✖


Jump to content

Аутоиммунный энцефалит

Аутоиммунный энцефалит
КТ головного мозга без контрастного усиления больной 8 лет, больной энцефалитом Расмуссена .

Аутоиммунный энцефалит (АИЭ) — разновидность энцефалита и одна из наиболее частых причин неинфекционного энцефалита. Он может быть вызван опухолями , инфекциями или быть криптогенным . Неврологические . проявления могут быть острыми или подострыми и обычно развиваются в течение шести недель Клинические проявления включают поведенческие и психиатрические симптомы, вегетативные нарушения, двигательные расстройства и судороги . [1]

Аутоиммунный энцефалит может возникнуть в результате ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе:

Тяжесть состояния можно отслеживать с помощью модифицированной шкалы Рэнкина и шкалы клинической оценки аутоиммунного энцефалита (CASE). [3] [4]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

У пациентов с ОИЭ могут наблюдаться двигательные расстройства, такие как атаксия , дистония , миоклонус и орофациальная дискинезия . Судороги являются наиболее частым симптомом, и могут наблюдаться различные типы судорог, включая рефрактерный эпилептический статус . [5] вегетативные нарушения, такие как потливость , гипертония , тахикардия и гиповентиляция Также часто наблюдаются . У некоторых пациентов могут развиться желудочно-кишечные проявления ( диарея , гастропарез и запор ) вследствие поражения миентерального сплетения . нарушения сна, такие как бессонница , аномальные движения во сне, апноэ во сне и гиперсомния . Также обнаруживаются [6] [1]

Некоторые из этих результатов указывают на определенные типы энцефалита и могут указывать на наличие специфических антител или опухоли. [1]

Механизм

[ редактировать ]

Аутоиммунный энцефалит обычно представляет собой иммунный ответ против нейрональных аутоантигенов с выработкой антител . [7] Антинейрональные антитела подразделяются на антитела против антигенов клеточной поверхности (CSAab), антитела против синаптических антигенов (SyAab) и антитела против внутринейрональных антигенов (INAab), также известных как онконейральные антитела. [7] [1]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагностические критерии возможного аутоиммунного энцефалита (выявлены все три из следующих критериев): [1]

  1. Подострое начало (быстрое прогрессирование менее трех месяцев) дефицита рабочей памяти ( краткосрочная потеря памяти ), изменение психического статуса (снижение уровня сознания, летаргия или изменения личности) или психиатрические симптомы.
  2. По крайней мере одно из следующего:
  3. Разумное исключение альтернативных причин

Критерии аутоантитело-отрицательного, но вероятного аутоиммунного энцефалита (выявляются все четыре критерия):

  1. Подострое начало (быстрое прогрессирование менее трех месяцев) дефицита рабочей памяти (краткосрочная потеря памяти), изменение психического статуса (снижение уровня сознания, летаргия или изменения личности) или психиатрические симптомы.
  2. Исключение четко выраженных синдромов аутоиммунного энцефалита (типичный лимбический энцефалит, стволовой энцефалит Бикерстафа , острый диссеминированный энцефаломиелит)
  3. Отсутствие четко охарактеризованных аутоантител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости и наличие как минимум двух из следующих критериев:
  4. Разумное исключение альтернативных причин

Классификация

[ редактировать ]

Анти-NMDAR энцефалит

[ редактировать ]

Анти -N-метил-D-аспартат-рецепторный энцефалит является одной из наиболее частых причин ОИЭ и впервые был описан в 2007 году у группы из 12 пациенток, 11 из них с тератомами яичников . [8] Это состояние преимущественно поражает детей и молодых пациентов женского пола. [9] Основные злокачественные новообразования обнаруживаются преимущественно у пациентов в возрасте от 12 до 45 лет; большинство из них составляют тератомы яичников (94%), за ними следуют экстраовариальные тератомы (2%) и другие опухоли (4%). Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса-1, по-видимому, является триггером анти-NMDAR-энцефалита; В настоящее время считается, что большинство случаев ОИЭ после опоясывающего герпеса являются анти-NMDAR-энцефалитом. [10] [1]

Анти-AMPAR энцефалит

[ редактировать ]

У пациентов с энцефалитом, направленным против рецептора Α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты (анти-AMPAR), характерны судороги, нарушения памяти и психоз . У некоторых могут развиться нарушения сна и двигательные расстройства. Анти-AMPAR энцефалит имеет паранеопластическую этиологию в 64% случаев, преимущественно связан с тимомой , тератомой яичника, раком легких и молочной железы. МРТ головного мозга показывает гиперинтенсивность T2 и FLAIR, особенно в медиальной височной доле. Также могут обнаруживаться поражения коры или подкорки головного мозга, иногда с демиелинизацией . Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) может выявить плеоцитоз и олигоклональные полосы. [11] [1]

Анти-ГАМК-энцефалит

[ редактировать ]

Анти-ГАМК-АР-энцефалит

[ редактировать ]

Энцефалит, вызванный рецептором гамма-аминомасляной кислоты А (анти-ГАМК-АР), впервые был зарегистрирован в 2014 году у шести пациентов (двух детей мужского пола, одной девочки-подростка и трех взрослых мужского пола). У них развилась быстро прогрессирующая энцефалопатия с ранними поведенческими или когнитивными изменениями, которые развивались с рефрактерными судорогами и мультифокальными поражениями, как видно на магнитно-резонансной томографии головного мозга . [12] У большинства этих пациентов анализ ликвора показал лимфоцитарный плеоцитоз. Недавнее исследование выявило основную неоплазию у 27% этих пациентов, в основном тимому. [13] Подобно тому, что наблюдается у пациентов с рецептором B к гамма-аминомасляной кислоте (GABA-BR) и антителами к AMPAR, у них также могут наблюдаться сопутствующие аутоиммунные заболевания, такие как тиреоидит или миастения . [14] [1]

Анти-GABA-BR энцефалит

[ редактировать ]

Анти-GABA-BR энцефалит характеризуется когнитивными симптомами с тяжелыми судорогами или эпилептическим статусом . [15] Другие проявления включают атаксию и опсоклонус-миоклонус . В небольшой серии из 20 пациентов с анти-GABA-BR около 50% был обнаружен мелкоклеточный рак легких . [16] Мужчины и женщины, по-видимому, страдают в равной степени. Долгосрочный прогноз при анти-GABA-BR энцефалите определяется наличием основного злокачественного новообразования. [17] [1]

Анти-LGI1 и анти-CASPR2 энцефалит

[ редактировать ]

Первые сообщения об антителах к комплексу калиевых каналов (анти-VGKC) относятся к 2001 году и описывают пациентов с нейромиотонией, синдромом Морвана и лимбическим энцефалитом. [18] Другие редкие фенотипы включали эпилепсию и болезненную полиневропатию. Антитела против VGKC, по сути, позже оказались направленными против белков, образующих с VGKC комплекс, называемый лейцин-богатой глиомой-инактивированной 1 ( LGI1 ) и контактин-ассоциированный белок-подобный 2 ( CASPR-2 ). [19] [20] Каждое из этих антител приводит к определенным клиническим симптомам. [1]

Анти-GAD энцефалит

[ редактировать ]

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) — это фермент, который катализирует превращение глутаминовой кислоты в нейромедиатор ГАМК. Антитела к GAD связаны с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как инсулинозависимый сахарный диабет . Основные неврологические синдромы, связанные с анти-GAD-антителами, включают синдром скованности , мозжечковую атаксию , эпилепсию и лимбический энцефалит . [21] [1]

Анти-GlyR энцефалит

[ редактировать ]

Глициновые рецепторы (GlyR) представляют собой хлоридные каналы , которые облегчают тормозную нейротрансмиссию в головном и спинном мозге . Антитела к GlyR впервые были описаны у пациентов с прогрессирующим энцефаломиелитом с ригидностью и миоклонией, а затем у пациентов с синдромом ригидности . [22] [23] Недавно также сообщалось об антителах против GlyR у пациентов с мозжечковой атаксией и антителах против GAD, а также у пациентов с демиелинизирующими заболеваниями, включая неврит зрительного нерва и рассеянный склероз , но их клиническое значение остается неясным. [24] [25] Антитела против GlyR обычно не связаны с опухолями , хотя были сообщения о пациентах с тимомой, мелкоклеточным раком легких, раком молочной железы и хроническим лимфоцитарным лейкозом . [1]

Анти-DPPX энцефалит

[ редактировать ]

Дипептидилпептидазоподобный белок 6 (DPPX) представляет собой субъединицу калиевых каналов Kv4.2, экспрессируемых в гиппокампе , мозжечке , полосатом теле и миентеральном сплетении . У пациентов с антителами против DPPX наблюдаются нервно-психические симптомы (возбуждение и спутанность сознания), миоклонус , тремор, рефлекс испуга , судороги, синдром скованности и продромальная диарея неизвестной этиологии. Кроме того, у них могут наблюдаться симптомы дизавтономии, включая аритмии, термодисрегуляцию, потоотделение, симптомы мочеиспускания и нарушения сна. [26] [27] [1]

Энцефалопатия, связанная с антителами против IgLON5

[ редактировать ]

Член 5 семейства IgLON (IgLON5) представляет собой молекулу адгезии нейрональных клеток суперсемейства иммуноглобулинов. У пациентов с антителами против IgLON5 наблюдается уникальная парасомния без быстрого сна (быстрое движение глаз) и парасомния быстрого сна с обструктивным апноэ во сне , стридором, эпизодической центральной гиповентиляцией, деменцией, походки нестабильностью , хореей , дизартрией , дисфагией , дисавтономией и надъядерным параличом взора , напоминающим наблюдается при классической таупатии . [28] [27] Во всех опубликованных случаях сообщалось о наличии аллелей HLA-DQB1*0501 и HLA-DRB1*1001, что указывает на генетическую предрасположенность к этому заболеванию. Нейропатологические посмертные исследования показали новую таупатию с обширными нейрональными отложениями гиперфосфорилированного тау, в основном затрагивающими покрышку ствола мозга и гипоталамус . Эта новая энцефалопатия обеспечивает интригующую связь между нейродегенерацией и аутоиммунитетом клеточной поверхности. Недавнее исследование показало, что антитела против IgLON5 распознают Ig-подобный домен 2 как иммуногенную область и вызывают необратимую интернализацию IgLON5 из мембраны нейрона. Эти данные подтверждают потенциальную патогенную роль антител против IgLON5 в сопутствующей энцефалопатии. [29] [1]

Анти-mGluR1 и анти-mGluR5 энцефалит

[ редактировать ]

Метаботропный глутаматный рецептор 1 ( mGluR1 ) и метаботропный глутаматный рецептор 5 ( mGluR5 ) представляют собой рецепторы, связанные с G-белком, которые имеют 85% гомологии аминокислотных последовательностей. Оба рецептора участвуют в модуляции синаптических функций, включая электрические изменения в реакции нейронов, называемые долговременной депрессией (термин, не связанный с большой депрессией , связанной с расстройством, изменяющим настроение ). В то время как mGluR1 способствует длительной депрессии в волокнах, параллельных , синапсам клеток Пуркинье которые имеют решающее значение для обучения моторике мозжечка, mGluR5 более актуален для длительной депрессии в гиппокампе. [1]

У всех пациентов с антителами против mGluR1 развивается мозжечковая атаксия с подострым началом, а у некоторых могут наблюдаться дополнительные симптомы, такие как паранойя , дисгевзия, диплопия и когнитивные нарушения. Обычными опухолями, ассоциированными с антителами против mGluR1, являются гематологические злокачественные новообразования и аденокарцинома простаты. [30] [1]

У пациентов с анти-mGluR5-abs развивается форма энцефалита, называемая «синдром Офелии», клинический синдром, который включает потерю памяти и психоз в сочетании с лимфомой Ходжкина . [31] Исход зарегистрированных случаев обычно хороший после лечения лимфомы и иммунотерапии . [31] [1]

Серонегативный аутоиммунный энцефалит

[ редактировать ]

Аутоиммунный энцефалит может возникнуть без выявления каких-либо патогенных антител , и в этом случае его называют серонегативным аутоиммунным энцефалитом . [4]

Далее его можно разделить на три подтипа: вероятный аутоиммунный энцефалит с отрицательным антителом, аутоиммунный лимбический энцефалит и острый диссеминированный энцефаломиелит. [4]

Одним из терапевтических подходов к серонегативному аутоиммунному энцефалиту является использование в качестве терапии первой линии кортикостероидов и внутривенного иммуноглобулина . [4] Другие варианты включают использование ритуксимаба (вторая линия) и тоцилизумаба или циклофосфамида (следующая линия). [4]

Исследование, проведенное в южнокорейской больнице с участием 142 пациентов, выявило 5 факторов, которые следует учитывать при оценке заболевания: [4]

Чем меньше этих факторов присутствует, тем выше шансы на хорошее восстановление в течение двухлетнего периода. [4]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Дутра, Ливия Алмейда; Абрантес, Фабиано; Тосо, Фабио Фиени; Педросо, Хосе Луис; Барсоттини, Орландо Грациани Повоас; Хофтбергер, Романа (январь 2018 г.). «Аутоиммунный энцефалит: обзор диагностики и лечения» . Архивы нейропсихиатрии . 76 (1): 41–49. дои : 10.1590/0004-282X20170176 . ISSN   0004-282X . ПМИД   29364393 . В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0 .
  2. ^ Бхалла, Д.; Годе, Б.; Дрюэ-Кабанак, М.; Пре, премьер-министр. (июнь 2011 г.). «Этиология эпилепсии: комплексный обзор». Эксперт преподобный Нейротер . 11 (6): 861–76. дои : 10.1586/ern.11.51 . ПМИД   21651333 . S2CID   21190601 .
  3. ^ Лим, Юнг-А; Ли, Сун-Тэ; Мун, Чансуп; Джун, Джин-Сун; Ким, Тэ Джун; Шин, Ён Вон; Абдулла, Сухайла; Бён, Чон Ик; Сону, Джун-Сан; Ким, Гын Тэ; Ян, Тэ-Вон; Ли, У-Джин; Мун, Хе Джин; Ким, Дон Ук; Лим, Бён Чан (10 февраля 2019 г.). «Разработка шкалы клинической оценки при аутоиммунном энцефалите» . Анналы неврологии . 85 (3): 352–358. дои : 10.1002/ANA.25421 . ПМИД   30675918 . S2CID   59225372 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и ж г Ву-Джин Ли; Хан-Санг Ли; До-Ён Ким; и др. (5 мая 2022 г.). «Серонегативный аутоиммунный энцефалит: клинические характеристики и факторы, связанные с исходами». Мозг . 145 (10): 3509–3521. дои : 10.1093/BRAIN/AWAC166 . ISSN   0006-8950 . Викиданные   Q115688145 .
  5. ^ Дэвис, Ребекка; Далмау, Хозеп (сентябрь 2013 г.). «Аутоиммунитет, судороги и эпилептический статус» . Эпилепсия . 54 (6): 46–49. дои : 10.1111/epi.12276 . ПМК   3767193 . ПМИД   24001072 .
  6. ^ Тобин, Уильям Оливер; Леннон, Ванда А.; Коморовский, Ларс; Пробст, Кристиан; Кларди, Стейси Линн; Аксамит, Аллен Дж.; Аппендино, Хуан Пабло; Луккинетти, Клаудия Ф.; Мацумото, Джозеф Ю.; Питток, Шон Дж.; Сандрони, Паола; Типпманн-Пейкерт, Майя; Уиррелл, Элейн С.; Маккеон, Эндрю (11 ноября 2014 г.). «Антитела к калиевым каналам DPPX: частота, клинические проявления и результаты у 20 пациентов» . Неврология . 83 (20): 1797–1803. дои : 10.1212/WNL.0000000000000991 . ISSN   0028-3878 . ПМК   4240433 . ПМИД   25320100 .
  7. ^ Jump up to: а б Ланкастер, Эрик; Далмау, Хосеп (июль 2012 г.). «Нейрональные аутоантигены - патогенез, связанные с ними нарушения и тестирование антител» . Обзоры природы Неврология . 8 (7): 380–390. дои : 10.1038/nrneurol.2012.99 . ISSN   1759-4766 . ПМЦ   3718498 . ПМИД   22710628 .
  8. ^ Далмау, Хосеп; Тюзюн, Эрдем; У, Хай-янь; Масджуан, Хайме; Росси, Джеффри Э.; Волощин, Альфредо; Беринг, Иоахим М.; Симадзаки, Харуо; Койде, Рейджи; Король, Дейл; Мейсон, Уоррен; Сансинг, Лорен Х.; Дихтер, Марк А.; Розенфельд, Мирна Р.; Линч, Дэвид Р. (январь 2007 г.). «Паранеопластический анти-N-метил-D-аспартатный энцефалит, связанный с тератомой яичника» . Анналы неврологии . 61 (1): 25–36. дои : 10.1002/ана.21050 . ПМК   2430743 . ПМИД   17262855 .
  9. ^ Граус, Франческ; Холдерс, Маартен Дж.; Балу, Раман; Бенселер, Сюзанна; Ну, Кристиан Г.; Селлуччи, Таня; Кортезе, Ирен; Дейл, Рассел К.; Гельфанд, Джеффри М.; Гешвинд, Майкл; Глейзер, Кэрол А.; Оннорат, Джером; Хофтбергер, Романа; Иидзука, Такахиро; Ирани, Сарош Р. (1 апреля 2016 г.). «Клинический подход к диагностике аутоиммунного энцефалита» . Ланцет Неврология . 15 (4): 391–404. дои : 10.1016/S1474-4422(15) 00401-9 ISSN   1474-4422 . ПМК   5066574 . ПМИД   26906964 .
  10. ^ Граус, Франческ; Холдерс, Мартен Дж; Балу, Раман; Бенселер, Сюзанна; Ну, Кристиан Джи; Селлуччи, Таня; Кортезе, Ирен; Дейл, Рассел С; Гельфанд, Джеффри М; Гешвинд, Майкл; Глейзер, Кэрол А; Оннорат, Джером; Хофтбергер, Романа; Иидзука, Такахиро; Ирани, Сарош Р. (апрель 2016 г.). «Клинический подход к диагностике аутоиммунного энцефалита» . Ланцет Неврология . 15 (4): 391–404. дои : 10.1016/S1474-4422(15) 00401-9 ПМК   5066574 . ПМИД   26906964 .
  11. ^ Хофтбергер, Романа; Зондерен, Агнес ван; Лейпольдт, Франк; Хоутон, Дэвид; Гешвинд, Майкл; Гельфанд, Джеффри; Паредес, Мерседес; Сабатер, Лидия; Саиз, Альберт; Титулаер, Маартен Дж.; Граус, Франческ; Далмау, Хосеп (16 июня 2015 г.). «Энцефалит и антитела к рецептору AMPA: новые результаты в серии случаев из 22 пациентов» . Неврология . 84 (24): 2403–2412. дои : 10.1212/WNL.0000000000001682 . ISSN   0028-3878 . ПМК   4478035 . ПМИД   25979696 .
  12. ^ Пти-Педрол, Мар; Арманг, Таиланд; Пэн, Сяоюй; Баталлер, Луис; Селлуччи, Таня; Дэвис, Ребекка; Маккракен, Линдси; Мартинес-Эрнандес, Евгения; Мейсон, Уоррен П.; Крюер, Майкл С.; Ритакко, Дэвид Г.; Гризольд, Вольфганг; Мини, Брэндон Ф.; Алькала, Кармен; Силлевис-Смитт, Питер (1 марта 2014 г.). «Энцефалит с рефрактерными припадками, эпилептический статус и антитела к рецептору ГАМКА: серия случаев, характеристика антигена и анализ действия антител» . Ланцет Неврология . 13 (3): 276–286. дои : 10.1016/S1474-4422(13)70299-0 . ISSN   1474-4422 . ПМЦ   4838043 . ПМИД   24462240 .
  13. ^ Спатола, Марианна; Пти-Педрол, Мар; Симабукуро, Матеус Мистиери; Арманг, Таиланд; Кастро, Фернанда Дж.; Артигес, Мария И. Барсело; Беник, Мария Р. Хулия; Бенсон, Лесли; Горман, Марк; Фелипе, Ана; Облитас, Рубен Л. Капаро; Розенфельд, Мирна Р.; Граус, Франческ; Далмау, Джозеф (14 марта 2017 г.). «Исследования энцефалита, связанного с антителами к рецептору ГАМКА» . Неврология . 88 (11): 1012–1020. дои : 10.1212/WNL.0000000000003713 . ISSN   0028-3878 . ПМЦ   5384834 . ПМИД   28202703 .
  14. ^ Окава, Тошика; Сатаке, Син'Ичиро; Ёкои, Норихико; Миядзаки, Ю; Осита, Томохико; Собуэ, генерал; Такашима, Хироши; Ватанабэ, Осаму; Фуката, Юко; Фуката, Масаки (11 июня 2014 г.). «Идентификация и характеристика аутоантител к ГАМКА-рецепторам при аутоиммунном энцефалите» . Журнал неврологии . 34 (24): 8151–8163. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4415-13.2014 . ISSN   0270-6474 . ПМК   6608235 . ПМИД   24920620 .
  15. ^ Ланкастер, Эрик; Лай, Мейзан; Пэн, Сяоюй; Хьюз, Итан; Константинеску, Раду; Райзер, Джеффри; Фридман, Дэниел; Скин, Марк Б.; Гризольд, Вольфганг; Кимура, Акио; Охта, Коити; Иидзука, Такахиро; Гусман, Мигель; Граус, Франческ; Мосс, Стивен Дж. (1 января 2010 г.). «Антитела к рецептору ГАМКАВ при лимбическом энцефалите с судорогами: серии случаев и характеристика антигена» . Ланцет Неврология . 9 (1): 67–76. дои : 10.1016/S1474-4422(09)70324-2 . ISSN   1474-4422 . ПМЦ   2824142 . ПМИД   19962348 .
  16. ^ Хофтбергер, Романа; Титулаер, Маартен Дж.; Сабатер, Лидия; Купол, Балаж; Рожас, Анита; Хегедус, Балаш; Хода, Мир Алиреза; Ласло, Виктория; Анкерсмит, Хендрик Ян; Хармс, Лутц; Бойеро, Сабас; Фелипе, Алисия де; Саиз, Альберт; Далмау, Хосеп; Граус, Франческ (22 октября 2013 г.). «Энцефалит и антитела к рецептору GABAB: новые результаты в новой серии случаев из 20 пациентов» . Неврология . 81 (17): 1500–1506. дои : 10.1212/WNL.0b013e3182a9585f . ISSN   0028-3878 . ПМЦ   3888170 . ПМИД   24068784 .
  17. ^ Ланкастер, Эрик; Мартинес-Эрнандес, Евгения; Далмау, Хосеп (12 июля 2011 г.). «Энцефалит и антитела к синаптическим и нейрональным белкам клеточной поверхности» . Неврология . 77 (2): 179–189. doi : 10.1212/WNL.0b013e318224afde . ISSN   0028-3878 . ПМК   3140073 . ПМИД   21747075 .
  18. ^ Зондерен, Агнес; Шреурс, Марко В.Дж.; Брёйн, Мариенке ААМ де; Бухрисси, Санаэ; Нагцаам, член парламента от Маришки; Хюльсенбум, Эстер С.П.; Энтинг, Рулиен Х.; Тайс, Роланд Д.; Вирц, Пол В.; Смитт, Питер А.Э. Силлевис; Титулаер, Мартен Дж. (3 мая 2016 г.). «Значимость положительного результата VGKC в отсутствие антител LGI1 и Caspr2» . Неврология . 86 (18): 1692–1699. дои : 10.1212/WNL.0000000000002637 . ISSN   0028-3878 . ПМИД   27037230 . S2CID   21394379 .
  19. ^ Ирани, Сарош Р.; Петтингилл, Филиппа; Клеопа, Клеопас А.; Шиза, Натаса; Уотерс, Патрик; Мазия, Клаудио; Сулиани, Луиджи; Ватанабэ, Осаму; Ланг, Бетан; Бакли, Камилла; Винсент, Анджела (август 2012 г.). «Синдром Морвана: Клинические и серологические наблюдения в 29 случаях» . Анналы неврологии . 72 (2): 241–255. дои : 10.1002/ana.23577 . ПМИД   22473710 . S2CID   1024358 .
  20. ^ ван Зондерен, А.; Шреурс, MWJ; Вирц, П.В.; Силлевис Смитт, PAE; Титулаер, MJ (1 октября 2016 г.). «От VGKC до энцефалита LGI1 и Caspr2: эволюция заболевания с течением времени» . Обзоры аутоиммунитета . 15 (10): 970–974. дои : 10.1016/j.autrev.2016.07.018 . hdl : 1765/96123 . ISSN   1568-9972 . ПМИД   27485013 .
  21. ^ ВЕЙЛ, Тьяго Кардозо; ПЕДРОСО, Хосе Луис; Алькерес, Рафаэла Алмейда; ДУТРА, Ливия Алмейда; Барсоттини, Орландо Грациани Повоас (15 декабря 2015 г.). «Спонтанный нисходящий нистагм как ключ к диагностике атаксии, связанной с антителами против GAD» . Журнал неврологических наук . 359 (1): 21–23. дои : 10.1016/j.jns.2015.10.024 . ISSN   0022-510X . ПМИД   26671081 . S2CID   26390870 .
  22. ^ Алексопулос, Гарри; Акриву, София; Далакас, Маринос К. (26 ноября 2013 г.). «Антитела к глициновым рецепторам при синдроме скованности и других ГАД-положительных расстройствах ЦНС» . Неврология . 81 (22): 1962–1964. дои : 10.1212/01.wnl.0000436617.40779.65 . ISSN   0028-3878 . ПМИД   24174585 . S2CID   20985893 .
  23. ^ МакКеон, Эндрю; Мартинес-Эрнандес, Евгения; Ланкастер, Эрик; Мацумото, Джозеф Ю.; Харви, Роберт Дж.; МакЭвой, Кэтлин М.; Питток, Шон Дж.; Леннон, Ванда А.; Далмау, Хосеп (январь 2013 г.). «Аутоиммунный спектр глициновых рецепторов с фенотипом синдрома жесткого человека» . JAMA Неврология . 70 (1): 44–50. дои : 10.1001/jamaneurol.2013.574 . ПМЦ   3718477 . ПМИД   23090334 . Проверено 9 декабря 2022 г.
  24. ^ Ариньо, Хелена; Греса-Аррибас, Нурия; Уайт, Иоланда; Мартинес-Эрнандес, Евгения; Сабатер, Лидия; Пти-Педрол, Мар; Руко, Идоя; Баталлер, Луис; Далмау, Хосеп О.; Саиз, Альберт; Граус, Франческ (август 2014 г.). «Мозжечковая атаксия и антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты» . JAMA Неврология . 71 (8): 1009–1016. дои : 10.1001/jamaneurol.2014.1011 . ПМЦ   4841264 . ПМИД   24934144 . Проверено 9 декабря 2022 г.
  25. ^ Мартинес-Эрнандес, Евгения; Сепульведа, Мария; Ростаси, Кевин; Хофтбергер, Романа; Граус, Франческ; Харви, Роберт Дж.; Саиз, Альберт; Далмау, Хосеп (февраль 2015 г.). «Антитела к аквапорину 4, миелин-олигодендроцитарному гликопротеину и субъединице α1 глицинового рецептора у пациентов с изолированным невритом зрительного нерва» . JAMA Неврология . 72 (2): 187–193. дои : 10.1001/jamaneurol.2014.3602 . ПМЦ   4836943 . ПМИД   25506781 . Проверено 9 декабря 2022 г.
  26. ^ Пьепграс, Йоханнес; Хёлтье, Маркус; Мишель, Клаус; Ли, Цинь; Отто, Кэролин; Дренкхан, Кристоф; Пробст, Кристиан; Шеманн, Майкл; Яриус, Свен; Штекер, Винфрид; Балинт, Беттина; Мейнк, Ганс Михаэль; Бухерт, Ральф; Далмау, Хосеп; Анерт-Хильгер, Гудрун (8 сентября 2015 г.). «Анти-DPPX-энцефалит: Патогенное воздействие антител на нейроны кишечника и мозга» . Неврология . 85 (10): 890–897. дои : 10.1212/WNL.0000000000001907 . ISSN   0028-3878 . ПМК   4560062 . ПМИД   26291285 .
  27. ^ Jump up to: а б Боронат, Анна; Гельфанд, Джеффри М.; Греса-Аррибас, Нурия; Чон, Хё Ён; Уолш, Майкл; Робертс, Кирк; Мартинес-Эрнандес, Евгения; Розенфельд, Мирна Р.; Баличе-Гордон, Рита; Граус, Франческ; Руди, Бернардо; Далмау, Хосеп (январь 2013 г.). «Энцефалит и антитела к дипептидилпептидазоподобному белку-6, субъединице калиевых каналов Kv4.2» . Анналы неврологии . 73 (1): 120–128. дои : 10.1002/ana.23756 . ПМЦ   3563722 . ПМИД   23225603 .
  28. ^ Сабатер, Лидия; Гейг, Карлес; Гелпи, Эллен; Баталлер, Луис; Леверенц, Джон; Торрес-Вега, Эстефания; Контрерас, Анхелес; Джометто, Бруно; Компта, Ярослав; Эмбид, Кристина; Виласека, Изабель; Оранжевый, Алекс; Сантамария, Джоан; Далмау, Джозеф; Граус, Франческ (1 июня 2014 г.). «Новая парасомния с медленным и быстрым движением глаз с нарушением дыхания во сне, связанная с антителами к IgLON5: серия случаев, характеристика антигена и патологоанатомическое исследование» . Ланцет Неврология . 13 (6): 575–586. дои : 10.1016/S1474-4422(14)70051-1 . ISSN   1474-4422 . ПМК   4104022 . ПМИД   24703753 .
  29. ^ Гейг, Карлес; Граус, Франческ; Компта, Ярко; Хёгль, Биргит; Баталлер, Луис; Брюггеманн, Норберт; Джордан, Кэролайн; Хайдбредер, Анна; Кочет, Катя; Леверенц, Ян; Махер, Стефан; Марти, Мария Дж.; Монтойо, Тереза; Перес-Перес, Хесус; Пуэртас, Инмакулада (2 мая 2017 г.). «Клинические проявления анти-IgLON5 заболевания» . Неврология . 88 (18): 1736–1743. дои : 10.1212/WNL.0000000000003887 . ISSN   0028-3878 . ПМК   5409845 . ПМИД   28381508 .
  30. ^ Лопес-Чирибога, А. Себастьян; Коморовский, Ларс; Кюмпфель, Таня; Пробст, Кристиан; Хинсон, Шеннон Р.; Питток, Шон Дж.; МакКеон, Эндрю (15 марта 2016 г.). «Аутоиммунитет метаботропных глутаматных рецепторов 1 типа: клинические особенности и результаты лечения» . Неврология . 86 (11): 1009–1013. дои : 10.1212/WNL.0000000000002476 . ISSN   0028-3878 . ПМЦ   4799712 . ПМИД   26888994 .
  31. ^ Jump up to: а б Ланкастер, Э.; Мартинес-Эрнандес, Э.; Титулаер, MJ; Булос, М.; Уивер, С.; Антуан, Ж.-К.; Либерс, Э.; Корнблюм, К.; Бьен, КГ; Хоннорат, Дж.; Вонг, С.; Сюй, Дж.; Подрядчик, А.; Баличе-Гордон, Р.; Далмау, Дж. (1 ноября 2011 г.). «Антитела к метаботропному глутаматному рецептору 5 при синдроме Офелии» . Неврология . 77 (18): 1698–1701. дои : 10.1212/WNL.0b013e3182364a44 . ISSN   0028-3878 . ПМК   3208954 . ПМИД   22013185 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimmune_encephalitis&oldid=1230732420"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 475b5d36c06f7fe1912edfe2e7f5cca3__1719217740
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/47/a3/475b5d36c06f7fe1912edfe2e7f5cca3.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Autoimmune encephalitis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)