✖


Jump to content

Дезоксирибонуклеаза

(Перенаправлено с ДНКазы )

Дезоксирибонуклеаза ( сокращенно ДНКаза ) относится к группе гликопротеиновых эндонуклеаз , которые представляют собой ферменты , которые катализируют гидролитическое расщепление фосфодиэфирных связей в основной цепи ДНК , тем самым разрушая ДНК. Роль фермента ДНКазы в клетках включает разрушение внеклеточной ДНК (вкДНК), выделяемой в результате апоптоза , некроза и нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET) клеток, чтобы помочь уменьшить воспалительные реакции, которые в противном случае возникают. Известно большое разнообразие дезоксирибонуклеаз, которые относятся к одному из двух семейств ( ДНаза I или ДНКаза II ), которые различаются субстратной специфичностью, химическими механизмами и биологическими функциями. Лабораторные применения ДНКазы включают очистку белков при их извлечении из прокариотических организмов. Кроме того, ДНКаза применяется для лечения заболеваний, вызванных вкДНК в плазме крови. В области исследований также появляются методы анализа ДНКазы.

Типы [ править ]

Два основных типа ДНКазы, обнаруженные у животных , известны как дезоксирибонуклеаза I (ДНКаза I) и дезоксирибонуклеаза II (ДНКаза II). Внутри этих двух семейств есть подкатегории.

Семейство ДНКазы I: ДНКаза I, ДНКаза 1L1, ДНКаза 1L2, 1L3 ДНКаза .

Первый набор ДНКаз — это ДНКаза I. Это семейство состояло из ДНКазы I, DNase1L1 , DNase 1L2 и DNase1L3 . ДНКаза I расщепляет ДНК с образованием двух олигонуклеотидных конечных продуктов с 5'-фосфо- и 3'-гидрокси-концами и вырабатывается преимущественно органами пищеварительной системы . Семейство ДНКаз I требует катионов Ca2+ и Mg2+ в качестве активаторов и избирательно экспрессируется. [1] Что касается pH, семейство ДНКаз I активно при нормальном pH от 6,5 до 8.

Семейство ДНКазы II: DNase II ɑ и DNase II ꞵ [ править ]

Второй набор ДНКаз — ДНКаза II. Это семейство состояло из ДНКазы II ɑ и ДНКазы II ꞵ. Подобно ДНКазе I, ДНКаза II расщепляет ДНК с образованием двух олигонуклеотидных конечных продуктов с 5'-гидрокси- и 3'-фосфоконцами. Этот тип ДНКазы более широко экспрессируется в тканях из-за высокой экспрессии в макрофагах, но ограниченной экспрессии в клеточных типах. В отличие от ДНКазы I, им не нужны катионы Ca2+ и Mg2+ в качестве активаторов. [2] Что касается pH , семейство ДНКаз II экспрессируется при кислом pH. Характер расщепления ДНКазы II изменяется в присутствии диметилсульфоксида ( ДМСО ), который существенно влияет на структуру ДНК.

Структура [ править ]

Хотя ДНКаза I и II являются гликопротеиновыми эндонуклеазами, ДНКаза I имеет мономерную структуру сэндвич-типа с углеводной боковой цепью, тогда как ДНКаза II имеет димерную четвертичную структуру .

Гликопротеин ДНКаза I 3D структура PDB: 3DNI

Структура ДНКазы I: ДНКаза I представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 000 Да и углеводной цепью из 8-10 остатков, присоединенной к Asn18 (оранжевый). [3] Это 𝛼,𝛽-белок с двумя 6-нитевыми 𝛽-складчатыми листами, образующими ядро ​​структуры. [4] Эти два основных листа идут параллельно, а все остальные — антипараллельно. Листы 𝛽-складки лежат в центре структуры, а 𝛼-спирали обозначены витками на периферии. ДНКаза I содержит четыре ион-связывающих кармана и требует кальция. 2+ и мг 2+ для гидролиза двухцепочечной ДНК. [5] Два из сайтов прочно связывают Ca 2+ в то время как два других координируют Mg 2+ . Мало что было опубликовано о количестве и местоположении Mg. 2+ сайты связывания, хотя было высказано предположение, что Mg 2+ расположен вблизи каталитического кармана и способствует гидролизу. [6] Два Ка 2+ на изображении показаны красным цветом. Они связываются с ДНКазой I в условиях кристаллизации и важны для структурной целостности молекулы, стабилизируя поверхностную петлю от Asp198 до Thr204 (голубой) и ограничивая область высокой термической подвижности в гибкой петле остатками от Gly97 до Gly102 ( желтый).

Гликопротеин ДНКаза II 3D структура PDB: 5UNB

Структура ДНКазы II: ДНКаза II содержит гомодимерную четвертичную структуру, которая способна связывать двухцепочечную ДНК в U-образной архитектуре зажима. Внутренняя часть U-образного зажима в значительной степени электроположительная и способна связывать отрицательно заряженную ДНК. Подобно ДНКазе I, структура ДНКазы II состоит из смешанной 𝛼/𝛽 вторичной структуры с 9 𝛼-спиралями и 20 𝛽-складчатыми листами. [7] Хотя в отличие от ДНКазы I, ДНКаза II не требует ионов двухвалентных металлов для катализа. [7] Структура состоит из протомера А (голубого) и протомера В (зеленого). Каждая структура состоит из двух каталитических мотивов, которые для простоты помечены на протомере B: His100 и Lys102 составляют первый мотив (синий), а His279 и Lys281 составляют второй каталитический мотив (красный).

Механизм действия ферментов ДНКазы

Механизм [ править ]

Некоторые ДНКазы разрезают или «расщепляют» только остатки на концах молекул ДНК. Этот тип экзонуклеазы известен как экзодезоксирибонуклеазы . Другие расщепляются в любом месте цепи, известные как эндодезоксирибонуклеазы (подгруппа эндонуклеаз ). [8] Некоторые ДНКазы совершенно неразборчивы в отношении последовательности ДНК , в которой они разрезаются, в то время как другие, включая ферменты рестрикции , очень специфичны к последовательности. Другие ДНКазы расщепляют только двухцепочечную ДНК , другие специфичны для одноцепочечных молекул, а третьи активны в отношении обоих.

Действие ДНКазы происходит в три фазы. На начальном этапе в фосфодиэфирном остове появляются множественные разрывы . На второй фазе образуются кислоторастворимые нуклеотиды. Третья фаза, которая является терминальной, состоит из восстановления олигонуклеотидов, вызывающего гиперхромный сдвиг в УФ-данных. [9]

ДНКазы Механизм I ​

ДНКаза I преимущественно нацелена на двухцепочечную ДНК и, в меньшей степени, на некоторую одноцепочечную ДНК для расщепления. ДНКаза I катализирует неспецифическое расщепление ДНК, разрывая фосфодиэфирные связи в одной из цепей. Сайт его расщепления расположен между 3'-атомом кислорода и соседним атомом фосфора, образуя 3'-гидроксильные и 5'-фосфорильные олигонуклеотиды с инверсией конфигурации фосфора. Фермент ДНКаза основан на присутствии двухвалентного катиона , которым обычно является Ca. 2+ , для правильной работы. Активный центр ДНКазы I включает два гистидина остатка (His134 и His252) и два кислотных остатка ( Glu 78 и Asp 212), каждый из которых имеет решающее значение для общего кислотно-основного катализа фосфодиэфирных связей. [10]

ДНКазы Механизм II ​

Дезоксирибонуклеаза II (ДНКаза II) также известна как кислая дезоксирибонуклеаза, поскольку она обладает оптимальной активностью в среде лизосом с низким pH, где она обычно обнаруживается у высших эукариот. Некоторые формы рекомбинантной ДНКазы II проявляют высокий уровень активности при низких значениях pH и отсутствии ионов двухвалентных металлов, подобно эукариотической ДНКазе II. [7] В отличие от ДНКазы I, ДНКаза II расщепляет фосфодиэфирную связь между 5'-атомом кислорода и соседним атомом фосфора, образуя 3΄-фосфорилированные и 5΄-гидроксильные нуклеотиды.

Приложения [ править ]

Лабораторные приложения [ править ]

ДНКаза обычно используется при очистке белков , экстрагированных из прокариотических организмов. Экстракция белка часто включает в себя деградацию клеточной мембраны . Деградировавшая и хрупкая клеточная мембрана обычно лизируется , высвобождая нежелательную ДНК и нужные белки. Полученный экстракт ДНК-белка очень вязкий и его трудно очистить, поэтому для его расщепления добавляют ДНКазу. [11] ДНК гидролизуется , но белки не затрагиваются, и экстракт может подвергаться дальнейшей очистке.

Лечение [ править ]

Внеклеточная ДНК (вкДНК) — это ДНК, которая находится в кровообращении. Он появляется в результате апоптоза , некроза или нейтрофильных внеклеточных ловушек (НЭТ)-оза клеток крови и тканей, но может возникнуть и в результате активной секреции из живых клеток. ЭкДНК и назначенные ею ДНК-связывающие белки способны активировать ДНК-чувствительные рецепторы, рецепторы распознавания образов (PRR). PRR способны стимулировать пути, вызывающие воспалительный иммунный ответ. В результате ряд исследований воспалительных заболеваний выявили высокие концентрации вкДНК в плазме крови. По этой причине ДНКаза оказалась возможным средством лечения снижения количества вкДНК в плазме крови. ДНКазы могут выводиться как внутриклеточно, так и внеклеточно и расщеплять фосфодиэфирную связь ДНК . Эту функцию можно использовать для поддержания низкой концентрации вкДНК и, следовательно, для лечения воспаления. Заболевания, возникающие из-за остатков ДНК в крови, лечатся с помощью «разрушающих свойств» ДНКазы. Исследования показали, что ДНКаза может действовать как лекарство, уменьшая вязкость слизи. [12] [13] Введение ДНКазы варьируется в зависимости от заболевания. Его можно и применяли перорально , внутриплеврально, внутривенно , внутрибрюшинно и через ингаляцию . [14] Несколько исследований продолжают изучать применение ДНКазы в качестве лечения, а также способов мониторинга здоровья. Например, недавно ДНКазу, полученную из патогенных бактерий, стали использовать в качестве индикатора для мониторинга раневой инфекции. [15]

Респираторные заболевания [ править ]

Муковисцидоз — это генетическое заболевание , которое влияет на выработку слизи, пота и пищеварительных жидкостей, в результате чего они становятся более вязкими, а не смазочными . Ферменты ДНКазы можно вдыхать с помощью небулайзера больным муковисцидозом . Ферменты ДНКазы помогают, потому что лейкоциты накапливаются в слизи и, когда они разрушаются, высвобождают ДНК, что увеличивает «липкость» слизи. Ферменты ДНКазы расщепляют ДНК, и слизь гораздо легче выводится из легких. В частности, ДНКаза I, также известная как одобренный FDA препарат Пульмозим (также известный как дорназа альфа), используется для лечения легочной функции.

Другие респираторные заболевания, такие как астма , [16] эмпиема плевры , [12] хроническую обструктивную болезнь легких Было также обнаружено, что свойства ДНКаз положительно влияют на .

Кроме того, недавние исследования показывают, что внутриплевральный тканевый активатор плазминогена (tPA), белок, который отвечает за разрушение тромбов, в сочетании с дезоксирибонуклеазой увеличивает плевральный дренаж, сокращает продолжительность пребывания в больнице и снижает потребность в хирургическом вмешательстве при парапневмонических выпотах и ​​эмпиеме. .

Другие заболевания [ править ]

Сепсис – это опасное для жизни воспалительное заболевание, вызванное резкой реакцией организма на инфекцию. Организм начинает атаковать сам себя, поскольку воспалительная реакция охватывает человеческое тело. В результате высокие уровни вкДНК были связаны с кровотоком, и поэтому исследователи рассматривали ДНКазу как подходящее лечение. Исследования показали, что ДНКаза успешно разрушает сети и уменьшает воспалительные реакции. Необходимы дополнительные исследования типа и времени введения, чтобы в дальнейшем утвердить ДНКазу в качестве официального метода лечения. [17] [18] [19]

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное заболевание , в результате которого вырабатываются аутоантитела, вызывающие воспаление, приводящее к повреждению органов, суставов и почек. СКВ связана с низким уровнем ДНКазы I, поскольку при этом заболевании апоптотические клетки становятся аутоантигенами . ДНКаза I исследовалась как возможное средство уменьшения количества апоптотического мусора в организме человека. Было высказано предположение, что их трудность может быть связана с неспособностью фермента разрушить клеточную мембрану хроматина . Исследования показали противоречивые результаты этого лечения, однако проводятся дальнейшие исследования для изучения терапевтических преимуществ ДНКазы I. [14] [18] [20]

Противоопухолевое лечение. Известно, что ДНКаза обладает противоопухолевым действием благодаря своей способности расщеплять ДНК. В крови больных раком обнаружен высокий уровень ДНК, что позволяет предположить, что ДНКаза I может быть возможным лечением. До сих пор отсутствует понимание того, почему существуют такие высокие уровни вкДНК и будет ли ДНКаза действовать как эффективное лечение. Несколько исследований на мышах показали положительные результаты в противоопухолевой прогрессии с использованием внутривенного введения ДНКазы I. Однако необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем представить этот метод широкой публике. [21] [14]

Анализы [ править ]

ДНК поглощает ультрафиолетовый (УФ) свет с длиной волны максимального поглощения около 260 нм. Это поглощение происходит за счет пи-электронов ароматических оснований ДНК. В дцДНК или даже участках РНК , где встречается двухцепочечная структура, основания уложены параллельно друг другу, а перекрытие базовых молекулярных орбиталей приводит к уменьшению поглощения УФ-света. Это явление называется гипохромным эффектом . Когда ДНКаза высвобождает нуклеотиды из дцДНК, основания больше не укладываются друг в друга, как в дцДНК, поэтому перекрытие орбиталей сводится к минимуму и поглощение УФ-излучения увеличивается. Это увеличение поглощения лежит в основе кунитцевской единицы активности ДНКазы. Одна единица Кунитца определяется как количество фермента, добавленного к 1 мг/мл ДНК спермы лосося, которое вызывает увеличение оптической плотности на 0,001 в минуту при длине волны 260 нм при воздействии на высокополимеризованную ДНК при 25 °C в 0,1 М NaOAc. (рН 5,0) буфер. В названии подразделения упоминается российско-американский биохимик Мозес Куниц. , который предложил стандартный тест в 1946 году. [22]

Стандартный препарат фермента следует проводить параллельно с неизвестным, поскольку стандартизация препаратов ДНК и степени их полимеризации в растворе невозможна.

Одиночная радиальная диффузия ферментов (SRED) Этот простой метод измерения активности ДНКазы I был предложен Nadano et al. и основан на расщеплении ДНК в агарозном геле ДНКазой, которая присутствует в пробах, вбитых в гель. [14] Активность ДНКазы представлена ​​размером распределенной круглой лунки в слое агарозного геля, в котором ДНК, окрашенная бромидом этидия равномерно распределена . После инкубации образуется круглая темная зона, поскольку фермент диффундирует из лунки радиально в гель и расщепляет ДНК. SRED претерпел множество модификаций, которые привели к повышению чувствительности и безопасности, например, замена бромистого этидия на SYBR Green I или другие гелевые красители ДНК. [23]

Колориметрический анализ активности ДНКазы I

Кинетический колориметрический анализ активности ДНКазы I разработан для оценки стабильности рекомбинантной ДНКазы I человека (Пульмозим). Метод был скорректирован на основе колориметрического анализа активности ферментов по конечной точке, основанного на деградации комплекса ДНК/метиловый зеленый. [24]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Юнович, Э. (1973). «Исследование бычьей панкреатической дезоксирибонуклеазы А. II. Влияние различных двухвалентных металлов на специфичность деградации ДНК». Биохим. Биофиз. Акта . 312 (1): 85–102. дои : 10.1016/0005-2787(73)90054-3 . ПМИД   4353710 .
  2. ^ Окоучи, С.; Сибата, М; Сасаки, М; Койке, М; Сафиг, П; Питерс, К; Нагата, С; Утияма, Ю. (2013). «Биогенез и протеолитический процессинг лизосомальной ДНКазы II» . ПЛОС ОДИН . 8 (3): e59148. Бибкод : 2013PLoSO...859148O . дои : 10.1371/journal.pone.0059148 . ПМЦ   3596287 . ПМИД   23516607 .
  3. ^ Сосать, Д.; Оефнер, К.; Кабш, В. (1984). «Трехмерная структура ДНКазы I бычьей поджелудочной железы при разрешении 2,5 А» . Журнал ЭМБО . 3 (10): 2423–2430. дои : 10.1002/j.1460-2075.1984.tb02149.x . ПМК   557703 . ПМИД   6499835 .
  4. ^ wwwPDB.org. «wwPDB: Всемирный банк данных по белкам» . www.wwpdb.org . Проверено 26 октября 2022 г.
  5. ^ Геру, Марк; Пико, Дэниел; Аби-Ганем, Жозефина; Хартманн, Бриджит; Бааден, Марк (18 ноября 2010 г.). Левитт, Майкл (ред.). «Как катионы могут помочь ДНКазе I в связывании и гидролизе ДНК» . PLOS Вычислительная биология . 6 (11): е1001000. Бибкод : 2010PLSCB...6E1000G . дои : 10.1371/journal.pcbi.1001000 . ISSN   1553-7358 . ПМЦ   2987838 . ПМИД   21124947 .
  6. ^ Джонс, С.Дж.; Уорролл, AF; Коннолли, бакалавр (20 декабря 1996 г.). «Сайт-направленный мутагенез каталитических остатков бычьей панкреатической дезоксирибонуклеазы I» . Журнал молекулярной биологии . 264 (5): 1154–1163. дои : 10.1006/jmbi.1996.0703 . ISSN   0022-2836 . ПМИД   9000637 .
  7. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Варела-Рамирес, Армандо; Абендрот, Ян; Мехия, Адриан А.; Фан, Изабель К.; Лоример, Дональд Д.; Эдвардс, Томас Э.; Агилера, Ренато Дж. (2 июня 2017 г.). «Строение кислой дезоксирибонуклеазы» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (10): 6217–6227. дои : 10.1093/нар/gkx222 . ISSN   0305-1048 . ПМЦ   5449587 . ПМИД   28369538 .
  8. ^ Боуэн Р.А., Остген Л., Руж М. (20 февраля 2000 г.). «Рестрикционные эндонуклеазы и ферменты, модифицирующие ДНК». Нуклеазы: ДНКаза и РНКаза . Архивировано из оригинала 5 августа 2004 года . Проверено 8 января 2017 г. {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
  9. ^ Бернарди, Джорджио (1971-01-01), Бойер, Пол Д. (редактор), «11 дезоксирибонуклеаза кислоты селезенки» , The Enzymes , Hydrolysis, vol. 4, Academic Press, стр. 271–287, номер документа : 10.1016/S1874-6047(08)60371-6 , ISBN.  9780121227043 , получено 27 октября 2022 г.
  10. ^ Лазарус, Роберт А.; Вагенер †, Джеффри С. (2019), «Рекомбинантная человеческая дезоксирибонуклеаза I», Фармацевтическая биотехнология , Cham: Springer International Publishing, стр. 471–488, doi : 10.1007/978-3-030-00710-2_22 , ISBN  978-3-030-00709-6 , ПМК   7124075
  11. ^ Нинфа А.Дж., Баллу Д.П., Бенор М. (2010). Фундаментальные лабораторные подходы к биохимии и биотехнологии (2-е изд.). Соединенные Штаты Америки: John Wiley & Sons, Inc., с. 234. ИСБН  978-0-470-08766-4 .
  12. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Симпсон, Г.; Румс, Д.; Херон, М. (2006). «Влияние стрептокиназы и дезоксирибонуклеазы на вязкость хирургического гноя и эмпиемы человека» . Грудь . 117 (6): 1728–1733. дои : 10.1378/сундук.117.6.1728 . ISSN   0012-3692 . ПМИД   10858409 .
  13. ^ Дж. Б. Армстронг, Дж. К. Уайт. Разжижение вязких гнойных экссудатов дезоксирибонуклеазой Lancet, 259 (1950), стр. 739-742.
  14. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Лаукова, Люсия; Конечна, Барбора; Яновичова, Любица; Влкова, Барбора; Селец, Питер (11 июля 2020 г.). «Дезоксирибонуклеазы и их применение в биомедицине» . Биомолекулы . 10 (7): 1036. doi : 10.3390/biom10071036 . ISSN   2218-273X . ПМК   7407206 . ПМИД   32664541 .
  15. ^ Сюн З., Ачаванантадит С., Лиан С., Мэдден Л.Е., Онг З.С., Чуа В. и др. (2021). «Беспроводной и безбатарейный датчик раневой инфекции на основе гидрогеля ДНК» . Достижения науки . 7 (47): eabj1617. Бибкод : 2021SciA....7.1617X . дои : 10.1126/sciadv.abj1617 . ПМК   8604401 . ПМИД   34797719 .
  16. ^ Бугаард, Р.; Смит, Ф.; Шорнагель, Р.; Вассен-Верберн, А.А.П.Х.; Кувенберг, Дж.М.; Хеккелан, М.; Хендрикс, Т.; Фейт, SWW; Хоп, WCJ; Самый младший, Джей Си; Меркус, PJFM (2008). «Рекомбинантная дезоксирибонуклеаза человека для лечения острой астмы у детей» . Торакс . 63 (2): 141–146. дои : 10.1136/thx.2007.081703 . ISSN   1468-3296 . ПМИД   17675321 . S2CID   309718 .
  17. ^ Чен, Цисин; Да, Линг; Джин, Ю Хонг; Чжан, Нин; Лу, Тяньчжэн; Цю, Цзэлян; Джин, Юэ; Ченг, Баоли; Фан, СянМин (2012). «Циркулирующие нуклеосомы как предиктор сепсиса и органной дисфункции у пациентов в критическом состоянии» . Международный журнал инфекционных заболеваний . 16 (7): e558–564. дои : 10.1016/j.ijid.2012.03.007 . ISSN   1878-3511 . ПМИД   22609014 .
  18. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Яновичова, Любица; Чонка, Йозеф; Лаукова, Люсия; Селец, Питер (01 октября 2022 г.). «Вариабельность активности эндогенной дезоксирибонуклеазы и ее патофизиологические последствия» . Молекулярные и клеточные зонды . 65 : 101844. doi : 10.1016/j.mcp.2022.101844 . ISSN   0890-8508 . ПМИД   35803442 . S2CID   250328196 .
  19. ^ Май, Сафия Х.К.†; Хан, Момина*†; Двиведи, Дхрува Дж.†‡; Росс, Кэтрин А.§; Чжоу, Цзи †; Гулд, Трэвис Дж †; Гросс, Питер Л†‡; Вайц, Джеффри I †‡; Фокс-Робишо, Элисон Э †‡∥; Лио, Патрисия К†‡∥ из Канадской группы трансляционной биологии интенсивной терапии. Отсроченное, но не раннее лечение ДНКазой снижает повреждение органов и улучшает исход на мышиной модели сепсиса. Шок: август 2015 г. - Том 44 - Выпуск 2 - стр. 166–172. дои : 10.1097/SHK.00000000000000396
  20. ^ Фернандо Мартинес Валле, Ева Балада, Хосеп Орди-Рос, Микель Виларделл-Таррес, ДНКаза 1 и системная красная волчанка , Обзоры аутоиммунитета, том 7, выпуск 5, 2008 г., страницы 359–363, ISSN   1568-9972 , дои : 10.1016/j.autrev.2008.02.002 .
  21. ^ Трехо-Бесеррил, Каталина; Перес-Карденас, Энрике; Гутьеррес-Диас, Бланка; Де Ла Крус-Сигуэнса, Дезире; Таха-Чайеб, Люсия; Гонсалес-Баллестерос, Маурисио; Гарсиа-Лопес, Патрисия; Чанона, Хосе; Дуэньяс-Гонсалес, Альфонсо (26 июля 2016 г.). «Противоопухолевые эффекты системной ДНКазы I и протеаз в модели in vivo » . Интегративная терапия рака . 15 (4): NP35–NP43. дои : 10.1177/1534735416631102 . ISSN   1534-7354 . ПМЦ   5739158 . ПМИД   27146129 .
  22. ^ Роулетт, Расс. «К» . Словарь единиц измерения . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл . Проверено 27 октября 2022 г.
  23. ^ Ясуда, Т.; Такешита, Х; Наказато, Э.; Накадзима, Т.; Хосоми, О.; Накашима, Ю.; Киши, К. (1998). «Измерение активности дезоксирибонуклеаз I и II с помощью пикограммной чувствительности на основе флуоресценции ДНК / SYBR Green I». Анальный. Биохим . 255 (2): 274–276. дои : 10.1006/abio.1997.2496 . ПМИД   9451514 .
  24. ^ Хорни, ДЛ; Вебстер, Д.А. (1971). «Дезоксирибонуклеаза: чувствительный анализ с использованием радиальной диффузии в агарозе, содержащей комплекс метиловый зеленый-ДНК». Биохим. Биофиз. Акта . 247 (1): 54–61. дои : 10.1016/0005-2787(71)90806-9 . ПМИД   4946282 .

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Deoxyribonuclease&oldid=1183806071"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 589f23873cfa0e7e295205234a7a88c8__1699277820
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/58/c8/589f23873cfa0e7e295205234a7a88c8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Deoxyribonuclease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)