✖


Jump to content

Стрептококк мутанс

Стрептококк мутанс
Окраска S. mutans в культуре тиогликолятного бульона .
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Бациллота
Сорт: Бациллы
Заказ: лактобактерии
Семья: Стрептококковые
Род: Стрептококк
Разновидность:
С. mutans
Биномиальное имя
Стрептококк мутанс
Кларк 1924 г.

Streptococcus mutans — факультативно анаэробный грамположительный ) , кокк (круглая бактерия обычно встречающийся в человека ротовой полости и вносящий значительный вклад в развитие кариеса . [1] [2] Это часть « стрептококков », неофициального общего названия всех видов рода Streptococcus . Микроб был впервые описан Джеймсом Килианом Кларком в 1924 году. [3]

Эта бактерия, наряду с близкородственным видом Streptococcus sobrinus , может сосуществовать во рту: обе способствуют заболеваниям полости рта, и затраты на их дифференциацию в лабораторных исследованиях часто не являются клинически необходимыми. Поэтому в клинических целях их часто рассматривают вместе как группу, называемую стрептококками mutans . [4] Эту группу сходных бактерий со схожим тропизмом можно также увидеть у стрептококков viridans , другой группы видов Streptococcus .

Экология

[ редактировать ]

S. mutans естественным образом присутствует в микробиоте полости рта человека наряду с по меньшей мере 25 другими видами стрептококков полости рта. Таксономия . этих бактерий остается предварительной [5] Различные области ротовой полости представляют собой разные экологические ниши, и каждый вид обладает специфическими свойствами для колонизации различных участков полости рта. S. mutans наиболее распространен на ямках и трещинах , составляя 39% от общего количества стрептококков в полости рта. Меньше бактерий S. mutans обнаружено на буккальной поверхности (2–9%). [6]

Совместная бактериально-грибковая коагрегация может способствовать увеличению кариесогенного потенциала S. mutans . Симбиотические отношения с S. mutans и Candida albicans приводят к увеличению выработки глюканов и усилению образования биопленок. Таким образом, это усиливает кариесогенный эффект S. mutans . [7]

Стрептококки полости рта включают как безвредные, так и вредные бактерии. Однако в особых условиях комменсальные стрептококки могут стать условно-патогенными микроорганизмами, инициируя заболевание и повреждая хозяина. Дисбаланс микробной биоты может инициировать заболевания полости рта. [ нужна ссылка ]

C. albicans — условно-патогенные дрожжи, которые можно обнаружить в полости рта. [8] Его присутствие в биопленке способствует повышению уровня S. mutans при изучении раннего детского кариеса . [8] Стимулирует образование микроколоний S. mutans . [8] Это достигается за счет низких концентраций перекрестных метаболитов, таких как фарнезол , полученных из биопленки . [8] Было высказано предположение, что когда присутствуют оба микроба, образуется больше матрицы биопленки с большей плотностью. [8] Когда фарнезол находится в высокой концентрации, он подавляет рост как S. mutans , так и C. albicans . [8] Это уменьшает патогенез биопленки и, следовательно, ее кариеса . потенциал, способствующий развитию [8] Это дает возможность использовать противогрибковые средства для профилактики кариеса . [8]

Роль в болезни

[ редактировать ]

Кариес

[ редактировать ]

Ранними колонизаторами поверхности зубов являются в основном Neisseria spp. и стрептококки , включая S. mutans . Они должны выдерживать очищающие силы полости рта (например, слюну и движения языка) и в достаточной степени прилегать к твердым тканям зубов. Рост и метаболизм этих видов-пионеров меняют местные условия окружающей среды (например, Eh, pH, коагрегацию и доступность субстрата), тем самым позволяя более прихотливым организмам продолжать колонизировать их, образуя зубной налет . [9] Наряду с S. sobrinus , S. mutans играет важную роль в разрушении зубов, метаболизируя сахарозу до молочной кислоты . [2] [10] Кислая среда , создаваемая во рту в результате этого процесса, делает высокоминерализованную зубную эмаль уязвимой для разрушения. S. mutans — один из немногих специализированных организмов, оснащенных рецепторами, улучшающими адгезию к поверхности зубов. S. mutans использует фермент глюкансахаразу для превращения сахарозы в липкий внеклеточный декстрана на основе полисахарид , который позволяет им слипаться , образуя бляшки. S. mutans производит декстран с помощью фермента декстрансукразы ( гексозилтрансферазы ) с использованием сахарозы в качестве субстрата в следующей реакции:

н сахароза → (глюкоза) н + н фруктоза

Сахароза — единственный сахар, который бактерии могут использовать для образования липкого полисахарида. [1]

Однако другие сахара — глюкоза , фруктоза , лактоза — также могут перевариваться S. mutans , но они производят молочную кислоту в качестве конечного продукта . Сочетание зубного налета и кислоты приводит к разрушению зубов. [11] Из-за роли S. mutans в развитии кариеса было предпринято множество попыток создать вакцину против этого организма. До сих пор такие вакцины не принесли успеха на людях. [12] Недавно было показано, что белки, участвующие в колонизации зубов S. mutans, продуцируют антитела, ингибирующие кариесогенный процесс. [13] Предполагается , что молекула Keep 32 , недавно синтезированная в Йельском университете и Университете Чили, способна убивать S. mutans . Другим кандидатом является пептид под названием C16G2, синтезированный в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. [ нужна ссылка ]

Считается, что Streptococcus mutans приобрел ген, который позволяет ему производить биопленки посредством горизонтального переноса генов с другими видами молочнокислых бактерий, такими как Lactobacillus . [14]

Жизнь в полости рта

[ редактировать ]

Выживая в полости рта, S. mutans является основным возбудителем и патогенным видом, ответственным за кариес зубов (кариес или кариес), особенно на стадиях зарождения и развития. [15] [16]

Зубной налет , который обычно является предшественником кариеса, содержит более 600 различных микроорганизмов, вносящих вклад в общую динамическую среду полости рта, которая часто претерпевает быстрые изменения pH, доступности питательных веществ и напряжения кислорода. Зубной налет прилипает к зубам и состоит из бактериальных клеток, а налет представляет собой биопленку на поверхности зубов. Зубной налет и S. mutans часто подвергаются воздействию «токсичных соединений» продуктов ухода за полостью рта, пищевых добавок и табака. [ нужна ссылка ]

Пока S. mutans растет в биопленке, клетки поддерживают баланс метаболизма, включающий выработку и детоксикацию. Биопленка – это совокупность микроорганизмов, клетки которой прилипают друг к другу или к поверхности. Бактерии в сообществе биопленок могут фактически генерировать различные токсичные соединения, которые мешают росту других конкурирующих бактерий. [ нужна ссылка ]

S. mutans со временем разработала стратегии успешной колонизации и поддержания доминирующего присутствия в полости рта. Биопленка полости рта постоянно подвергается воздействию изменений условий окружающей среды. В ответ на такие изменения бактериальное сообщество эволюционировало с отдельными членами и их специфическими функциями, необходимыми для выживания в полости рта. S. mutans смог эволюционировать от условий, ограничивающих питание, и защитить себя в экстремальных условиях. [17] Стрептококки составляют 20% бактерий полости рта и фактически определяют развитие биопленок. Хотя S. mutans могут противостоять колонизаторам-первопроходцам, как только они станут доминировать в биопленках полости рта, может развиться и процветать кариес зубов. [17]

Кариесогенный потенциал

[ редактировать ]

Возбудитель кариеса зубов связан с его способностью метаболизировать различные сахара, образовывать прочную биопленку, производить обильное количество молочной кислоты и процветать в создаваемой им кислой среде. [18] Исследование pH зубного налета показало, что критический pH для повышенной деминерализации твердых тканей зубов (эмали и дентина) составляет 5,5. Кривая Стефана показывает, как быстро pH зубного налета может упасть ниже 5,5 после перекуса или еды. [19]

Кариес зубов — это заболевание полости рта, связанное с образованием зубной биопленки, связанное с повышенным потреблением диетического сахара и ферментируемых углеводов. Когда зубные биопленки остаются на поверхности зубов, а также при частом воздействии сахаров, ацидогенные бактерии (члены зубных биопленок) будут метаболизировать сахара до органических кислот. Невылеченный кариес зубов является наиболее распространенным заболеванием, поражающим людей во всем мире. [20] . Сохранение этой кислой среды способствует размножению ацидогенных и ацидурических бактерий вследствие их способности выживать в среде с низким pH. Среда с низким pH в матриксе биопленки разрушает поверхность зубов и начинает «начинать» кариес. [18] Streptococcus mutans — бактерия, широко распространенная в среде полости рта. [21] и считается жизненно важным микроорганизмом, который способствует этому инициированию. [22] S. mutans процветает в кислых условиях, становясь основной бактерией в культурах с постоянно пониженным pH. [23] . Если прилипание S. mutans к поверхности зубов или физиологическую способность (кислотность и кислотность) S. mutans в зубных биопленках можно уменьшить или устранить, потенциал подкисления зубных биопленок и последующих кариесных образований может быть снижен. [18]

В идеале мы можем остановить раннее развитие различных поражений после стадии белого пятна. Попав сюда, поверхность эмали необратимо повреждается и не подлежит биологическому восстановлению. [24] У маленьких детей боль от кариозного поражения может быть весьма мучительной, а восстановительное лечение может вызвать раннюю тревогу у стоматолога. [25] Стоматологическая тревога имеет побочные эффекты как для стоматологов, так и для пациентов. Планирование лечения и, следовательно, успех лечения могут быть поставлены под угрозу. Стоматологический персонал может испытывать стресс и разочарование, работая с тревожными детьми. Это может поставить под угрозу их отношения с ребенком и его родителями. [26] Исследования показали, что существует цикл, в результате которого пациенты, беспокоящиеся о зубах, избегают заботы о здоровье тканей полости рта. Иногда они могут избегать гигиены полости рта и стараются избегать обращения за стоматологической помощью до тех пор, пока боль не станет невыносимой. [27]

Восприимчивость к заболеванию варьируется у разных людей, и были предложены иммунологические механизмы, обеспечивающие защиту или восприимчивость к заболеванию. Эти механизмы еще полностью не выяснены, но кажется, что, хотя антигенпредставляющие клетки активируются S. mutans in vitro , они не реагируют in vivo . Иммунологическая толерантность к S. mutans на поверхности слизистой оболочки может сделать людей более склонными к колонизации S. mutans и, следовательно, повысить восприимчивость к кариесу зубов. [28]

У детей

[ редактировать ]

S. mutans часто приобретается в полости рта после прорезывания зубов, но также обнаруживается в полости рта у предзубных детей. Обычно, но не исключительно, он передается вертикальным путем от лица, осуществляющего уход (обычно матери), к ребенку. Это также часто может произойти, когда родитель прикладывает губы к бутылочке ребенка, чтобы попробовать ее на вкус, или чтобы почистить соску ребенка, а затем кладет ее в рот ребенка. [29] [30]

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

S. mutans участвует в патогенезе некоторых сердечно-сосудистых заболеваний и является наиболее распространенным видом бактерий, обнаруживаемым в удаленных тканях сердечного клапана, а также в атероматозных бляшках, с частотой 68,6% и 74,1% соответственно. [31] Было показано, что Streptococcus sanguinis , тесно связанный с S. mutans и также обнаруживаемый в полости рта, вызывает инфекционный эндокардит. [32]

Streptococcus mutans ассоциирован с бактериемией и инфекционным эндокардитом (ИЭ). ИЭ разделяют на острую и подострую формы, причем бактерию выделяют в подострых случаях. Общие симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анорексия, потеря веса и недомогание. [33]

S. mutans разделен на четыре серотипа; в, е, е и к. Классификация серотипов основана на химическом составе серотип-специфичных полимеров рамнозы-глюкозы. Например, серотип k, первоначально обнаруженный в изолятах крови, имеет значительное сокращение боковых цепей глюкозы, прикрепленных к рамнозному остову. S. mutans имеет следующие поверхностные белковые антигены: глюкозилтрансферазы, белковый антиген и глюкансвязывающие белки. Если эти поверхностные белковые антигены отсутствуют, то бактерия представляет собой мутант с дефектом белкового антигена и наименьшую восприимчивость к фагоцитозу, поэтому наносит наименьший вред клеткам. [ нужна ссылка ]

Кроме того, эксперименты на крысах показали, что заражение такими дефектными стрептококка мутантами (штаммы S. mutans без глюкозилтрансфераз, выделенные из разрушенного сердечного клапана больного инфекционным эндокардитом) приводило к более длительной бактериемии. Результаты показывают, что вирулентность инфекционного эндокардита, вызванного S. mutans, связана со специфическими компонентами клеточной поверхности.

Кроме того, ДНК S. mutans была обнаружена в образцах сердечно-сосудистой системы в более высоком соотношении, чем ДНК других пародонтальных бактерий. Это подчеркивает его возможное участие в различных типах сердечно-сосудистых заболеваний, не ограничивающихся только бактериемией и инфекционным эндокардитом. [34]

Профилактика и лечение

[ редактировать ]

Практика хорошей гигиены полости рта, включая ежедневную чистку зубов щеткой, зубной нитью и использование подходящих ополаскивателей для рта, может значительно снизить количество бактерий полости рта, включая S. mutans , и подавить их размножение. S. mutans часто обитают в зубном налете , поэтому эффективным способом избавления от него является механическое удаление налета. [35] Лучшим методом чистки зубов, позволяющим уменьшить образование зубного налета и снизить риск кариеса, является модифицированная техника Басса . Чистка зубов два раза в день может помочь снизить риск кариеса. [36] Однако есть некоторые средства, используемые при лечении бактериальных инфекций полости рта в сочетании с механической чисткой. К ним относятся фторид , который оказывает прямое ингибирующее действие на фермент енолазу , а также хлоргексидин , который действует, предположительно, препятствуя бактериальной адгезии.

Кроме того, ионы фтора могут оказывать вредное воздействие на метаболизм бактериальных клеток. Фторид напрямую ингибирует гликолитические ферменты и H+АТФазы. Ионы фтора также снижают pH цитоплазмы. Это означает, что во время бактериального гликолиза будет вырабатываться меньше кислоты. [37] Таким образом, фторсодержащие жидкости для полоскания рта, зубные пасты, гели и лаки могут помочь снизить распространенность кариеса. [38] Однако результаты исследований влияния фторсодержащего лака на уровень Streptococcus mutans в среде полости рта у детей позволяют предположить, что уменьшение кариеса не может быть объяснено снижением уровня Streptococcus mutans в слюне или зубных отложениях. [39] Обработка фтористым лаком с предварительной гигиеной полости рта или без нее не оказывает существенного влияния на уровень зубного налета и слюны, вызванной S. mutans . [40]

S. mutans секретирует глюкозилтрансферазу на своей клеточной стенке, которая позволяет бактериям производить полисахариды из сахарозы. Эти липкие полисахариды отвечают за способность бактерий агрегировать друг с другом и прикрепляться к зубной эмали, то есть образовывать биопленки . Использование иммуноглобулина Y против клеточно-ассоциированной глюкозилтрансферазы (Anti-CA-gtf) нарушает способность S. mutans прикрепляться к эмали зубов, тем самым предотвращая ее размножение. Исследования показали, что Anti-CA-gtf IgY способен эффективно и специфично подавлять S. mutans в полости рта. [41]

Другие распространенные профилактические меры направлены на снижение потребления сахара. Один из способов сделать это — использовать заменители сахара, такие как ксилит или эритрит, которые не могут метаболизироваться в сахара, которые обычно усиливают рост S. mutans . Молекула ксилита, пятиуглеродного сахара, нарушает выработку энергии S.mutans , образуя токсичный промежуточный продукт во время гликолиза. [42] [43] Были предложены или изучены различные другие природные средства, в том числе деглицирризинированный экстракт корня солодки , [44] [45] масло чайного дерева , [46] мускатный орех (содержится в мускатном орехе ), [47] куркуминоиды (основные компоненты куркумы ), [48] и эвгенол (содержится в лавровом листе, листьях корицы и гвоздике). Кроме того, различные чаи были протестированы на активность против S. mutans и другие преимущества для зубов. [49] [50] [51] [52] [53] низкомолекулярные ингибиторы, избирательно ингибирующие или диспергирующие биопленки S. mutans . Недавно были идентифицированы и разработаны [54] [55] [56] [57] Кроме того, в ходе разработки лекарств на основе структуры были выявлены селективные ингибиторы, нацеленные на S. mutans . глюкозилтрансферазы [58] [59] Эти свинцовые соединения эффективны в доклинических моделях на животных. [60] Однако ни одно из этих средств не подвергалось клиническим испытаниям и не рекомендовано ведущими стоматологическими организациями для лечения S. mutans . [ нужна ссылка ]

Добавление биоактивных стеклянных шариков в стоматологические композиты снижает проникновение S. mutans в маргинальные промежутки между зубом и композитом. [61] Они обладают противомикробными свойствами, уменьшая проникновение бактерий. [61] Это снижает риск развития вторичного кариеса, частой причины неудачных реставраций зубов . [61] Это означает, что долговечность и эффективность композитных реставраций могут быть улучшены. [61]

бактериофаги (вирусы, поражающие бактерии), нацеленные на S. mutans Были исследованы . Фаги показали многообещающую эффективность в сокращении количества S. mutans в лабораторных условиях, потенциально предлагая целенаправленный подход к профилактике кариеса без ущерба для естественного микробиома полости рта. [62] [63] [64] [65] Было обнаружено несколько различных фагов, инфицирующих S. mutans , включая SMHBZ8 . [64] [65]

Выживание в стрессовых условиях

[ редактировать ]

Условия в полости рта разнообразны и сложны, часто переходят от одной крайности к другой. Таким образом, чтобы выжить в полости рта, S. mutans должен переносить резкие колебания окружающей среды и воздействие различных противомикробных агентов. [17] Трансформация – это бактериальная адаптация, включающая перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация — примитивная форма полового размножения . Чтобы бактерия могла связать, поглотить и рекомбинировать экзогенную ДНК в свою хромосому, она должна войти в особое физиологическое состояние, называемое «компетентностью» . У S. mutans пептидных феромонов сигнальная система кворума контролирует генетическую компетентность. [66] Эта система функционирует оптимально, когда клетки S. mutans находятся в скученных биопленках. [67] Клетки S. mutans, растущие в биопленке, трансформируются со скоростью в 10–600 раз большей, чем одиночные клетки, растущие в стесненных условиях (планктонные клетки). [66] Индукция компетентности, по-видимому, является адаптацией для восстановления повреждений ДНК, вызванных перенаселенными стрессовыми условиями. [68]

Знание о чувстве кворума приводит к потенциальной разработке лекарств и методов лечения. Пептидами, чувствительными к кворуму, можно манипулировать, чтобы вызвать самоубийство цели. Более того, подавление чувства кворума может привести к предотвращению устойчивости к антибиотикам. [69]

Эволюция

[ редактировать ]

развились три ключевые черты У S. mutans , которые увеличили его вирулентность за счет повышения его способности адаптироваться к полости рта: повышенное производство органических кислот, способность образовывать биопленки на твердых поверхностях зубов и способность выживать и развиваться при низком pH. среда. [70]

В ходе своей эволюции S. mutans приобрела способность увеличивать количество углеводов, которые он мог метаболизировать, и, следовательно, в качестве побочного продукта производилось больше органической кислоты. [71] Это имеет значение в формировании кариеса зубов , поскольку повышенная кислотность в полости рта усиливает скорость деминерализации зуба, что приводит к кариозному поражению. [72] Считается, что этот признак развился у S. mutans посредством латерального переноса генов с другими видами бактерий, присутствующими в полости рта. Существует несколько генов, SMU.438 и SMU.1561, участвующих в углеводном обмене, активность которых повышена у S. mutans . Эти гены, возможно, произошли от Lactococcus Lactis и S. Gallolyticus соответственно. [71]

Другой случай латерального переноса генов ответственен за приобретение S. mutans гена глюкозилтрансферазы (GTF). Гены GTF, обнаруженные у S. mutans , скорее всего, произошли от других анаэробных бактерий, обитающих в полости рта, таких как Lactobacillus или Leuconostoc . Кроме того, гены GTF у S. mutans обнаруживают гомологию с аналогичными генами, обнаруженными у Lactobacillus и Leuconostoc . Считается, что общий предковый ген использовался для гидролиза и связывания углеводов. [14]

Третья черта, развившаяся у S. mutans, — это способность не только выживать, но и процветать в кислых условиях. Эта особенность дает S. mutans селективное преимущество перед другими представителями микробиоты полости рта. В результате S. mutans может вытеснить другие виды и занять дополнительные области рта, такие как развитые зубные бляшки , уровень кислотности которых может достигать уровня 4,0. [72] Естественный отбор , скорее всего, является основным эволюционным механизмом, ответственным за эту черту. [ нужна ссылка ]

При обсуждении эволюции S. mutans необходимо учитывать роль, которую сыграли люди, и коэволюцию, произошедшую между этими двумя видами. По мере того как люди развивались антропологически, бактерии развивались биологически. Широко признано, что появление сельского хозяйства у ранних человеческих популяций создало условия, необходимые S. mutans для превращения в вирулентную бактерию, которой она является сегодня. Сельское хозяйство ввело ферментированные продукты, а также продукты, богатые углеводами, в рацион исторических популяций человечества. Эти новые продукты привели к появлению новых бактерий в полости рта и создали новые условия окружающей среды. Например, Lactobacillus или Leuconostoc обычно содержатся в таких продуктах, как йогурт и вино. Кроме того, потребление большего количества углеводов увеличивало количество сахаров, доступных S. mutans для метаболизма, и снижало pH ротовой полости. Эта новая кислая среда обитания будет отбирать те бактерии, которые смогут выжить и размножаться при более низком pH. [71]

Еще одно существенное изменение в среде полости рта произошло во время промышленной революции . Более эффективная обработка и производство продуктов питания увеличили доступность и количество сахарозы , потребляемой людьми. Это обеспечило S. mutans большим количеством энергетических ресурсов и, таким образом, усугубило и без того растущий уровень кариеса. [14] Рафинированный сахар — это чистая сахароза, единственный сахар, который можно превратить в липкие глюканы, позволяющие бактериям образовывать толстые, прочно прилипающие бляшки. [73]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 . [ нужна страница ]
  2. ^ Jump up to: а б Леше В.Дж. (1996). «Глава 99: Микробиология кариеса зубов и заболеваний пародонта» . У барона С. (ред.). Медицинская микробиология барона (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета. ISBN  978-0-9631172-1-2 . ПМИД   21413316 .
  3. ^ Томас В.Дж., Роуз Ф.Д. (1924). «Этнические различия в переживании боли» . Социальные науки и медицина . 32 (9): 1063–6. дои : 10.1016/0277-9536(91)90164-8 . ПМК   2047899 . ПМИД   2047899 .
  4. ^ Стоматологическая школа Университета Ньюкасла. « Streptococcus mutans и стрептококки mutans. В: Среда полости рта, онлайн-учебник» . Архивировано из оригинала 5 ноября 2013 г. Проверено 4 ноября 2013 г.
  5. ^ Николя Г.Г., Lavoie MC (январь 2011 г.). «[Streptococcus mutans и стрептококки полости рта в зубном налете]». Канадский журнал микробиологии . 57 (1): 1–20. дои : 10.1139/W10-095 . ПМИД   21217792 .
  6. ^ Икеда Т., Сандхэм HJ (октябрь 1971 г.). «Распространенность Streptococcus mutans на различных поверхностях зубов у негритянских детей». Архивы оральной биологии . 16 (10): 1237–40. дои : 10.1016/0003-9969(71)90053-7 . ПМИД   5289682 .
  7. ^ Метвалли К.Х., Хан С.А., Кром Б.П., Джабра-Ризк М.А. (17 октября 2013 г.). «Streptococcus mutans, Candida albicans и рот человека: неприятная ситуация» . ПЛОС Патогены . 9 (10): e1003616. дои : 10.1371/journal.ppat.1003616 . ПМЦ   3798555 . ПМИД   24146611 .
  8. ^ Jump up to: а б с д и ж г час «UTCAT3248, Обнаружено представление CAT, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНЕННЫЕ ТЕМЫ» . .cats.uthscsa.edu . Проверено 3 марта 2020 г.
  9. ^ Виноградов А.М., Уинстон М., Рупп С.Дж., Студли П. (2004). «Реология биопленок, образующихся из возбудителя зубного налета Streptococcus mutans » . Биопленки . 1 : 49–56. дои : 10.1017/S1479050503001078 .
  10. ^ «Исследователи-стоматологи: бактерии во рту: не слишком привязывайтесь» . 08.12.2010.
  11. ^ Мэдиган М., Мартинко Дж., ред. (2005). Брок Биология микроорганизмов (11-е изд.). Прентис Холл. ISBN  978-0-13-144329-7 . [ нужна страница ]
  12. ^ Кляйн Дж. П., Шоллер М. (декабрь 1988 г.). «Последние достижения в разработке вакцины против Streptococcus mutans». Европейский журнал эпидемиологии . 4 (4): 419–25. дои : 10.1007/BF00146392 . JSTOR   3521322 . ПМИД   3060368 . S2CID   33960606 .
  13. ^ Хаджишенгаллис Г., Рассел М.В. (2008). «Молекулярные подходы к вакцинации против инфекций полости рта» . Молекулярная оральная микробиология . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-24-0 .
  14. ^ Jump up to: а б с Хосино Т., Фудзивара Т., Кавабата С. (2012). «Эволюция кариесогенного характера у Streptococcus mutans: горизонтальная передача генов семейства гликозилгидролаз 70» . Научные отчеты . 2 : 518. Бибкод : 2012NatSR...2E.518H . дои : 10.1038/srep00518 . ПМК   3399136 . ПМИД   22816041 .
  15. ^ Саймон Л. (1 декабря 2007 г.). «Роль Streptococcus mutans и экологии полости рта в формировании кариеса зубов» . Журнал юных исследователей . Архивировано из оригинала 21 декабря 2016 года . Проверено 21 декабря 2016 г.
  16. ^ Алалуусуа С, Ренконен О.В. (декабрь 1983 г.). «Выявление Streptococcus mutans и опыт кариеса зубов у детей от 2 до 4 лет». Скандинавский журнал стоматологических исследований . 91 (6): 453–457. дои : 10.1111/j.1600-0722.1983.tb00845.x . ПМИД   6581521 .
  17. ^ Jump up to: а б с Бисвас С, Бисвас I (апрель 2011 г.). «Роль VltAB, комплекса-транспортера ABC, в толерантности к виологену у Streptococcus mutans» . Антимикробные средства и химиотерапия . 55 (4): 1460–9. дои : 10.1128/AAC.01094-10 . ПМК   3067168 . ПМИД   21282456 .
  18. ^ Jump up to: а б с Аргимон С., Кофилд П.В. (март 2011 г.). «Распределение предполагаемых генов вирулентности в штаммах Streptococcus mutans не коррелирует с наличием кариеса» . Журнал клинической микробиологии . 49 (3): 984–92. дои : 10.1128/JCM.01993-10 . ПМК   3067729 . ПМИД   21209168 .
  19. ^ «Кривая Стефана | Процесс кариеса и стратегии профилактики: окружающая среда | Курс CE» . www.dentalcare.com . Проверено 23 ноября 2018 г.
  20. ^ Френкен Дж. Э., Шарма П., Стенхаус Л., Грин Д., Лаверти Д., Дитрих Т. (март 2017 г.). «Глобальная эпидемиология кариеса зубов и тяжелого пародонтита – комплексный обзор» . Журнал клинической пародонтологии . 44 (Приложение 18): S94–S105. дои : 10.1111/jcpe.12677 . ПМИД   28266116 .
  21. ^ «Роль Streptococcus mutans и экологии полости рта в формировании кариеса зубов» . Журнал юных исследователей . Проверено 02 марта 2020 г.
  22. ^ Гамбоа Ф., Пласас Л., Гарсиа Д.А., Аристисабаль Ф., Сарральде А.Л., Ламби К.П. и др. (декабрь 2018 г.). «Наличие и количество S. mutans у детей с кариесом зубов: до, во время и после обучения гигиене полости рта» (PDF) . Acta Odontologica Latinoamericana . 31 (3): 156–163. ПМИД   30829371 .
  23. ^ Мацуи Р., Цвиткович Д. (март 2010 г.). «Механизмы кислотоустойчивости, используемые Streptococcus mutans» . Будущая микробиология . 5 (3): 403–417. дои : 10.2217/fmb.09.129 . ПМЦ   2937171 . ПМИД   20210551 .
  24. ^ Гросс Э.Л., Билл СиДжей, Куч С.Р., Файерстоун Н.Д., Лейс Э.Дж., Гриффен А.Л. (16 октября 2012 г.). «Помимо Streptococcus mutans: начало кариеса зубов связано с несколькими видами согласно анализу сообщества 16S рРНК» . ПЛОС ОДИН . 7 (10): е47722. Бибкод : 2012PLoSO...747722G . дои : 10.1371/journal.pone.0047722 . ПМЦ   3472979 . ПМИД   23091642 .
  25. ^ Гао X, Хамза Ш., Ю К.К., МакГрат С., Кинг Н.М. (февраль 2013 г.). «Стоматологический страх и тревога у детей и подростков: качественное исследование с использованием YouTube» . Журнал медицинских интернет-исследований . 15 (2): е29. дои : 10.2196/jmir.2290 . ПМЦ   3636260 . ПМИД   23435094 .
  26. ^ Кальтабиано М.Л., Крокер Ф., Пейдж Л., Склавос А., Спитери Дж., Ханрахан Л. и др. (март 2018 г.). «Стоматологическая тревога у пациентов, посещающих студенческую стоматологическую поликлинику» . BMC Здоровье полости рта . 18 (1): 48. дои : 10.1186/s12903-018-0507-5 . ПМК   5859659 . ПМИД   29558935 .
  27. ^ Томсон В.М., Стюарт Дж.Ф., Картер К.Д., Спенсер А.Дж. (август 1996 г.). «Стоматологическая тревога среди австралийцев». Международный стоматологический журнал . 46 (4): 320–4. ПМИД   9147119 .
  28. ^ Батчер Дж. П., Малкольм Дж., Бенсон Р.А., Дэн Д.М., Брюэр Дж.М., Гарсайд П. и др. (октябрь 2011 г.). «Влияние Streptococcus mutans на активацию и функцию дендритных клеток». Журнал стоматологических исследований . 90 (10): 1221–7. дои : 10.1177/0022034511412970 . ПМИД   21690565 . S2CID   11422268 .
  29. ^ Берковиц Р.Дж. (2006). «Стрептококки Mutans: приобретение и передача». Детская стоматология . 28 (2): 106–9, обсуждение 192–8. ПМИД   16708784 .
  30. ^ де Абреу да Силва Бастос В., Фрейтас-Фернандес Л.Б., да Силва Фидальго Т.К., Мартинс С., Маттос К.Т., Рибейру де Соуза И.П. и др. (февраль 2015 г.). «Передача Streptococcus mutans от матери ребенку: систематический обзор и метаанализ». Журнал стоматологии . 43 (2): 181–91. дои : 10.1016/j.jdent.2014.12.001 . ПМИД   25486222 .
  31. ^ Накано К., Инаба Х., Номура Р., Немото Х., Такеда М., Ёсиока Х. и др. (сентябрь 2006 г.). «Обнаружение кариесогенного Streptococcus mutans в экстирпированных сердечных клапанах и образцах атероматозных бляшек» . Журнал клинической микробиологии . 44 (9): 3313–7. дои : 10.1128/JCM.00377-06 . ПМК   1594668 . ПМИД   16954266 .
  32. ^ Рао М., Джон Г., Ганеш А., Хосе Дж., Лалита М.К., Джон Л. (ноябрь 1990 г.). «Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus sanguis I, возникающий на нормальном митральном клапане». Журнал Ассоциации врачей Индии . 38 (11): 866–8. ПМИД   2079476 .
  33. ^ Болезни сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины . Филадельфия: У. Б. Сондерс. 1996. С. 1723 –50.
  34. ^ Накано К., Номура Р., Оошима Т. (2008). «Streptococcus mutans и сердечно-сосудистые заболевания» . Обзор японской стоматологической науки . 44 : 29–37. дои : 10.1016/j.jdsr.2007.09.001 .
  35. ^ Финкельштейн П., Йост К.Г., Гроссман Э. (1990). «Механические устройства в сравнении с противомикробными полосканиями в уменьшении зубного налета и гингивита». Клиническая профилактическая стоматология . 12 (3): 8–11. ПМИД   2083478 .
  36. ^ Патил С.П., Патил П.Б., Кашетти М.В. (май 2014 г.). «Эффективность различных приемов чистки зубов при удалении зубного налета у детей 6-8 лет Гульбарги» . Журнал Международного общества профилактической и общественной стоматологии . 4 (2): 113–6. дои : 10.4103/2231-0762.138305 . ПМЦ   4170543 . ПМИД   25254196 .
  37. ^ Бузалаф М.А., Пессан Дж.П., Онорио Х.М., Тен Кейт Дж.М. (2011). «Механизмы действия фторида в борьбе с кариесом». Монографии по устному делу . 22 : 97–114. дои : 10.1159/000325151 . ISBN  978-3-8055-9659-6 . ПМИД   21701194 .
  38. ^ Грейг В., Конвей Д.И. (2012). «Фторсодержащий лак оказался эффективным средством снижения кариеса у школьников с высоким риском кариеса в сельских районах Бразилии» . Доказательная стоматология . 13 (3): 78–79. дои : 10.1038/sj.ebd.6400874 . ПМИД   23059920 .
  39. ^ Центральный Кокрейновский регистр контролируемых исследований (CENTRAL), Влияние фторсодержащего лака на Streptococcus mutans в зубном налете и слюне, Скандинавский журнал стоматологических исследований, 1982, 90 (6), 2003, выпуск 3 - Зиккерт I, Эмильсон К.Г.
  40. ^ Журнал Индийского общества детской стоматологии и профилактической стоматологии, Влияние трех различных композиций фторсодержащих лаков для местного применения с предварительной пероральной профилактикой и без нее на количество Streptococcus mutans в образцах биопленок детей в возрасте 2–8 лет: рандомизированное контролируемое исследование, 2019, Страница: 286-291 - Сушма Ядав, Винод Сачдев, Манви Малик, Радхика Чопра
  41. ^ Нгуен С.В., Икатло ФК, Накано Т., Исогай Э., Хиросе К., Мизугай Х. и др. (август 2011 г.). «Антиклеточно-ассоциированная глюкозилтрансфераза иммуноглобулина Y, подавляющая стрептококки слюнных мутантов у здоровых молодых людей». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 142 (8): 943–949. дои : 10.14219/jada.archive.2011.0301 . ПМИД   21804061 .
  42. ^ Ли К.А., Милгром П., Ротен М. (2006). «Ксилит, подсластители и кариес». Детская стоматология . 28 (2): 154–63, обсуждение 192–8. ПМИД   16708791 .
  43. ^ Хейнсон Т. (2013). «Какое влияние оказывают жевательные резинки, содержащие ксилит, на флору полости рта? Разработка количественного теста для выявления Streptococcus mutans на основе количественной полимеразной цепной реакции «в реальном времени»» [Жевательная резинка, содержащая ксилит, и бактериальная флора полости рта. Разработка количественного теста на Streptococcus mutans на основе количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени] (PDF) . Young Science (Молодой исследователь) (на немецком языке). 97 :18-30. Архивировано из оригинала (PDF) 23 января 2015 года . Проверено 23 января 2015 г.
  44. ^ Ан С.Дж., Чо Э.Дж., Ким Х.Дж., Пак С.Н., Лим Ю.К., Кук Дж.К. (декабрь 2012 г.). «Противомикробное действие деглицирризинированного экстракта корня солодки на Streptococcus mutans UA159 как в планктонных, так и в биопленочных культурах». Анаэроб . 18 (6): 590–596. дои : 10.1016/j.anaerobe.2012.10.005 . ПМИД   23123832 .
  45. ^ Ху Ч., Хе Дж., Экерт Р., Ву XY, Ли Л.Н., Тянь Ю. и др. (январь 2011 г.). «Разработка и оценка безопасного и эффективного травяного леденца без сахара, который убивает бактерии, вызывающие кариес» . Международный журнал устных наук . 3 (1): 13–20. дои : 10.4248/IJOS11005 . ПМЦ   3469870 . ПМИД   21449211 .
  46. ^ Карсон К.Ф., Хаммер К.А., Райли ТВ (январь 2006 г.). «Масло Melaleuca alternifolia (чайного дерева): обзор противомикробных и других лечебных свойств» . Обзоры клинической микробиологии . 19 (1): 50–62. дои : 10.1128/CMR.19.1.50-62.2006 . ПМК   1360273 . ПМИД   16418522 .
  47. ^ Рукаяди Й., Ким К.Х., Хван Дж.К. (март 2008 г.). «Антибиопленочная активность мацелигнана, выделенного из Myristica fragrans Houtt., против первичных бактерий-колонизаторов полости рта». Фитотерапевтические исследования . 22 (3): 308–312. дои : 10.1002/ptr.2312 . ПМИД   17926328 . S2CID   11784891 .
  48. ^ Пандит С., Ким Х.Дж., Ким Дж.Э., Чон Дж.Г. (июнь 2011 г.). «Выделение эффективной фракции куркумы против биопленок Streptococcus mutans путем сравнения содержания куркуминоидов и антиацидогенной активности». Пищевая химия . 126 (4): 1565–1570. doi : 10.1016/j.foodchem.2010.12.005 . ПМИД   25213928 .
  49. ^ Субраманиам П., Эсвара У., Махешвар Редди К.Р. (январь – февраль 2012 г.). «Влияние различных видов чая на Streptococcus mutans: исследование in vitro» . Индийский журнал стоматологических исследований . 23 (1): 43–48. дои : 10.4103/0970-9290.99037 . ПМИД   22842248 .
  50. ^ Шуми В., Хоссейн М.А., Парк DJ, Парк С. (сентябрь 2014 г.). «Ингибирующее действие полифенола эпигаллокатехин галлата зеленого чая (EGCG) на выработку экзополисахаридов Streptococcus mutans в микрофлюидных условиях». Журнал БиоЧип . 8 (3): 179–86. дои : 10.1007/s13206-014-8304-y . S2CID   84209221 .
  51. ^ Маникья С., Ванишри М., Сурекха Р., Хунасги С., Анила К., Манвикар В. (январь – март 2014 г.). «Влияние зеленого чая на pH слюны и количество Streptococcus Mutans у здоровых людей» . Международный журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 5 (1): 13–16. ISSN   2231-2250 .
  52. ^ Авадалла Х.И., Рагаб М.Х., Бассуони М.В., Файед М.Т., Аббас М.О. (май 2011 г.). «Пилотное исследование влияния употребления зеленого чая на здоровье полости рта». Международный журнал стоматологической гигиены . 9 (2): 110–116. дои : 10.1111/j.1601-5037.2009.00440.x . ПМИД   21356006 .
  53. ^ Штаудер М., Папетти А., Далья М., Веццулли Л., Газзани Г., Варальдо П.Е. и др. (ноябрь 2010 г.). «Ингибирующая активность компонентов ячменного кофе в отношении биопленки Streptococcus mutans». Современная микробиология . 61 (5): 417–421. дои : 10.1007/s00284-010-9630-5 . ПМИД   20361189 . S2CID   19861203 .
  54. ^ Лю С., Уортингтон Р.Дж., Меландер С., Ву Х (июнь 2011 г.). «Новая небольшая молекула специфически подавляет кариесогенную бактерию Streptococcus mutans в многовидовых биопленках» . Антимикробные средства и химиотерапия . 55 (6): 2679–2687. дои : 10.1128/AAC.01496-10 . ПМК   3101470 . ПМИД   21402858 .
  55. ^ Чжан Ц, Ма Ц, Ван Ю, У Х, Цзоу Дж (сентябрь 2021 г.). «Молекулярные механизмы ингибирования глюкозилтрансфераз при образовании биопленок у Streptococcus mutans» . Международный журнал устных наук . 13 (1): 30. дои : 10.1038/s41368-021-00137-1 . ПМЦ   8481554 . ПМИД   34588414 .
  56. ^ Лю С., Чжан Х., Пэн Х., Блэкледж М.С., Фурлани Р.Э., Ли Х. и др. (июнь 2023 г.). «Маленькие молекулы ослабляют вирулентность бактерий, нацеливаясь на регулятор консервативного ответа» . мБио . 14 (3): e0013723. дои : 10.1128/mbio.00137-23 . ПМЦ   10294662 . ПМИД   37074183 .
  57. ^ Гарсия С.С., Блэкледж М.С., Михалек С., Су Л., Птачек Т., Эйперс П. и др. (июль 2017 г.). «Нацеливание на биопленки Streptococcus mutans с помощью новой малой молекулы предотвращает кариес зубов и сохраняет микробиом полости рта» . Журнал стоматологических исследований . 96 (7): 807–814. дои : 10.1177/0022034517698096 . ПМК   5480807 . ПМИД   28571487 .
  58. ^ Чжан К., Ниджампатнам Б., Хуа З., Нгуен Т., Цзоу Дж., Цай Икс и др. (июль 2017 г.). «Структурное открытие низкомолекулярных ингибиторов кариесогенной вирулентности» . Научные отчеты . 7 (1): 5974. Бибкод : 2017NatSR...7.5974Z . дои : 10.1038/s41598-017-06168-1 . ПМК   5519559 . ПМИД   28729722 .
  59. ^ Ниджампатнам Б., Чжан Х., Цай Х, Михалек С.М., Ву Х, Велу С.Э. (июль 2018 г.). «Ингибирование биопленок Streptococcus mutans природным стильбеном пикеатанолом посредством ингибирования глюкозилтрансфераз» . АСУ Омега . 3 (7): 8378–8385. дои : 10.1021/acsomega.8b00367 . ПМК   6072251 . ПМИД   30087944 .
  60. ^ Ахирвар П., Козловская В., Ниджампатнам Б., Рохас Э.М., Пукканасут П., Инман Д. и др. (июнь 2023 г.). «Ингибиторы биопленок, инкапсулированные в гидрогель, устраняют кариесогенную активность Streptococcus mutans » . Журнал медицинской химии . 66 (12): 7909–7925. doi : 10.1021/acs.jmedchem.3c00272 . ПМЦ   11188996 . ПМИД   37285134 . S2CID   259098374 .
  61. ^ Jump up to: а б с д «UTCAT3251, Обнаружено представление CAT, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНЕННЫЕ ТЕМЫ» . .cats.uthscsa.edu . Проверено 3 марта 2020 г.
  62. ^ Фан Ц, Инь Х, Хэ Ю, Фэн Ю, Чжан Л, Луо Х и др. (май 2024 г.). «Безопасность и эффективность применения фагов при бактериальной деколонизации: систематический обзор» . «Ланцет». Микроб . 5 (5): е489–е499. дои : 10.1016/S2666-5247(24)00002-8 . ПМИД   38452780 .
  63. ^ Линь Ю, Чжоу Х, Ли Ю (февраль 2022 г.). «Стратегии распространения биопленки Streptococcus mutans путем разрушения внеклеточных полимерных веществ». Молекулярная оральная микробиология . 37 (1): 1–8. дои : 10.1111/omi.12355 . ПМИД   34727414 .
  64. ^ Jump up to: а б Бен-Закен Х., Крайтман Р., Коппенгаген-Глейзер С., Халифа Л., Алкалай-Орен С., Гельман Д. и др. (май 2021 г.). «Выделение и характеристика фага Streptococcus mutans как возможного средства лечения кариеса» . Вирусы . 13 (5): 825. дои : 10.3390/v13050825 . ПМЦ   8147482 . ПМИД   34063251 .
  65. ^ Jump up to: а б Вольфовиз-Зильберман А., Крайтман Р., Хазан Р., Фридман М., Хури-Хаддад Ю., Бейт Н. (август 2021 г.). «Нацеливание на бактерии Streptococcus mutans in vitro и in vivo как метод профилактики кариеса» . Антибиотики . 10 (8): 1015. doi : 10.3390/antibiotics10081015 . ПМЦ   8389033 . ПМИД   34439064 .
  66. ^ Jump up to: а б Ли Ю.Х., Лау ПК, Ли Дж.Х., Эллен Р.П., Цвиткович Д.Г. (февраль 2001 г.). «Естественная генетическая трансформация Streptococcus mutans, растущих в биопленках» . Журнал бактериологии . 183 (3): 897–908. дои : 10.1128/JB.183.3.897-908.2001 . ПМК   94956 . ПМИД   11208787 .
  67. ^ Аспирас М.Б., Эллен Р.П., Цвиткович Д.Г. (сентябрь 2004 г.). «ComX-активность Streptococcus mutans, растущих в биопленках». Письма FEMS по микробиологии . 238 (1): 167–74. дои : 10.1016/j.femsle.2004.07.032 . ПМИД   15336418 .
  68. ^ Мишод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптационное значение пола у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–85. дои : 10.1016/j.meegid.2008.01.002 . ПМИД   18295550 . как PDF
  69. ^ Люн В., Дюфур Д., Левеск К.М. (23 октября 2015 г.). «Смерть и выживание Streptococcus mutans: разные результаты воздействия сигнального пептида, чувствительного к кворуму» . Границы микробиологии . 6 : 1176. дои : 10.3389/fmicb.2015.01176 . ПМЦ   4615949 . ПМИД   26557114 .
  70. ^ Банас Дж.А., Миллер Дж.Д., Фускино М.Е., Хэзлетт К.Р., Тойофуку В., Портер К.А. и др. (январь 2007 г.). «Доказательства того, что накопление мутантов в биопленке отражает естественный отбор, а не вызванную стрессом адаптивную мутацию» . Прикладная и экологическая микробиология . 73 (1): 357–61. Бибкод : 2007ApEnM..73..357B . дои : 10.1128/aem.02014-06 . ПМК   1797100 . ПМИД   17085702 .
  71. ^ Jump up to: а б с Корнехо О.Э., Лефебюр Т., Битар П.Д., Ланг П., Ричардс В.П., Эйлертсон К. и др. (апрель 2013 г.). «Эволюционная и популяционная геномика полостных бактерий Streptococcus mutans» . Молекулярная биология и эволюция . 30 (4): 881–93. дои : 10.1093/molbev/mss278 . ПМК   3603310 . ПМИД   23228887 .
  72. ^ Jump up to: а б Такахаши Н., Нивад Б. (март 2011 г.). «Роль бактерий в процессе кариеса: экологические перспективы». Журнал стоматологических исследований . 90 (3): 294–303. дои : 10.1177/0022034510379602 . ПМИД   20924061 . S2CID   25740861 .
  73. ^ Дарлингтон В. (август 1979 г.). Метаболизм сахарозы Stepococcus sanguis 804 (NCTC 10904) и его влияние на среду полости рта (докторская диссертация). Университет Глазго.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Streptococcus_mutans&oldid=1234410524"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f9886e1ee8a62c381b38a0edda7c1bab__1720926720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f9/ab/f9886e1ee8a62c381b38a0edda7c1bab.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Streptococcus mutans - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)