✖


Jump to content

Золотистый стафилококк

Золотистый стафилококк
Сканирующая электронная микрофотография «S. aureus»; добавлен ложный цвет
Сканирующая электронная микрофотография S. aureus ; ложный цвет добавлен
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Бациллота
Сорт: Бациллы
Заказ: Бациллы
Семья: Стафилококковые
Род: стафилококк
Разновидность:
С. золотистый
Биномиальное имя
Золотистый стафилококк
Золотистый стафилококк
Другие имена Золотистый стафилококк , S. aureus
Специальность Инфекционное заболевание
Типы Метициллинчувствительный золотистый стафилококк ,Метициллинрезистентный золотистый стафилококк
Причины золотистого стафилококка Бактерии
Дифференциальный диагноз другие бактериальные, вирусные и грибковые инфекции,
Профилактика мытье рук, чистка поверхностей
Медикамент Антибиотики
Частота От 20% до 30% населения часто не имеют симптомов.
Золотистый стафилококк на основных питательных средах
Гемолиз на кровяном агаре , ДНКазная активность, фактор слипания , латекс-агглютинация , рост на маннит-солевом агаре и агаре Бэрда-Паркера , гиалуронидазы . продукция

Staphylococcus aureus — грамположительная сферической формы бактерия , представитель рода Bacillota , обычный представитель микробиоты организма , часто обнаруживаемый в верхних дыхательных путях и на коже . Он часто дает положительные результаты в отношении восстановления каталазы и нитратов и является факультативным анаэробом , который может расти без необходимости в кислороде. [1] Хотя S. aureus обычно действует как комменсал микробиоты человека, он также может стать условно-патогенным микроорганизмом , являясь частой причиной кожных инфекций, включая абсцессы , респираторных инфекций, таких как синусит , и пищевых отравлений . Патогенные штаммы часто способствуют инфекциям, продуцируя факторы вирулентности , такие как мощные белковые токсины , и экспрессируя белок клеточной поверхности , который связывает и инактивирует антитела . S. aureus является одним из ведущих возбудителей смертности, связанных с устойчивостью к противомикробным препаратам, а появление устойчивых к антибиотикам штаммов, таких как метициллин-резистентный S. aureus (MRSA), является мировой проблемой клинической медицины . Несмотря на многочисленные исследования и разработки , ни одна вакцина против S. aureus не была одобрена.

По оценкам, от 21% до 30% населения являются долговременными носителями S. aureus . [2] [3] который можно найти как часть нормальной микробиоты кожи , в ноздрях , [2] [4] и как нормальный обитатель нижних репродуктивных путей самок. [5] [6] S. aureus может вызывать целый ряд заболеваний: от незначительных кожных инфекций, таких как прыщи , до [7] импетиго , фурункулы , целлюлит , фолликулит , карбункулы , синдром ошпаренной кожи и абсцессы , а также опасные для жизни заболевания, такие как пневмония , менингит , остеомиелит , эндокардит , синдром токсического шока , бактериемия и сепсис . Это по-прежнему одна из пяти наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций и часто является причиной раневых инфекций после хирургического вмешательства . Ежегодно около 500 000 пациентов больниц в США заражаются стафилококковой инфекцией , главным образом, вызванной S. aureus . [8] До 50 000 смертей каждый год в США связаны со стафилококковой инфекцией. [9]

История [ править ]

Открытие [ править ]

В 1880 году Александр Огстон шотландский хирург обнаружил, что стафилококк может вызывать раневые инфекции, заметив группы бактерий в гное из хирургического абсцесса во время выполняемой им процедуры. Он назвал его стафилококком из-за его скопления, видимого под микроскопом. Затем, в 1884 году, немецкий учёный Фридрих Юлиус Розенбах идентифицировал Staphylococcus aureus , отличив и отделив его от Staphylococcus albus , родственной бактерии. В начале 1930-х годов врачи начали использовать более упрощенный тест для выявления наличия инфекции, вызванной S. aureus , с помощью анализа на коагулазу , который позволяет обнаружить фермент, вырабатываемый бактерией. До 1940-х годов инфекция, вызванная S. aureus, приводила к летальному исходу у большинства пациентов. Однако врачи обнаружили, что использование пенициллина может вылечить инфекции, вызванные S. aureus . К сожалению, к концу 1940-х годов среди этой популяции бактерий распространилась устойчивость к пенициллину , и начали возникать вспышки резистентного штамма. [10]

Эволюция [ править ]

Staphylococcus aureus можно разделить на десять доминирующих человеческих линий. [11] Есть также множество второстепенных линий, но они не так часто встречаются в популяции. Геномы бактерий одной линии в основном консервативны, за исключением мобильных генетических элементов . Мобильные генетические элементы, общие для S. aureus, включают бактериофаги, острова патогенности , плазмиды , транспозоны и кассетные хромосомы стафилококка. Эти элементы позволили S. aureus постоянно развиваться и приобретать новые свойства. существует большое количество генетических вариаций S. aureus Внутри видов . Исследование Фитцджеральда и соавт. (2001) выявили, что примерно 22% генома S. aureus некодируют и, следовательно, могут различаться от бактерии к бактерии. Примером этого различия является вирулентность вида. Лишь несколько штаммов S. aureus вызывают инфекции у человека. Это демонстрирует, что существует широкий диапазон инфекционных способностей внутри вида. [12]

Было высказано предположение, что одна из возможных причин значительной гетерогенности внутри вида может быть связана с его зависимостью от гетерогенных инфекций. Это происходит, когда несколько различных типов S. aureus вызывают инфекцию внутри хозяина. Различные штаммы могут секретировать разные ферменты или привносить в группу различную устойчивость к антибиотикам, повышая ее патогенную способность. [13] Таким образом, возникает необходимость большого количества мутаций и приобретений мобильных генетических элементов. [ нужна ссылка ]

Еще одним заметным эволюционным процессом внутри вида S. aureus является его совместная эволюция с человеком-хозяином. Со временем эти паразитарные отношения привели к тому, что бактерия стала переноситься в носоглотке человека, не вызывая симптомов или инфекции. Это позволяет ему распространяться среди человеческой популяции, повышая ее приспособленность как вида. [14] Однако лишь примерно 50% населения являются носителями S. aureus , причем 20% являются постоянными носителями и 30% - периодическими. Это заставляет ученых полагать, что существует множество факторов, определяющих, протекает ли S. aureus у человека бессимптомно, включая факторы, специфичные для отдельного человека. Согласно исследованию Хофмана и др., проведенному в 1995 году, к этим факторам могут относиться возраст, пол, диабет и курение. Они также определили некоторые генетические вариации у людей, которые приводят к повышенной способности S. aureus к колонизации, в частности, полиморфизм в гене рецептора глюкокортикоидов , который приводит к увеличению производства кортикостероидов . В заключение следует отметить, что есть доказательства того, что любой штамм этой бактерии может стать инвазивным, поскольку это сильно зависит от человеческого фактора. [15]

Хотя S. aureus имеет высокие темпы размножения и микроэволюции, существует множество барьеров, которые препятствуют эволюции этого вида. Одним из таких барьеров является AGR, который является глобальным регулятором дополнительных генов внутри бактерий. Этот регулятор связан с уровнем вирулентности бактерий. Было обнаружено, что мутации потери функции внутри этого гена повышают приспособленность содержащей его бактерии. Таким образом, S. aureus должен пойти на компромисс, чтобы увеличить свой успех как вид, обменивая пониженную вирулентность на повышенную лекарственную устойчивость. Sau1 Type I. Еще одним барьером на пути эволюции является система модификации рестрикции (RM) Эта система существует для защиты бактерии от чужеродной ДНК путем ее переваривания. Обмен ДНК между одной и той же линией не блокируется, поскольку у них одни и те же ферменты и система RM не распознает новую ДНК как чужеродную, но блокируется передача между разными линиями. [13]

Микробиология [ править ]

Окраска по Граму клеток S. saprophyticus , которые обычно встречаются группами: клеточная стенка легко поглощает краску кристаллическим фиолетовым .
Основные характеристики золотистого стафилококка

S. aureus ( / ˌ s t æ f ɪ l ə ˈ k ɒ k ə s ˈ ɔːr i ə s , - loʊ - / , [16] [17] Греческое σταφυλόκοκκος, «виноградная гроздь ягоды», латинское aureus , «золотой») — факультативная анаэробная грамположительная кокковая (круглая) бактерия, также известная как «золотой стафилококк» и «оро стафира». S. aureus неподвижен и не образует спор . [18] В медицинской литературе бактерию часто называют S. aureus , Staph aureus или Staph a. . [19] S. aureus выглядит как стафилококки (гроздья, похожие на виноградные гроздья) при рассмотрении под микроскопом и имеет большие круглые золотисто-желтые колонии, часто с гемолизом , при выращивании на чашках с кровяным агаром . [20] S. aureus размножается бесполым путем бинарным делением . Полное разделение дочерних клеток опосредуется S. aureus аутолизином , и в его отсутствие или целенаправленном ингибировании дочерние клетки остаются прикрепленными друг к другу и появляются в виде кластеров. [21]

S. aureus является каталазоположительным (это означает, что он может вырабатывать фермент каталазу). Каталаза превращает перекись водорода ( H
22О
2 ) к воде и кислороду. Тесты на активность каталазы иногда используются для того, чтобы отличить стафилококки от энтерококков и стрептококков . Ранее S. aureus отличали от других стафилококков с помощью коагулазного теста . Однако не все штаммы S. aureus являются коагулазоположительными. [20] [22] а неправильная идентификация видов может повлиять на эффективность мер лечения и контроля. [23]

Естественная генетическая трансформация — это репродуктивный процесс, включающий перенос ДНК от одной бактерии к другой через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента путем гомологичной рекомбинации . Было обнаружено, что S. aureus способен к естественной генетической трансформации, но только с низкой частотой в используемых экспериментальных условиях. [24] Дальнейшие исследования показали, что развитие способности к естественной генетической трансформации может быть значительно выше при соответствующих условиях, но это еще предстоит выяснить. [25]

в здоровье Роль ​

У людей S. aureus может присутствовать в верхних дыхательных путях, слизистой оболочке кишечника и коже как часть нормальной микробиоты . [26] [27] [28] Однако, поскольку S. aureus может вызывать заболевание при определенных условиях хозяина и окружающей среды, его характеризуют как «патобионт». [26]

в болезни Роль ​

Дополнительная информация: Коагулазоположительная стафилококковая инфекция.
3D-медицинская анимация: снимок кости, пораженной остеомиелитом
3D-медицинская анимация: снимок кости, пораженной остеомиелитом
На этой сканирующей электронной микрофотографии (СЭМ) 2005 года изображены многочисленные скопления устойчивых к метициллину бактерий S. aureus (MRSA).

Хотя S. aureus обычно действует как комменсальная бактерия , бессимптомно колонизируя около 30% человеческой популяции, иногда она может вызывать заболевания. [3] В частности, S. aureus является одной из наиболее частых причин бактериемии и инфекционного эндокардита . Кроме того, он может вызывать различные кожи и мягких тканей . инфекции [3] особенно когда барьеры кожи или слизистых оболочек нарушены.

Инфекции, вызванные S. aureus, могут распространяться при контакте с гноем из инфицированной раны, при контакте кожа к коже с инфицированным человеком, а также при контакте с предметами, которыми пользовался инфицированный человек, такими как полотенца, простыни, одежда или спортивное оборудование. Замены суставов подвергают человека особому риску развития септического артрита , стафилококкового эндокардита (инфекции сердечных клапанов) и пневмонии . [29]

S. aureus является важной причиной хронических инфекций биопленок на медицинских имплантатах , а репрессор токсинов является частью пути заражения. [30]

S. aureus может оставаться в организме годами незамеченным. Как только симптомы начинают проявляться, хозяин заразен еще две недели, а общее заболевание длится несколько недель. Однако если болезнь не лечить, она может оказаться смертельной. [31] Глубоко проникающие инфекции, вызванные S. aureus, могут быть тяжелыми. [ нужна ссылка ]

Кожные инфекции [ править ]

Кожные инфекции являются наиболее распространенной формой инфекции, вызванной S. aureus . Это может проявляться по-разному, включая небольшие доброкачественные фурункулы , фолликулит , импетиго , целлюлит и более тяжелые инвазивные инфекции мягких тканей. [7] [3]

S. aureus чрезвычайно распространен у людей с атопическим дерматитом , более известным как экзема. [32] Чаще всего он встречается в плодородных, активных местах, включая подмышки, волосы и кожу головы. Большие прыщи, появляющиеся в этих областях, могут усугубить инфекцию, если их повредить. Это может привести к стафилококковому синдрому ошпаренной кожи , тяжелая форма которого наблюдается у новорожденных . [33]

Наличие S. aureus у людей с атопическим дерматитом не является показанием к лечению пероральными антибиотиками, поскольку данные не показали, что это приносит пользу пациенту. [34] [35] Однако было обнаружено, что местные антибиотики в сочетании с кортикостероидами улучшают состояние. [36] Колонизация S. aureus вызывает воспаление атопического дерматита; [37] [32] S. aureus Считается, что использует дефекты кожного барьера у людей с атопическим дерматитом, вызывая экспрессию цитокинов и, следовательно, усугубляя симптомы. [38]

Пищевое отравление [ править ]

S. aureus также вызывает пищевое отравление , вызывая образование токсинов в пище, которая затем попадает в организм. [39] Инкубационный период длится от одного до шести часов. [40] при этом сама болезнь длится от 30 минут до 3 дней. [41] Профилактические меры, которые можно предпринять, чтобы предотвратить распространение заболевания, включают тщательное мытье рук с мылом перед приготовлением пищи. Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют держаться подальше от любой еды, если вы больны, и надевать перчатки, если во время приготовления пищи на руках или запястьях возникают открытые раны. При хранении продуктов питания более 2 часов рекомендуется хранить продукты при температуре ниже 4,4 или выше 60 °C (ниже 40 или выше 140 °F). [42]

Инфекции костей и суставов [ править ]

S. aureus является частой причиной серьезных инфекций костей и суставов, включая остеомиелит , септический артрит и инфекции после по замене суставов . операций [43] [3] [44]

Бактериемия [ править ]

S. aureus является основной причиной инфекций кровотока во многих промышленно развитых странах. [43] Инфекция обычно связана с повреждениями кожи или слизистых оболочек в результате хирургического вмешательства, травмы или использования внутрисосудистых устройств, таких как канюли , аппараты для гемодиализа или иглы для подкожных инъекций . [3] [43] Попадая в кровоток, бактерии могут инфицировать различные органы, вызывая инфекционный эндокардит , септический артрит и остеомиелит . [43] Это заболевание особенно распространено и протекает тяжело у очень молодых и очень старых людей. [3]

Без лечения антибиотиками вызванной S. aureus, бактериемии, уровень смертности от составляет около 80%. [3] При лечении антибиотиками уровень летальности колеблется от 15% до 50% в зависимости от возраста и состояния здоровья пациента, а также устойчивости штамма S. aureus к антибиотикам . [3]

имплантатов медицинских Инфекции ​

S. aureus часто обнаруживается в биопленках, образующихся на медицинских устройствах, имплантированных в организм, или в тканях человека. Он обычно встречается с другим патогеном, Candida albicans , образующим многовидовые биопленки. Предполагается, что последний помогает S. aureus проникать в ткани человека. [9] Более высокая смертность связана с многовидовыми биопленками. [45]

Биопленка S. aureus является основной причиной инфекций, связанных с ортопедическими имплантатами, но также обнаруживается на сердечных имплантатах, сосудистых трансплантатах , различных катетерах и косметических хирургических имплантатах. [46] [47] После имплантации поверхность этих устройств покрывается белками-хозяевами, которые обеспечивают богатую поверхность для прикрепления бактерий и образования биопленок. Как только устройство заразится, его необходимо полностью удалить, поскольку биопленку S. aureus невозможно уничтожить лечением антибиотиками. [47]

Современная терапия инфекций, опосредованных биопленками S. aureus, включает хирургическое удаление инфицированного устройства с последующим лечением антибиотиками. Традиционное лечение антибиотиками само по себе неэффективно для искоренения таких инфекций. [46] Альтернативой послеоперационному лечению антибиотиками является использование растворимых шариков сульфата кальция, содержащих антибиотики, которые имплантируются вместе с медицинским устройством. Эти шарики могут высвобождать высокие дозы антибиотиков в нужном месте, чтобы предотвратить начальную инфекцию. [47]

новые методы лечения биопленки S. aureus с использованием наночастиц серебра, бактериофагов Изучаются и антибиотиков растительного происхождения. Эти агенты продемонстрировали ингибирующее действие в отношении S. aureus, встроенного в биопленки. [48] класс ферментов обладает способностью разрушать матрикс биопленок, поэтому их можно использовать в качестве агентов, рассеивающих биопленки, в сочетании с антибиотиками. Было обнаружено, что [49]

Инфекции животных [ править ]

S. aureus может выжить на собаках, [50] кошки, [51] и лошади, [52] и может вызвать шмель у кур. [53] Некоторые считают, что собак медицинских работников следует считать важным источником устойчивого к антибиотикам S. aureus , особенно во время вспышек. [50] В исследовании 2008 года, проведенном Бустом, О'Донохью и Джеймсом, было обнаружено, что около 90% S. aureus, колонизированных у домашних собак, оказались устойчивыми по крайней мере к одному антибиотику. Носовая область считается наиболее важным местом передачи вируса между собаками и людьми. [54]

S. aureus — один из возбудителей мастита у дойных коров . Его большая полисахаридная коровы капсула защищает организм от распознавания иммунной системой . [55]

Факторы вирулентности ​ ​

Основная статья: Фактор вирулентности

Ферменты [ править ]

S. aureus вырабатывает различные ферменты, такие как коагулаза (связанная и свободная коагулаза), которая способствует превращению фибриногена в фибрин с образованием тромбов, что важно при кожных инфекциях. [56] Гиалуронидаза (также известная как фактор распространения) расщепляет гиалуроновую кислоту и помогает ее распространению. Дезоксирибонуклеаза , расщепляющая ДНК, защищает S. aureus от уничтожения нейтрофилов, опосредованного внеклеточной ловушкой . [57] [58] S. aureus также вырабатывает липазу для переваривания липидов, стафилокиназу для растворения фибрина и содействия распространению, а также бета-лактамазу для устойчивости к лекарствам. [59]

Токсины [ править ]

В зависимости от штамма S. aureus способен секретировать несколько экзотоксинов , которые можно разделить на три группы. Многие из этих токсинов связаны с конкретными заболеваниями. [60]

Подавляющий
Антигены , известные как суперантигены, могут вызывать синдром токсического шока (СТШ). В эту группу входят 25 стафилококковых энтеротоксинов (СЭ), которые идентифицированы к настоящему времени и названы в алфавитном порядке (SEA – SEZ). [61] включая энтеротоксин типа B, а также токсин синдрома токсического шока TSST-1 , который вызывает СТШ, связанный с использованием тампонов . Синдром токсического шока характеризуется лихорадкой , эритематозной сыпью , пониженным артериальным давлением , шоком , полиорганной недостаточностью и шелушением кожи . Отсутствие антител к TSST-1 играет роль в патогенезе СТШ. Другие штаммы S. aureus могут продуцировать энтеротоксин , который является возбудителем гастроэнтерита . Эта форма гастроэнтерита проходит самостоятельно и характеризуется рвотой и диареей через 1–6 часов после приема токсина с выздоровлением через 8–24 часа. Симптомы включают тошноту, рвоту, диарею и сильную боль в животе. [62] [63]

Эксфолиативные токсины
См. Также: Эксфолиатин.
Эксфолиативные токсины представляют собой экзотоксины, участвующие в развитии стафилококкового синдрома ошпаренной кожи (SSSS), который чаще всего встречается у младенцев и детей раннего возраста. Это также может произойти в виде эпидемии в детских садах больниц. Протеазная . активность эксфолиативных токсинов вызывает шелушение кожи, наблюдаемое при SSSS [63]
Другие токсины
Стафилококковые токсины, действующие на клеточные мембраны, включают альфа-токсин , бета-токсин , дельта-токсин и несколько двухкомпонентных токсинов. Штаммы S. aureus могут содержать фаги , такие как профаг Φ-PVL, который продуцирует лейкоцидин Пантона-Валентина (PVL), для повышения вирулентности . Двухкомпонентный токсин ПВЛ связан с тяжелой некротической пневмонией у детей. [64] [65] Гены, кодирующие компоненты PVL, кодируются бактериофагом, обнаруженным в штаммах MRSA, ассоциированных с сообществом. [ нужна ссылка ]

Система VII типа секреции

Смотрите также: Система секреции типа VII (T7SS).

Система секреции представляет собой высокоспециализированную мультибелковую единицу, которая встроена в клеточную оболочку и выполняет функцию транслокации эффекторных белков изнутри клетки во внеклеточное пространство или в целевой цитозоль хозяина. Точная структура и функция T7SS еще полностью не выяснены. В настоящее время известны четыре белка, составляющие систему секреции S. aureus типа VII; EssC представляет собой большую интегральную мембранную АТФазу , которая, скорее всего, питает системы секреции и, как предполагается, является частью транслокационного канала. Другими белками являются EsaA, EssB, EssA, которые представляют собой мембранные белки, которые функционируют вместе с EssC, опосредуя секрецию белка. Точный механизм того, как субстраты достигают поверхности клетки, неизвестен, как и взаимодействие трех мембранных белков друг с другом и EssC. [66]

Т7-зависимые эффекторные белки

EsaD – ДНК- эндонуклеазный токсин, секретируемый S. aureus . Было показано, что он ингибирует рост конкурирующего S. aureus штамма in vitro . [67] EsaD секретируется с помощью шаперона EsaE, который стабилизирует структуру EsaD и переносит EsaD в EssC для секреции. [67] [66] Штаммы, продуцирующие EsaD, также совместно продуцируют EsaG, цитоплазматический антитоксин, который защищает штамм-продуцент от токсичности EsaD. [67]

TspA — еще один токсин, опосредующий внутривидовую конкуренцию. Это бактериостатический токсин, обладающий мембранодеполяризующей активностью, чему способствует его С-концевой домен . Цай представляет собой трансмембранный белок, который придает иммунитет к штамму-продуценту TspA, а также к атакованным штаммам. Существует генетическая изменчивость С-концевого домена TspA, поэтому кажется, что штаммы могут продуцировать разные варианты TspA для повышения конкурентоспособности. [68]

Токсины, которые играют роль во внутривидовой конкуренции, дают преимущество, способствуя успешной колонизации в полимикробных сообществах, таких как носоглотка и легкие, вытесняя меньшие штаммы. [68]  

Существуют также эффекторные белки Т7, которые играют роль в патогенезе, например, мутационные исследования S. aureus показали, что EsxB и EsxC способствуют стойкой инфекции на модели абсцесса у мышей. [69]  

EsxX участвует в лизисе нейтрофилов , поэтому предполагается, что он способствует уклонению от иммунной системы хозяина. Удаление essX у S. aureus приводило к значительному снижению устойчивости к нейтрофилам и снижению вирулентности на моделях инфекции кожи и крови у мышей. [70]

В целом, T7SS и известные секретируемые эффекторные белки представляют собой стратегию патогенеза, улучшающую приспособленность к конкурирующим видам S. aureus , а также повышенную вирулентность за счет обхода врожденной иммунной системы и оптимизации персистирующих инфекций. [ нужна ссылка ]

Малая РНК [ править ]

Список малых РНК , участвующих в контроле вирулентности бактерий S. aureus, постоянно растет. Этому могут способствовать такие факторы, как повышенное образование биопленок в присутствии повышенных уровней таких малых РНК. [71] Например, РНКIII , [72] СпрД , [73] СпрК, [74] [75] ЮАР , [76] СпрА1, [77] ССР42, [78] АртР, [79] SprX и Teg49 . [80]

восстановление ДНК [ править ]

хозяева Нейтрофилы- вызывают двухцепочечные разрывы ДНК у S. aureus за счет продукции активных форм кислорода . [81] Чтобы заражение хозяина было успешным, S. aureus должен пережить такие повреждения, вызванные защитой хозяина. Двухбелковый комплекс RexAB, кодируемый S. aureus, используется для рекомбинационной репарации двухцепочечных разрывов ДНК. [81]

посттранскрипционной регуляции с помощью 3'нетранслируемой области Стратегии

Многие мРНК S. aureus несут три основные нетранслируемые области (3'UTR) длиной более 100 нуклеотидов , которые потенциально могут выполнять регуляторную функцию. [82]

Дальнейшее исследование мРНК i- caR (мРНК, кодирующей репрессор основного эксполисахаридного соединения матрикса биопленки бактерий) показало, что связывание 3'UTR с 5'-UTR может мешать работе комплекса инициации трансляции и генерировать двухцепочечный субстрат для РНКазы. III . Взаимодействие происходит между мотивом UCCCCUG в 3'UTR и областью Шайна-Далагарно в 5'UTR. Удаление мотива приводило к накоплению репрессора IcaR и ингибированию развития биопленок. [82] Образование биопленки является основной причиной инфекций имплантата, вызванных стафилококком . [83]

Биопленка [ править ]

Биопленки — это группы микроорганизмов, например бактерий, которые прикрепляются друг к другу и растут на влажных поверхностях. [84] Биопленка S. aureus встроена в слой слизи гликокаликса и может состоять из тейхоевых кислот , белков-хозяев, внеклеточной ДНК (эДНК) и иногда полисахаридного межклеточного антигена (PIA). Биопленки S. aureus играют важную роль в патогенезе заболеваний, поскольку они могут способствовать устойчивости к антибиотикам и уклонению иммунной системы. [47] Биопленка S. aureus обладает высокой устойчивостью к лечению антибиотиками и иммунному ответу хозяина. [84] Одна из гипотез, объясняющих это, заключается в том, что матрикс биопленки защищает внедренные клетки, действуя как барьер, предотвращающий проникновение антибиотиков. Однако матрица биопленки состоит из множества водных каналов, поэтому эта гипотеза становится все менее вероятной, но матрица биопленки, возможно, содержит ферменты, разрушающие антибиотики, такие как β-лактамазы, которые могут предотвратить проникновение антибиотиков. [85] Другая гипотеза заключается в том, что условия в матриксе биопленки способствуют образованию персистерных клеток , которые представляют собой спящие бактериальные клетки с высокой устойчивостью к антибиотикам. [47] Биопленки S. aureus также обладают высокой устойчивостью к иммунному ответу хозяина. Хотя точный механизм устойчивости неизвестен, биопленки S. aureus увеличивают рост в присутствии цитокинов, вырабатываемых иммунным ответом хозяина. [86] Антитела хозяина менее эффективны в отношении биопленки S. aureus из-за гетерогенного распределения антигена , при котором антиген может присутствовать в некоторых участках биопленки, но полностью отсутствовать в других участках. [47]

Исследования развития биопленок показали, что они связаны с изменениями в экспрессии генов. Было обнаружено, что существуют определенные гены, которые имеют решающее значение на различных стадиях роста биопленок. Два из этих генов включают rocD и gudB, которые кодируют ферментные трансаминазу орнитин-оксокислот и глутаматдегидрогеназу , которые важны для метаболизма аминокислот. Исследования показали, что развитие биопленок зависит от аминокислот глутамина и глутамата, обеспечивающих правильные метаболические функции. [87]

Другие иммуноуклоняющиеся стратегии ​

Белок А

Белок А прикрепляется к стафилококковым пептидогликановым пентаглициновым мостикам (цепям из пяти остатков глицина ) с помощью транспептидазы сортазы А. [88] Белок А, IgG -связывающий белок, связывается с областью антитела Fc - . Фактически, исследования, включающие мутацию генов, кодирующих белок А, привели к снижению вирулентности S. aureus , измеренной по выживаемости в крови, что привело к предположению, что вирулентность, обусловленная белком А, требует связывания Fc-областей антитела. [89]

Белок А в различных рекомбинантных формах использовался на протяжении десятилетий для связывания и очистки широкого спектра антител с помощью иммуноаффинной хроматографии . Транспептидазы, такие как сортазы, ответственные за прикрепление таких факторов, как белок А, к стафилококковому пептидогликану, изучаются в надежде разработать новые антибиотики для борьбы с инфекциями MRSA. [90]

S. aureus на триптиказо-соевом агаре : Штамм продуцирует желтый пигмент стафилоксантин .
Стафилококковые пигменты

Некоторые штаммы S. aureus способны вырабатывать стафилоксантин золотистого цвета — каротиноидный пигмент . Этот пигмент действует как фактор вирулентности , в первую очередь будучи бактериальным антиоксидантом , который помогает микробу уклоняться от активных форм кислорода , которые иммунная система хозяина использует для уничтожения патогенов. [91] [92]

Мутантные штаммы S. aureus, модифицированные таким образом, чтобы не было стафилоксантина, с меньшей вероятностью выживут при инкубации с окисляющими химическими веществами, такими как перекись водорода , чем пигментированные штаммы. Мутантные колонии быстро погибают при воздействии нейтрофилов человека , тогда как многие пигментированные колонии выживают. [91] У мышей пигментированные штаммы вызывают затяжные абсцессы при инокуляции в раны, тогда как раны, инфицированные непигментированными штаммами, быстро заживают. [ нужна ссылка ]

Эти тесты показывают, что штаммы стафилококка используют стафилоксантин в качестве защиты от нормальной иммунной системы человека. Лекарства, предназначенные для подавления выработки стафилоксантина, могут ослабить бактерию и возобновить ее чувствительность к антибиотикам. [92] Фактически, из-за сходства путей биосинтеза стафилоксантина и холестерина человека было показано, что препарат, разработанный в контексте терапии, снижающей уровень холестерина, блокирует пигментацию S. aureus и прогрессирование заболевания на модели инфекции у мышей . [93]

Классический диагноз [ править ]

Типичные грамположительные кокки в группах из образца мокроты, окраска по Граму.

В зависимости от типа присутствующей инфекции берется соответствующий образец и отправляется в лабораторию для окончательной идентификации с помощью биохимических или ферментных тестов. грамположительные бактерии Сначала проводится окраска по Граму, которая должна показать типичные , кокки, в кластерах. Во-вторых, изолят культивируют на агаре с маннитовой солью , который представляет собой селективную среду с 7,5% NaCl , которая позволяет S. aureus расти, образуя колонии желтого цвета в результате ферментации маннита среды и последующего падения pH . [94] [95]

Кроме того, для дифференциации на видовом уровне используются каталаза (положительная для всех Staphylococcus видов ), коагулаза ( образование сгустка фибрина , положительная для S. aureus ), ДНКаза (зона клиренса на агаре с ДНКазой), липаза (желтый цвет и прогорклый запах). ) и тесты на фосфатазу (розовый цвет). При стафилококковом пищевом отравлении можно провести фаговое типирование, чтобы определить, были ли стафилококки, выделенные из пищи, источником инфекции. [96]

Быстрая диагностика и типирование [ править ]

Диагностические микробиологические лаборатории и справочные лаборатории играют ключевую роль в выявлении вспышек и новых штаммов S. aureus . Последние достижения в области генетики позволили использовать надежные и быстрые методы идентификации и характеристики клинических изолятов S. aureus в режиме реального времени. Эти инструменты поддерживают стратегии инфекционного контроля, ограничивая распространение бактерий и обеспечивая правильное использование антибиотиков. Количественная ПЦР все чаще используется для выявления вспышек инфекции. [97] [98]

При наблюдении за развитием S. aureus и его способностью адаптироваться к каждому модифицированному антибиотику используются два основных метода, известные как «полосный» или «основанный на последовательностях». [99] Учитывая эти два метода, другие методы, такие как типирование мультилокусных последовательностей (MLST), гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE), типирование бактериофагов , типирование локусов Spa и типирование SCCmec, часто проводятся чаще, чем другие. [100] С помощью этих методов можно определить, откуда возникли штаммы MRSA, а также где они находятся в настоящее время. [101]

В этом методе типирования MLST используются фрагменты нескольких генов домашнего хозяйства, известных как aroE, glpF, gmk, pta, Tip и yqiL . Затем этим последовательностям присваиваются номера, которые образуют строку из нескольких чисел, служащую аллельным профилем. Хотя это распространенный метод, ограничением этого метода является поддержание микрочипа, который обнаруживает новые аллельные профили, что делает его дорогостоящим и трудоемким экспериментом. [99]

С помощью PFGE, метода, который до сих пор широко используется, начиная с его первого успеха в 1980-х годах, по-прежнему способен помочь дифференцировать изоляты MRSA. [101] Для этого метод использует множественный гель-электрофорез вместе с градиентом напряжения для отображения четкого разрешения молекул. Затем фрагменты S. aureus перемещаются в гель, образуя определенные узоры полос, которые позже сравниваются с другими изолятами в надежде идентифицировать родственные штаммы. Ограничения метода включают практические трудности с однородной диаграммой направленности и чувствительностью PFGE в целом. [ нужна ссылка ]

Типирование локуса Спа также считается популярным методом, который использует одну зону локуса в полиморфной области S. aureus для распознавания любых форм мутаций. [101] Хотя этот метод часто является недорогим и требует меньше времени, вероятность потери дискриминационной способности, из-за которой будет трудно дифференцировать клональные комплексы MLST, является примером решающего ограничения. [ нужна ссылка ]

Лечение [ править ]

Для чувствительных штаммов препаратом выбора при S. aureus инфекции является пенициллин . Пенициллин, антибиотик, полученный из некоторых Penicillium видов грибов , ингибирует образование поперечных связей пептидогликана , которые обеспечивают жесткость и прочность клеточной стенки бактерий . Четырехчленное β-лактамное кольцо пенициллина связано с ферментом DD-транспептидазой , ферментом, который при функционировании сшивает цепи пептидогликана, образующие стенки бактериальных клеток. Связывание β-лактама с DD-транспептидазой ингибирует функциональность фермента, и он больше не может катализировать образование поперечных связей. В результате образование и деградация клеточной стенки нарушаются, что приводит к гибели клеток. Однако в большинстве стран резистентность к пенициллину чрезвычайно распространена (>90%), и терапией первой линии чаще всего является устойчивый к пенициллиназе β-лактамный антибиотик (например, оксациллин или флуклоксациллин , оба из которых имеют одинаковый механизм действия). как пенициллин) или ванкомицин, в зависимости от особенностей местной резистентности. Комбинированная терапия с гентамицин может использоваться для лечения серьезных инфекций, таких как эндокардит , [102] [103] но его применение спорно из-за высокого риска поражения почек. [104] Продолжительность лечения зависит от места заражения и степени тяжести. Рифампицин в качестве дополнительной терапии исторически использовался для лечения бактериемии, вызванной S aureus , но данные рандомизированных контролируемых исследований показали, что он не имеет общего преимущества по сравнению со стандартной терапией антибиотиками. [105]

Устойчивость к антибиотикам у S. aureus была редкостью, когда пенициллин был впервые представлен в 1943 году. Действительно, в оригинальной чашке Петри, на которой Александр Флеминг из Имперского колледжа Лондона наблюдал антибактериальную активность гриба Penicillium , выращивалась культура S. aureus . К 1950 году 40% больничных изолятов S. aureus были устойчивы к пенициллину; к 1960 году этот показатель вырос до 80%. [106]

Устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA, часто произносится / ˈ m ɜːr s ə / или / ɛ m ɑːr ɛ s eɪ / ), является одним из ряда штаммов S. aureus , вызывающих большой страх , которые стали устойчивыми к большинству β-лактамов. антибиотики. По этой причине ванкомицин , гликопептидный антибиотик, обычно используется для борьбы с MRSA. Ванкомицин ингибирует синтез пептидогликана, но в отличие от β-лактамных антибиотиков гликопептидные антибиотики воздействуют на аминокислоты клеточной стенки и связываются с ними, предотвращая образование поперечных связей пептидогликана. Штаммы MRSA чаще всего обнаруживаются в таких учреждениях, как больницы, но становятся все более распространенными при внебольничных инфекциях. [ нужна ссылка ]

Незначительные кожные инфекции можно лечить мазью с тройным антибиотиком . [107] Одним из назначаемых средств для местного применения является мупироцин , ингибитор синтеза белка, который естественным образом вырабатывается Pseudomonas fluorescens и успешно применяется при лечении назального носительства S. aureus. [47]

Устойчивость к антибиотикам [ править ]

Основная статья: Устойчивость к противомикробным препаратам
Бактериальные клетки S. aureus , который является одним из возбудителей мастита у молочных коров : его большая капсула защищает организм от нападения иммунной системы коровы.

S. aureus оказался вторым по значимости возбудителем смертности, связанной с устойчивостью к противомикробным препаратам, в 2019 году. [108]

Устойчивость стафилококка к пенициллину опосредована выработкой пенициллиназы (разновидности бета-лактамазы ): фермента, который расщепляет β-лактамное кольцо молекулы пенициллина, делая антибиотик неэффективным. Устойчивые к пенициллиназе β-лактамные антибиотики, такие как метициллин , нафциллин , оксациллин , клоксациллин , диклоксациллин и флуклоксациллин , способны противостоять деградации стафилококковой пенициллиназой. [ нужна ссылка ]

Чувствительность к широко используемым антибиотикам.

Устойчивость к метициллину опосредована опероном , mec частью стафилококковой кассеты хромосомы mec (SCC mec ). SCCmec — это семейство мобильных генетических элементов, которое является основной движущей силой эволюции S. aureus . [99] Устойчивость обеспечивается геном mecA , который кодирует измененный белок, связывающий пенициллин (PBP2a или PBP2'), который имеет более низкое сродство к связыванию β-лактамов (пенициллинов, цефалоспоринов и карбапенемов ). Это обеспечивает устойчивость ко всем β-лактамным антибиотикам и исключает их клиническое использование при инфекциях MRSA. Исследования объяснили, что этот мобильный генетический элемент был приобретен разными линиями в ходе отдельных событий переноса генов, что указывает на отсутствие общего предка различных штаммов MRSA. [109] Интересно, что одно исследование предполагает, что MRSA жертвует вирулентностью, например, выработкой токсинов и инвазивностью, ради выживания и создания биопленок. [110]

Аминогликозидные антибиотики, такие как канамицин , гентамицин , стрептомицин , когда-то были эффективны против стафилококковых инфекций, пока штаммы не выработали механизмы ингибирования действия аминогликозидов, которое происходит посредством взаимодействий протонированных аминов и/или гидроксилов с рибосомальной РНК бактериальной 30S рибосомальной субъединицы . [111] В настоящее время широко распространены три основных механизма устойчивости к аминогликозидам: ферменты, модифицирующие аминогликозиды, рибосомальные мутации и активный выброс лекарственного средства из бактерий. [ нужна ссылка ]

Ферменты, модифицирующие аминогликозид, инактивируют аминогликозид путем ковалентного присоединения фосфатного , нуклеотидного или ацетильного фрагмента к амино- или спиртовой ключевой функциональной группе (или к обеим группам) антибиотика. Это изменяет заряд или стерически препятствует действию антибиотика, снижая его аффинность связывания с рибосомами. У S. aureus наиболее изученным ферментом, модифицирующим аминогликозиды, является аминогликозид аденилилтрансфераза 4' IA ( ANT(4')IA ). Этот фермент был расшифрован с помощью рентгеновской кристаллографии . [112] Фермент способен присоединять аденильный фрагмент к 4'-гидроксильной группе многих аминогликозидов, включая канамицин и гентамицин. [ нужна ссылка ]

Устойчивость к гликопептидам обычно опосредована приобретением гена vanA , который происходит от транспозона Tn1546, обнаруженного в плазмиде энтерококков , и кодирует фермент, продуцирующий альтернативный пептидогликан , с которым ванкомицин не связывается. [113]

Сегодня S. aureus стал устойчивым ко многим широко используемым антибиотикам. В Великобритании только 2% всех изолятов S. aureus чувствительны к пенициллину, аналогичная картина наблюдается и в остальном мире. Устойчивые к β-лактамазам пенициллины (метициллин, оксациллин, клоксациллин и флуклоксациллин) были разработаны для лечения устойчивого к пенициллину S. aureus и до сих пор используются в качестве лечения первой линии. Метициллин был первым использованным антибиотиком этого класса (он был представлен в 1959 году), но только два года спустя первый случай метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA). в Англии был зарегистрирован [114]

Несмотря на это, MRSA в целом оставался редкостью даже в больницах до 1990-х годов, когда распространенность MRSA в больницах резко возросла, и теперь он стал эндемичным . [115] Теперь метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) является не только человеческим патогеном, вызывающим различные инфекции, такие как инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ), пневмония и сепсис, но также может вызывать заболевания у животных, известных как домашний скот. -ассоциированный MRSA (LA-MRSA). [116]

Инфекции MRSA как в больнице, так и в общественных условиях обычно лечат неβ-лактамными антибиотиками, такими как клиндамицин (линкозамин) и ко-тримоксазол (также широко известный как триметоприм / сульфаметоксазол ). Устойчивость к этим антибиотикам также привела к использованию новых антиграмположительных антибиотиков широкого спектра действия, таких как линезолид , из-за его доступности в качестве перорального препарата. Лечением первой линии серьезных инвазивных инфекций, вызванных MRSA, в настоящее время являются гликопептидные антибиотики (ванкомицин и тейкопланин ). При использовании этих антибиотиков возникает ряд проблем, таких как необходимость внутривенного введения (препарат для перорального применения не доступен), токсичность и необходимость регулярного контроля уровня препарата с помощью анализов крови. Кроме того, гликопептидные антибиотики плохо проникают в инфицированные ткани (это особенно важно при инфекциях головного мозга и мозговых оболочек , а также при эндокардите ). Гликопептиды не следует использовать для лечения метициллин-чувствительного S. aureus (MSSA), поскольку результаты хуже. [117]

Из-за высокого уровня устойчивости к пенициллинам и из-за возможности развития устойчивости MRSA к ванкомицину Центры по контролю и профилактике заболеваний США опубликовали рекомендации архивированные 23 сентября 2006 г. в Wayback Machine по правильному использованию ванкомицина, . В ситуациях, когда известно, что частота инфекций MRSA высока, лечащий врач может использовать гликопептидный антибиотик до тех пор, пока не станет известна личность заражающего организма. После подтверждения того, что инфекция вызвана чувствительным к метициллину штаммом S. aureus , лечение можно изменить на флуклоксациллин или даже пенициллин, в зависимости от ситуации. [ нужна ссылка ]

Устойчивый к ванкомицину S. aureus (VRSA) представляет собой штамм S. aureus , который стал устойчивым к гликопептидам. Первый случай ванкомицин-промежуточной инфекции S. aureus (VISA) был зарегистрирован в Японии в 1996 году; [118] но первый случай подлинной устойчивости S. aureus к гликопептидным антибиотикам был зарегистрирован только в 2002 году. [119] По состоянию на 2005 год в США было зарегистрировано три случая заражения VRSA. [120] По крайней мере частично, устойчивость S. aureus к противомикробным препаратам можно объяснить его способностью к адаптации. Множественные двухкомпонентные пути передачи сигнала помогают S. aureus экспрессировать гены, необходимые для выживания в условиях антимикробного стресса. [121]

Вытяжные насосы [ править ]

Среди различных механизмов, которые MRSA приобретает, чтобы избежать устойчивости к антибиотикам (например, инактивация лекарств, изменение мишени, снижение проницаемости), существует также сверхэкспрессия эффлюксных насосов . Эффлюксные насосы представляют собой встроенные в мембрану белки, которые физиологически необходимы клетке для экспорта ксенобиотических соединений. Они разделены на шесть семейств, каждое из которых имеет различную структуру, функцию и транспорт энергии. Основными насосами оттока S. aureus являются MFS ( суперсемейство основных посредников ), которое включает насос MdeA, а также насос NorA и MATE (экструзия нескольких лекарств и токсинов), к которому принадлежит насос MepA. Для транспорта эти семейства используют электрохимический потенциал и градиент концентрации ионов, тогда как семейство АТФ-связывающих кассет (ABC) получает энергию от гидролиза АТФ. [ нужна ссылка ]

Эти насосы сверхэкспрессируются MDR S. aureus ( S. aureus с множественной лекарственной устойчивостью) , и в результате происходит избыточное вытеснение антибиотика за пределы клетки, что делает его действие неэффективным. Эффлюксные насосы также вносят значительный вклад в развитие непроницаемых биопленок. [ нужна ссылка ]

Непосредственно модулируя активность эффлюксных насосов или снижая их экспрессию, можно будет изменить фенотип резистентности и восстановить эффективность существующих антибиотиков. [122]

Перевозка [ править ]

Около 33% населения США являются носителями S. aureus и около 2% являются носителями MRSA . [123] Даже медицинские работники могут быть колонизаторами MRSA. [124]

Носительство S. aureus является важным источником внутрибольничных инфекций (также называемых внутрибольничными) и внебольничных MRSA. Хотя S. aureus может присутствовать на коже хозяина, значительная часть его носительства происходит через передние ноздри носовых ходов. [2] и может дополнительно присутствовать в ушах. [125] Способность носовых ходов содержать S. aureus является результатом сочетания ослабленного или дефектного иммунитета хозяина и способности бактерии уклоняться от врожденного иммунитета хозяина. [126] Назальное носительство также участвует в возникновении стафилококковых инфекций. [127]

Инфекционный контроль [ править ]

Распространение S. aureus (включая MRSA) обычно происходит при контакте между людьми, хотя недавно некоторые ветеринары обнаружили, что инфекция может передаваться через домашних животных. [128] считается, что загрязнение окружающей среды играет относительно менее важную роль. [129] Таким образом, упор на основные методы мытья рук является эффективным средством предотвращения передачи инфекции. Использование персоналом одноразовых фартуков и перчаток снижает контакт кожа к коже, что еще больше снижает риск передачи инфекции . [130]

Недавно, [ когда? ] множество случаев заражения S. aureus В больницах по всей Америке зарегистрировано . Передача возбудителя облегчается в медицинских учреждениях, где гигиена медицинских работников недостаточна. S. aureus — невероятно выносливая бактерия, как показало исследование, в ходе которого она выживала на полиэстере чуть менее трех месяцев; [131] полиэстер является основным материалом, используемым в шторах для уединения больниц.

Бактерии передаются на руках медицинских работников, которые могут заразить их от внешне здорового пациента, несущего доброкачественный или комменсальный штамм S. aureus , а затем передать его следующему пациенту, проходящему лечение. Попадание бактерий в кровоток может привести к различным осложнениям, включая эндокардит, менингит и, при широком распространении, сепсис . [ нужна ссылка ]

Этанол оказался эффективным местным дезинфицирующим средством против MRSA. Четвертичный аммоний можно использовать в сочетании с этанолом для увеличения продолжительности дезинфицирующего действия. Профилактика внутрибольничных инфекций включает плановую и терминальную уборку . Невоспламеняющиеся пары спирта в CO
2 Системы NAV-CO 2 имеют преимущество, поскольку они не воздействуют на металлы или пластмассы, используемые в медицинской среде, и не способствуют устойчивости к антибактериальным препаратам. [ нужна ссылка ]

Важным и ранее непризнанным способом колонизации и передачи MRSA в сообществе является половой контакт. [132]

S. aureus погибает за одну минуту при 78 °C и за десять минут при 64 °C, но устойчив к замораживанию . [133] [134]

Некоторые штаммы S. aureus были описаны как устойчивые к дезинфекции хлором. [135] [136]

Использование мази мупироцина позволяет снизить частоту инфекций, вызванных назальным носительством S. aureus. [137] Имеются ограниченные доказательства того, что обеззараживание носа S. aureus с помощью антибиотиков или антисептиков может снизить частоту инфекций в области хирургического вмешательства. [138]

Самые распространенные бактерии в каждой отрасли
Кейтеринговая индустрия Vibrio parahaemolyticus , S. aureus , Bacillus cereus
Медицинская промышленность Escherichia coli , S. aureus , Pseudomonas aeruginosa. [139]

Исследования [ править ]

По состоянию на 2021 год не существует одобренной вакцины против S. aureus . Ранние клинические испытания были проведены для нескольких кандидатов на вакцины, таких как StaphVax и PentaStaph компании Nabi, V710 компании Intercell / Merck , SA75 компании VRi и других. [140]

Хотя некоторые из этих вакцин-кандидатов продемонстрировали иммунный ответ, другие усугубили инфекцию, вызванную S. aureus . На сегодняшний день ни один из этих кандидатов не обеспечивает защиту от инфекции S. aureus . Разработка StaphVax компании Nabi была остановлена ​​в 2005 году после провала испытаний III фазы. [141] , наблюдалась более высокая смертность и заболеваемость . S. aureus Использование первого варианта вакцины V710 компании Intercell было прекращено во время фазы II/III после того, как среди пациентов, у которых развилась инфекция [142]

, разработанная Наби Усовершенствованная вакцина-кандидат против S. aureus , PentaStaph, была продана в 2011 году компании GlaxoSmithKline Biologicals SA. [143] Текущий статус PentaStaph неясен. В документе ВОЗ указывается, что PentaStaph не прошел стадию испытаний III фазы. [144]

В 2010 году компания GlaxoSmithKline начала фазы 1 слепое исследование для оценки своей вакцины GSK2392103A. [145] По состоянию на 2016 год эта вакцина больше не находится в стадии активной разработки. [146]

компании Pfizer S. aureus Четырехантигенная вакцина SA4Ag против получила ускоренный статус США от Управления по контролю за продуктами и лекарствами в феврале 2014 года. [147] В 2015 году компания Pfizer начала исследование фазы 2b вакцины SA4Ag. [148] Результаты фазы 1, опубликованные в феврале 2017 года, показали очень надежную и безопасную иммуногенность SA4Ag. [149] Вакцина проходила клинические испытания до июня 2019 года, результаты которых были опубликованы в сентябре 2020 года и не продемонстрировали значительного снижения послеоперационной инфекции кровотока после операции. [148]

В 2015 году компания Novartis Vaccines and Diagnostics, бывшее подразделение Novartis , а теперь часть GlaxoSmithKline, опубликовала многообещающие доклинические результаты своей четырехкомпонентной вакцины против золотистого стафилококка , 4C-стафилококка. [150]

Помимо разработки вакцин, проводятся исследования по разработке альтернативных вариантов лечения, эффективных против штаммов, устойчивых к антибиотикам, включая MRSA. Примерами альтернативных методов лечения являются фаготерапия , антимикробные пептиды и терапия, направленная на хозяина . [151] [152]

штаммы Стандартные ​ ​

ряд стандартных штаммов S. aureus В исследованиях и лабораторных испытаниях используется (так называемых «типовых культур»), таких как:

Стандартные штаммы золотистого стафилококка
Имя НКТЦ АТСС Год вклада Комментарий
Оксфорд Х 6571 9144 1943 Стандартный штамм, используемый для тестирования активности пенициллина и по которому первоначально была определена пенициллиновая единица. [153] [154]
Розенбах 12973 29213 1884 Стандартный штамм для тестирования устойчивости к противомикробным препаратам EUCAST. [155]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Масалха М., Боровок И., Шрайбер Р., Агароновиц Ю., Коэн Г. (декабрь 2001 г.). «Анализ транскрипции генов рибонуклеотидредуктазы аэробного класса Ib и анаэробного класса III Staphylococcus aureus в ответ на кислород» . Журнал бактериологии . 183 (24): 7260–7272. дои : 10.1128/JB.183.24.7260-7272.2001 . ПМК   95576 . ПМИД   11717286 .
  2. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Клюйтманс Дж., ван Белкум А., Вербру Х. (июль 1997 г.). «Назальное носительство золотистого стафилококка: эпидемиология, основные механизмы и связанные с ним риски» . Обзоры клинической микробиологии . 10 (3): 505–520. дои : 10.1128/CMR.10.3.505 . ПМК   172932 . ПМИД   9227864 .
  3. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я Тонг С.Ю., Дэвис Дж.С., Эйхенбергер Э., Холланд Т.Л., Фаулер В.Г. (июль 2015 г.). «Инфекции, вызванные золотистым стафилококком: эпидемиология, патофизиология, клинические проявления и лечение» . Обзоры клинической микробиологии . 28 (3): 603–661. дои : 10.1128/CMR.00134-14 . ПМЦ   4451395 . ПМИД   26016486 .
  4. ^ Коул А.М., Тахк С., Орен А., Ёсиока Д., Ким Ю.Х., Парк А. и др. (ноябрь 2001 г.). «Определители назального носительства золотистого стафилококка» . Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 8 (6): 1064–1069. дои : 10.1128/CDLI.8.6.1064-1069.2001 . ПМК   96227 . ПМИД   11687441 .
  5. ^ Сенок А.С., Верстрален Х., Теммерман М., Ботта Г.А. (октябрь 2009 г.). «Пробиотики для лечения бактериального вагиноза». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD006289. дои : 10.1002/14651858.CD006289.pub2 . ПМИД   19821358 .
  6. ^ Хоффман Б. (2012). Гинекология Уильямса (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 65. ИСБН  978-0071716727 .
  7. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б «Стафилококковые инфекции» . МедлайнПлюс [Интернет] . Бетесда, доктор медицины: Национальная медицинская библиотека, США. Кожные инфекции являются наиболее распространенными. Они могут выглядеть как прыщи или фурункулы.
  8. ^ Бауэрсокс Дж. (27 мая 1999 г.). «Экспериментальная вакцина против стафилококка, обладающая широким защитным действием в исследованиях на животных» . НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Архивировано из оригинала 5 мая 2007 года . Проверено 28 июля 2007 г.
  9. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Шлехт Л.М., Петерс Б.М., Кром Б.П., Фрайберг Дж.А., Хэнш Г.М., Филлер С.Г. и др. (январь 2015 г.). «Системная инфекция Staphylococcus aureus, опосредованная инвазией гифов Candida albicans в ткань слизистой оболочки» . Микробиология . 161 (Часть 1): 168–181. дои : 10.1099/mic.0.083485-0 . ПМЦ   4274785 . ПМИД   25332378 .
  10. ^ Орент В (2006). «Краткая история стафилококка». Журнал Прото .
  11. ^ «Обозначение клонального комплекса S. aureus» . ПабМЛСТ . Проверено 28 февраля 2024 г.
  12. ^ Фицджеральд-младший, Стердевант Д.Э., Маки С.М., Гилл С.Р., Массер Дж.М. (июль 2001 г.). «Эволюционная геномика золотистого стафилококка: понимание происхождения метициллин-резистентных штаммов и эпидемии синдрома токсического шока» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (15): 8821–8826. Бибкод : 2001PNAS...98.8821F . дои : 10.1073/pnas.161098098 . ПМЦ   37519 . ПМИД   11447287 .
  13. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Линдси Дж. А. (февраль 2010 г.). «Геномная вариация и эволюция золотистого стафилококка». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (2–3): 98–103. дои : 10.1016/j.ijmm.2009.08.013 . ПМИД   19811948 .
  14. ^ Фицджеральд-младший (январь 2014 г.). «Эволюция золотистого стафилококка во время колонизации и заражения человека». Инфекция, генетика и эволюция . 21 : 542–547. дои : 10.1016/j.meegid.2013.04.020 . ПМИД   23624187 .
  15. ^ ван Белкум А., Меллес Д.С., Нувен Дж., ван Леувен В.Б., ван Вамель В., Вос М.К. и др. (январь 2009 г.). «Коэволюционные аспекты колонизации человека и заражения золотистым стафилококком». Инфекция, генетика и эволюция . 9 (1): 32–47. дои : 10.1016/j.meegid.2008.09.012 . ПМИД   19000784 .
  16. ^ «Стафилококк» . Dictionary.com Полный (онлайн). nd «ауреус» . Dictionary.com Полный (онлайн). nd
  17. ^ «стафилококк – определение стафилококка на английском языке из Оксфордского словаря» . OxfordDictionaries.com . Архивировано из оригинала 18 августа 2012 года . Проверено 20 января 2016 г. «aureus – определение aureus на английском языке из Оксфордского словаря» . OxfordDictionaries.com . Архивировано из оригинала 16 июля 2012 года . Проверено 20 января 2016 г.
  18. ^ «ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ – ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА». Клетки стафилококка имеют диаметр 0,7–1,2 мкм. Золотистый стафилококк. Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011. Интернет.
  19. ^ «Канадский центр охраны труда и техники безопасности» . Проверено 8 апреля 2016 г.
  20. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  21. ^ Варроне Дж.Дж., де Мези Бентли К.Л., Белло-Иризарри С.Н., Нишитани К., Мак С., Хантер Дж.Г. и др. (октябрь 2014 г.). «Пассивная иммунизация моноклональными антителами к глюкозаминидазе защищает мышей от имплантат-ассоциированного остеомиелита, опосредуя опсонофагоцитоз мегакластеров Staphylococcus aureus» . Журнал ортопедических исследований . 32 (10): 1389–1396. дои : 10.1002/jor.22672 . ПМК   4234088 . ПМИД   24992290 .
  22. ^ PreTest, Хирургия, 12-е изд., стр.88
  23. ^ Мэтьюз К.Р., Роберсон Дж., Гиллеспи Б.Е., Лютер Д.А., Оливер С.П. (июнь 1997 г.). «Идентификация и дифференциация коагулазонегативного золотистого стафилококка с помощью полимеразной цепной реакции» . Журнал защиты пищевых продуктов . 60 (6): 686–688. дои : 10.4315/0362-028X-60.6.686 . ПМИД   31195568 .
  24. ^ Морикава К., Такемура А.Дж., Иносе Ю., Цай М., Нгуен Т.Л., Охта Т. и др. (2012). «Экспрессия загадочного гена вторичного сигма-фактора раскрывает естественную способность к трансформации ДНК у Staphylococcus aureus» . ПЛОС Патогены . 8 (11): е1003003. дои : 10.1371/journal.ppat.1003003 . ПМЦ   3486894 . ПМИД   23133387 .
  25. ^ Фагерлунд А., Гранум П.Е., Ховарштайн Л.С. (ноябрь 2014 г.). «Гены компетентности золотистого стафилококка: картирование регулонов SigH, ComK1 и ComK2 путем секвенирования транскриптома» . Молекулярная микробиология . 94 (3): 557–579. дои : 10.1111/mmi.12767 . ПМИД   25155269 . S2CID   1568023 .
  26. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Шенк LP, Surette MG, Bowdish DM (ноябрь 2016 г.). «Состав и иммунологическое значение микробиоты верхних дыхательных путей» . Письма ФЭБС . 590 (21): 3705–3720. дои : 10.1002/1873-3468.12455 . ПМК   7164007 . ПМИД   27730630 .
  27. ^ Воллина У (2017). «Микробиом при атопическом дерматите» . Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология . 10 : 51–56. дои : 10.2147/CCID.S130013 . ПМК   5327846 . ПМИД   28260936 .
  28. ^ Отто М (апрель 2010 г.). «Колонизация кожи стафилококком и антимикробные пептиды» . Экспертное обозрение дерматологии . 5 (2): 183–195. дои : 10.1586/ред.10.6 . ПМЦ   2867359 . ПМИД   20473345 .
  29. ^ Кюнерт М.Дж., Хилл Х.А., Купронис Б.А., Токарс Дж.И., Соломон С.Л., Джерниган Д.Б. (июнь 2005 г.). «Госпитализации, вызванные метициллин-резистентным золотистым стафилококком, США» . Новые инфекционные заболевания . 11 (6): 868–872. дои : 10.3201/eid1106.040831 . ПМЦ   3367609 . ПМИД   15963281 .
  30. ^ Кавано Дж.С., Хорсвилл, Арканзас (июнь 2016 г.). «Влияние сигналов окружающей среды на определение стафилококкового кворума и развитие биопленки» . Журнал биологической химии (обзор). 291 (24): 12556–12564. дои : 10.1074/jbc.R116.722710 . ПМЦ   4933443 . ПМИД   27129223 .
  31. ^ «Золотой стафилококк в медицинских учреждениях | HAI» . CDC . Проверено 19 апреля 2017 г.
  32. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Монно Г.К., Вегреки М., Ченг Т.Ю., Чен Ю.Л., Салли Б.Н., Чакраварти Р. и др. (январь 2023 г.). «Стафилококковые фосфатидилглицериновые антигены активируют Т-клетки человека посредством CD1a» . Природная иммунология . 24 (1): 110–122. дои : 10.1038/s41590-022-01375-z . ПМЦ   10389259 . ПМИД   35265979 . S2CID   255039948 .
  33. ^ Карран Дж. П., Аль-Салихи, Флорида (август 1980 г.). «Неонатальный стафилококковый синдром ошпаренной кожи: массовая вспышка из-за необычного типа фага». Педиатрия . 66 (2): 285–290. дои : 10.1542/педс.66.2.285 . ПМИД   6447271 . S2CID   21783186 .
  34. ^ Американская академия дерматологии (февраль 2013 г.), «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» , «Выбирая мудро» : инициатива Фонда ABIM , Американская академия дерматологии , получено 5 декабря 2013 г.
  35. ^ Джордж С.М., Каранович С., Харрисон Д.А., Рани А., Бирни А.Дж., Бат-Хекстолл Ф.Дж. и др. (октябрь 2019 г.). «Вмешательства по снижению золотистого стафилококка при лечении экземы» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (10). дои : 10.1002/14651858.CD003871.pub3 . ПМК   6818407 . PMID   31684694 .
  36. ^ Хон К.Л., Ван С.С., Ли К.К., Ли В.В., Люнг Т.Ф., Ип М. (июль 2012 г.). «Комбинированный крем антибиотик/кортикостероид в эмпирическом лечении экземы средней и тяжелой степени: друг или враг?». Журнал лекарств в дерматологии . 11 (7): 861–864. ПМИД   22777230 .
  37. ^ Кобаяши Т., Глатц М., Хориучи К., Кавасаки Х., Акияма Х., Каплан Д.Х. и др. (апрель 2015 г.). «Дисбиоз и колонизация золотистого стафилококка вызывают воспаление при атопическом дерматите» . Иммунитет . 42 (4): 756–766. doi : 10.1016/j.immuni.2015.03.014 . ПМК   4407815 . ПМИД   25902485 .
  38. ^ Накацуджи Т., Чен Т.Х., Ту А.М., Чун К.А., Нарала С., Геха Р.С. и др. (ноябрь 2016 г.). «Золотой стафилококк использует дефекты эпидермального барьера при атопическом дерматите, чтобы вызвать экспрессию цитокинов» . Журнал исследовательской дерматологии . 136 (11): 2192–2200. дои : 10.1016/j.jid.2016.05.127 . ПМК   5103312 . ПМИД   27381887 .
  39. ^ «Стафилококковое пищевое отравление» . cdc.gov . hhs.gov. 4 октября 2016 г. Проверено 23 октября 2016 г.
  40. ^ «Стафилококк». Foodsafety.gov, Министерство здравоохранения и социальных служб США, https://www.foodsafety.gov/poisoning/causes/bacteriaviruses/staphylococcus/ .
  41. ^ «Стафилококковое пищевое отравление». Безопасность пищевых продуктов, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 4 октября 2016 г., https://www.cdc.gov/foodsafety/diseases/staphylococcal.html .
  42. ^ Вудсон Дж. «Центры по контролю и профилактике заболеваний» . Безопасность пищевых продуктов . Архивировано из оригинала 8 февраля 2016 года . Проверено 24 октября 2017 г.
  43. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Расмуссен Р.В., Фаулер В.Г., Сков Р., Брюун Н.Е. (январь 2011 г.). «Будущие проблемы и лечение бактериемии Staphylococcus aureus с акцентом на MRSA» . Будущая микробиология . 6 (1): 43–56. дои : 10.2217/fmb.10.155 . ПМК   3031962 . ПМИД   21162635 .
  44. ^ Лата Т., Анил Б., Манджунатха Х., Чиранджай М., Эльза Д., Бэби Н., Анис Г. MRSA: ведущий возбудитель ортопедической инфекции в больнице третичного уровня, Южная Индия. Африканские науки о здоровье. 16 апреля 2019 г.; 19 (1): 1393-401.
  45. ^ Заго С.Э., Сильва С., Санита П.В., Барбугли П.А., Диас С.М., Лорделло В.Б. и др. (2015). «Динамика образования биопленок и взаимодействие Candida albicans с метициллин-чувствительным (MSSA) и устойчивым к метициллину золотистым стафилококком (MRSA)» . ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0123206. Бибкод : 2015PLoSO..1023206Z . дои : 10.1371/journal.pone.0123206 . ПМЦ   4395328 . ПМИД   25875834 .
  46. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Нандакумар В., Читтаранджан С., Куриан В.М., Добле М. (2013). «Характеристики бактериальной биопленки, связанной с материалом имплантата, в клинической практике» . Полимерный журнал . 45 (2): 137–152. дои : 10.1038/pj.2012.130 .
  47. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г Арчер Н.К., Мазайтис М.Дж., Костертон Дж.В., Лейд Дж.Г., Пауэрс М.Е., Ширтлифф М.Е. (1 сентября 2011 г.). «Биопленки золотистого стафилококка: свойства, регуляция и роль в заболеваниях человека» . Вирулентность . 2 (5): 445–459. дои : 10.4161/viru.2.5.17724 . ПМЦ   3322633 . ПМИД   21921685 .
  48. ^ Чунг П.Ю., То Ю.С. (апрель 2014 г.). «Антибиопленочные агенты: недавний прорыв в борьбе с золотистым стафилококком с множественной лекарственной устойчивостью» . Патогены и болезни . 70 (3): 231–239. дои : 10.1111/2049-632x.12141 . ПМИД   24453168 .
  49. ^ Хоган С., Запоточная М., Стивенс Н.Т., Хамфрис Х., О'Гара Дж.П., О'Нил Э. (июнь 2017 г.). «Возможное использование таргетных ферментных агентов в лечении инфекций, связанных с биопленками Staphylococcus aureus». Журнал госпитальной инфекции . 96 (2): 177–182. дои : 10.1016/j.jhin.2017.02.008 . ПМИД   28351512 .
  50. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Boost MV, О'Донохью MM, Джеймс А. (июль 2008 г.). «Распространенность носительства золотистого стафилококка среди собак и их владельцев» . Эпидемиология и инфекции . 136 (7): 953–964. дои : 10.1017/S0950268807009326 . ПМЦ   2870875 . ПМИД   17678561 .
  51. ^ Хансельман Б.А., Крут С.А., Руссо Дж., Виз Дж.С. (сентябрь 2009 г.). «Коагулазоположительная стафилококковая колонизация людей и их домашних животных» . Канадский ветеринарный журнал . 50 (9): 954–958. ПМК   2726022 . ПМИД   19949556 .
  52. ^ Бертон С., Рид-Смит Р., МакКлюр Дж.Т., Виз Дж.С. (август 2008 г.). «Колонизация золотистого стафилококка у здоровых лошадей в Атлантической Канаде» . Канадский ветеринарный журнал . 49 (8): 797–799. ПМЦ   2465786 . ПМИД   18978975 .
  53. ^ «Стафилококкоз, стафилококковый артрит, шмельная стопа» . Птичий сайт . Проверено 22 октября 2013 г.
  54. ^ Boost MV, О'Донохью MM, Джеймс А. (июль 2008 г.). «Распространенность носительства золотистого стафилококка среди собак и их владельцев» . Эпидемиология и инфекции . 136 (7): 953–964. дои : 10.1017/s0950268807009326 . hdl : 10397/7558 . ПМЦ   2870875 . ПМИД   17678561 .
  55. ^ Ченчи-Гога Б.Т., Карама М., Росситто П.В., Морганте Р.А., Каллор Дж.С. (сентябрь 2003 г.). «Продуцирование энтеротоксина золотистым стафилококком, выделенным из коров с маститом» (PDF) . Журнал защиты пищевых продуктов . 66 (9): 1693–1696. дои : 10.4315/0362-028X-66.9.1693 . ПМИД   14503727 .
  56. ^ Чунг Джи, Бэ Дж.С., Отто М. (декабрь 2021 г.). «Патогенность и вирулентность золотистого стафилококка » . Вирулентность . 12 (1): 547–569. дои : 10.1080/21505594.2021.1878688 . ПМК   7872022 . ПМИД   33522395 .
  57. ^ Берендс Э.Т., Хорсвилл А.Р., Хасте Н.М., Монестье М., Низет В., фон Кёкритц-Бликведе М. (2010). «Экспрессия нуклеазы Staphylococcus aureus облегчает выход из внеклеточных ловушек нейтрофилов» . Журнал врожденного иммунитета . 2 (6): 576–586. дои : 10.1159/000319909 . ПМЦ   2982853 . ПМИД   20829609 .
  58. ^ Монтейт А.Дж., Миллер Дж.М., Максвелл К.Н., Чейзин В.Дж., Скаар Е.П. (сентябрь 2021 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов усиливают уничтожение бактериальных патогенов макрофагами» . Достижения науки . 7 (37): eabj2101. Бибкод : 2021SciA....7.2101M . дои : 10.1126/sciadv.abj2101 . ПМЦ   8442908 . ПМИД   34516771 .
  59. ^ Руководство медицинской лаборатории для тропических стран, том второй.
  60. ^ Дингес М.М., Орвин П.М., Шливерт П.М. (январь 2000 г.). «Экзотоксины золотистого стафилококка» . Обзоры клинической микробиологии . 13 (1): 16–34, оглавление. дои : 10.1128/cmr.13.1.16 . ПМК   88931 . ПМИД   10627489 .
  61. ^ Эттер Д., Шелин Дж., Шупплер М., Джолер С. (сентябрь 2020 г.). «Стафилококковый энтеротоксин C-обновленная информация о вариантах SEC, их структуре и свойствах, а также их роли в пищевых отравлениях» . Токсины . 12 (9): 584. doi : 10.3390/toxins12090584 . ПМК   7551944 . ПМИД   32927913 .
  62. ^ Жарро С., Пейра М.А., Лим А., Тристан А., Бес М., Мугель С. и др. (январь 2001 г.). «egc, широко распространенный оперон гена энтеротоксина, образует предполагаемый питомник суперантигенов у Staphylococcus aureus» . Журнал иммунологии . 166 (1): 669–677. дои : 10.4049/jimmunol.166.1.669 . ПМИД   11123352 .
  63. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Беккер К., Фридрих А.В., Любриц Г., Вейлерт М., Петерс Г., Фон Эйфф С. (апрель 2003 г.). «Распространенность генов, кодирующих суперантигены пирогенного токсина и эксфолиативные токсины среди штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из крови и образцов из носа» . Журнал клинической микробиологии . 41 (4): 1434–1439. doi : 10.1128/jcm.41.4.1434-1439.2003 . ПМЦ   153929 . ПМИД   12682126 .
  64. ^ Лина Г., Пьемонт И., Годайль-Гамот Ф., Бес М., Питер М.О., Годюшон В. и др. (ноябрь 1999 г.). «Участие лейкоцидин-продуцирующего Пантона-Валентина Staphylococcus aureus в первичных кожных инфекциях и пневмонии» . Клинические инфекционные болезни . 29 (5): 1128–1132. дои : 10.1086/313461 . ПМИД   10524952 .
  65. ^ Жилле Ю., Иссартель Б., Ванхемс П., Фурне Дж.К., Лина Г., Бес М. и др. (март 2002 г.). «Связь между штаммами Staphylococcus aureus, несущими ген лейкоцидина Пантона-Валентина, и высоколетальной некротизирующей пневмонией у молодых иммунокомпетентных пациентов». Ланцет . 359 (9308): 753–759. дои : 10.1016/S0140-6736(02)07877-7 . ПМИД   11888586 . S2CID   20400336 . В формате PDF. Архивировано 14 июля 2014 г. на Wayback Machine.
  66. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Боуман Л., Палмер Т. (октябрь 2021 г.). типа VII «Система секреции стафилококка ». Ежегодный обзор микробиологии . 75 (1): 471–494. doi : 10.1146/annurev-micro-012721-123600 . ПМИД   34343022 . S2CID   236915377 .
  67. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Цао З., Касабона М.Г., Кнойпер Х., Чалмерс Дж.Д., Палмер Т. (октябрь 2016 г.). «Система секреции Staphylococcus aureus типа VII секретирует нуклеазный токсин, который поражает бактерии-конкуренты» . Природная микробиология . 2 (1): 16183. doi : 10.1038/nmicrobiol.2016.183 . ПМЦ   5325307 . ПМИД   27723728 .
  68. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Улхук Ф.Р., Гомес М.К., Дагган Г.М., Го М., Мендонка С., Бьюкенен Г. и др. (август 2020 г.). «Мембранно-деполяризующий токсин-субстрат системы секреции Staphylococcus aureus типа VII опосредует внутривидовую конкуренцию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (34): 20836–20847. Бибкод : 2020PNAS..11720836U . дои : 10.1073/pnas.2006110117 . ПМК   7456083 . ПМИД   32769205 .
  69. ^ Бертс М.Л., Уильямс В.А., ДеБорд К., Миссиакас Д.М. (январь 2005 г.). «EsxA и EsxB секретируются ESAT-6-подобной системой, которая необходима для патогенеза инфекций Staphylococcus aureus» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (4): 1169–1174. Бибкод : 2005PNAS..102.1169B . дои : 10.1073/pnas.0405620102 . ПМЦ   545836 . ПМИД   15657139 .
  70. ^ Дай Ю, Ван Ю, Лю Ц, Гао Ц, Лу Х, Мэн Х и др. (5 мая 2017 г.). «Новый белок EsxX, секретируемый системой секреции ESAT-6, линии ST398 общественно-ассоциированного Staphylococcus aureus, способствует уклонению от иммунитета и вирулентности» . Границы микробиологии . 8 : 819. дои : 10.3389/fmicb.2017.00819 . ПМЦ   5418362 . ПМИД   28529509 .
  71. ^ Ким С., Рейес Д., Бом М., Франсуа П., Чунг А. (октябрь 2014 г.). «Вклад малой РНК teg49 в 5'-выше транскрипционной области sarA в вирулентность Staphylococcus aureus» . Инфекция и иммунитет . 82 (10): 4369–4379. дои : 10.1128/iai.02002-14 . ПМК   4187880 . ПМИД   25092913 .
  72. ^ Шевалье С., Буассе С., Ромилли С., Маскида Б., Фехтер П., Гейссманн Т. и др. (март 2010 г.). «РНК III Staphylococcus aureus связывается с двумя удаленными участками мРНК коа, останавливая трансляцию и способствуя деградации мРНК» . ПЛОС Патогены . 6 (3): e1000809. дои : 10.1371/journal.ppat.1000809 . ПМЦ   2837412 . ПМИД   20300607 .
  73. ^ Чабельская С., Гайо О., Фельден Б. (июнь 2010 г.). «Малая РНК Staphylococcus aureus необходима для вирулентности бактерий и регулирует экспрессию молекул, уклоняющихся от иммунитета» . ПЛОС Патогены . 6 (6): e1000927. дои : 10.1371/journal.ppat.1000927 . ПМЦ   2880579 . ПМИД   20532214 .
  74. ^ Ле Пабик Х., Жермен-Амио Н., Бордо В., Фельден Б. (октябрь 2015 г.). «Бактериальная регуляторная РНК ослабляет вирулентность, распространение и фагоцитоз клеток-хозяев человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 43 (19): 9232–9248. дои : 10.1093/nar/gkv783 . ПМК   4627067 . ПМИД   26240382 .
  75. ^ Мауро Т., Руйон А., Фельден Б. (декабрь 2016 г.). «Понимание регуляции экспрессии малых РНК: SarA подавляет экспрессию двух мРНК в Staphylococcus aureus» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (21): 10186–10200. дои : 10.1093/nar/gkw777 . ПМК   5137438 . ПМИД   27596601 .
  76. ^ Бон С., Ригулей С., Чабельская С., Шарма С.М., Марше А., Скорски П. и др. (октябрь 2010 г.). «Экспериментальное открытие малых РНК у Staphylococcus aureus выявило риборегулятор центрального метаболизма» . Исследования нуклеиновых кислот . 38 (19): 6620–6636. дои : 10.1093/nar/gkq462 . ПМЦ   2965222 . ПМИД   20511587 .
  77. ^ Сайед Н., Жуслен А., Фельден Б. (декабрь 2011 г.). «Цис-антисмысловая РНК действует транс у Staphylococcus aureus, контролируя трансляцию цитолитического пептида человека» (PDF) . Структурная и молекулярная биология природы . 19 (1): 105–112. дои : 10.1038/nsmb.2193 . ПМИД   22198463 . S2CID   8217681 .
  78. ^ Моррисон Дж.М., Миллер Э.В., Бенсон М.А., Алонзо Ф., Юнг П., Торрес В.Дж. и др. (июнь 2012 г.). «Характеристика SSR42, новой регуляторной РНК фактора вирулентности, которая способствует патогенезу представителя Staphylococcus aureus USA300» . Журнал бактериологии . 194 (11): 2924–2938. дои : 10.1128/JB.06708-11 . ПМК   3370614 . ПМИД   22493015 .
  79. ^ Сюэ Т, Чжан X, Сунь Х, Сунь Б (февраль 2014 г.). «ArtR, новая мРНК Staphylococcus aureus, регулирует экспрессию α-токсина, нацеливаясь на 5'-UTR мРНК sarT». Медицинская микробиология и иммунология . 203 (1): 1–12. дои : 10.1007/s00430-013-0307-0 . ПМИД   23955428 . S2CID   18371872 .
  80. ^ Ким С., Рейес Д., Бом М., Франсуа П., Чунг А. (октябрь 2014 г.). «Вклад малой РНК teg49 в 5'-выше транскрипционной области sarA в вирулентность Staphylococcus aureus» . Инфекция и иммунитет . 82 (10): 4369–4379. дои : 10.1128/IAI.02002-14 . ПМК   4187880 . ПМИД   25092913 .
  81. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ха КП, Кларк Р.С., Ким Г.Л., Бриттан Дж.Л., Роули Дж.Э., Мавриду Д.А.И., Паркер Д., Кларк Т.Б., Ноббс А.Х., Эдвардс А.М. Для инфекции необходима репарация стафилококковой ДНК. мБио. 17 ноября 2020 г.;11(6):e02288-20. doi: 10.1128/mBio.02288-20. ПМИД 33203752; PMCID: PMC7683395
  82. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Руис де лос Мосос I, Вергара-Иригарай М, Сегура В, Вильянуэва М, Битарте Н, Сарамаго М и др. (2013). «Взаимодействие пар оснований между 5'- и 3'-UTR контролирует трансляцию мРНК icaR у Staphylococcus aureus» . ПЛОС Генетика . 9 (12): e1004001. дои : 10.1371/journal.pgen.1004001 . ПМЦ   3868564 . ПМИД   24367275 .
  83. ^ Арчиола Ч.Р., Кампочча Д., Специале П., Монтанаро Л., Костертон Дж.В. (сентябрь 2012 г.). «Формирование биопленки при инфекциях имплантатов, вызванных стафилококком. Обзор молекулярных механизмов и последствий для материалов, устойчивых к биопленке». Биоматериалы . 33 (26): 5967–5982. doi : 10.1016/j.bimaterials.2012.05.031 . ПМИД   22695065 .
  84. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Видьясагар, А. (2016). Что такое биопленки? Живая наука.
  85. ^ де ла Фуэнте-Нуньес К., Реффувей Ф., Фернандес Л., Хэнкок Р.Э. (октябрь 2013 г.). «Развитие бактериальной биопленки как многоклеточная адаптация: устойчивость к антибиотикам и новые терапевтические стратегии». Современное мнение в микробиологии . 16 (5): 580–589. дои : 10.1016/j.mib.2013.06.013 . ПМИД   23880136 .
  86. ^ Маклафлин Р.А., Хугеверф А.Дж. (август 2006 г.). «Усиление роста Staphylococcus aureus, вызванное интерлейкином-1бета, происходит в биопленках, но не в планктонных культурах». Микробный патогенез . 41 (2–3): 67–79. дои : 10.1016/j.micpath.2006.04.005 . ПМИД   16769197 .
  87. ^ Нассар Р., Хахим М., Нассар М., Какламанос Э.Г., Джамал М., Уильямс Д. и др. (2021). «Микробные метаболические гены, имеющие решающее значение для биопленок S. aureus : результаты повторного анализа общедоступных наборов данных микрочипов» . Границы микробиологии . 11 : 607002. doi : 10.3389/fmicb.2020.607002 . ПМЦ   7876462 . ПМИД   33584569 .
  88. ^ Шнивинд О., Фаулер А., Фаулл К.Ф. (апрель 1995 г.). «Структура якоря клеточной стенки поверхностных белков золотистого стафилококка». Наука . 268 (5207): 103–106. Бибкод : 1995Sci...268..103S . дои : 10.1126/science.7701329 . ПМИД   7701329 .
  89. ^ Патель А.Х., Ноулан П., Уиверс Э.Д., Фостер Т. (декабрь 1987 г.). «Вирулентность мутантов Staphylococcus aureus с дефицитом белка А и альфа-токсина, выделенных путем замены аллелей» . Инфекция и иммунитет . 55 (12): 3103–3110. дои : 10.1128/IAI.55.12.3103-3110.1987 . ПМК   260034 . ПМИД   3679545 .
  90. ^ Чжу Дж., Лу С., Стэндланд М., Лай Э., Морено Г.Н., Умеда А. и др. (февраль 2008 г.). «Единичная мутация на поверхности сортазы А Staphylococcus aureus может нарушить ее димеризацию». Биохимия . 47 (6): 1667–1674. дои : 10.1021/bi7014597 . ПМИД   18193895 .
  91. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Клаудиц А., Реш А., Виланд К.П., Пешель А., Гётц Ф. (август 2006 г.). «Стафилоксантин играет роль в приспособленности Staphylococcus aureus и его способности справляться с окислительным стрессом» . Инфекция и иммунитет . 74 (8): 4950–4953. дои : 10.1128/IAI.00204-06 . ПМК   1539600 . ПМИД   16861688 .
  92. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Лю Г.И., Эссекс А., Бьюкенен Дж.Т., Датта В., Хоффман Х.М., Бастиан Дж.Ф. и др. (июль 2005 г.). «Золотой пигмент Staphylococcus aureus ухудшает уничтожение нейтрофилов и повышает вирулентность благодаря своей антиоксидантной активности» . Журнал экспериментальной медицины . 202 (2): 209–215. дои : 10.1084/jem.20050846 . ПМК   2213009 . ПМИД   16009720 .
  93. ^ Лю С.И., Лю Г.И., Сун Ю., Инь Ф., Хенслер М.Е., Дженг В.И. и др. (март 2008 г.). «Ингибитор биосинтеза холестерина блокирует вирулентность золотистого стафилококка» . Наука . 319 (5868): 1391–1394. Бибкод : 2008Sci...319.1391L . дои : 10.1126/science.1153018 . ПМК   2747771 . ПМИД   18276850 .
  94. ^ Шилдс П., Цанг А.Ю. (9 октября 2006 г.). «Протоколы пластинок с маннитоловым солевым агаром» . www.asmscience.org . Проверено 31 декабря 2020 г.
  95. ^ «Маннитол-солевой агар (MSA) | Культуральные среды» . Микробные заметки . 14 января 2020 г. Проверено 31 декабря 2020 г.
  96. ^ Сен-Мартен М., Шарест Дж., Деранло Ж.М. (сентябрь 1951 г.). «Типирование бактериофагов в расследовании вспышек стафилококковых пищевых отравлений» . Канадский журнал общественного здравоохранения . 42 (9): 351–358. JSTOR   41980177 . ПМИД   14879282 .
  97. ^ Франсуа П., Шренцель Дж. (2008). «Экспресс-диагностика и типирование золотистого стафилококка » . Стафилококк: молекулярная генетика . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-29-5 .
  98. ^ Маккей ИМ, изд. (2007). ПЦР в реальном времени в микробиологии: от диагностики к характеристике . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-18-9 .
  99. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Деуренберг Р.Х., Стобберинг Э.Э. (декабрь 2008 г.). «Эволюция золотистого стафилококка». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (6): 747–763. дои : 10.1016/j.meegid.2008.07.007 . ПМИД   18718557 .
  100. ^ Айрес де Соуза М., Консейсан Т., Симас К., де Ленкастр Х. (октябрь 2005 г.). «Сравнение генетического происхождения метициллин-резистентных и чувствительных к метициллину изолятов Staphylococcus aureus из португальских больниц и населения» . Журнал клинической микробиологии . 43 (10): 5150–5157. doi : 10.1128/JCM.43.10.5150-5157.2005 . ПМЦ   1248511 . ПМИД   16207977 .
  101. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Ким Дж (2009). «Понимание эволюции метициллин-резистентного золотистого стафилококка». Информационный бюллетень по клинической микробиологии . 31 (3): 17–23. doi : 10.1016/j.clinmicnews.2009.01.002 .
  102. ^ Корженёвский О, Санде М.А. (октябрь 1982 г.). «Комбинированная противомикробная терапия эндокардита, вызванного золотистым стафилококком, у пациентов, пристрастившихся к парентеральным препаратам, и у независимых: проспективное исследование». Анналы внутренней медицины . 97 (4): 496–503. дои : 10.7326/0003-4819-97-4-496 . ПМИД   6751182 .
  103. ^ Байер А.С., Болджер А.Ф., Тауберт К.А., Уилсон В., Стекельберг Дж., Карчмер А.В. и др. (1998). «Диагностика и лечение инфекционного эндокардита и его осложнений» . Тираж . 98 (25): 2936–2948. дои : 10.1161/01.CIR.98.25.2936 . ПМИД   9860802 .
  104. ^ Косгроув С.Е., Вильяни Г.А., Фаулер В.Г., Абрутин Э., Кори Г.Р., Левин Д.П. и др. (март 2009 г.). «Начальные низкие дозы гентамицина при бактериемии и эндокардите, вызванной золотистым стафилококком, нефротоксичны» . Клинические инфекционные болезни . 48 (6): 713–721. дои : 10.1086/597031 . ПМИД   19207079 .
  105. ^ Туэйтс Дж.Э., Скарборо М., Шуберт А., Нсутебу Э., Тилли Р., Грейг Дж. и др. (февраль 2018 г.). «Дополнительный рифампицин при бактериемии Staphylococcus aureus (ARREST): многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование» . Ланцет . 391 (10121): 668–678. дои : 10.1016/S0140-6736(17)32456-X . ПМК   5820409 . ПМИД   29249276 .
  106. ^ Чемберс ХФ (2001). «Изменение эпидемиологии золотистого стафилококка?» . Новые инфекционные заболевания . 7 (2): 178–182. дои : 10.3201/eid0702.010204 . ПМЦ   2631711 . ПМИД   11294701 .
  107. ^ Бономо Р.А., Ван Зиле П.С., Ли Кью, Шермок К.М., Маккормик В.Г., Кохут Б. (октябрь 2007 г.). «Мазь с тройным антибиотиком для местного применения как новый терапевтический выбор для лечения ран и профилактики инфекций: практическая перспектива». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 5 (5): 773–782. дои : 10.1586/14787210.5.5.773 . ПМИД   17914912 . S2CID   31594289 .
  108. ^ Мюррей С.Дж., Икута К.С., Шарара Ф., Светчински Л., Агилар Г.Р., Грей А. и др. (Сотрудники по борьбе с противомикробной устойчивостью) (февраль 2022 г.). «Глобальное бремя бактериальной устойчивости к противомикробным препаратам в 2019 году: систематический анализ» . Ланцет . 399 (10325): 629–655. дои : 10.1016/S0140-6736(21)02724-0 . ПМЦ   8841637 . ПМИД   35065702 .
  109. ^ Джамрози Д., Колл Ф., Мазер А.Е., Харрис С.Р., Харрисон Э.М., Макгоуэн А. и др. (сентябрь 2017 г.). «Эволюция состава мобильных генетических элементов при эпидемическом метициллин-резистентном золотистом стафилококке: временные изменения коррелируют с частыми событиями потери и приобретения» . БМК Геномика . 18 (1): 684. doi : 10.1186/s12864-017-4065-z . ПМК   5584012 . ПМИД   28870171 .
  110. ^ Поцци С., Уотерс Э.М., Радкин Дж.К., Шеффер С.Р., Лохан А.Дж., Тонг П. и др. (5 апреля 2012 г.). Саллам П.М. (ред.). «Устойчивость к метициллину изменяет фенотип биопленки и снижает вирулентность инфекций, связанных с устройствами Staphylococcus aureus» . ПЛОС Патогены . 8 (4): e1002626. дои : 10.1371/journal.ppat.1002626 . ПМК   3320603 . ПМИД   22496652 .
  111. ^ Картер А.П., Клемонс В.М., Бродерсен Д.Е., Морган-Уоррен Р.Дж., Уимберли Б.Т., Рамакришнан В. (сентябрь 2000 г.). «Функциональная информация о структуре рибосомальной субъединицы 30S и ее взаимодействии с антибиотиками» . Природа . 407 (6802): 340–348. Бибкод : 2000Natur.407..340C . дои : 10.1038/35030019 . ПМИД   11014183 . S2CID   4408938 .
  112. ^ Сакон Дж., Ляо Х.Х., Каникула А.М., Беннинг М.М., Рэймент И., Холден Х.М. (ноябрь 1993 г.). «Молекулярная структура канамицин-нуклеотидилтрансферазы, определенная с разрешением 3,0 А». Биохимия . 32 (45): 11977–11984. дои : 10.1021/bi00096a006 . ПМИД   8218273 .
  113. ^ Артур М., Курвалин П. (август 1993 г.). «Генетика и механизмы гликопептидной резистентности энтерококков» . Антимикробные средства и химиотерапия . 37 (8). АСМ: 1563–1571. дои : 10.1128/AAC.37.8.1563 . ПМК   188020 . ПМИД   8215264 .
  114. ^ Ролинсон Г.Н., Стивенс С., Бэтчелор Ф.Р., Вуд Дж.К., Чейн Э.Б. (сентябрь 1960 г.). «Бактериологические исследования нового пенициллина-БРЛ. 1241» . Ланцет . 2 (7150): 564–567. дои : 10.1136/bmj.1.5219.124-а . ЧВК   1952878 . ПМИД   14438510 .
  115. ^ Джонсон А.П., Окен Х.М., Кавендиш С., Ганнер М., Уэйл М.С., Уорнер М. и др. (июль 2001 г.). «Доминирование EMRSA-15 и -16 среди MRSA, вызывающего нозокомиальную бактериемию в Великобритании: анализ изолятов из Европейской системы надзора за устойчивостью к противомикробным препаратам (EARSS)» . Журнал антимикробной химиотерапии . 48 (1): 143–144. дои : 10.1093/jac/48.1.143 . ПМИД   11418528 .
  116. ^ Чен CJ, Хуан YC (август 2018 г.). «Появление метициллин-резистентного золотистого стафилококка, связанного с домашним скотом: должно ли это вызывать беспокойство?» . Журнал Формозской медицинской ассоциации = Тайвань И Чжи . 117 (8): 658–661. дои : 10.1016/j.jfma.2018.04.004 . ПМИД   29754805 . S2CID   21659477 .
  117. ^ [ нужна проверка ] Блот С.И., Вандевуд К.Х., Хосте Э.А., Колардин Ф.А. (октябрь 2002 г.). «Исход и относительная смертность у пациентов в критическом состоянии с бактериемией, вызванной метициллин-чувствительным и метициллин-резистентным золотистым стафилококком» . Архив внутренней медицины . 162 (19): 2229–2235. дои : 10.1001/archinte.162.19.2229 . ПМИД   12390067 .
  118. ^ Хирамацу К., Ханаки Х., Ино Т., Ябута К., Огури Т., Теновер (июль 1997 г.). «Клинический штамм Staphylococcus aureus, устойчивый к метициллину, со сниженной чувствительностью к ванкомицину» . Журнал антимикробной химиотерапии . 40 (1): 135–136. дои : 10.1093/jac/40.1.135 . ПМИД   9249217 .
  119. ^ Чанг С., Зиверт Д.М., Хагеман Дж.К., Бултон М.Л., Теновер Ф.К., Даунс Ф.П. и др. (апрель 2003 г.). «Инфекция ванкомицин-резистентным золотистым стафилококком, содержащим ген устойчивости vanA» . Медицинский журнал Новой Англии . 348 (14): 1342–1347. doi : 10.1056/NEJMoa025025 . ПМИД   12672861 .
  120. ^ Меникетти Ф (май 2005 г.). «Текущие и возникающие серьезные грамположительные инфекции» . Клиническая микробиология и инфекции . 11 (Приложение 3): 22–28. дои : 10.1111/j.1469-0691.2005.01138.x . ПМИД   15811021 .
  121. ^ Сенгупта М., Джайн В., Уилкинсон Б.Дж., Джаясвал Р.К. (июнь 2012 г.). «Имунопреципитация хроматина идентифицирует гены, находящиеся под прямой регуляцией VraSR у Staphylococcus aureus». Канадский журнал микробиологии . 58 (6): 703–708. дои : 10.1139/w2012-043 . ПМИД   22571705 .
  122. ^ Холасова К., Кржижковска Б., Хоанг Л., Добясова С., Липов Дж., Мачек Т. и др. (май 2022 г.). «Флавонолигнаны силимарина модулируют устойчивость и вирулентность золотистого стафилококка к антибиотикам» . Биомедицина и фармакотерапия . 149 : 112806. doi : 10.1016/j.biopha.2022.112806 . ПМИД   35303568 .
  123. ^ «Общая информация: MRSA, приобретенный сообществом» . CDC. 25 марта 2016 г.
  124. ^ Латха Т., Бхат, Ханде М., Мухопадьяй С., Деви Э.С., Наяк Б. (2018). «Носительство метициллинрезистентного золотистого стафилококка среди медицинских работников больницы третичного уровня» . Азиатский J Pharm Clin Res . 11 (3): 346–349. doi : 10.22159/ajpcr.2018.v11i3.23151 .
  125. ^ Кампос А., Ариас А., Бетанкор Л., Родригес С., Эрнандес А.М., Лопес Агуадо Д. и др. (июль 1998 г.). «Изучение общей аэробной флоры серных пробок человека». Журнал ларингологии и отологии . 112 (7): 613–616. дои : 10.1017/s002221510014126x . ПМИД   9775288 . S2CID   29362695 .
  126. ^ Куинн Г.А., Коул А.М. (сентябрь 2007 г.). «Подавление врожденного иммунитета назальным носительством штамма Staphylococcus aureus увеличивает его колонизацию назального эпителия» . Иммунология . 122 (1): 80–89. дои : 10.1111/j.1365-2567.2007.02615.x . ПМК   2265977 . ПМИД   17472720 .
  127. ^ Вертхайм Х.Ф., Мелес Д.К., Вос М.К., ван Леувен В., ван Белкум А., Вербру Х.А. и др. (декабрь 2005 г.). «Роль назального носительства при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком». «Ланцет». Инфекционные болезни . 5 (12): 751–762. дои : 10.1016/S1473-3099(05)70295-4 . ПМИД   16310147 .
  128. ^ Синг А, Тушак С, Хёрмансдорфер С (март 2008 г.). «Метициллин-резистентный золотистый стафилококк в семье и домашнем коте» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (11): 1200–1201. дои : 10.1056/NEJMc0706805 . ПМИД   18337614 .
  129. ^ Мунир М.Т., Пайлорис Х., Эвейяр М., Ирле М., Авиат Ф., Федериги М. и др. (август 2020 г.). «Экспериментальные параметры влияют на наблюдаемую антимикробную реакцию древесины дуба ( Quercus petraea )» . Антибиотики . 9 (9): 535. doi : 10.3390/antibiotics9090535 . ПМЦ   7558063 . ПМИД   32847132 .
  130. ^ «CDC по связям со СМИ: пресс-релиз» . www.cdc.gov . Проверено 22 марта 2024 г.
  131. ^ Нили А.Н., депутат Мали (февраль 2000 г.). «Выживаемость энтерококков и стафилококков на больничных тканях и пластике» . Журнал клинической микробиологии . 38 (2): 724–726. дои : 10.1128/JCM.38.2.724-726.2000 . ПМК   86187 . ПМИД   10655374 .
  132. ^ Кук Х.А., Фуруя Э.Ю., Ларсон Э., Васкес Г., Лоуи Ф.Д. (февраль 2007 г.). «Гетеросексуальная передача внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка» . Клинические инфекционные болезни . 44 (3): 410–413. дои : 10.1086/510681 . ПМИД   17205449 .
  133. ^ Шафии И., Разавилар В., Джавади А. (2011). «Время термической смерти Staphylococcus Aureus (PTCC = 29213) и Staphylococcus Epidermidis (PTCC = 1435) в дистиллированной воде» (PDF) . Австралийский журнал фундаментальных и прикладных наук . 5 (11): 1551–4. Архивировано (PDF) из оригинала 2 июля 2015 года.
  134. ^ У X, Су YC (август 2014 г.). «Влияние замороженного хранения на выживаемость золотистого стафилококка и выработку энтеротоксина в предварительно приготовленном мясе тунца». Журнал пищевой науки . 79 (8): М1554–М1559. дои : 10.1111/1750-3841.12530 . ПМИД   25039601 .
  135. ^ Болтон К.Дж., Додд К.Э., Мид Г.К., Уэйтс В.М. (1988). «Хлоррезистентность штаммов золотистого стафилококка, выделенных с птицеперерабатывающих предприятий». Письма по прикладной микробиологии . 6 (2): 31–34. дои : 10.1111/j.1472-765X.1988.tb01208.x . S2CID   84137649 .
  136. ^ Мид Г.К., Адамс Б.В. (1986). «Устойчивость к хлору золотистого стафилококка, выделенного из индеек и продуктов из индейки». Письма по прикладной микробиологии . 3 (6): 131–133. дои : 10.1111/j.1472-765X.1986.tb01566.x . S2CID   86676949 .
  137. ^ ван Риен М., Бонтен М., Венцель Р., Клюйтманс Дж. и др. (Кокрейновская группа по ранам) (октябрь 2008 г.). «Мупироциновая мазь для профилактики золотистого стафилококка у носителей» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (4): CD006216. дои : 10.1002/14651858.CD006216.pub2 . ПМЦ   8988859 . ПМИД   18843708 .
  138. ^ Лю З., Норман Г., Ихеозор-Эджиофор З., Вонг Дж.К., Кросби Э.Дж., Уилсон П. и др. (Кокрейновская группа по ранениям) (май 2017 г.). «Деконтаминация носа для профилактики инфекции области хирургического вмешательства у носителей золотистого стафилококка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (8): CD012462. дои : 10.1002/14651858.CD012462.pub2 . ПМК   6481881 . ПМИД   28516472 .
  139. ^ «Агентство пищевых стандартов» .
  140. ^ «Выстрел против MRSA?» (PDF) . Ресурсы будущего. 20 апреля 2009 г. Архивировано (PDF) из оригинала 8 марта 2016 г. Проверено 7 октября 2015 г.
  141. ^ «Укрепление иммунной системы как антимикробная стратегия против инфекций, вызванных золотистым стафилококком» (PDF) . НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР ФОРМАТЭКС. 11 декабря 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 22 ноября 2015 г. . Проверено 7 октября 2015 г.
  142. ^ «Intercell и Merck прекращают исследование фазы II/III V710 против инфекции S. aureus» . Merck & Co., 8 июня 2011 г. Проверено 7 октября 2015 г.
  143. ^ «Nabi Biopharmaceuticals завершает последнюю веху PentaStaph™» (пресс-релиз). ГЛОБУС НОВОСТИ. 27 апреля 2011 года . Проверено 7 октября 2015 г.
  144. ^ «Вакцины для профилактики инфекций, вызванных устойчивым к антибиотикам золотистым стафилококком (MRSA)» (PDF) . Чикагский университет. Архивировано (PDF) из оригинала 10 сентября 2016 года . Проверено 11 мая 2017 г.
  145. ^ Номер клинического испытания NCT01160172 «Исследование по оценке безопасности, реактогенности и иммуногенности стафилококковой исследовательской вакцины GSK Biologicals у здоровых взрослых» на сайте ClinicalTrials.gov.
  146. ^ «Состояние исследований и разработки вакцин против золотистого стафилококка» (PDF) . ЭЛЬЗЕВЬЕР. 19 апреля 2016 г. Архивировано (PDF) из оригинала 11 октября 2016 г. . Проверено 10 октября 2016 г.
  147. ^ «Pfizer начинает фазу 2b исследования своей исследовательской мультиантигенной вакцины против золотистого стафилококка у взрослых, перенесших плановую операцию по спондилодезу» . Pfizer Inc., 7 июля 2015 г. Проверено 24 февраля 2016 г. .
  148. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Номер клинического исследования NCT02388165 «Безопасность и эффективность вакцины SA4Ag у взрослых, перенесших плановую процедуру заднего инструментального спондилодеза поясничного отдела позвоночника (STRIVE)» на сайте ClinicalTrials.gov
  149. ^ Бежье Э., Зейден Д.Д., Паттон М., Зито Э., Северс Дж., Купер Д. и др. (февраль 2017 г.). «SA4Ag, 4-антигенная вакцина против золотистого стафилококка, быстро индуцирует высокие уровни антител, убивающих бактерии» . Вакцина . 35 (8): 1132–1139. doi : 10.1016/j.vaccine.2017.01.024 . ПМИД   28143674 .
  150. ^ Торре А., Баккони М., Саммикели С., Галлетти Б., Лаэра Д., Фонтана М.Р. и др. (август 2015 г.). «Четырехкомпонентная вакцина 4C-стафилококк против золотистого стафилококка усиливает экспрессию рецептора Fcγ в нейтрофилах и моноцитах и ​​смягчает инфекцию S. aureus у мышей с нейтропенией» . Инфекция и иммунитет . 83 (8): 3157–3163. дои : 10.1128/IAI.00258-15 . ПМК   4496606 . ПМИД   26015481 .
  151. ^ Шепер Х., Вубболтс Дж.М., Верхаген Дж.А., де Виссер А.В., ван дер Вал Р.Дж., Виссер Л.Г. и др. (29 января 2021 г.). «SAAP-148 уничтожает персистирующий MRSA в моделях зрелой биопленки, имитирующей инфекцию протезного сустава» . Границы микробиологии . 12 : 625952. дои : 10.3389/fmicb.2021.625952 . ПМЦ   7879538 . ПМИД   33584628 .
  152. ^ ван ден Биггелаар Р.Х., Вальбург К.В., ван ден Иден С.Дж., ван Доорн К.Л., Мейлер Э., де Рис А.С. и др. (2024). «Идентификация модуляторов киназ в качестве средств направленной терапии против внутриклеточного метициллин-резистентного золотистого стафилококка » . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 14 : 1367938. doi : 10.3389/fcimb.2024.1367938 . ПМЦ   10999543 . ПМИД   38590439 .
  153. ^ Майр-Хартинг А. (август 1955 г.). «Приобретение устойчивости к пенициллину золотистым стафилококком, штамм Оксфорд» . Журнал общей микробиологии . 13 (1): 9–21. дои : 10.1099/00221287-13-1-9 . ПМИД   13252206 .
  154. ^ Кернс А.М., Ганнер М., Холмс А. (август 2006 г.). «Оксфордский стафилококк: предупреждение». Журнал антимикробной химиотерапии . 58 (2): 480–481. дои : 10.1093/jac/dkl230 . ПМИД   16735421 .
  155. ^ ЕСКАСТ (1 января 2020 г.). Регулярный и расширенный внутренний контроль качества для определения МПК и распространения дисков в соответствии с рекомендациями EUCAST: версия 10.0 . Векшё, Швеция: Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. п. 9.

Дальнейшее чтение [ править ]

Внешние ссылки [ править ]

Викискладе есть медиафайлы, связанные с золотистым стафилококком .
Wikispecies содержит информацию, связанную с золотистым стафилококком .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Staphylococcus_aureus&oldid=1225324436"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1aeee4feed400cf51db1c7cd6dafb649__1716478020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1a/49/1aeee4feed400cf51db1c7cd6dafb649.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Staphylococcus aureus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)