Аутоиммунные заболевания у женщин
Часть серии о |
Женское здоровье |
---|
![]() |
Аутоиммунитет относится к патологическому иммунному ответу иммунной системы организма против самого себя. аутоиммунные заболевания значительно чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и часто проявляются по-разному в зависимости от пола. Широко признано, что [1] [2] [3] Причины этих различий все еще изучаются, но могут частично быть связаны с наличием дополнительной Х-хромосомы у женщин. [3] (учитывая, что несколько генов на Х-хромосоме связаны с развитием иммунной системы), а также более высокое присутствие женских половых гормонов, таких как эстроген (который усиливает реакцию иммунной системы). [3] Риск, частота и характер аутоиммунных заболеваний у женщин также могут быть связаны с женскими физиологическими изменениями, такими как гормональные сдвиги во время менструации, беременности и менопаузы. [4]
Общие аутоиммунные симптомы, с которыми сталкиваются представители обоих полов, включают сыпь, лихорадку, усталость и боль в суставах. Симптомы, специфичные для женщин, включают нерегулярные менструации, боль в области таза или сухость влагалища, в зависимости от конкретного заболевания. Некоторые заболевания, такие как болезнь Грейвса , ревматоидный артрит и рассеянный склероз. [5] [6] может улучшиться во время беременности, тогда как другие заболевания, такие как волчанка, могут ухудшиться. [5] [6] [7]
В настоящее время невозможно вылечить аутоиммунные заболевания, но существует множество методов лечения. Лечение аутоиммунных заболеваний можно в общих чертах разделить на противовоспалительное , иммуносупрессивное и паллиативное, то есть корректирующее функциональное нарушение, связанное с этим заболеванием. [8] Некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний, могут быть небезопасны для использования во время беременности. [2] [8]
Распространенные заболевания
[ редактировать ]Описано более 100 аутоиммунных заболеваний, большинство из которых чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. [8] Примерно 80% всех пациентов с аутоиммунными заболеваниями — женщины. [8]
К аутоиммунным заболеваниям, преимущественно поражающим женщин, относятся заболевания, поражающие щитовидную железу ( тиреоидит Хашимото , болезнь Грейвса ), ревматические заболевания ( системная красная волчанка , ревматоидный артрит , склеродермия и синдром Шегрена ), гепатобилиарные заболевания ( первичный билиарный холангит , аутоиммунный гепатит ), [40] и неврологические заболевания ( миастения гравис , расстройства спектра зрительного нервомиелита (НМОСД) и рассеянный склероз ). Для мужчин, у которых могут развиться эти состояния, все еще могут существовать эпидемиологические и симптомологические различия. Например, когда рассеянный склероз и ревматоидный артрит действительно возникают у мужчин, они, как правило, развиваются у мужчин в более позднем возрасте (около 30–40 лет), чем у женщин, когда заболеваемость возрастает после полового созревания. [3]
Некоторые аутоиммунные заболевания поражают представителей обоих полов примерно с одинаковой частотой или лишь с небольшим преобладанием женщин. [40] воспалительные заболевания кишечника ( язвенный колит , болезнь Крона ), иммунную тромбоцитопеническую пурпуру (ИТП) и болезнь антител MOG Эти состояния включают , среди прочего, . Хотя частота возникновения этих заболеваний в течение жизни может быть одинаковой, все же могут существовать различия в начале заболевания, течении, осложнениях и прогнозе, которые варьируются в зависимости от пола. Например, у мужчин чаще развивается болезнь Крона в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, чем у женщин. [41] Мужчины и женщины с одинаковой вероятностью страдают от болезни Крона примерно до 25 лет, когда женщины становятся чрезмерно представленными среди пациентов с болезнью Крона. [39] Женщины и мужчины с одинаковой вероятностью заболевают язвенным колитом до 45 лет, после чего наблюдается значительное преобладание мужчин. [39]
Считается, что очень немногие аутоиммунные заболевания чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Примеры их могут включать анкилозирующий спондилит , первичный склерозирующий холангит , диабет 1 типа и некоторые васкулиты , включая анти-ГБМ-болезнь (синдром Гудпасчера) и болезнь Бехчета (хотя остается неясным, представляет ли это аутоиммунное заболевание или аутовоспалительное заболевание ). некоторые заболевания, которые первоначально считались чрезмерно распространенными среди мужчин, со временем стали иметь тенденцию к половой нейтральности. Например, в ранних исследованиях болезни Бехтерева соотношение пациентов мужского и женского пола составляло 10:1, но более поздние отчеты показали, что это соотношение ближе к 3:1. [10] Это может отражать реальное увеличение заболеваемости среди женщин с течением времени или может быть связано с улучшением диагностического тестирования.
Кроме того, соотношение полов больных пациентов может сильно различаться в зависимости от географических регионов. Например, болезнь Крона несколько чаще встречается у женщин в западных странах, тогда как в азиатских странах она несколько чаще встречается у мужчин. [41] Болезнь Бехчета чаще встречается у мужчин в регионах вдоль исторического Шелкового пути , но чаще встречается у женщин в Соединенных Штатах. [15] Это говорит о том, что риски развития аутоиммунных заболеваний многофакторны и могут варьироваться в зависимости от расы и окружающей среды, а также пола.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Аутоиммунные заболевания могут приводить к системным или локализованным симптомам, в зависимости от конкретного заболевания. [8] Типичные системные симптомы включают лихорадку , усталость, мышечные боли, боли в суставах и сыпь ; их можно увидеть при таких заболеваниях, как волчанка или ревматоидный артрит. Другие аутоиммунные заболевания оказывают локализованное воздействие на определенные типы органов или тканей. Например, очаговая алопеция проявляется очаговым облысением из-за аутоиммунного разрушения волосяных фолликулов, тогда как рассеянный склероз проявляется неврологическими симптомами из-за аутоиммунной демиелинизации центральной нервной системы .
Как системное, так и локализованное заболевание может проявляться симптомами, характерными исключительно для женщин. Женщины с синдромом Шегрена (аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением и воспалением слюнных и слезных желез) в 2–3 раза чаще сообщают о сухости влагалища, чем другие женщины в постменопаузе. [42]
Причины
[ редактировать ]Причины аутоиммунитета до сих пор являются предметом обширных исследований и включают как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Однако явное преобладание женщин среди людей с аутоиммунными заболеваниями позволяет предположить, что половые факторы играют важную роль в развитии этих заболеваний. Предполагаемые причины этого несоответствия включают различное влияние половых гормонов (особенно эстрогена) на иммунный ответ, инактивацию Х-хромосомы, изменения, связанные с беременностью, и эволюционное давление, которое по-разному влияет на пол. [6] В результате биологического развития многие из этих элементов неразрывно связаны между собой, и может быть трудно выделить индивидуальное воздействие каждого фактора.
Инактивация Х-хромосомы
[ редактировать ]Многие гены, участвующие в иммунном ответе, расположены на Х-хромосоме , из которых у большинства женщин есть две копии, тогда как у мужчин обычно только одна. Во время деления клеток в процессе эмбриологического развития одна из двух Х-хромосом инактивируется случайным образом в процессе, называемом лионизацией . Это гарантирует, что экспрессия генов Х-хромосомы случайным образом подавляется в одной из двух копий у женщин, чтобы компенсировать дополнительную копию этих генов. [43] Неполное подавление дополнительных копий этих генов может привести к сверхэкспрессии некоторых генов, участвующих в иммунном ответе, что приведет к более устойчивому иммунному ответу и повышенному риску развития аутоиммунных заболеваний. [43]
Дополнительным подтверждением этой гипотезы может служить более высокий уровень аутоиммунных заболеваний у мужчин с синдромом Клайнфельтера (47,XXY). [44] Как и женщины, мужчины с синдромом Клайнфельтера также имеют две копии Х-хромосомы, что может предрасполагать их к повышенному риску аутоиммунных заболеваний по тому же механизму. [44] Этот риск наиболее высок при аутоиммунных заболеваниях, в которых преобладают женщины (например, болезнь Аддисона, рассеянный склероз, синдром Шегрена). [44] За исключением диабета 1 типа, который поражает представителей обоих полов примерно с одинаковой частотой, синдром Клайнфельтера не коррелировал с повышенным риском аутоиммунных заболеваний, которые встречаются у мужчин с большей или равной частотой. [44] (например, анкилозирующий спондилит , псориаз ).
(45,XO) имеется только одна копия Х-хромосомы, Несмотря на то, что у женщин с синдромом Тернера вероятность развития аутоиммунных заболеваний в два раза выше, чем у женщин в целом. [45] Интересно, что аутоиммунные заболевания, по поводу которых пациенты с синдромом Тернера подвергаются большему риску, включают воспалительные заболевания кишечника, диабет 1 типа, очаговую алопецию и ряд других аутоиммунных заболеваний, которые, как правило, поражают представителей обоих полов примерно с одинаковой частотой. Это говорит о том, что развитие аутоиммунных заболеваний опосредовано не только дифференциальной экспрессией генов на Х-хромосоме.
Половые гормоны
[ редактировать ]Половые гормоны играют важную роль практически во всех аспектах биологии человека, включая развитие и реакцию адаптивной иммунной системы. Половые гормоны, такие как эстроген, прогестерон и тестостерон, присутствуют у здоровых мужчин и женщин, хотя и на разных уровнях. Эстроген и прогестерон считаются основными женскими половыми гормонами, а тестостерон – основным мужским половым гормоном. В широком смысле считается, что эстроген активирует иммунитет, а тестостерон – подавляет иммунитет. Идеальный ответ иммунной системы должен быть достаточно бдительным, чтобы распознавать и уничтожать чужеродные антигены, и в то же время достаточно избирательным, чтобы избежать нападения на себя. Существует необходимый компромисс между гиперактивностью иммунной системы (аутоиммунитет) и гипоактивностью (иммунодефицит). Поскольку мужчины и женщины имеют разные уровни этих половых гормонов, они обязательно подвергаются неодинаковому риску развития этих заболеваний. В целом мужчины более предрасположены к инфекционным заболеваниям, но менее склонны к развитию аутоиммунных заболеваний. Женщины, наоборот, подвергаются более высокому риску развития аутоиммунных заболеваний, но более защищены от инфекционных заболеваний, чем мужчины. Женщины имеют большее количество циркулирующих антител, чем мужчины. [46] что имеет последствия для развития аутоиммунных заболеваний, а также для повышения устойчивости к инфекционным заболеваниям.
Эстроген
[ редактировать ]Эстроген оказывает значительное влияние на реакцию адаптивной иммунной системы. [47] Более высокие уровни эстрогена коррелируют с более высокими уровнями циркулирующих антител, которые отвечают за возникновение иммунного ответа. [46] Помимо краткосрочных изменений, на иммунную систему могут также влиять долгосрочные изменения, такие как общее воздействие в течение всей жизни. Течение заболевания также может быть связано с гормональными колебаниями, особенно в период полового созревания, беременности и менопаузы.
Тестостерон
[ редактировать ]Гипотеза нарушения иммунокомпетентности предполагает, что тестостерон может использоваться в качестве вторичного полового признака, который сигнализирует о пригодности для потенциальных партнеров. [48] [49] Поскольку у самцов более высокий уровень тестостерона, который подавляет активность иммунной системы, сигнал о приспособленности, несмотря на этот недостаток, является демонстрацией качества партнера, несмотря на этот недостаток. Дополнительное подтверждение концепции можно продемонстрировать с помощью добавок тестостерона. Мужчины с синдромом Клайнфельтера (47,XXY) естественным образом производят очень мало тестостерона; Было показано, что прием андрогенов снижает уровни всех иммуноглобулинов в сыворотке у этих мужчин. [50]
Беременность
[ редактировать ]Беременность оказывает как краткосрочное, так и долгосрочное воздействие на иммунную систему, и эти изменения могут сохраняться даже после завершения беременности. Эти эффекты на течение аутоиммунных заболеваний широко варьируют и зависят от конкретного заболевания, а также от индивидуальных особенностей пациента. Такие состояния, как ревматоидный артрит, часто улучшаются в течение беременности, особенно во втором и третьем триместрах; однако у женщин часто случается рецидив в течение трех месяцев после родов. [7] Другие состояния, такие как волчанка, часто ухудшаются во время беременности. [5] [7]
Во время беременности резко возрастает уровень гормона эстрогена; кроме того, гормональные колебания могут продолжаться еще долгое время после родов. [51] Эти изменения могут спровоцировать, улучшить или даже ухудшить аутоиммунное заболевание. Помимо эстрогена, эти заболевания могут вызывать и другие гормоны, такие как прогестерон и пролактин. [46]
Иммунная система матери имеет тенденцию подавляться во время беременности, чтобы предотвратить отторжение плода чужеродными антителами у плода. [51] Как уже говорилось ранее, беременность вызывает повышение уровня эстрогена в женском организме. Увеличение уровня этого гормона ослабляет функционирование иммунных клеток, тем самым ослабляя иммунную систему матери. [47] Кроме того, возможно, что клетки плода продолжают циркулировать в организме матери в течение многих лет после родов, что делает это возможным пусковым механизмом аутоиммунного заболевания. [52]
Диагностика
[ редактировать ]Аутоантитела | Состояние |
---|---|
АНА* («антиядерное антитело») | Волчанка |
AHA («антигистоновое антитело») | Лекарственная волчанка |
дс-ДНК («антитело против двухцепочечной ДНК») | Системная красная волчанка с поражением почек |
СМА («антитела против гладких мышц») | Аутоиммунный гепатит |
АМА («антимитохондриальное антитело») | Первичный билиарный цирроз печени |
АСА («антицентромерное антитело») | Склеродермия (CREST) |
SS-A/Ro Ab («антитело против синдрома Шегрена А»/антитело «анти-Ro») | синдром Шегрена |
CCP («антициклический цитруллинированный пептид») | Ревматоидный артрит |
РФ (ревматоидный фактор) | Ревматоидный артрит |
Джо («антитело против Джо») | Полимиозит |
анти-Scl-70 («антитело против топоизомеразы I») | Системная склеродермия |
Диагноз аутоиммунного заболевания основывается на клинических и лабораторных данных. [8] Для диагностики аутоиммунного заболевания необходимо наличие типичных симптомов данного заболевания, а также лабораторных данных о наличии аутоантител. Аутоантитела развиваются на протяжении всего аутоиммунного заболевания, поскольку иммунная система ошибочно формирует специфические антитела к собственным тканям, что приводит к воспалению. Наличие только аутоантител недостаточно для постановки диагноза, поскольку аутоантитела могут возникать по ряду других причин, включая злокачественные новообразования, инфекции или травмы, и могут присутствовать даже у полностью здоровых людей. [8] Однако у людей возможно наличие обнаруживаемых уровней аутоантител до клинического развития аутоиммунного заболевания; это состояние можно охарактеризовать как пре-аутоиммунитет. [8] Кроме того, можно проявить клинические признаки аутоиммунного заболевания до того, как будут обнаружены уровни аутоантител. [8] Большинство тестов на аутоантитела более чувствительны, чем специфичны ; то есть отрицательный тест на аутоантитела лучше исключает данное заболевание, чем положительный тест на аутоантитела при диагностике заболевания.
Как правило, результаты аутоантител сообщаются в виде титров , причем более высокие титры (например, 1:160) указывают на большую концентрацию аутоантител, чем более низкие титры (например, 1:8). Различные анализы аутоантител будут иметь разные критерии для определения того, является ли данный тест положительным, отрицательным или неопределенным. Другие лаборатории, назначенные для исследования аутоиммунных заболеваний, могут включать, среди прочего, количество лейкоцитов (лейкоцитов), СРБ (С-реактивный белок), СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и C3/C4 (уровень комплемента).
Дополнительные косвенные доказательства, указывающие на вероятное аутоиммунное заболевание, включают семейный анамнез и кластеризацию аутоиммунных заболеваний в пределах данной семьи, наличие гаплотипов HLA, связанных с данным заболеванием, предвзятость по признаку пола и подтверждение концепции посредством ответа на иммуносупрессивную терапию. [8]
Уход
[ редактировать ]В настоящее время полностью вылечить какое-либо аутоиммунное заболевание невозможно. Однако существуют методы лечения, которые могут улучшить течение данного заболевания и/или привести к длительным периодам ремиссии. [8] Фармакологическое лечение аутоиммунных заболеваний можно в общих чертах разделить на противовоспалительное , иммуносупрессивное и паллиативное, например, корректирующее функциональное нарушение, связанное с этим заболеванием. Общие цели такого лечения — ограничить тяжесть обострений заболевания, а также ограничить общее количество обострений, то есть продлить периоды ремиссии заболевания.
Противовоспалительное средство
[ редактировать ]Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) обычно используются для уменьшения воспаления, связанного с вспышками аутоиммунных заболеваний. НПВП действуют путем ингибирования ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2. [53] которые отвечают за выработку простагландинов , вызывающих воспаление. Кроме того, они могут ингибировать хемотаксис, останавливать агрегацию нейтрофилов и снижать уровни провоспалительных цитокинов. [53] Они не считаются иммунодепрессантами, поскольку не воздействуют напрямую на иммунные клетки. Примеры НПВП включают ибупрофен, напроксен и диклофенак. Эти препараты не рекомендуются после 20-й недели беременности, поскольку они могут оказать неблагоприятное воздействие на развитие системы кровообращения и почек плода. [53]
Кортикостероиды
[ редактировать ]Кортикостероиды также обладают как противовоспалительным, так и иммуносупрессивным действием. [54] и широко используются при лечении аутоиммунных заболеваний. Они действуют путем стимулирования синтеза множества белков, таких как липокортин-1 и аннексин А1 , которые останавливают последующую выработку простагландинов и лейкотриенов, которые способствуют воспалению. [54] Примеры кортикостероидов, используемых при аутоиммунных заболеваниях, включают преднизолон и метилпреднизолон . Надежных рандомизированных контролируемых исследований безопасности применения кортикостероидов во время беременности на людях не проводилось. [55] Применение кортикостероидов может быть связано с образованием расщелины неба в 1 триместре. [55] [56] но данные об этом ограничены. Существует мало доказательств того, что использование кортикостероидов связано с ранними родами, низким весом при рождении или преэклампсией. Преднизолон и метилпреднизолон отнесены к категории C при беременности, поскольку их следует использовать только в том случае, если польза для матери превышает потенциальный риск для плода. [55]
Иммуносупрессивный
[ редактировать ]Оптимальное лечение аутоиммунных заболеваний Помимо подавления генерализованного воспаления, которое может возникнуть при аутоиммунных заболеваниях, лечение также направлено на специфическое воздействие на адаптивную иммунную систему. Целью прямой иммуносупрессии является лечение обострений, а также продление периода ремиссии между эпизодами. Иммуносупрессивные препараты подразделяются на БПВП ( противоревматические препараты, модифицирующие течение заболевания ), а также на [ нужны разъяснения ]
DMARD (противоревматические препараты, модифицирующие заболевание)
[ редактировать ]БПВП можно разделить на обычные синтетические, таргетно-синтетические и биологические агенты.
![]() | Этот раздел нуждается в расширении . Вы можете помочь, добавив к нему . ( ноябрь 2023 г. ) |
Паллиативный
[ редактировать ]Некоторые аутоиммунные заболевания с целенаправленным воздействием на эндокринные органы могут привести к неспособности вырабатывать гормоны, необходимые для поддержания нормальной физиологии. Паллиативное лечение аутоиммунных заболеваний включает лечение вторичного заболевания путем замены жизненно важных гормонов, которые больше не производятся. Примеры этого включают лечение диабета 1 типа экзогенным инсулином . Хотя это не излечивает первичное аутоиммунное заболевание, оно эффективно лечит вызванную им нехватку гормонов.
Нефармакологический
[ редактировать ]Нефармакологические методы лечения эффективны при лечении аутоиммунных заболеваний и способствуют ощущению благополучия. Женщины могут:
- Ешьте здоровую, хорошо сбалансированную пищу. Здоровая диета ограничивает насыщенные жиры, трансжиры, холестерин, соль и добавленный сахар. [2] Люди могут облегчить симптомы воспаления, соблюдая диету аутоиммунного протокола, которая направлена на исключение продуктов, которые могут вызвать воспаление. [57] Людям с аутоиммунными заболеваниями следует сосредоточиться на потреблении очень свежих и питательных продуктов. [57]
- Занимайтесь регулярной физической активностью, не переусердствуя. Пациентам следует поговорить с врачом о том, какие виды физической активности подходят. Постепенная и щадящая программа упражнений часто помогает людям с длительными болями в мышцах и суставах. Например, йога или тай-чи . могут быть полезны [2]
- Отдыхайте достаточно. Отдых дает тканям тела и суставам время, необходимое для восстановления. Сон – отличный способ сохранить здоровье души и тела. Недостаток сна, а также повышенный уровень стресса могут привести к ухудшению симптомов. Без полноценного отдыха иммунная защита организма остается недостаточной. Многим людям необходимо по крайней мере семь-девять часов сна каждый день, чтобы чувствовать себя хорошо отдохнувшими. [2]
- Уменьшите стресс. Стресс и тревога могут спровоцировать обострение симптомов некоторых аутоиммунных заболеваний. Упрощение ежедневных стрессоров поможет облегчить симптомы и способствовать ощущению благополучия. Медитация , самовнушение и управляемое воображение могут быть эффективными в снижении стресса, боли и повышении способности людей справляться с другими последствиями аутоиммунных заболеваний. Учебные материалы могут помочь людям освоить эти виды деятельности. Некоторые из них включают книги по самосовершенствованию, аудиоисточники, кассеты или консультации с инструктором. Присоединение к группе поддержки или общение с консультантом также может помочь справиться со стрессом и справиться с болезнью. [2]
Дополнительный
[ редактировать ]Некоторые дополнительные методы лечения могут быть эффективными и включают в себя:
- Прослушивание музыки
- Найдите время, чтобы расслабиться в удобной позе
- Использование изображений в течение дня
- Представляя, как встречаешь боль и наблюдаешь, как она уничтожается. [2]
- Ведение дневника и ежедневные аффирмации
- Традиционная медицина травами [58]
Во время беременности
[ редактировать ]У женщин с аутоиммунными заболеваниями возникают опасения по поводу фертильности и беременности. Перед тем, как забеременеть, рекомендуется проконсультироваться с врачом. Они могут предложить подождать, пока заболевание не достигнет ремиссии, или предложить сменить лекарство, прежде чем забеременеть. Есть эндокринологи , которые специализируются на лечении женщин с беременностью высокого риска. [2]
У некоторых женщин с аутоиммунными заболеваниями могут возникнуть проблемы с зачатием. Это может произойти по многим причинам, например, из-за типа лекарства или даже типа заболевания. [59] Тесты могут определить, вызваны ли проблемы с фертильностью аутоиммунным заболеванием или несвязанной причиной. Лечение бесплодия может помочь некоторым женщинам с аутоиммунными заболеваниями забеременеть. [2]
Изменения в тяжести заболевания, по-видимому, варьируются в зависимости от типа заболевания. Наблюдается тенденция к улучшению состояния беременных женщин с ревматоидным артритом во время беременности. [7] И наоборот, у будущих матерей с системной красной волчанкой (СКВ) вероятность ухудшения симптомов во время беременности может быть выше; однако это трудно предсказать. [7]
Лекарства хорошо влияют на женскую фертильность; кроме того, фертильность влияет на беременность. Существуют определенные лекарства, которые могут помешать женщинам забеременеть, например циклофосфамид или кортикостероиды . [59] По этой причине женщинам с аутоиммунными заболеваниями может быть чрезвычайно полезно обратиться за лечением во время зачатия.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Кронцер В.Л., Бриджес С.Л., Дэвис Дж.М. (март 2021 г.). «Почему у женщин больше аутоиммунных заболеваний, чем у мужчин: эволюционная перспектива» . Эволюционные приложения . 14 (3): 629–633. Бибкод : 2021EvApp..14..629K . дои : 10.1111/eva.13167 . ПМК 7980266 . ПМИД 33767739 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я «Аутоиммунные заболевания» . Управление по здоровью женщин Министерства здравоохранения и социальных служб США. 1 февраля 2017 года . Проверено 20 июля 2017 г.
В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
- ^ Перейти обратно: а б с д Воскул Р. (январь 2011 г.). «Половые различия при аутоиммунных заболеваниях» . Биология половых различий . 2 (1): 1. дои : 10.1186/2042-6410-2-1 . ПМК 3022636 . ПМИД 21208397 .
- ^ Ангум Ф., Хан Т., Калер Дж., Сиддики Л., Хуссейн А. (май 2020 г.). «Распространенность аутоиммунных заболеваний у женщин: обзор повествования» . Куреус . 12 (5): е8094. дои : 10.7759/cureus.8094 . ПМЦ 7292717 . ПМИД 32542149 .
- ^ Перейти обратно: а б с Анайя Дж.М., Шенфельд Ю., Рохас-Вильяррага А., Леви Р.А., Сервера Р. (2013). Аутоиммунитет: от скамьи до постели (1-е изд.). Центр исследований аутоиммунных заболеваний, Школа медицины и медицинских наук, Университет Эль-Росарио. стр. 257–265. ISBN 978-958-738-376-8 .
- ^ Перейти обратно: а б с Мойер М.В. (сентябрь 2021 г.). «Почему почти 80 процентов больных аутоиммунными заболеваниями — женщины» . Научный американец . Проверено 14 ноября 2023 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и Адамс Уолдорф К.М., Нельсон Дж.Л. (2008). «Аутоиммунные заболевания во время беременности и наследие микрохимеризма беременности» . Иммунологические исследования . 37 (5): 631–644. дои : 10.1080/08820130802205886 . ПМК 2709983 . ПМИД 18716941 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Писецкий Д.С. (11 октября 2023 г.). Шур П.Х., Ригби В.Ф., Кейс С.М. (ред.). «Обзор аутоиммунитета» . До настоящего времени . Проверено 14 ноября 2023 г.
- ^ Шабре О, Гойшо Б, Зенати Д, Бертера Дж (декабрь 2017 г.). «Группа 1. Эпидемиология первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности: распространенность и заболеваемость, острая надпочечниковая недостаточность, отдаленная заболеваемость и смертность». Анналы эндокринологии . 78 (6): 490–494. дои : 10.1016/j.ando.2017.10.010 . ПМИД 29174931 .
- ^ Перейти обратно: а б Русман Т., ван Волленховен Р.Ф., ван дер Хорст-Бруинсма И.Е. (май 2018 г.). «Гендерные различия при аксиальном спондилоартрите: женщинам не так повезло» . Текущие отчеты по ревматологии . 20 (6): 35. дои : 10.1007/s11926-018-0744-2 . ПМЦ 5949138 . ПМИД 29754330 .
- ^ ван Туберген А. Зипер Дж., Со П. (ред.). «Клинические проявления аксиального спондилоартрита (болезнь Бехтерева и нерентгенографический аксиальный спондилоартрит) у взрослых» . До настоящего времени . Проверено 20 ноября 2023 г.
- ^ Раваль П. (2015). «Синдром Гудпасчера☆» . Справочный модуль по биомедицинским наукам . Эльзевир. дои : 10.1016/b978-0-12-801238-3.05046-7 . ISBN 978-0-12-801238-3 . Проверено 21 ноября 2023 г.
- ^ Трулья С., Капоцци А., Манкузо С., Манганелли В., Рапино Л., Риитано Г. и др. (04 июля 2022 г.). «Связь между гендерными различиями и клиническим исходом у пациентов с антифосфолипидным синдромом» . Границы в иммунологии . 13 . дои : 10.3389/fimmu.2022.932181 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 9289158 . ПМИД 35860235 .
- ^ Грёнбек Л., Отете Х., Бан Л., Крукс К., Кард Т., Джепсен П., Вест Дж. (июль 2020 г.). «Заболеваемость, распространенность и смертность от аутоиммунного гепатита в Англии в 1997-2015 гг. Популяционное когортное исследование» (PDF) . Печень Интернационал . 40 (7): 1634–1644. дои : 10.1111/liv.14480 . ПМИД 32304617 . S2CID 215819311 .
- ^ Перейти обратно: а б Даватчи Ф., Чамс-Даватчи С., Шамс Х., Шахрам Ф., Наджи А., Ахлаги М. и др. (январь 2017 г.). «Болезнь Бехчета: эпидемиология, клинические проявления и диагностика». Экспертное обозрение клинической иммунологии . 13 (1): 57–65. дои : 10.1080/1744666X.2016.1205486 . ПМИД 27351485 . S2CID 24855570 .
- ^ Фазано А., Катасси С (декабрь 2012 г.). «Клиническая практика. Целиакия». Медицинский журнал Новой Англии . 367 (25): 2419–2426. дои : 10.1056/NEJMcp1113994 . ПМИД 23252527 .
- ^ Вагтманс М.Ю., Верспажет Х.В., Ламерс С.Б., ван Хогезанд Р.А. (май 2001 г.). «Гендерные различия в клиническом течении болезни Крона». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (5): 1541–1546. дои : 10.1111/j.1572-0241.2001.03755.x . ПМИД 11374696 . S2CID 13058668 .
- ^ Лофтус Э.В., Шенфельд П., Сэндборн В.Дж. (январь 2002 г.). «Эпидемиология и естественное течение болезни Крона в популяционных когортах пациентов из Северной Америки: систематический обзор». Алиментарная фармакология и терапия . 16 (1): 51–60. дои : 10.1046/j.1365-2036.2002.01140.x . hdl : 2027.42/72031 . ПМИД 11856078 . S2CID 9792673 .
- ^ Бендевальд М.Дж., Веттер Д.А., Ли Х, Дэвис, доктор медицинских наук (январь 2010 г.). «Заболеваемость дерматомиозитом и клиническим амиопатическим дерматомиозитом: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота» . Архив дерматологии . 146 (1): 26–30. дои : 10.1001/archdermatol.2009.328 . ПМЦ 2886726 . ПМИД 20083689 .
- ^ Татти П., Павандип С. (июнь 2022 г.). «Гендерные различия при диабете 1 типа: недооцененный аспект заболевания» . Диабетология . 3 (2): 364–368. doi : 10.3390/diabetology3020027 . ISSN 2673-4540 .
- ^ Шарма А., Мохаммад А.Дж., Турессон С. (октябрь 2020 г.). «Заболеваемость и распространенность гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии: систематический обзор литературы» . Семинары по артриту и ревматизму . 50 (5): 1040–1048. дои : 10.1016/j.semarthrit.2020.07.005 . ПМИД 32911281 . S2CID 221619856 .
- ^ Кроусон К.С., Маттесон Е.Л., Мясоедова Е., Мише К.Дж., Эрнсте Ф.К., Уоррингтон К.Дж. и др. (март 2011 г.). «Пожизненный риск развития ревматоидного артрита у взрослых и других воспалительных аутоиммунных ревматических заболеваний» . Артрит и ревматизм . 63 (3): 633–639. дои : 10.1002/арт.30155 . ПМЦ 3078757 . ПМИД 21360492 .
- ^ Берч Х.Б., Купер Д.С. (декабрь 2015 г.). «Лечение болезни Грейвса: обзор». ДЖАМА . 314 (23): 2544–2554. дои : 10.1001/jama.2015.16535 . ПМИД 26670972 .
- ^ Хемминки К., Ли Х, Сундквист Дж., Сундквист К. (май 2010 г.). «Эпидемиология болезни Грейвса: свидетельства генетического и экологического вклада». Журнал аутоиммунитета . 34 (3): J307–J313. дои : 10.1016/j.jaut.2009.11.019 . ПМИД 20056533 .
- ^ Рагуза Ф., Фаллахи П., Элия Г., Гоннелла Д., Папаро С.Р., Джусти С. и др. (декабрь 2019 г.). «Тиреоидит Хашимото: эпидемиология, патогенез, клиника и терапия». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . Аутоиммунные эндокринные нарушения: Часть I. 33 (6): 101367. doi : 10.1016/j.beem.2019.101367 . ПМИД 31812326 . S2CID 208955243 .
- ^ Golden LC, Воскул Р. (январь 2017 г.). «Важность изучения половых различий при заболеваниях: на примере рассеянного склероза» . Журнал нейробиологических исследований . 95 (1–2): 633–643. дои : 10.1002/jnr.23955 . ПМК 5825192 . ПМИД 27870415 .
- ^ Сечи Э., Каччагерра Л., Чен Дж.Дж., Мариотто С., Фадда Дж., Диното А., Лопес-Чирибога А.С., Питток С.Дж., Фланаган Э.П. (2022). «Заболевание, связанное с антителами к миелин-олигодендроцитам и гликопротеинам (MOGAD): обзор клинических особенностей и особенностей МРТ, диагностики и лечения» . Границы в неврологии . 13 : 885218. doi : 10.3389/fneur.2022.885218 . ПМЦ 9247462 . ПМИД 35785363 .
- ^ Джаям Траут А., Даби А., Солиман Н., Курукумби М., Кальянам Дж. (2012). «Миастения гравис: обзор» . Аутоиммунные заболевания . 2012 : 874680. doi : 10.1155/2012/874680 . ПМК 3501798 . ПМИД 23193443 .
- ^ Нытрова П., Долезал О. (2022). «Половая предвзятость при рассеянном склерозе и расстройствах спектра зрительного нейромиелита: как она влияет на клиническое течение, параметры МРТ и прогноз» . Границы в иммунологии . 13 : 933415. дои : 10.3389/fimmu.2022.933415 . ПМЦ 9396644 . ПМИД 36016923 .
- ^ Ланган С.М., Смит Л., Хаббард Р., Флеминг К.М., Смит С.Дж., Вест Дж. (июль 2008 г.). «Буллезный пемфигоид и пузырчатка обыкновенная — заболеваемость и смертность в Великобритании: популяционное когортное исследование» . БМЖ . 337 (7662): а180. дои : 10.1136/bmj.a180 . ПМЦ 2483869 . ПМИД 18614511 .
- ^ Хаммер Г.Д., Макфи С.Дж., ред. (2019). Патофизиология болезней: введение в клиническую медицину . Медицинская книга LANGE (Восьмое изд.). Нью-Йорк: Образование Макгроу-Хилл. ISBN 978-1-260-02650-4 .
- ^ Каплан М.М., Гершвин М.Е. (сентябрь 2005 г.). «Первичный билиарный цирроз». Медицинский журнал Новой Англии . 353 (12): 1261–1273. дои : 10.1056/NEJMra043898 . ПМИД 16177252 .
- ^ Хиршфилд ГМ, Карлсен Т.Х., Линдор К.Д., Адамс Д.Х. (ноябрь 2013 г.). «Первичный склерозирующий холангит». Ланцет . 382 (9904): 1587–1599. дои : 10.1016/S0140-6736(13)60096-3 . ПМИД 23810223 . S2CID 13423425 .
- ^ Финк А., Гилберт Б., Ходкинсон Б., Бэ С.К., Томас Р., Дин К.Д. и др. (октябрь 2022 г.). «Глобальная эпидемиология ревматоидного артрита». Обзоры природы. Ревматология . 18 (10): 591–602. дои : 10.1038/s41584-022-00827-y . PMID 36068354 . S2CID 252081294 .
- ^ Мариетт Икс, Крисвелл, Лос-Анджелес (март 2018 г.). Соломон К.Г. (ред.). «Первичный синдром Шегрена». Медицинский журнал Новой Англии . 378 (10): 931–939. дои : 10.1056/NEJMcp1702514 . ПМИД 29514034 . S2CID 3818757 .
- ^ Лисневская Л., Мерфи Г., Изенберг Д. (ноябрь 2014 г.). «Системная красная волчанка». Ланцет . 384 (9957): 1878–1888. дои : 10.1016/S0140-6736(14)60128-8 . ПМИД 24881804 . S2CID 28905456 .
- ^ Хьюз М., Полинг Дж.Д., Армстронг-Джеймс Л., Дентон С.П., Галдас П., Флюри С. (апрель 2020 г.). «Гендерные различия при системной склеродермии» . Обзоры аутоиммунитета . 19 (4): 102494. doi : 10.1016/j.autrev.2020.102494 . ПМИД 32062031 . S2CID 211134815 .
- ^ Ватанабэ Р., Берри Дж.Дж., Лян Д.Х., Горонзи Дж.Дж., Вейанд СМ (август 2020 г.). «Патогенез гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу: сходства и различия» . Текущие отчеты по ревматологии . 22 (10): 68. дои : 10.1007/s11926-020-00948-x . ПМЦ 9112376 . ПМИД 32845392 .
- ^ Перейти обратно: а б с Шах С.К., Халили Х., Гауэр-Руссо С., Олен О., Бенчимол Э.И., Линдж Е. и др. (октябрь 2018 г.). «Половые различия в заболеваемости воспалительными заболеваниями кишечника — объединенный анализ популяционных исследований в западных странах» . Гастроэнтерология . 155 (4): 1079–1089.e3. дои : 10.1053/j.gastro.2018.06.043 . ПМИД 29958857 . S2CID 49618158 .
- ^ Перейти обратно: а б Локшин М.Д. (2005). «Половые различия при аутоиммунных заболеваниях». В Локшин М., Бранч Д.В., Ашерсон Р.А. (ред.). Репродуктивные и гормональные аспекты системных аутоиммунных заболеваний . Справочник по системным аутоиммунным заболеваниям, том. 4. Том. 4. Эльзевир. стр. 3–10. дои : 10.1016/s1571-5078(05)04002-x . ISBN 978-0-444-51801-9 .
- ^ Перейти обратно: а б Лунгаро Л., Костанзини А., Манса Ф., Барбалинардо М., Джентили Д., Гуарино М. и др. (17 января 2023 г.). «Влияние женского пола на воспалительные заболевания кишечника: обзор повествования» . Журнал персонализированной медицины . 13 (2): 165. дои : 10.3390/jpm13020165 . ISSN 2075-4426 . ПМЦ 9958616 . ПМИД 36836400 .
- ^ «Гинекологические проблемы» . Центр Джонса Хопкинса Шегрена . Проверено 30 ноября 2023 г.
- ^ Перейти обратно: а б Син Э., Билли А.С., Гуджонссон Дж.Э. (март 2022 г.). «Сексуальная предвзятость и аутоиммунные заболевания» . Журнал исследовательской дерматологии . 142 (3 части Б): 857–866. дои : 10.1016/j.jid.2021.06.008 . ПМИД 34362556 . S2CID 236946919 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Семиног О.О., Семиног А.Б., Йейтс Д., Голдакр М.Дж. (март 2015 г.). «Связь между синдромом Клайнфельтера и аутоиммунными заболеваниями: национальные исследования связи в Англии». Аутоиммунитет . 48 (2): 125–128. дои : 10.3109/08916934.2014.968918 . ISSN 1607-842X . ПМИД 25295757 . S2CID 1533562 .
- ^ Де Санктис В., Хатер Д. (06.09.2019). «Аутоиммунные заболевания при синдроме Тернера: обзор» . Acta Bio Medica: Атенеум Парма . 90 (3): 341–344. дои : 10.23750/abm.v90i3.8737 . ПМЦ 7233727 . ПМИД 31580326 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кронцер В.Л., Бриджес С.Л., Дэвис Дж.М. (март 2021 г.). «Почему у женщин больше аутоиммунных заболеваний, чем у мужчин: эволюционная перспектива» . Эволюционные приложения . 14 (3): 629–633. Бибкод : 2021EvApp..14..629K . дои : 10.1111/eva.13167 . ПМК 7980266 . ПМИД 33767739 .
- ^ Перейти обратно: а б Моултон VR (2018). «Половые гормоны в приобретенном иммунитете и аутоиммунных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 9 : 2279. дои : 10.3389/fimmu.2018.02279 . ПМК 6180207 . ПМИД 30337927 .
- ^ Фольстад, Ивар; Картер, Эндрю Джон (март 1992 г.). «Паразиты, умные самцы и нарушения иммунокомпетентности» . Американский натуралист . 139 (3): 603–622. дои : 10.1086/285346 . ISSN 0003-0147 . S2CID 85266542 .
- ^ Брауде, Стэнтон; Тан-Мартинес, Сулейма; Тейлор, Джордж Т. (май 1999 г.). «Стресс, тестостерон и гипотеза иммуноперераспределения» . Поведенческая экология . 10 (3): 345–350. дои : 10.1093/beheco/10.3.345 . ISSN 1465-7279 .
- ^ Кочар, И.Х.; Есилова З; Озата, М; Туран, М; Сенгюль, А; Оздемир, Iç (24 декабря 2001 г.). «Влияние заместительной терапии тестостероном на иммунологические особенности пациентов с синдромом Клайнфельтера» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 121 (3): 448–452. дои : 10.1046/j.1365-2249.2000.01329.x . ISSN 1365-2249 . ПМК 1905740 . ПМИД 10973715 .
- ^ Перейти обратно: а б Ангум Ф., Хан Т., Калер Дж., Сиддики Л., Хуссейн А. (май 2020 г.). «Распространенность аутоиммунных заболеваний у женщин: обзор повествования» . Куреус . 12 (5): е8094. дои : 10.7759/cureus.8094 . ПМЦ 7292717 . ПМИД 32542149 .
- ^ Тернер Л. (1 мая 2019 г.). «Женское здоровье». Лучшее питание . 81 : 32–35.
- ^ Перейти обратно: а б с ПабХим. "Ибупрофен" . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 1 декабря 2023 г.
- ^ Перейти обратно: а б ПабХим. «Преднизолон» . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 1 декабря 2023 г.
- ^ Перейти обратно: а б с «Использование преднизолона во время беременности» . Наркотики.com . Проверено 1 декабря 2023 г.
- ^ Бандоли, Гретхен; Пальмстен, Кристин; Форбесс Смит, Челси Дж.; Чемберс, Кристина Д. (август 2017 г.). «Обзор системного применения кортикостероидов во время беременности и риска некоторых исходов беременности и родов» . Клиники ревматических заболеваний Северной Америки . 43 (3): 489–502. дои : 10.1016/j.rdc.2017.04.013 . ПМК 5604866 . ПМИД 28711148 .
- ^ Перейти обратно: а б Кониети Г.Г., Ким Н., Льюис Дж.Д., Гровен С., Чандрасекаран А., Гранде С. и др. (ноябрь 2017 г.). «Эффективность диеты по аутоиммунному протоколу при воспалительных заболеваниях кишечника» . Воспалительные заболевания кишечника . 23 (11): 2054–2060. дои : 10.1097/MIB.0000000000001221 . ПМК 5647120 . ПМИД 28858071 .
- ^ Йи Й.С. (2018). «Дополнительная и альтернативная терапия редких воспалительных/аутоиммунных заболеваний» . Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 2018 : 2140521. дои : 10.1155/2018/2140521 . ПМЦ 5863355 . ПМИД 29707030 .
- ^ Перейти обратно: а б Хизроева Дж., Налли С., Бицадзе В., Лохаконо А., Затти С., Андреоли Л. и др. (декабрь 2019 г.). «Бесплодие у женщин с системными аутоиммунными заболеваниями». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . Аутоиммунные эндокринные нарушения: Часть I. 33 (6): 101369. doi : 10.1016/j.beem.2019.101369 . ПМИД 31837981 . S2CID 209384051 .