✖


Jump to content

Дисбиоз

Дисбиоз
Другие имена дисбактериоз
Уход Трансплантация фекальной микробиоты , антибиотики , Пробиотики

Дисбиоз (также называемый дисбактериозом ) характеризуется нарушением микробиома, приводящим к дисбалансу микробиоты , изменениям ее функционального состава и метаболической активности или сдвигу в ее местном распределении. [1] [2] Например, часть микробиоты человека, такая как флора кожи , кишечная флора или вагинальная флора , может стать нарушенной, при этом обычно доминирующие виды недостаточно представлены и обычно вытесняются или сдерживаются, увеличиваясь, чтобы заполнить пустоту. Подобно микробиому кишечника человека, разнообразные микробы колонизируют ризосферу растений , и дисбиоз в ризосфере может отрицательно повлиять на здоровье растений. [3] Дисбактериоз чаще всего рассматривается как заболевание желудочно-кишечного тракта. [2] или ризосфера растений . [3]

Типичные микробные колонии, обнаруженные на теле или в нем, являются доброкачественными или полезными . Эти микробные колонии подходящего размера выполняют ряд полезных и необходимых функций, таких как содействие пищеварению . [4] Они также помогают защитить организм от проникновения болезнетворных микробов. Эти полезные микробные колонии конкурируют друг с другом за пространство и ресурсы. [5] Однако, когда этот баланс нарушается, эти колонии проявляют пониженную способность сдерживать рост друг друга, что может затем привести к чрезмерному разрастанию одной или нескольких нарушенных колоний, что может привести к дальнейшему повреждению некоторых других более мелких полезных колоний, образуя порочный круг . По мере того, как более полезные колонии повреждаются, что делает дисбаланс более выраженным, возникает больше проблем с разрастанием, поскольку поврежденные колонии менее способны сдерживать рост разрастающихся. всеобъемлющий и хронический дисбаланс, который в конечном итоге сводит к минимуму полезный характер этих колоний в целом. Если это будет оставаться без контроля достаточно долго, между колониями возникнет [6]

Возможные причины дисбактериоза

[ редактировать ]

Любое нарушение микробиоты организма способно привести к дисбактериозу. Дисбактериоз кишечника возникает, когда бактерии в желудочно-кишечном тракте становятся несбалансированными. [7] Причин дисбактериоза кишечника множество. Некоторые причины включают, помимо прочего: 

Дисбактериоз кишечника/кишечника

[ редактировать ]

Бактерии в кишечнике человека являются наиболее разнообразными в организме человека и играют жизненно важную роль в здоровье человека. В желудочно-кишечном тракте дисбиоз проявляется, в частности, во время избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР), обычно вызванного уменьшением прохождения пищи и отходов через желудочно-кишечный тракт после хирургического вмешательства или других ранее существовавших состояний. [17] СИБР характеризуется симптомами боли в животе, диареи, дискомфорта после еды и недостаточности питания. [17] Аналогичным образом дисбиоз проявляется при избыточном грибковом росте тонкой кишки (SIFO), вызванном чрезмерным уровнем популяции грибов в кишечнике. [18] SIFO может характеризоваться желудочно-кишечными симптомами (рвота, диарея) у лиц с ранее ослабленным иммунитетом. [18] [19] Диетические привычки потребителя могут быть одним из наиболее влиятельных факторов на микробиоту кишечника. [20] Диеты с высоким содержанием углеводов и рафинированного сахара часто приводят к дисбактериозу кишечника, тогда как диеты, богатые фруктами, овощами и рыбьим жиром, считаются более благоприятными для кишечника из-за их противовоспалительных свойств. [21] Предполагается, что многие заболевания, такие как ВЗК, диабет 2 типа, болезнь Крона и даже аллергии, частично связаны с изменением микробиома кишечника. [21] [20] Пробиотики иногда могут вызывать легкое газообразование и вздутие живота у людей, которые впервые начинают их принимать, особенно в высоких дозах, поскольку их организм привыкает к попаданию в кишечник новых кишечных бактерий. [22]

Дисбиоз полости рта

[ редактировать ]

Рот часто подвергается воздействию новых микробов из окружающей среды, и это может привести к микробным нарушениям во рту, а также в желудке и кишечнике. [23] Гигиена и разнообразие питания необходимы для предотвращения заболеваний полости рта, таких как гингивит , кариес и кариес, которые связаны с измененными микробными сообществами в полости рта. [24] Патогены полости рта могут влиять на несколько отделов микробиоты организма и изменять системные процессы, такие как иммунологические изменения или проблемы с пищеварением. Курение, употребление алкоголя, оральный секс и пожилой возраст связаны с дисбактериозом полости рта. [24]

Дисбиоз кожи

[ редактировать ]

Существует ряд типов микроорганизмов, обитающих в коже человека и на ней, известных под общим названием « кожная флора» . Нормальные здоровые микробные сообщества могут иметь некоторые положительные эффекты. [25] Изменение микробного состава и разнообразия (дисбиоз) может играть роль в некоторых неинфекционных заболеваниях кожи, таких как прыщи , [26] атопический дерматит , [27] псориаз , [28] и розацеа . [29] В более тяжелых случаях, таких как целлюлит , кожу могут инфицировать патогенные бактерии, наиболее распространенными из которых являются стрептококки и золотистый стафилококк . [30]

Дисбактериоз влагалища

[ редактировать ]

Во влагалище содержится микробиом ( влагалищная флора ), который может нарушаться и приводить к таким состояниям, как бактериальный вагиноз . Изменения вагинальной флоры также могут повлиять на здоровье влагалища при репродукции, а также на риск заражения и последующей тяжести инфекций, передающихся половым путем. [31]

Роль антибиотиков в развитии дисбактериоза

[ редактировать ]
См. Также: Злоупотребление антибиотиками.

Дисбактериоз может возникать на многих этапах жизни и может быть вызван множеством различных источников. Например, антибиотики часто вносят значительный вклад в нарушения микробиома. Это происходит потому, что не на все микробы антибиотик будет действовать одинаково, и поэтому он может изменить баланс различных типов микробов, а также изменить общее количество микробов. Использование антибиотиков в раннем детском возрасте может привести к неблагоприятным проблемам с кишечником (дисбактериозу) во взрослом возрасте. [32] Микробиом кишечника изменяется под воздействием антибиотиков и связан с будущими заболеваниями кишечника, например, ВЗК , язвенным колитом , ожирением и т. д. На иммунную систему кишечника напрямую влияет микробиом кишечника, и ее может быть трудно восстановить, если она повреждена антибиотиками. [32] Использование миноциклина при обыкновенных угрях было связано с дисбиозом кожи и кишечника. [33]

Эффекты

[ редактировать ]

Дисбактериоз кишечника связан с патогенезом как кишечных, так и внекишечных расстройств. [20] Дисбактериоз может влиять на кишечные расстройства, включая воспалительные заболевания кишечника , синдром раздраженного кишечника и целиакию , а также на внекишечные состояния, включая аллергию, астму, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и ожирение. [20]

Дисбактериоз кишечника также может быть фактором нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний из-за связи между возрастным дисбактериозом и воспалением. Воспаление является общим фактором для широкого спектра возрастных патологий, в том числе неврологических заболеваний. [34] Корректируя дисбактериоз у пожилых пациентов, возможно, удастся предотвратить развитие нейродегенеративных заболеваний. [35] Дисбактериоз может способствовать возникновению или развитию неврологических заболеваний, включая аутизм, боль, депрессию, тревогу и инсульт. [36] Дисбактериоз, способствующий неврологическим заболеваниям, обусловлен взаимодействием оси кишечник-мозг, позволяющим микробиому кишечника влиять на развитие нейронов, когнитивные функции и поведение. [34] Также были получены доказательства того, что состав микробиоты кишечника может меняться из-за изменений в поведении, а изменение микробиома также может вызывать депрессивно-подобное поведение. [34]

Микробные колонии также выделяют множество различных типов побочных продуктов. [20] Используя различные механизмы удаления отходов, в нормальных условиях организм эффективно справляется с этими побочными продуктами практически без проблем. К сожалению, слишком большие и неоправданно большие колонии из-за своей увеличенной численности выделяют повышенное количество этих побочных продуктов. По мере увеличения количества побочных микробных продуктов более высокие уровни побочных продуктов жизнедеятельности могут перегружать механизмы удаления отходов организма. [37]

человека Микробиом может измениться из-за воспалительных процессов, таких как клеточно-опосредованное воспаление и воспаление, опосредованное хозяином, или «движущих» бактерий, вызывающих/усугубляющих воспаление. Это изменение позволяет микробному сообществу стать более восприимчивым к патогенам. Как только патогены успешно установлены, они способствуют дисбактериозу и производят генотоксины и другие потенциальные канцерогенные микробные метаболиты. [38] Эволюция патогенов — еще один возможный эффект дисбактериоза, способствующий потенциальному увеличению риска развития рака. [38]

Плотность бактерий в толстой кишке высокая (около 10 12 на мл.), а эти бактерии подвержены дисбактериозу. Напротив, в тонком кишечнике плотность бактерий относительно низкая (около 10 2 на мл), так что дисбактериоз, скорее всего, не будет такой проблемой. Эта разница может объяснить более чем 10-кратную более высокую заболеваемость раком толстой кишки по сравнению с тонкой кишкой. [39] Риск рака кишечника связан с западной диетой с высоким содержанием жиров, которая увеличивает восприимчивость к вторичному дисбактериозу, вызванному желчными кислотами. [40] Воздействие на толстую кишку повышенного уровня вторичных желчных кислот в результате дисбиоза может вызвать повреждение ДНК , и такое повреждение может вызвать канцерогенные мутации в клетках толстой кишки. [39]

Дисбактериоз кишечника может влиять на сердечно-сосудистую систему «через сигнальные молекулы и биоактивные метаболиты». [35] Это может вызвать заболевания, вызываемые нейро-энтеро-эндокринными гормонами, которые могут привести к сердечной недостаточности и другим состояниям, таким как хроническая болезнь почек, гипертония, ожирение и диабет. [35]

Сопутствующие заболевания

[ редактировать ]

Перекрестная регуляция происходит между хозяином и микробиотой кишечника у здоровых людей, что приводит к гомеостатическому равновесию бактерий, которое сохраняет желудочно-кишечный тракт здоровым и свободным от потенциально патогенных бактерий. [37] Существует три основные категории дисбактериоза: потеря полезных организмов, чрезмерный рост потенциально вредных микроорганизмов и потеря общего микробного разнообразия. [37] Нарушения в микробиоме могут позволить внешним факторам или даже патогенным членам микробиома закрепиться в кишечной среде. Сообщалось, что дисбактериоз связан с такими заболеваниями, как множественная химическая чувствительность, заболевания пародонта, [41] воспалительные заболевания кишечника , [42] [43] синдром хронической усталости , [44] ожирение , [45] [46] рак , [47] [48] бактериальный вагиноз , [49] и колит . [50]

Воспалительное заболевание кишечника

[ редактировать ]

Не существует единой или хорошо изученной микробной причины болезни Крона , но с болезнью Крона связаны три основных патогена: Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), адгезивно-инвазивная Escherichia coli (AIEC) и Clostridium difficile . [37] Причинная роль этих бактерий, если таковая имеется, еще предстоит определить. Некоторые полагают, что болезнь Крона вызвана не гипотезой «один микроб-одна болезнь», а дисбалансом комменсальной микрофлоры, связанным с более сложными взаимодействиями между хозяином и всей микробиотой кишечника. [37]

Ожирение

[ редактировать ]

Ожирение — это метаболическое состояние, при котором в организме сохраняется нездоровое количество жира. [37] Подобно ВЗК, специфическая микробиота, по-видимому, связана с развитием ожирения. У людей с ожирением наблюдается заметное снижение микробного разнообразия. Исследования на людях и животных показывают связь ожирения с изменением соотношения между Bacteroidetes и Firmicutes ; по мере уменьшения Bacteriodetes увеличивается количество Firmicutes. [37] Это соотношение связано с массой тела и накоплением жира, что указывает на то, что у людей с ожирением более высокое непропорциональное соотношение этих бактерий. [37]

Сахарный диабет

[ редактировать ]

Сахарный диабет (СД) — нарушение углеводного обмена, характеризующееся недостаточным выработкой или утилизацией инсулина, который необходим организму для превращения сахаров и крахмалов в энергию. Распространенность СД в США составляет около 29,1 миллиона человек, при этом ежегодно диагностируется около 1,7 миллиона новых диагнозов. [37] Двумя формами диабета являются тип 1 и тип 2. СД типа 1 также известен как инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, которое поражает бета-клетки поджелудочной железы, вызывая нарушение выработки инсулина. [37] Чаще всего диагностируется у детей и молодых людей. Сахарный диабет 2 типа, также известный как инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), представляет собой тип диабета, который поражает взрослых и характеризуется резистентностью к инсулину, которая возникает, когда чувствительность тканей к инсулину снижается, заставляя организм игнорировать инсулин. выпущенный. Исследования показали, что дисбактериоз кишечной микробиоты может способствовать обеим формам диабета. Дисбиоз, связанный с СД 1 типа, характеризуется снижением количества бактерий, разлагающих муцин, таких как Bifidobacteria, Lactobacillus и Prevotella, и увеличением количества Bacteroidetes и Clostridium. [37]

Рак

[ редактировать ]

Длительные периоды дисбактериоза приводят к продолжительному стрессу и воспалению микробиома кишечника, что, в свою очередь, может способствовать выработке канцерогенных метаболитов. [38] Дисбактериоз кишечника связан с колоректальным раком (КРР). По данным Американского онкологического общества, колоректальный рак является третьим по распространенности видом рака и второй по значимости причиной смертности от рака в Соединенных Штатах. [37] У пациентов с КРР обнаружена общая картина дисбактериоза, включающая снижение количества бутиратпродуцирующих бактерий и увеличение доли ряда потенциально патогенных бактерий. [37]

Clostridioides difficile

[ редактировать ]

C. difficile — это условно-патогенная бактерия, которая обычно заражает пациентов после нарушения микробиома, например, при лечении антибиотиками. [51] [52] Инфекция может привести к нескольким различным симптомам, включая водянистую диарею, лихорадку, потерю аппетита, тошноту и боль в животе. [53] Тяжелые или хронические инфекции, вызванные C. difficile, могут привести к воспалению толстой кишки — состоянию, известному как колит . [54]

Пародонтит

[ редактировать ]

Пародонтит — это инфекция полости рта, которая может повредить кости, поддерживающие зубы, и привести к их потере. [55] Одним из основных факторов риска пародонтита является нарушение микробиома полости рта, приводящее к накоплению патогенных бактерий. [41] Исследования показывают, что микробиота полости рта меняется по мере прогрессирования пародонтита, переходя от грамположительных аэробов к грамотрицательным анаэробам. Вероятно развитие дисбактериоза полости рта, смещающего симбиотические отношения хозяин-микроб к патогенным. За это время состояние полости рта хозяина ухудшается, что в конечном итоге приводит к клиническому заболеванию. [41]

Обыкновенные угри

[ редактировать ]

Использование миноциклина при обыкновенных угрях было связано с дисбиозом кожи и кишечника. [33]

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

Дисбактериоз кишечной микробиоты может ускорить прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний . [56] Пищевые привычки , сильный стресс , кишечные инфекции и прием антибиотиков могут вызвать дисбаланс видов и количества микроорганизмов в кишечнике взрослого человека. Дисбактериоз кишечника может привести к воспалению и метаболическим нарушениям, которые способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний. [56]

Лечение

[ редактировать ]

Антибиотики

[ редактировать ]
См. Также: Злоупотребление антибиотиками.

Из-за сложных взаимодействий в микробиоме существует мало данных об эффективности использования антибиотиков для лечения дисбактериоза. Однако было показано, что антибиотик широкого спектра действия рифаксимин оказывает благоприятное действие при некоторых заболеваниях, связанных с дисбактериозом, включая синдром раздраженного кишечника . [57]

Хотя большинство антибиотиков изменяют микробиоту кишечника на время лечения, некоторые вызывают долгосрочные изменения. Однако повторное воздействие антибиотиков может также вызвать эффект, противоположный ожидаемому, и дестабилизировать микробиом кишечника, что приводит к стимулированию «роста устойчивых к антибиотикам патогенных бактерий» (см. Злоупотребление антибиотиками ), что усугубляет дисбиоз кишечника. [58]

Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ)

[ редактировать ]

Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) — это экспериментальный метод лечения, который позволил устранить 80–90 процентов инфекций, связанных с дисбиозом, вызванных рецидивирующими инфекциями C. difficile , которые не реагируют на антибиотики в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях. [59] Толстая кишка пациента трансплантируется во время ТФМ с препаратом фекалий от тщательно проверенного здорового донора стула. Считается, что FMT работает путем заселения микробиома пациента различными микроорганизмами, которые конкурируют с C. difficile за пространство. [60]

FMT используют ту же логику рассуждений, что и пробиотики; воссоздать здоровый баланс микробиоты в микробиоме путем внедрения полезных микробов в окружающую среду. Для этого ФМТ берет донорские фекалии здорового человека, разбавляет их, процеживает и вводит больному пациенту. [61] FMT в настоящее время используются для лечения пациентов с инфекциями Clostridium difficile, которые оказались устойчивыми к другим методам лечения; [62] однако в настоящее время это считается экспериментальной терапией, риски которой еще не полностью определены. [63] FMT также исследуется на предмет использования при психических расстройствах. [64] Поскольку процесс не является стерильным и загрязнения могут передаваться от донора к пациенту, существует стремление изолировать ключевую микробиоту и культивировать ее независимо. [65]

Пробиотики

[ редактировать ]

Всемирная организация здравоохранения определяет пробиотики как «живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу для здоровья хозяина». [66] Преимущество использования пробиотиков для лечения заболеваний, связанных с дисбиозом, заключается в их способности лечить основную причину указанных заболеваний. Некоторые преимущества включают их способность подавлять воспаление в микробиоме. [67] [68] и нарушить колонизацию патогенов. [69]

Чрезмерное употребление антибиотиков, ВЗК, ожирение, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и многие другие заболевания связаны с нарушениями микробиома (дисбиозом), особенно в кишечнике человека. Пробиотики могут способствовать более здоровому функционированию микробов за счет введения или повторного введения полезных бактерий для усиления слабых сторон дисбиотического микробиома. [70] Важно признать, что в таких обстоятельствах полезные бактерии встречаются чаще, чем вредные. Пробиотики можно использовать для облегчения существующих состояний и предотвращения таких заболеваний путем проявления противовоспалительных свойств и улучшения функции иммунных клеток. [70]

Кишечник человека содержит большое разнообразие бактерий, и его легко повредить в результате диеты, использования в медицинских целях, болезней и многих других факторов. Пробиотики доказали свое влияние на возвращение микробиоты кишечника к гомеостатическому балансу и улучшению здоровья кишечника. [71]

Пробиотики обладают противовоспалительными свойствами, которые способствуют профилактике и лечению кишечных заболеваний, вызванных микробным дисбактериозом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять многочисленные преимущества пробиотиков при множественных формах дисбиоза. [71] Лактобактерии — наиболее изученный штамм пробиотических бактерий. [72] Он продается потребителям для здоровья кишечника либо в виде отдельного штамма, либо как часть состава с несколькими штаммами.

См. также

[ редактировать ]

Примечания и ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Тамболи С.П., Нойт С., Десрёмо П., Коломбель Ж.Ф. (январь 2004 г.). «Дисбиоз при воспалительных заболеваниях кишечника» . Гут . 53 (1): 1–4. дои : 10.1136/gut.53.1.1 . ПМК   1773911 . ПМИД   14684564 .
  2. ^ Jump up to: а б Моос В.Х., Фаллер Д.В., Харпп Д.Н., Канара И., Пернокас Дж., Пауэрс В.Р., Стелиу К. (2016). «Микробиота и неврологические расстройства: внутреннее ощущение» . Биоисследования в открытом доступе . 5 (1): 137–45. дои : 10.1089/biores.2016.0010 . ПМЦ   4892191 . ПМИД   27274912 . Как рассматривается в этом отчете, синтетическая биология демонстрирует потенциал развития микроорганизмов для коррекции патогенного дисбактериоза (дезадаптации микробиоты кишечника к хозяину), хотя это еще предстоит доказать.
  3. ^ Jump up to: а б Кетехули, Т; Паше, Дж; Баттрос, В; Госс, Э; Мартинс, SJ (2024). «Подземный мир болезней растений: как дисбактериоз ризосферы влияет на здоровье надземных растений?» . bioRxiv : 1–31. дои : 10.1101/2024.02.27.582369 . S2CID   268231152 .
  4. ^ Кау А.Л., Ахерн П.П., Гриффин Н.В., Гудман А.Л., Гордон Дж.И. (июнь 2011 г.). «Питание человека, кишечный микробиом и иммунная система» . Природа . 474 (7351): 327–36. дои : 10.1038/nature10213 . ПМК   3298082 . ПМИД   21677749 .
  5. ^ Сюань С., Шамонки Дж. М., Чунг А., Дином М. Л., Чунг М., Силинг П. А., Ли DJ (08 января 2014 г.). «Микробный дисбиоз связан с раком молочной железы человека» . ПЛОС ОДИН . 9 (1): e83744. Бибкод : 2014PLoSO...983744X . дои : 10.1371/journal.pone.0083744 . ПМЦ   3885448 . ПМИД   24421902 .
  6. ^ ДеГруттола А.К., Лоу Д., Мизогути А., Мизогути Е. (май 2016 г.). «Современное понимание дисбиоза при заболеваниях на моделях человека и животных» . Воспалительные заболевания кишечника . 22 (5): 1137–1150. doi : 10.1097/MIB.0000000000000750 . ПМЦ   4838534 . ПМИД   27070911 .
  7. ^ Авторы редакции WebMD. «Что такое дисбактериоз?» . ВебМД . Архивировано из оригинала 02 февраля 2022 г. Проверено 10 декабря 2022 г.
  8. ^ Jump up to: а б с Бутто Л.Ф., Халлер Д. (август 2016 г.). «Дисбиоз при воспалении кишечника: причина или следствие». Международный журнал медицинской микробиологии . 306 (5): 302–309. дои : 10.1016/j.ijmm.2016.02.010 . ПМИД   27012594 .
  9. ^ Jump up to: а б Хаврелак Дж. А., Майерс С. П. (июнь 2004 г.). «Причины дисбактериоза кишечника: обзор» . Обзор альтернативной медицины . 9 (2): 180–197. ПМИД   15253677 . Архивировано из оригинала 10 декабря 2022 г. Проверено 10 декабря 2022 г.
  10. ^ Ван З, Ван Ц, Ван Х, Чжу Л, Чен Дж, Чжан Б и др. (май 2019 г.). «Кишечный микробный дисбиоз связан с развитием и прогрессированием радиационного энтерита во время лучевой терапии органов малого таза» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 23 (5): 3747–3756. дои : 10.1111/jcmm.14289 . ПМК   6484301 . ПМИД   30908851 .
  11. ^ Луо Н., Чжу В., Ли Х., Фу М., Пэн Х., Ян Ф. и др. (апрель 2022 г.). «Влияние микробиоты кишечника на радиационно-ассоциированную когнитивную дисфункцию и нейровоспаление у мышей». Радиационные исследования . 197 (4): 350–364. дои : 10.1667/RADE-21-00006.1 . ПМИД   34982167 . S2CID   245670201 .
  12. ^ Лю Дж, Лю С, Юэ Дж (январь 2021 г.). «Лучевая терапия и кишечный микробиом: факты и вымысел» . Радиационная онкология . 16 (1): 9. дои : 10.1186/s13014-020-01735-9 . ПМК   7805150 . ПМИД   33436010 .
  13. ^ Янефф Дж. (22 мая 2018 г.). «Как бороться с дисбактериозом и микробным дисбалансом в организме» . Doctors Health Press — ежедневные бесплатные статьи о здоровье и советы по естественному здоровью . Архивировано из оригинала 10 декабря 2022 г. Проверено 10 декабря 2022 г.
  14. ^ «Клизмы» . www.doctorsbeyondmedicine.com . Архивировано из оригинала 10 декабря 2022 г. Проверено 10 декабря 2022 г.
  15. ^ Цзэн М.Ю., Инохара Н., Нуньес Дж. (январь 2017 г.). «Механизмы воспалительного бактериального дисбактериоза кишечника» . Иммунология слизистой оболочки . 10 (1): 18–26. дои : 10.1038/ми.2016.75 . ПМЦ   5788567 . ПМИД   27554295 .
  16. ^ Фам Т.А., Лоули Т.Д. (февраль 2014 г.). «Новые данные о дисбактериозе кишечника при бактериальных инфекциях» . Современное мнение в микробиологии . 17 (100): 67–74. дои : 10.1016/j.mib.2013.12.002 . ПМЦ   3969284 . ПМИД   24581695 .
  17. ^ Jump up to: а б «Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Архивировано из оригинала 28 ноября 2022 г. Проверено 28 ноября 2022 г.
  18. ^ Jump up to: а б Сингх Р., Маллин Дж.Е. (июнь 2017 г.). «Синдром истощения и недостаточность питания, вызванные чрезмерным ростом грибков в тонком кишечнике: отчет о случае и обзор литературы» . Интегративная медицина . 16 (3): 48–51. ПМК   6419785 . ПМИД   30881247 .
  19. ^ Эрдоган А., Рао СС (апрель 2015 г.). «Разрастание грибков в тонком кишечнике». Текущие отчеты гастроэнтерологии . 17 (4): 16. дои : 10.1007/s11894-015-0436-2 . ПМИД   25786900 . S2CID   3098136 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и Кардинг С., Вербеке К., Випонд Д.Т., Корф Б.М., Оуэн Л.Дж. (февраль 2015 г.). «Дисбиоз микробиоты кишечника при заболевании» . Микробная экология в здоровье и болезнях . 26 : 26191. дои : 10.3402/mehd.v26.26191 . ПМЦ   4315779 . ПМИД   25651997 .
  21. ^ Jump up to: а б Томаселло Дж., Маццола М., Леоне А., Синагра Е., Зуммо Дж., Фарина Ф. и др. (декабрь 2016 г.). «Питание, окислительный стресс и дисбактериоз кишечника: влияние диеты на микробиоту кишечника при воспалительных заболеваниях кишечника» . Биомедицинские документы медицинского факультета Университета Палацкого, Оломоуц, Чехословакия . 160 (4): 461–466. дои : 10.5507/bp.2016.052 . ПМИД   27812084 .
  22. ^ Икбал (28 сентября 2023 г.). «Провитализация пробиотиков? Эффективны ли они?» . медиктуб . Проверено 29 сентября 2023 г.
  23. ^ Колиаракис И, Мессаритакис И, Николузакис ТК, Хамилос Г, Суглакос Дж, Циауссис Дж (август 2019 г.). «Бактерии полости рта и дисбиоз кишечника при колоректальном раке» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (17): 4146. doi : 10.3390/ijms20174146 . ПМЦ   6747549 . ПМИД   31450675 .
  24. ^ Jump up to: а б Хименос-Кюстнер Э., Джованнони М.Л., Шемель-Суарес М. (октябрь 2017 г.). «Дисбиоз как определяющий фактор системной и оральной патологии: значение микробиома». Клиника Медицина . 149 (7): 305–309. дои : 10.1016/j.medcli.2017.05.036 . hdl : 2445/116548 . ПМИД   28669517 .
  25. ^ Грайс Э.А., Сегре Дж.А. (апрель 2011 г.). «Микробиом кожи» . Обзоры природы. Микробиология . 9 (4): 244–253. дои : 10.1038/nrmicro2537 . ПМК   3535073 . ПМИД   21407241 .
  26. ^ Холланд К.Т., Канлифф В.Дж., Робертс К.Д. (июнь 1977 г.). «Acne vulgaris: исследование количества анаэробных дифтероидов и представителей Micrococcaceae в нормальной коже и коже с акне». Британский журнал дерматологии . 96 (6): 623–626. дои : 10.1111/j.1365-2133.1977.tb05206.x . ПМИД   141301 . S2CID   37507292 .
  27. ^ Бейкер Б.С. (апрель 2006 г.). «Роль микроорганизмов при атопическом дерматите» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 144 (1): 1–9. дои : 10.1111/j.1365-2249.2005.02980.x . ПМК   1809642 . ПМИД   16542358 .
  28. ^ Паулино LC, Ценг CH, Стробер BE, Blaser MJ (август 2006 г.). «Молекулярный анализ грибковой микробиоты в образцах кожи здорового человека и псориатических поражений» . Журнал клинической микробиологии . 44 (8): 2933–2941. дои : 10.1128/JCM.00785-06 . ПМК   1594634 . ПМИД   16891514 .
  29. ^ Грайс Э.А. (июнь 2014 г.). «Микробиом кожи: потенциал новых диагностических и терапевтических подходов к кожным заболеваниям» . Семинары по кожной медицине и хирургии . 33 (2): 98–103. дои : 10.12788/j.sder.0087 . ПМЦ   4425451 . ПМИД   25085669 .
  30. ^ Вари Дж.К., О'Коннор К.М. (май 2014 г.). «Общие дерматологические состояния». Медицинские клиники Северной Америки . 98 (3): 445–485. дои : 10.1016/j.mcna.2014.01.005 . ПМИД   24758956 .
  31. ^ Льюис Ф.М., Бернштейн К.Т., Арал С.О. (апрель 2017 г.). «Вагинальный микробиом и его связь с поведением, сексуальным здоровьем и заболеваниями, передающимися половым путем» . Акушерство и гинекология . 129 (4): 643–654. дои : 10.1097/AOG.0000000000001932 . ПМК   6743080 . ПМИД   28277350 .
  32. ^ Jump up to: а б Вангай П., Уорд Т., Гербер Дж.С., Найтс Д. (май 2015 г.). «Антибиотики, детский дисбиоз и болезни» . Клетка-хозяин и микроб . 17 (5): 553–564. дои : 10.1016/j.chom.2015.04.006 . ПМЦ   5555213 . ПМИД   25974298 .
  33. ^ Jump up to: а б Томпсон К.Г., Райнер Б.М., Антонеску С., Флореа Л., Монгодин Э.Ф., Канг С., Чиен А.Л. (февраль 2020 г.). «Миноциклин и его влияние на микробный дисбактериоз кожи и желудочно-кишечного тракта у больных акне» . Анналы дерматологии . 32 (1): 21–30. дои : 10.5021/ad.2020.32.1.21 . ПМЦ   7992645 . ПМИД   33911705 .
  34. ^ Jump up to: а б с Роджерс ГБ, Китинг Диджей, Янг Р.Л., Вонг М.Л., Лицинио Дж., Весселинг С. (июнь 2016 г.). «От дисбактериоза кишечника до изменения функции мозга и психических заболеваний: механизмы и пути» . Молекулярная психиатрия . 21 (6): 738–48. дои : 10.1038/mp.2016.50 . ПМЦ   4879184 . ПМИД   27090305 .
  35. ^ Jump up to: а б с Кошевич М., Ярох Дж., Бжечка А., Эйма М., Будревич С., Михалева Л.М. и др. (февраль 2021 г.). «Дисбактериоз является одним из факторов риска инсульта и когнитивных нарушений и потенциальной мишенью для лечения». Фармакологические исследования . 164 : 105277. doi : 10.1016/j.phrs.2020.105277 . ПМИД   33166735 . S2CID   226296498 .
  36. ^ Кигерл К.А., Холл Дж.К., Ван Л., Мо Х, Ю З, Попович П.Г. (ноябрь 2016 г.). «Дисбиоз кишечника затрудняет восстановление после травмы спинного мозга» . Журнал экспериментальной медицины . 213 (12): 2603–2620. дои : 10.1084/jem.20151345 . ПМК   5110012 . ПМИД   27810921 .
  37. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м ДеГруттола А.К., Лоу Д., Мизогути А., Мизогути Е. (май 2016 г.). «Современное понимание дисбиоза при заболеваниях на моделях человека и животных» . Воспалительные заболевания кишечника . 22 (5): 1137–50. doi : 10.1097/MIB.0000000000000750 . ПМЦ   4838534 . ПМИД   27070911 .
  38. ^ Jump up to: а б с Шефлин А.М., Уитни А.К., Вейр Т.Л. (октябрь 2014 г.). «Провоцирующие рак эффекты микробного дисбактериоза» . Текущие отчеты по онкологии . 16 (10): 406. дои : 10.1007/s11912-014-0406-0 . ПМК   4180221 . ПМИД   25123079 .
  39. ^ Jump up to: а б Бернштейн, Х.; Бернштейн, К. (2023). «Желчные кислоты как канцерогены в толстой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта» . Экспериментальная биология и медицина . 248 (1): 79–89. дои : 10.1177/15353702221131858 . ПМЦ   9989147 . ПМИД   36408538 .
  40. ^ Цао, Х.; Сюй, М.; Донг, В.; Дэн, Б.; Ван, С.; Чжан, Ю.; Ван, С.; Луо, С.; Ван, В.; Ци, Ю.; Гао, Дж.; Цао, X.; Ян, Ф.; Ван, Б. (2017). «Вторичный дисбиоз, вызванный желчными кислотами, способствует канцерогенезу в кишечнике» . Международный журнал рака . 140 (11): 2545–2556. дои : 10.1002/ijc.30643 . ПМИД   28187526 . S2CID   19866323 .
  41. ^ Jump up to: а б с Нат С.Г., Равендран Р. (июль 2013 г.). «Микробный дисбактериоз при пародонтите» . Журнал Индийского общества пародонтологии . 17 (4): 543–5. дои : 10.4103/0972-124X.118334 . ПМЦ   3800425 . ПМИД   24174742 .
  42. ^ Марто П. (2009). «Бактериальная флора при воспалительных заболеваниях кишечника». Пищеварительные заболевания . 27 (Приложение 1): 99–103. дои : 10.1159/000268128 . ПМИД   20203504 . S2CID   40843845 .
  43. ^ Лепаж П., Леклерк М.С., Жоссенс М., Мондо С., Блоттьер Х.М., Раес Дж. и др. (январь 2013 г.). «Метагеномное понимание микробиома нашего кишечника». Гут . 62 (1): 146–58. дои : 10.1136/gutjnl-2011-301805 . ПМИД   22525886 . S2CID   206956549 .
  44. ^ Лахан С.Е., Кирхгесснер А. (октябрь 2010 г.). «Воспаление кишечника при синдроме хронической усталости» . Питание и обмен веществ . 7:79 . дои : 10.1186/1743-7075-7-79 . ПМЦ   2964729 . ПМИД   20939923 .
  45. ^ Тернбо П.Дж., Лей Р.Э., Маховальд М.А., Магрини В., Мардис Э.Р., Гордон Дж.И. (декабрь 2006 г.). «Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию». Природа . 444 (7122): 1027–31. Бибкод : 2006Natur.444.1027T . дои : 10.1038/nature05414 . ПМИД   17183312 . S2CID   4400297 .
  46. ^ Тернбо П.Дж., Хамади М., Яцуненко Т., Кантарел Б.Л., Дункан А., Лей Р.Э. и др. (январь 2009 г.). «Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов» . Природа . 457 (7228): 480–4. Бибкод : 2009Natur.457..480T . дои : 10.1038/nature07540 . ПМЦ   2677729 . ПМИД   19043404 .
  47. ^ Кастелларин М., Уоррен Р.Л., Фриман Дж.Д., Дреолини Л., Крживинский М., Штраус Дж. и др. (февраль 2012 г.). «Инфекция Fusobacterium nucleatum широко распространена при колоректальной карциноме человека» . Геномные исследования . 22 (2): 299–306. дои : 10.1101/гр.126516.111 . ПМК   3266037 . ПМИД   22009989 .
  48. ^ Костич А.Д., Геверс Д., Педамаллу К.С., Мишо М., Дюк Ф., Эрл А.М. и др. (февраль 2012 г.). «Геномный анализ выявил связь Fusobacterium с колоректальной карциномой» . Геномные исследования . 22 (2): 292–8. дои : 10.1101/гр.126573.111 . ПМК   3266036 . ПМИД   22009990 .
  49. ^ Африка CW, Нел Дж., Стеммет М. (июль 2014 г.). «Анаэробы и бактериальный вагиноз во время беременности: факторы вирулентности, способствующие колонизации влагалища» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 11 (7): 6979–7000. дои : 10.3390/ijerph110706979 . ПМЦ   4113856 . ПМИД   25014248 .
  50. ^ Мазманян С.К. (апрель 2008 г.). «Капсулярные полисахариды симбиотических бактерий модулируют иммунные реакции при экспериментальном колите». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 46 (Приложение 1): E11-2. doi : 10.1097/01.mpg.0000313824.70971.a7 . ПМИД   18354314 .
  51. ^ Кнуп ФК, Оуэнс М., Крокер И.С. (июль 1993 г.). «Clostridium difficile: клиника заболевания и диагностика» . Обзоры клинической микробиологии . 6 (3): 251–65. дои : 10.1128/CMR.6.3.251 . ПМК   358285 . ПМИД   8358706 .
  52. ^ Суравич С.М., Брандт Л.Дж., Биньон Д.Г., Анантакришнан А.Н., Карри С.Р., Гиллиган П.Х. и др. (апрель 2013 г.). «Руководство по диагностике, лечению и профилактике инфекций Clostridium difficile» . Американский журнал гастроэнтерологии . 108 (4): 478–98, викторина 499. doi : 10.1038/ajg.2013.4 . ПМИД   23439232 . S2CID   54629762 .
  53. ^ «Информация об инфекции Clostridium difficile для пациентов» . Центры по контролю заболеваний. Архивировано из оригинала 30 марта 2017 г. Проверено 27 июня 2018 г.
  54. ^ Суравич С.М., Макфарланд Л.В., Элмер Г., Чинн Дж. (октябрь 1989 г.). «Лечение рецидивирующего колита Clostridium difficile ванкомицином и Saccharomyces boulardii». Американский журнал гастроэнтерологии . 84 (10): 1285–7. ПМИД   2679049 .
  55. ^ «Пародонтит – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Архивировано из оригинала 6 июня 2019 г. Проверено 27 июня 2018 г.
  56. ^ Jump up to: а б Джин, М.; Цянь, З.; Инь, Дж.; Сюй, В.; Чжоу, X. (2019). «Роль кишечной микробиоты в сердечно-сосудистых заболеваниях» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 23 (4): 2343–2350. дои : 10.1111/jcmm.14195 . ПМК   6433673 . ПМИД   30712327 .
  57. ^ Шарара А.И., Аун Э., Абдул-Баки Х., Мунзер Р., Сидани С., Эльхадж И. (февраль 2006 г.). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование рифаксимина у пациентов со вздутием живота и метеоризмом». Американский журнал гастроэнтерологии . 101 (2): 326–33. дои : 10.1111/j.1572-0241.2006.00458.x . ПМИД   16454838 . S2CID   23817453 .
  58. ^ Вайс Г.А., Хеннет Т. (август 2017 г.). «Механизмы и последствия дисбактериоза кишечника» (PDF) . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 74 (16): 2959–2977. дои : 10.1007/s00018-017-2509-x . ПМИД   28352996 . S2CID   22334485 . Архивировано (PDF) из оригинала 5 августа 2021 г. Проверено 21 мая 2021 г.
  59. ^ Джанотти Р.Дж., Мосс AC (ноябрь 2016 г.). «Использование и эффективность трансплантации фекальной микробиоты при рефрактерном Clostridium difficile у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника» . Воспалительные заболевания кишечника . 22 (11): 2704–2710. doi : 10.1097/mib.0000000000000950 . ПМИД   27755271 .
  60. ^ Гиау В.В., Ли Х., Ан СС, Халм Дж. (июнь 2019 г.). «Последние достижения в лечении C. difficile с использованием биотерапевтических средств» . Инфекции и устойчивость к лекарствам . 12 : 1597–1615. дои : 10.2147/IDR.S207572 . ПМК   6579870 . ПМИД   31354309 .
  61. ^ «Что такое FMT? - Фонд фекальной трансплантации» . thefecaltransplantfoundation.org . Архивировано из оригинала 01 сентября 2019 г. Проверено 27 июня 2018 г.
  62. ^ Смит М.Б., Келли С., Алм Э.Дж. (февраль 2014 г.). «Политика: Как регулировать трансплантацию фекалий» . Природа . 506 (7488): 290–291. дои : 10.1038/506290a . ПМИД   24558658 .
  63. ^ «Трансплантация фекальной микробиоты» . Сеть новых инфекций . 2022. Архивировано из оригинала 13 сентября 2019 г. Проверено 13 апреля 2020 г.
  64. ^ Чинна Мейяппан А, Форт Е, Уоллес С.Дж., Милев Р. (июнь 2020 г.). «Влияние трансплантации фекальной микробиоты на симптомы психических расстройств: систематический обзор» . БМК Психиатрия . 20 (1): 299. дои : 10.1186/s12888-020-02654-5 . ПМЦ   7294648 . ПМИД   32539741 .
  65. ^ Dupont HL (октябрь 2013 г.). «Диагностика и лечение инфекции Clostridium difficile» . Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 11 (10): 1216–23, викторина e73. дои : 10.1016/j.cgh.2013.03.016 . ПМИД   23542332 .
  66. ^ Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций; Всемирная организация здравоохранения. Полезные и питательные свойства пробиотиков в пищевых продуктах, включая сухое молоко с живыми молочнокислыми бактериями. Кордова, Аргентина: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, Всемирная организация здравоохранения; 2001.
  67. ^ Дрейкс М., Бланшар Т., Цинн С. (июнь 2004 г.). «Бактериальная пробиотическая модуляция дендритных клеток» . Инфекция и иммунитет . 72 (6): 3299–309. дои : 10.1128/IAI.72.6.3299-3309.2004 . ПМК   415669 . ПМИД   15155633 .
  68. ^ Ким СО, Шейх Х.И., Ха С.Д., Мартинс А., Рид Дж. (декабрь 2006 г.). «G-CSF-опосредованное ингибирование JNK является ключевым механизмом индуцированного Lactobacillus rhamnosus подавления продукции TNF в макрофагах» . Клеточная микробиология . 8 (12): 1958–71. дои : 10.1111/j.1462-5822.2006.00763.x . ПМИД   16889627 .
  69. ^ Кендалл М.М., Сперандио В. (январь 2007 г.). «Ощущение кворума кишечными патогенами». Современное мнение в гастроэнтерологии . 23 (1): 10–5. дои : 10.1097/MOG.0b013e3280118289 . ПМИД   17133078 . S2CID   45681413 .
  70. ^ Jump up to: а б Вишмейер П.Е., Макдональд Д., Найт Р. (август 2016 г.). «Роль микробиома, пробиотиков и «терапии дисбактериоза» при критических заболеваниях» . Текущее мнение в области интенсивной терапии . 22 (4): 347–53. дои : 10.1097/MCC.0000000000000321 . ПМК   5065053 . ПМИД   27327243 .
  71. ^ Jump up to: а б Ким С.К., Геварра Р.Б., Ким Ю.Т., Квон Дж., Ким Х., Чо Дж.Х. и др. (сентябрь 2019 г.). «Роль пробиотиков в заболеваниях, связанных с микробиомом кишечника человека» . Журнал микробиологии и биотехнологии . 29 (9): 1335–1340. дои : 10.4014/jmb.1906.06064 . ПМИД   31434172 .
  72. ^ Демпси Э., Корр SC (2022). «Lactobacillus spp. для здоровья желудочно-кишечного тракта: текущие и будущие перспективы» . Границы в иммунологии . 13 : 840245. дои : 10.3389/fimmu.2022.840245 . ПМК   9019120 . PMID   35464397 .
[ редактировать ]
Поищите дисбактериоз в Викисловаре, бесплатном словаре.
Wikispecies содержит информацию, связанную с микробиотой .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Dysbiosis&oldid=1212112889"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0d98811e928af518ee9a409271a1a01b__1709695920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0d/1b/0d98811e928af518ee9a409271a1a01b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Dysbiosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)