Микоплазменная пневмония
| Микоплазменная пневмония | |
|---|---|
| Специальность | Инфекционные болезни , пульмонология |
| Осложнения | синдром Стивенса-Джонсона , аутоиммунная гемолитическая анемия , сердечно-сосудистые заболевания, энцефалит , синдром Гийена-Барре [ нужна ссылка ] |
Микоплазменная пневмония — это форма бактериальной пневмонии, вызываемая бактерией Mycoplasma pneumoniae .
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Известно, что M. pneumoniae вызывает множество симптомов, таких как первичная атипичная пневмония , трахеобронхит и заболевания верхних дыхательных путей . Первичная атипичная пневмония является одним из наиболее тяжелых типов проявления, при этом наиболее частым симптомом является трахеобронхит, а еще в 15% случаев, обычно у взрослых, симптомы остаются бессимптомными. [1] [2] Симптоматические инфекции, как правило, развиваются в течение нескольких дней, и проявления пневмонии можно спутать с рядом других бактериальных патогенов и состояний, вызывающих пневмонию. Трахеобронхит чаще всего встречается у детей из-за снижения способности иммунной системы, и до 18% инфицированных детей требуют госпитализации . [1] Общие легкие симптомы включают боль в горле , одышку и кашель , лихорадку , головную боль , ринит , миалгию и чувство беспокойства , при которых интенсивность и продолжительность симптомов можно ограничить ранним лечением антибиотиками . В редких случаях пневмония, вызванная M. pneumoniae, приводит к смерти из-за поражения и изъязвления эпителиальной оболочки, отека легких и облитерирующего бронхиолита . Внелегочные симптомы, такие как аутоиммунные реакции, осложнения со стороны центральной нервной системы и дерматологические расстройства, были связаны с инфекциями M. pneumoniae почти в 25% случаев. [1]
Причина
[ редактировать ]Mycoplasma pneumoniae распространяется воздушно-капельным путем . [ нужна ссылка ]
Патофизиология
[ редактировать ]Прикрепившись к слизистой оболочке организма-хозяина, M. pneumoniae извлекает питательные вещества, растет и размножается путем бинарного деления . Места прикрепления включают верхние и нижние дыхательные пути, вызывая фарингит , бронхит и пневмонию . Инфекцию, вызываемую этой бактерией, называют атипичной пневмонией из-за ее затяжного течения, отсутствия выделения мокроты и обилия внелегочных симптомов. Хронические микоплазменные инфекции вовлечены в патогенез ревматоидного артрита и других ревматологических заболеваний. [ нужна ссылка ]
Микоплазменная атипичная пневмония может осложняться синдромом Стивенса-Джонсона , аутоиммунной гемолитической анемией , сердечно-сосудистыми заболеваниями, энцефалитом или синдромом Гийена-Барре . [ нужна ссылка ]
Диагностика
[ редактировать ]Диагностика инфекций Mycoplasma pneumoniae осложняется задержкой появления симптомов и сходством симптомов с другими легочными заболеваниями. Часто инфекции M. pneumoniae диагностируются как другие состояния, а иногда непатогенные микоплазмы , присутствующие в дыхательных путях, ошибочно принимаются за M. pneumoniae . [1]
Исторически диагноз инфекции M. pneumoniae ставился на основании наличия холодовых агглютининов (следует использовать с осторожностью из-за посредственной чувствительности и плохой специфичности) и способности инфицированного материала восстанавливать тетразолий . Причинный диагноз зависит от лабораторных исследований, однако эти методы более практичны в эпидемиологических исследованиях, чем при диагностике пациентов. [1] Культуральные тесты редко используются в качестве диагностических инструментов; скорее иммуноблоттинг , иммунофлуоресцентное окрашивание, тесты гемадсорбции, восстановление тетразолия, тесты метаболического ингибирования, серологические анализы и полимеразная цепная реакция используются для диагностики и характеристики бактериальных легочных инфекций (ПЦР) . [1] ПЦР — наиболее быстрый и эффективный способ определить наличие M. pneumoniae , однако эта процедура не указывает на активность или жизнеспособность присутствующих клеток. [2] [3] Серологические анализы иммуноферментного анализа (ИФА) являются наиболее распространенным методом выявления M. pneumoniae , используемым при диагностике пациентов, из-за низкой стоимости и относительно короткого времени тестирования. Одним из недостатков серологии является то, что необходимы жизнеспособные микроорганизмы, что может преувеличивать тяжесть инфекции. [1] Ни один из этих методов, как и другие, не был доступен медицинским работникам в быстрой, эффективной и достаточно недорогой форме, чтобы их можно было использовать в рутинной диагностике, что привело к снижению способности врачей диагностировать инфекции, вызванные M. pneumoniae . [ нужна ссылка ]
Уход
[ редактировать ]антибиотики с активностью, специфичной против M. pneumoniae Хотя часто используются (например, эритромицин , доксициклин ), неясно, приносят ли они большую пользу, чем использование антибиотиков, не обладающих специфической активностью против этого микроорганизма, у лиц с инфекцией, приобретенной в обществе. [4]
Большинство антибиотиков, используемых для лечения инфекций, вызванных M. pneumoniae , нацелены на бактериальную рРНК в рибосомальных комплексах, включая макролиды , тетрациклин , кетолиды и фторхинолоны , многие из которых можно вводить перорально. [1] [5] Макролиды способны снижать гиперреактивность и защищать эпителиальную выстилку от окислительных и структурных повреждений, однако они способны только ингибировать бактерии ( бактериостатически ) и не способны вызывать гибель бактериальных клеток. [1] [6] Наиболее распространенными макролидами, используемыми при лечении инфицированных детей в Японии, являются эритромицин и кларитромицин , которые ингибируют синтез бактериального белка путем связывания 23S рРНК . [5] Доказано, что применение антибиотиков снижает продолжительность и интенсивность инфекций, вызванных M. pneumoniae, по сравнению со случаями, оставленными без лечения. Кроме того, было показано, что некоторые высокие дозы стероидной терапии обращают вспять неврологические эффекты у детей с осложненными инфекциями. [1]
Трудность в искоренении инфекций Mycoplasma pneumoniae обусловлена способностью бактерии персистировать внутри человека, а также отсутствием клеточной стенки у M. pneumoniae , что делает множественные антибиотики, направленные на клеточную стенку бактерии, неэффективными при лечении инфекций. [1] Таким образом, M. pneumoniae проявляет устойчивость к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы , гликопептиды , сульфонамиды , триметоприм , полимиксины , налидиксовая кислота и рифампицин . [1] [2] к противомикробным препаратам Уровень устойчивости Mycoplasma pneumoniae определялся на клинических образцах и изолятах, полученных в 2011–2012 годах в Онтарио, Канада. Из 91 M. pneumoniae лекарственно-устойчивого образца 11 (12,1%) содержали нуклеотидные мутации, связанные с устойчивостью к макролидам, в гене 23S рРНК . Ни один из образцов M. pneumoniae не был устойчив к фторхинолонам или тетрациклинам . [7]
Прогноз
[ редактировать ]![[икона]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/1c/Wiki_letter_w_cropped.svg/20px-Wiki_letter_w_cropped.svg.png){kind=small} | Этот раздел пуст. Вы можете помочь, добавив к нему . ( декабрь 2023 г. ) |
Профилактика
[ редактировать ]Передачу инфекции Mycoplasma pneumoniae трудно ограничить, поскольку до появления симптомов инфекции проходит несколько дней. [8] Отсутствие надлежащих диагностических инструментов и эффективного лечения бактерии также способствует вспышке инфекции. [8] Используя теорию сетей , Мейерс и др. проанализировали передачу инфекций, вызванных M. pneumoniae , и разработали стратегии борьбы с ними на основе созданной модели. Они определили, что объединение пациентов в группы менее эффективно из-за длительного инкубационного периода , и поэтому лучший метод профилактики – это ограничить взаимодействие между лицом, осуществляющим уход, и пациентом, а также сократить перемещение лиц, осуществляющих уход, в несколько палат . [9]
вакцины Разработка против M. pneumoniae была сосредоточена в первую очередь на предотвращении прикрепления клеток-хозяев, что могло бы предотвратить начало цитотоксичности и последующие симптомы. [1] На сегодняшний день вакцины, нацеленные на адгезин P1, не показали снижения частоты возникновения инфекции, а некоторые испытания вакцин привели к ухудшению симптомов из-за сенсибилизации иммунной системы . [1] Недавние эксперименты на моделях мышей связали это явление с сенсибилизацией иммунной системы липидными фрагментами липопротеинов M. pneumoniae . [10] Введение пептидов , блокирующих рецепторы адгезии на поверхности клетки-хозяина, также может предотвратить прикрепление M. pneumoniae . [11]
Эпидемиология
[ редактировать ]Распространенность микоплазменной пневмонии (МП) среди детей выше, чем среди взрослых. [12] [13] [14] Многие взрослые остаются бессимптомными, а дети обычно этого не делают. [13]
Заболеваемость, по-видимому, не связана с сезоном или географическим положением; однако инфекция, как правило, возникает чаще в летние и осенние месяцы, когда другие респираторные патогены менее распространены. Считается, что реинфекция и цикличность эпидемий являются результатом вариаций подтипа адгезина P1. [1] Примерно 40% внебольничных пневмоний вызваны инфекциями, вызванными M. pneumoniae являются дети и пожилые люди , причем наиболее восприимчивыми , однако личные факторы риска заражения пневмонией, вызванной M. pneumoniae, не установлены. [1] [2] Передача может M. pneumoniae происходить только при тесном контакте и аэрозольном обмене при кашле из-за повышенной восприимчивости организма, лишенного клеточной стенки, к высыханию . Вспышки инфекций, вызванных M. pneumoniae , как правило, возникают среди групп людей, находящихся в непосредственной и длительной близости, включая школы, учреждения, военные базы и домашние хозяйства . [1]
Частота микоплазменной пневмонии во всех случаях внебольничной пневмонии (ВП) в мире колеблется в пределах 10-15%. [12] [14] Частота микоплазменной пневмонии у взрослых с ВП оценивается в 15%, а у детей с ВП – в 27,4%. [13] Частота M. pneumonia среди госпитализированных случаев ВП составляет 35% у взрослых. [14] и 24% у детей. [13] Частота госпитализаций среди взрослых увеличивается с возрастом. [13] Было показано, что M. pneumonia действует как триггер для других заболеваний легких. [14]
Случаи пневмонии M. могут быть не зарегистрированы из-за того, что пациенты с незначительными симптомами или без них не обращаются за медицинской помощью. [12] [14] В глобальном масштабе различия в лабораторных методах и методах отбора проб также могут повлиять на зарегистрированное количество случаев. [12]
M. pneumonia может передаваться капельным и аэрозольным путем, обычно от инфицированного человека, кашляющего или чихающего. [13] Если у человека все еще есть кашель, он может оставаться заразным даже после исчезновения большинства других симптомов. [14]
Вспышки следуют 3-7-летнему циклу. [12] [13] [14] Считается, что такие факторы, как климат, сезон и география, мало влияют на уровень заболеваемости M. pneumoniae. [13] Случаи заболевания в Соединенных Штатах более распространены в конце лета и начале осени, в то время как другие регионы сообщают, что времена года не влияют на уровень заболеваемости. [13] [14] Считается, что погодные явления, такие как Эль-Ниньо, могут влиять на годовые циклы и сезонные различия между континентами. [14]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Уэйтс КБ, Токингтон DF (октябрь 2004 г.). «Микоплазма пневмонии и ее роль как патогена человека» . Обзоры клинической микробиологии . 17 (4): 697–728. doi : 10.1128/CMR.17.4.697-728.2004 . ПМК 523564 . ПМИД 15489344 .
- ^ Jump up to: а б с д Даксбоек Ф., Краузе Р., Вениш К. (апрель 2003 г.). «Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции» . Клиническая микробиология и инфекции . 9 (4): 263–73. дои : 10.1046/j.1469-0691.2003.00590.x . ПМИД 12667235 .
- ^ Варис М.Э., Тойкка П., Сааринен Т. и др. (ноябрь 1998 г.). «Диагностика микоплазменной пневмонии у детей» . Дж. Клин. Микробиол . 36 (11): 3155–9. doi : 10.1128/JCM.36.11.3155-3159.1998 . ПМЦ 105292 . ПМИД 9774556 .
- ^ Бионди, Э; Маккалох, Р.; Алверсон, Б; Кляйн, А; Диксон, А. (июнь 2014 г.). «Лечение микоплазменной пневмонии: систематический обзор» . Педиатрия . 133 (6): 1081–90. дои : 10.1542/пед.2013-3729 . ПМИД 24864174 .
- ^ Jump up to: а б Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н., Охья Х., Ямадзаки Т., Оучи К. и др. (декабрь 2004 г.). «Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae, полученных в Японии» . Антимикробные средства и химиотерапия . 48 (12): 4624–30. doi : 10.1128/AAC.48.12.4624-4630.2004 . ПМК 529214 . ПМИД 15561835 .
- ^ Далло С.Ф., игрок с низов Дж.Б. (ноябрь 2000 г.). «Внутриклеточная репликация ДНК и долгосрочное выживание патогенных микоплазм». Микробный патогенез . 29 (5): 301–9. дои : 10.1006/mpat.2000.0395 . ПМИД 11031124 .
- ^ Эшаги А., Мемари Н., Тан П., Олша Р., Фаррелл Д.Д., Лоу Д.Э. и др. (2013). «Устойчивая к макролидам Mycoplasma pneumoniae у людей, Онтарио, Канада, 2010–2011 гг.» . Новые инфекционные заболевания . 19 (9): 1525–1527. дои : 10.3201/eid1909.121466 . ПМК 3810904 . ПМИД 23968896 .
- ^ Jump up to: а б Ансель Мейерс Л., Ньюман М.Э., Мартин М., Шраг С. (февраль 2003 г.). «Применение сетевой теории к эпидемиям: меры борьбы со вспышками Mycoplasma pneumoniae» . Новые инфекционные заболевания . 9 (2): 204–10. дои : 10.3201/eid0902.020188 . ПМЦ 3369603 . ПМИД 12603991 .
- ^ Ансель Мейерс Л., Ньюман М.Э., Мартин М., Шраг С. (февраль 2003 г.). «Применение сетевой теории к эпидемиям: меры борьбы со вспышками Mycoplasma pneumoniae» . Новые инфекционные заболевания . 9 (2): 204–10. дои : 10.3201/eid0902.020188 . ПМЦ 3369603 . ПМИД 12603991 .
- ^ Мара А.Б., Гавитт Т.Д., Тулман Э.Р., Гири С.Дж., Щепанек С.М. (08 апреля 2020 г.). «Липопротеины Mycoplasma pneumoniae являются причинным фактором вакциноусиленных заболеваний» . НПЖ Вакцины . 5 (1): 31. дои : 10.1038/s41541-020-0181-x . ПМЦ 7142147 . ПМИД 32284882 .
- ^ Драсбек М., Кристиансен Г., Драсбек К.Р., Холм А., Биркелунд С. (ноябрь 2007 г.). «Взаимодействие белка P1 Mycoplasma pneumoniae с рецепторами клеток HEp-2» . Микробиология . 153 (Часть 11): 3791–3799. дои : 10.1099/mic.0.2007/010736-0 . ПМИД 17975088 .
- ^ Jump up to: а б с д и Марчелло, К.; Дейл, AP; Тайский, Теннесси; Хан, Д.С.; Эбелл, Миннесота (1 ноября 2016 г.). «Распространенность атипичных патогенов у пациентов с кашлем и внебольничной пневмонией: метаанализ» . Анналы семейной медицины . 14 (6): 552–566. дои : 10.1370/afm.1993 . ISSN 1544-1709 . ПМК 5389400 . ПМИД 28376442 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Кашьяп, Сурендер; Саркар, малайский (2010). «Микоплазменная пневмония: клинические особенности и лечение» . Легкие Индия . 27 (2): 75–85. дои : 10.4103/0970-2113.63611 . ISSN 0970-2113 . ПМЦ 2893430 . ПМИД 20616940 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Пэрротт, Гретхен Л.; Киндзё, Такеши; Фудзита, Дзиро (12 апреля 2016 г.). «Сборник микоплазменной пневмонии» . Границы микробиологии . 7 : 513. дои : 10.3389/fmicb.2016.00513 . ISSN 1664-302X . ПМЦ 4828434 . ПМИД 27148202 .