Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона
Лечение болезни Паркинсона
Специальность	Неврология
	[ править в Викиданных ]

болезни Паркинсона (БП) при лечении болезни В связи с хронической природой Паркинсона (БП) необходима широкая программа, включающая обучение пациента и его семьи, услуги групп поддержки, общее поддержание хорошего самочувствия, физические упражнения и питание. В настоящее время лекарство от этого заболевания не известно, но лекарства или хирургическое вмешательство могут облегчить симптомы.

Хотя многие лекарства лечат болезнь Паркинсона, ни одно из них фактически не обращает вспять последствия болезни. Кроме того, золотой стандарт лечения варьируется в зависимости от болезненного состояния. Поэтому людям с болезнью Паркинсона часто приходится принимать различные лекарства, чтобы справиться с симптомами болезни. ^{[ 1 ]} Некоторые лекарства, находящиеся в настоящее время в стадии разработки, направлены на лучшее устранение двигательных флуктуаций и немоторных симптомов БП. Однако на рынке еще нет ни одного препарата, имеющего специальное одобрение для лечения болезни Паркинсона. ^{[ 2 ]}

Медикамент

Основными семействами препаратов, полезных для лечения двигательных симптомов, являются леводопа , агонисты дофамина и ингибиторы МАО-В . ^{[ 3 ]} Наиболее часто используемый подход к лечению варьируется в зависимости от стадии заболевания. Обычно выделяют две фазы: начальную фазу, на которой у человека с БП уже развилась некоторая инвалидность, требующая фармакологического лечения, и вторая стадия, на которой у пациента развиваются двигательные осложнения, связанные с применением леводопы. ^{[ 3 ]} Лечение на начальном этапе направлено на достижение оптимального компромисса между хорошим контролем симптомов и побочными эффектами, возникающими в результате усиления дофаминергической функции. Начало лечения L-ДОФА можно отложить, используя другие лекарства, такие как ингибиторы МАО-В и агонисты дофамина, в надежде отсрочить начало дискинезий. ^{[ 3 ]} На втором этапе цель состоит в том, чтобы уменьшить симптомы и одновременно контролировать колебания реакции на лекарство. Также необходимо контролировать внезапную отмену лекарств и их чрезмерное употребление некоторыми пациентами. ^{[ 3 ]} Когда лекарств недостаточно для контроля симптомов, хирургические методы, такие как глубокая стимуляция мозга, могут облегчить связанные с ними двигательные расстройства. ^{[ 4 ]}

Леводопа

Леводопа (или L-ДОФА ) уже более 30 лет является наиболее широко используемым средством лечения. ^{[ 3 ]} L-ДОФА трансформируется в дофамин в дофаминергических нейронах под действием дофа-декарбоксилазы . ^{[ 3 ]} Поскольку двигательные симптомы возникают из-за недостатка дофамина в черной субстанции , введение L-ДОФА временно уменьшает двигательные симптомы. ^{[ 3 ]}

Лишь 5–10% L-ДОФА проникает через гематоэнцефалический барьер . Остальная часть часто метаболизируется до дофамина в других местах, вызывая широкий спектр побочных эффектов, включая тошноту , дискинезию и скованность. ^{[ 3 ]} Карбидопа и бенсеразид являются периферическими ингибиторами дофа-декарбоксилазы . ^{[ 3 ]} Они ингибируют метаболизм L-ДОФА на периферии, тем самым увеличивая доставку леводопы в центральную нервную систему. Обычно их назначают в виде комбинированных препаратов с леводопой. ^{[ 3 ]} Существующими препаратами являются карбидопа/леводопа (ко-карелдопа, торговые названия Синемет, Фармакопа, Атамет) и бенсеразид/леводопа (ко-бенелдопа, торговое название Мадопар). Леводопа также связана с синдромом нарушения регуляции дофамина , который представляет собой компульсивное злоупотребление препаратом и пудинг. ^{[ 5 ]}

Контролируемые версии Синемета и Мадопара с медленным высвобождением усиливают эффект леводопы. Дуодопа представляет собой комбинацию леводопы и карбидопы. Препараты леводопы с медленным высвобождением не показали лучшего контроля двигательных симптомов или двигательных осложнений по сравнению с препаратами с немедленным высвобождением. ^{[ 3 ]}

Толкапон ингибирует фермент катехол-О-метилтрансферазу ( КОМТ ), который расщепляет дофамин и левадопа, тем самым продлевая терапевтический эффект леводопы. ^{[ 3 ]} Он, наряду с ингибиторами периферической дофа-декарбоксилазы, используется в качестве дополнения к леводопе. Однако из-за возможных побочных эффектов, таких как печеночная недостаточность, его доступность ограничена. ^{[ 3 ]} Не было показано, что аналогичный препарат, энтакапон , вызывает значительные изменения функции печени и обеспечивает адекватное ингибирование КОМТ с течением времени. ^{[ 3 ]} Энтакапон доступен для лечения отдельно (КОМТан) или в сочетании с карбидопой и леводопой ( Сталево ). ^{[ 3 ]}

Леводопа приводит к снижению эндогенного образования L-ДОФА и в конечном итоге становится контрпродуктивной. Препараты леводопы в отдаленном периоде приводят к развитию двигательных осложнений, характеризующихся непроизвольными движениями, называемыми дискинезиями, и колебаниями реакции на лекарство. ^{[ 3 ]} Когда это происходит, пациенты с БП быстро переходят от стадий с хорошим ответом на лекарства и небольшим количеством симптомов («состояние «включено») к фазам без ответа на лекарства и важными двигательными симптомами («состояние «выключено»). ^{[ 3 ]} По этой причине дозы леводопы поддерживаются как можно более низкими при сохранении функциональности. ^{[ 3 ]} Отсрочка начала допатерапии, использование вместо нее альтернатив на некоторое время также является распространенной практикой. ^{[ 3 ]} Предыдущая стратегия снижения двигательных осложнений заключалась в том, чтобы на некоторое время отстранить пациентов от приема L-ДОФА. Сейчас это не рекомендуется, поскольку может вызвать опасные побочные эффекты, такие как злокачественный нейролептический синдром . ^{[ 3 ]} Большинству людей в конечном итоге требуется леводопа, и позже у них развиваются двигательные осложнения. ^{[ 3 ]}

Феномен «включения-выключения» является почти неизменным последствием длительного лечения леводопой у пациентов с болезнью Паркинсона. Фазы обездвиженности и недееспособности, связанные с депрессией, чередуются с ликующими оттепелями. В его патогенезе участвуют как фармакокинетические, так и фармакодинамические факторы, но представлены данные, указывающие на то, что важность применения леводопы недооценивается, и прогрессивное снижение емкости хранения выживших нигростриатальных дофаминовых окончаний не является критическим фактором. Перераспределение доз леводопы, которое может означать меньшие, более частые дозы или более редкие, могут быть полезными для контроля колебаний у некоторых пациентов. Ограничение потребления белка и использование селегилина и бромокриптина также могут временно улучшить двигательные колебания. Новые подходы к лечению включают использование подкожного введения апоморфина , препаратов леводопы с контролируемым высвобождением с периферическим ингибитором дофа-декарбоксилазы и непрерывное интрадуоденальное введение леводопы. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

На животных моделях было показано, что прием антагонистов аденозиновых рецепторов вместе с леводопой может усиливать ее терапевтический эффект. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Агонисты дофамина

Агонисты дофамина в головном мозге оказывают сходный с леводопой эффект, поскольку они связываются с дофаминергическими постсинаптическими рецепторами. ^{[ 3 ]} Агонисты дофамина первоначально использовались у пациентов, испытывающих колебания типа «вкл-выкл» и дискинезии, в качестве дополнительной терапии к леводопе, но в настоящее время они в основном используются самостоятельно в качестве начальной терапии двигательных симптомов с целью отсрочить двигательные осложнения. ^{[ 3 ]}^{[ 8 ]} При использовании на поздних стадиях БП они полезны для сокращения периодов отдыха. ^{[ 3 ]} Агонисты дофамина включают бромокриптин , перголид , прамипексол , ропинирол , пирибедил , каберголин , апоморфин и лизурид .

Агонисты вызывают значительные, хотя и легкие, побочные эффекты, включая сонливость , галлюцинации , бессонницу , тошноту и запор . ^{[ 3 ]} Иногда побочные эффекты появляются даже при минимальной клинически эффективной дозе, что заставляет врача искать другой агонист или препарат. ^{[ 3 ]} По сравнению с леводопой, они отсрочивают двигательные осложнения, но контролируют более тяжелые симптомы. ^{[ 3 ]} Тем не менее, они обычно достаточно эффективны для купирования симптомов в первые годы. ^{[ 9 ]} Они также дороже. ^{[ 9 ]} Дискинезии при приеме агонистов дофамина редко наблюдаются у молодых пациентов, но наряду с другими побочными эффектами чаще встречаются у пожилых пациентов. ^{[ 9 ]} Все это привело к тому, что агонисты стали предпочтительным начальным лечением в первом случае, в отличие от леводопы во втором. ^{[ 9 ]} Агонисты в более высоких дозах также связаны с широким спектром расстройств контроля импульсов. ^{[ 5 ]}

Апоморфин , который является агонистом дофамина, не вводимый перорально, может использоваться для уменьшения периодов выключения и дискинезии на поздних стадиях БП. ^{[ 3 ]} Поскольку вторичные эффекты, такие как спутанность сознания и галлюцинации, нередки, за пациентами, получающими лечение апоморфином, следует тщательно наблюдать. ^{[ 3 ]} Апоморфин можно вводить путем подкожной инъекции с помощью небольшого насоса, который пациент носит с собой. Низкая доза автоматически вводится в течение дня, уменьшая колебания двигательных симптомов за счет обеспечения постоянной дозы дофаминергической стимуляции. После первоначальной «пробы апоморфина» в больнице для проверки его эффективности и инструктажа пациента и лица, осуществляющего основной уход (часто супруга или партнера), последний из которых берет на себя обслуживание помпы. Место инъекции необходимо менять ежедневно и вращать вокруг тела, чтобы избежать образования узелков . Апоморфин также доступен в более острой дозе в виде автоинъектора для экстренных доз, например, после падения или первым делом утром. Часто возникают тошнота и рвота, для лечения которых может потребоваться домперидон (противорвотное средство). ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

В исследовании, оценивающем эффективность агонистов дофамина по сравнению с леводопой, результаты показали, что у пациентов, принимавших агонисты дофамина, реже развивались дискинезия, дистония и двигательные колебания, хотя они с большей вероятностью прекращали терапию из-за негативных побочных эффектов, таких как тошнота, отеки, запоры и т. д. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Ингибиторы МАО-Б

Ингибиторы моноаминоксидазы ( селегилин и разагилин ) повышают уровень дофамина в базальных ганглиях, блокируя его метаболизм. Они ингибируют моноаминоксидазу-В (МАО-В), которая расщепляет дофамин, секретируемый дофаминергическими нейронами. Следовательно, снижение МАО-В приводит к увеличению количества L-ДОФА в полосатом теле. ^{[ 3 ]} Подобно агонистам дофамина, ингибиторы МАО-В улучшают двигательные симптомы и отодвигают необходимость приема леводопы при использовании в качестве монотерапии на первых стадиях заболевания, но вызывают больше побочных эффектов и менее эффективны, чем леводопа. Доказательства их эффективности на поздних стадиях ограничены, хотя они указывают на их полезность для уменьшения колебаний между периодами включения и выключения. ^{[ 3 ]} Хотя первоначальное исследование показало, что селегилин в сочетании с леводопой увеличивает риск смерти, позже это было опровергнуто. ^{[ 3 ]}

Метаболиты селегилина включают L-амфетамин и L-метамфетамин (не путать с более сильными правовращающими изомерами). Это может привести к таким побочным эффектам, как бессонница. Еще одним побочным эффектом комбинации может стать стоматит . В отличие от других неселективных ингибиторов моноаминоксидазы, тираминсодержащие продукты не вызывают гипертонического криза. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Другие препараты

Некоторые данные указывают на то, что другие препараты, такие как амантадин и антихолинергические средства, могут быть полезны для лечения двигательных симптомов на ранних и поздних стадиях БП, но поскольку качество доказательств эффективности снижено, они не являются препаратами первого выбора. ^{[ 3 ]} Помимо двигательных симптомов, БП сопровождается рядом различных симптомов. Для решения некоторых из этих проблем используются различные соединения. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Примерами являются использование клозапина при психозе, ингибиторов холинэстеразы при деменции, модафинила при дневной сонливости и атомоксетина при исполнительной дисфункции. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Предварительное исследование показывает, что прием донепезила (Арисепт) может помочь предотвратить падения у людей с болезнью Паркинсона. Донепезил повышает уровень нейромедиатора ацетилхолина и в настоящее время является одобренной терапией когнитивных симптомов болезни Альцгеймера . ^{[ 13 ]} В исследовании участники, принимавшие донепезил, испытывали падения вдвое реже, чем те, кто принимал плацебо, а те, у кого раньше падали больше всего, показали наибольшее улучшение. ^{[ 14 ]}

Появление клозапина (Клозарила) представляет собой прорыв в лечении психотических симптомов БП. До его внедрения лечение психотических симптомов основывалось на снижении дозы дофамина или лечении антипсихотиками первого поколения, все из которых ухудшали двигательную функцию. Другие атипичные антипсихотики, полезные в лечении, включают кветиапин (Сероквель), зипрасидон (Геодон), арипипразол (Абилифай) и палиперидон (Инвега). Считается, что клозапин обладает самой высокой эффективностью и самым низким риском экстрапирамидных побочных эффектов. ^{[ 12 ]}

Своевременное получение лекарств

Пациенты с болезнью Паркинсона, которые не получают нужное лекарство в нужное время во время пребывания в больнице (часто они находятся в больнице из-за несвязанных заболеваний), иногда не могут говорить или ходить. Состояние здоровья большинства ухудшилось из-за неудовлетворительного приема лекарств во время пребывания в больнице. В Великобритании считают, что Национальная служба здравоохранения могла бы сэкономить до 10 миллионов фунтов стерлингов в год и улучшить уход за пациентами с болезнью Паркинсона, если будет введено обязательное обучение для всего персонала больницы. ^{[ 15 ]}

Паркинсон Великобритании обнаружил:

«Почти две трети людей, страдающих болезнью Паркинсона, не всегда вовремя получают лекарства в больнице».
«Более трех четвертей опрошенных нами людей с болезнью Паркинсона сообщили, что их здоровье ухудшилось в результате плохого приема лекарств в больнице».
«Только 21% респондентов сказали нам, что получили лекарства вовремя, не напоминая об этом персоналу больницы». ^{[ 16 ]}

Диета

Мышцы и нервы, которые контролируют процесс пищеварения, могут поражаться БП, поэтому часто возникают запоры и гастропарез (пища остается в желудке в течение более длительного периода времени, чем обычно). ^{[ 17 ]} Для улучшения пищеварения рекомендуется сбалансированная диета. Диета должна включать продукты с высоким содержанием клетчатки и большое количество воды. ^{[ 17 ]} Леводопа и белки используют одну и ту же транспортную систему в кишечнике и через гематоэнцефалический барьер, конкурируя между собой за доступ. ^{[ 17 ]} В совокупности последствиями такой конкуренции является снижение эффективности препарата. ^{[ 17 ]} Поэтому при введении леводопы не рекомендуется чрезмерное употребление белков , а на поздних стадиях по тем же причинам рекомендуется дополнительный прием продуктов с низким содержанием белка, таких как хлеб или макароны. ^{[ 17 ]} Чтобы свести к минимуму взаимодействие с белками, леводопа рекомендуется принимать за 30 минут до еды. ^{[ 17 ]} В то же время схемы лечения БП ограничивают употребление белков во время завтрака и обеда и обычно принимают их за ужином. ^{[ 17 ]} По мере прогрессирования заболевания дисфагия может появиться . В таких случаях к специфическим мерам относятся применение загустителей для приема жидкости, специальные позы при приеме пищи, гастростомия . в худшем случае - ^{[ 17 ]}

Операция

Лечение БП хирургическим путем когда-то было обычной практикой, но после открытия леводопы хирургическое вмешательство ограничилось лишь несколькими случаями. ^{[ 18 ]} Исследования последних нескольких десятилетий привели к значительному усовершенствованию хирургических методов, и хирургическое вмешательство снова применяется у людей с прогрессирующей стадией БП, для которых медикаментозная терапия уже недостаточна. ^{[ 18 ]}

Менее 10% пациентов с БП могут считаться подходящими кандидатами на хирургическое вмешательство. Тремя различными механизмами хирургического ответа на БП являются: абляционная хирургия (необратимое сжигание или замораживание ткани головного мозга ), стимуляционная хирургия или глубокая стимуляция мозга (DBS) и трансплантационная или восстановительная хирургия. ^{[ 19 ]}

Целевые области для DBS или поражений включают таламус , бледный шар (техника поражения называется паллидотомией ) или субталамическое ядро . ^{[ 18 ]}

Нейроаблативная хирургия поражений

Нейроаблативная хирургия повреждений обнаруживает и разрушает с помощью тепла части мозга, связанные с возникновением неврологических симптомов болезни Паркинсона. Процедуры обычно включают таламотомию и/или паллидотомию. Таламотомия – это разрушение части таламуса, в частности промежуточной вентральной мышцы, с целью подавления тремора у 80–90% больных. Если очевидны ригидность и акинезия, то местом абляции является ядро субталамуса.

Паллидотомия включает разрушение бледного шара, в частности внутреннего бледного шара, у пациентов с болезнью Паркинсона, имеющих ригидность и акинезию.

Поскольку трудно точно измерить количество ткани, подлежащей разрушению, тремор нередко сохраняется в течение нескольких курсов хирургического вмешательства, поскольку ткань необратимо повреждается и удаляется, а тестирование меньших участков ткани безопаснее для предотвращения серьезных осложнений, таких как инсульт или паралич . ^{[ нужна ссылка ]}. Этот метод обычно был заменен глубокой хирургией головного мозга.

Глубокая стимуляция мозга

Глубокая стимуляция мозга (DBS) в настоящее время является наиболее используемым методом хирургического лечения, поскольку он не разрушает ткани головного мозга, является обратимым и может быть адаптирован к людям на конкретной стадии заболевания. DBS использует три аппаратных компонента: нейростимулятор , также называемый имплантированным генератором импульсов (IPG), который генерирует электрические импульсы, используемые для модуляции нейронной активности, провод, который направляет импульсы на несколько металлических электродов к кончику электрода рядом с мишень для стимуляции и удлинительный провод, соединяющий электрод с ИПГ. IPG, который питается от батареи и заключен в титановый корпус, традиционно имплантируется под ключицу и соединяется подкожным удлинителем с проводом, который проходит снаружи черепа под скальпом вниз в мозг к цели стимуляции. IPG или всю трехкомпонентную систему иногда называют кардиостимулятором мозга из-за преобладания и известности кардиостимуляторов. и сходство компонентов обоих типов систем. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Предоперационное определение соответствующих мест имплантации может быть выполнено непрямыми и прямыми методами. Косвенный метод использует компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию или вентрикулографию для определения местоположения передней и задней спаек, а затем использует заранее определенные координаты и расстояния от межкомиссуральной линии для определения целевой области. Последующие гистологически определенные карты атласа также можно использовать для проверки целевой области. Прямой метод обеспечивает визуализацию и нацеливание на глубокие ядра с помощью стереотаксической предоперационной МРТ, которая, в отличие от непрямого метода, учитывает анатомические вариации размера, положения и функциональной сегрегации ядер у разных людей. ^{[ 20 ]}

Электрофизическое функциональное картирование, инструмент, используемый в обоих методах для проверки ядер-мишеней, оказался под пристальным вниманием из-за связанного с ним риска кровоизлияний, дизартрии или тетанических сокращений. Недавно взвешенная по чувствительности визуализация, разновидность МРТ, продемонстрировала невероятную эффективность в своей способности различать глубокие ядра мозга и используется в DBS для уменьшения чрезмерного использования EFM. ^{[ 21 ]}

DBS рекомендуется пациентам с болезнью Паркинсона без серьезных нейропсихиатрических противопоказаний , у которых двигательные колебания и тремор плохо контролируются лекарствами, или тем, кто не переносит лекарства. ^{[ 4 ]}

DBS эффективен в подавлении симптомов БП, особенно тремора. Недавнее клиническое исследование привело к выработке рекомендаций по определению того, какие пациенты с болезнью Паркинсона, скорее всего, получат пользу от DBS. ^{[ 4 ]}

Реабилитация

Исследования реабилитации при болезни Паркинсона немногочисленны и имеют низкое качество. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Частичные данные указывают на то, что проблемы с речью или подвижностью можно улучшить с помощью реабилитации. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Регулярные физические упражнения и/или терапия могут быть полезны для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, скорости походки и качества жизни. ^{[ 23 ]} Физические упражнения также могут облегчить запор . Было доказано, что занятия физическими упражнениями приносят пользу пациентам с болезнью Паркинсона в отношении физического функционирования, качества жизни, связанного со здоровьем, а также баланса и риска падения. В обзоре 14 исследований, посвященных влиянию физических упражнений на людей с болезнью Паркинсона, не было отмечено никаких побочных эффектов или побочных эффектов после любого из вмешательств, связанных с физическими упражнениями; более поздний, более крупный обзор, проведенный в 2023 году, показал аналогичные результаты. ^{[ 24 ]}^{[ 23 ]} Известны пять предложенных механизмов, с помощью которых упражнения повышают нейропластичность. Интенсивная деятельность максимизирует синаптическую пластичность; комплексная деятельность способствует большей структурной адаптации; виды деятельности, приносящие удовлетворение, повышают уровень дофамина и, следовательно, способствуют обучению/переобучению; дофаминергические нейроны очень чувствительны к физическим нагрузкам и бездействию («используй или потеряешь»); а если физические упражнения начинаются на ранней стадии заболевания, прогрессирование можно замедлить. ^{[ 17 ]}^{[ 25 ]} Одним из наиболее широко практикуемых методов лечения речевых нарушений, связанных с болезнью Паркинсона, является голосовое лечение Ли Сильвермана (LSVT), которое фокусируется на увеличении громкости голоса и имеет интенсивный подход продолжительностью в один месяц. ^{[ 22 ]}^{[ 26 ]} Логопедия и, в частности, LSVT, могут улучшить голосовые и речевые функции. ^{[ 22 ]} Трудотерапия (ОТ) направлена на укрепление здоровья и качества жизни, помогая людям с этим заболеванием участвовать в как большем количестве видов повседневной деятельности . можно ^{[ 22 ]} Было проведено мало исследований эффективности ОТ, и их качество оставляет желать лучшего, хотя некоторые данные показывают, что она может улучшить двигательные навыки и качество жизни на протяжении всего периода терапии. ^{[ 22 ]}^{[ 27 ]}

Для наблюдения за пациентами с болезнью Паркинсона исследовательские группы изучают, могут ли виртуальные вызовы на дом заменить посещение клинических учреждений. В ходе испытания таких видеовизитов пациенты через 1 год отдали предпочтение удаленному специалисту. ^{[ 28 ]} Уход на дому считался удобным, но требует доступа к интернет-технологиям и знакомства с ними.

Упражнение

Регулярные физические упражнения или без нее с физиотерапией могут быть полезны для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, скорости походки и качества жизни. ^{[ 23 ]}^{[ 29 ]} Болезнь Паркинсона часто приводит к малоподвижному образу жизни, что в долгосрочной перспективе приводит к снижению качества жизни. ^{[ 30 ]} с точки зрения улучшения гибкости и диапазона движений у пациентов, испытывающих ригидность Было обнаружено, что , методы общей релаксации, такие как легкое покачивание, уменьшают чрезмерное мышечное напряжение. Другие эффективные методы, способствующие релаксации, включают медленные вращательные движения конечностей и туловища, ритмическое начало, диафрагмальное дыхание и методы медитации . ^{[ 31 ]} Общие изменения в походке, связанные с заболеванием, такие как гипокинезия (медлительность движений), шарканье и уменьшение размахивания руками, устраняются с помощью различных стратегий улучшения функциональной мобильности и безопасности. Цели в отношении походки во время программ реабилитации включают улучшение скорости походки, основы опоры, длины шага, движения туловища и рук. Стратегии включают использование вспомогательного оборудования (ходьба с шестом и ходьба по беговой дорожке), вербальные сигналы (ручные, визуальные и слуховые), упражнения (марширование и PNF ) и различные условия окружающей среды (поверхности, входные сигналы, открытое или закрытое). модели ^{[ 32 ]}

Силовые упражнения привели к улучшению силовых и двигательных функций у пациентов с первичной мышечной слабостью и слабостью, связанной с малоподвижным образом жизни, при болезни Паркинсона легкой и средней степени тяжести. ^{[ 29 ]} Пациенты выполняют упражнения в наилучшем состоянии, от 45 минут до часа после приема лекарства. ^{[ 33 ]} 8-недельное исследование тренировок с отягощениями, направленное на голени, показало, что у пациентов с болезнью Паркинсона увеличилась сила брюшного пресса, а также улучшились длина шага, скорость ходьбы и углы положения тела. ^{[ 34 ]} Кроме того, из-за согнутой вперед позы и дыхательных дисфункций при запущенной стадии болезни Паркинсона упражнения по глубокому диафрагмальному дыханию полезны для улучшения подвижности грудной клетки и жизненной емкости. ^{[ 35 ]} Физические упражнения могут исправить запор. ^{[ 36 ]}

Тренировки на вибрационной платформе, также называемые тренировкой с вибрацией всего тела (WBV), недавно были представлены в качестве тренировочного инструмента, дополняющего стандартные программы физической реабилитации для людей с болезнью Паркинсона. По сравнению с отсутствием вмешательства, однократные сеансы WBV привели к улучшению двигательных способностей, о чем свидетельствуют по Единой шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS) . показатели тремора и ригидности ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]} Однако долгосрочные (3–5 недель) программы WBV не привели к улучшению двигательных показателей UPDRS по сравнению с обычными упражнениями. ^{[ 39 ]}^{[ 40 ]} Более того, многочисленные сеансы WBV не смогли улучшить показатели мобильности (т. е. тест на время и ходьбу на время и тест на ходьбу на 10 метров ) у людей с болезнью Паркинсона. ^{[ 39 ]}^{[ 40 ]} Недавний обзор показал, что доказательства влияния тренировок WBV на сенсомоторные и функциональные характеристики остаются неубедительными. ^{[ 41 ]}

Психологическое лечение

Психологическое лечение основано на когнитивно-поведенческих вмешательствах. Когнитивно-поведенческая терапия подтверждена как эффективна для лечения паркинсонической боли, бессонницы, тревоги, депрессии и расстройств контроля импульсов. ^{[ 42 ]} Лечение болезни Паркинсона предполагает междисциплинарный подход и участие психолога, поскольку двигательные симптомы могут усугубляться психосоциальными факторами, такими как тревога, фобия и приступы паники. ^{[ 42 ]} Психологическое лечение подбирается индивидуально для каждого человека на основе клинических рекомендаций, особенно если у него тяжелая двигательная инвалидность или когнитивные проблемы.

Тренировка походки

У пациентов с болезнью Паркинсона изменяется походка. Отмечается снижение скорости походки и длины шага, повышение осевой ригидности, нарушение ритмичности. Эти проблемы с походкой ухудшаются по мере продолжения заболевания. Это серьезное бремя болезней, которое заметно влияет на независимость и качество жизни. ^{[ 43 ]} Поскольку доказано, что тремор-доминантный и акинетически-ригидный типы болезни Паркинсона имеют различные зрительно-моторные нарушения, такие как проблемы зрительного восприятия и координации движений, которые могут влиять на тренировку походки, перед физиотерапией им рекомендуется пройти нейропсихологическое обследование. ^{[ 44 ]}

Специализированная тренировка походки также может привести к долгосрочному улучшению походки у пациентов с болезнью Паркинсона. Предыдущие исследования использовали системы поддержки веса тела во время тренировки ходьбы, когда людей подвешивали к подвесным ремням с ремнями вокруг тазового пояса во время ходьбы по беговой дорожке. Было показано, что эта форма тренировки ходьбы улучшает долгосрочную скорость ходьбы и шаркающую походку после месячного периода вмешательства. ^{[ 45 ]}

Исследования также изучают влияние тай-чи на походку и баланс у людей с болезнью Паркинсона. ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]} Первое исследование пришло к выводу, что тай-чи неэффективен, поскольку не наблюдалось улучшения походки и улучшения показателей Части III Единой шкалы оценки болезни Паркинсона (UPDRS). ^{[ 46 ]} Второе исследование показало, что пациенты, занимающиеся тай-чи, улучшили свои показатели UPDRS, теста Timed Up and Go, шестиминутной ходьбы и ходьбы назад. ^{[ 47 ]} Однако никаких улучшений в ходьбе вперед или тесте на стойку на одной ноге не наблюдалось. ^{[ 47 ]}

Речевая и трудотерапия

Одним из наиболее широко практикуемых методов лечения речевых нарушений, связанных с болезнью Паркинсона, является голосовое лечение Ли Сильвермана (LSVT). ^{[ 22 ]}^{[ 26 ]} Логопедия и, в частности, LSVT, могут улучшить речь. ^{[ 22 ]}

У людей с болезнью Паркинсона может развиться дизартрия, которая характеризуется снижением разборчивости речи. Могут помочь просодические методы лечения. ^{[ 48 ]}

Целью профессиональной терапии является улучшение здоровья и качества жизни, помогая людям с этим заболеванием участвовать в максимально возможной степени их повседневной жизни. ^{[ 22 ]} Есть данные о том, что трудотерапия может улучшить двигательные навыки и качество жизни на время терапии. ^{[ 22 ]}^{[ 27 ]}

Ритмичная слуховая стимуляция

Ритмическая слуховая стимуляция (РАС) — метод неврологической реабилитации, заключающийся в компенсации потери двигательной регуляции посредством внешней сенсорной стимуляции, опосредованной звуком. Этот метод основан на сильном взаимодействии между слуховой и двигательной нервной системой. Синхронизируя свои шаги с издаваемым звуком (который может быть сигналом, похожим на метроном, или сложной музыкой), пациент может улучшить скорость своей походки и длину шага. ^{[ 49 ]}

Телемедицина

Однолетнее рандомизированное контролируемое исследование 2017 года показало, что предоставление удаленной неврологической помощи людям с болезнью Паркинсона на дому осуществимо и столь же эффективно, как и личный уход. Хотя лицам, осуществляющим удаленный уход, может быть сложнее установить доверие при оказании удаленной помощи, оценка видеопосещений на дому у пациента показала, что после четырех виртуальных посещений в течение одного года люди с болезнью Паркинсона предпочли связь с удаленным специалистом своей местный клиницист. ^{[ 50 ]}

Преимущества телемедицины включают удобство и экономическую эффективность, поскольку было обнаружено, что виртуальные посещения на дому сокращают транспортные расходы и время для пациентов по сравнению с посещениями в офисе. Некоторые исследования показали, что эта технология поддерживает персонализированные соединения, аналогичные звонкам на дом в прошлом. Пять рандомизированных контролируемых исследований показали, что качество жизни было аналогичным или улучшилось у тех, кто получал телемедицинскую помощь. ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}

Проблемы, связанные с телемедициной при лечении людей с болезнью Паркинсона, связаны с технологическими требованиями, поскольку пациенты и их друзья или семьи должны иметь доступ к интернет-технологиям и быть знакомыми с ними. ^{[ 52 ]} Частично из-за этих технологических требований исследования в Соединенных Штатах, как правило, включают мало участников из этнических меньшинств и непропорционально включают более высокообразованное население. Одним из решений, предлагаемых для снижения социальных и экономических барьеров для доступа к дистанционной помощи, является создание спутниковых теленеврологических клиник в недостаточно обслуживаемых регионах. ^{[ 51 ]}^{[ 50 ]} Врачи ссылаются на препятствия, связанные с невозможностью провести полное неврологическое обследование, а также на проблемы с технологиями и возмещением расходов. ^{[ 53 ]}

Новые телемедицинские технологии, используемые или оцениваемые в контексте телемедицины, включают запатентованные носимые устройства, самоопределяющиеся и регулируемые системы с замкнутым контуром, роботизированные технологии, интеллектуальные устройства для обнаружения движений, программы для улучшения соблюдения режима лечения, интеграцию с умным домом, а также искусственный интеллект или машинное обучение. -системы. ^{[ 54 ]}

Паллиативная помощь

Паллиативная помощь часто требуется на последних стадиях заболевания, когда дофаминергическое лечение стало неэффективным. Целью паллиативной помощи является достижение максимального качества жизни человека с заболеванием и окружающих его людей. Некоторыми центральными вопросами паллиативной терапии являются уход за пациентами на дому, пока там может быть оказана адекватная помощь, сокращение или прекращение приема дофаминергических препаратов для уменьшения побочных эффектов и осложнений от лекарств, профилактика пролежней путем лечения зон давления у неактивных пациентов и облегчение выздоровления пациента. жизненные решения для пациента, а также для его друзей и родственников. ^{[ 55 ]}

Другие методы лечения

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция временно уменьшает дискинезию, вызванную леводопой. ^{[ 56 ]} Его полная польза при БП является открытой областью исследований. ^{[ 57 ]} различные питательные вещества В качестве возможных методов лечения были предложены ; однако нет доказательств того, что витамины или пищевые добавки улучшают симптомы. ^{[ 58 ]} Недостаточно доказательств, чтобы предположить, что иглоукалывание и практика цигун или тай-чи каким-либо образом влияют на симптомы. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]}^{[ 61 ]} Фава и бархатные бобы являются естественными источниками L-ДОФА и принимаются многими людьми с БП. Хотя они показали некоторую эффективность, ^{[ 62 ]} их прием не лишен рисков. Были описаны опасные для жизни побочные реакции, такие как злокачественный нейролептический синдром . ^{[ 63 ]}^{[ 64 ]} Трансплантация фекалий может оказать благотворное влияние на симптомы. ^{[ 65 ]}

История

Фотография 1893 года Жана-Мартена Шарко , который внес важный вклад в понимание болезни, включая предложение антихолинергических средств для лечения тремора.

Положительные, хотя и скромные, эффекты антихолинергических алкалоидов, полученных из растения красавки , были описаны в XIX веке Шарко , Эрбом и другими. Современная хирургия тремора, заключающаяся в повреждении некоторых структур базальных ганглиев, была впервые опробована в 1939 году и совершенствовалась в течение следующих 20 лет. ^{[ 66 ]} До этой даты оперативное вмешательство заключалось в повреждении кортикоспинального пути с развитием паралича вместо тремора. Антихолинергические средства и хирургическое вмешательство были единственными методами лечения до появления леводопы, что резко сократило их использование. ^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}

Леводопа была впервые синтезирована в 1911 году Казимиром Функ , но до середины 20 века ей не уделялось особого внимания. ^{[ 68 ]} Он вошёл в клиническую практику в 1967 году, а первое крупное исследование, сообщающее об улучшении состояния людей с болезнью Паркинсона в результате лечения леводопой, было опубликовано в 1968 году. Леводопа произвела революцию в лечении БП. ^{[ 68 ]}^{[ 69 ]} К концу 1980-х годов глубокая стимуляция мозга стала возможным методом лечения, и в 1997 году FDA одобрило ее для клинического использования . ^{[ 70 ]}

Направления исследований

В краткосрочной перспективе не ожидается новых методов лечения БП, но в отношении новых методов лечения активно ведутся исследования по нескольким направлениям. ^{[ 71 ]} Такие направления исследований включают поиск новых моделей заболевания на животных, а также потенциальную полезность генной терапии, трансплантации стволовых клеток и нейропротекторных средств. ^{[ 72 ]}

Модели животных

Трагедия группы наркоманов в Калифорнии в начале 1980-х годов, которые употребили зараженную и незаконно произведенную партию синтетического опиата МПФП, выявила МПТП как причину симптомов паркинсонизма. ^{[ 73 ]} Другие преобладающие модели, основанные на токсинах, используют инсектицид ротенон , гербицид паракват и фунгицид манеб . ^{[ 74 ]} Модели, основанные на токсинах, чаще всего используются у приматов . трансгенных грызунов . Существуют также модели ^{[ 75 ]}

Генная терапия

Современные методы лечения болезни Паркинсона обеспечивают удовлетворительный контроль заболевания у большинства пациентов на ранних стадиях. ^{[ 76 ]} Однако современный золотой стандарт лечения БП с использованием леводопы связан с двигательными осложнениями и не предотвращает прогрессирование заболевания. ^{[ 76 ]} Для контроля ее прогрессирования срочно необходимо более эффективное и долгосрочное лечение БП. ^{[ 76 ]} Генная терапия in vivo — новый подход к лечению БП. ^{[ 77 ]} Использование переноса генов соматических клеток для изменения экспрессии генов в нейрохимических системах мозга является новым альтернативным традиционным методам лечения. ^{[ 77 ]}

Генная терапия в настоящее время находится на стадии исследования. ^{[ 72 ]}^{[ 78 ]} Он предполагает использование неинфекционного вируса для доставки гена в часть мозга. Используемый ген приводит к выработке фермента , который помогает контролировать симптомы БП или защищает мозг от дальнейшего повреждения. ^{[ 72 ]}

Один из подходов, основанных на генной терапии, включает доставку генов нейтурина и нейротрофического фактора, происходящего из глиальных клеток (GDNF), в скорлупу пациентов с запущенной болезнью Паркинсона. ^{[ 76 ]} GDNF защищает дофаминовые нейроны in vitro и на животных моделях паркинсонизма; нейтурин является структурным и функциональным аналогом GDNF, который защищает дофаминовый нейрон на животной модели заболевания. ^{[ 76 ]} Несмотря на открытые исследования, показавшие преимущества непрерывной инфузии GDNF, результаты не были подтверждены в двойных слепых исследованиях. ^{[ 76 ]} Это может быть связано с фактором распределения; трофический фактор не был достаточно распределен по целевому месту. ^{[ 76 ]}

Другая генная терапия БП включала введение декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD) в субталамическое ядро. ^{[ 77 ]} Фермент GAD контролирует выработку ГАМК. ^{[ 77 ]} При болезни Паркинсона нарушается активность как эфферентов ГАМК к субталамическому ядру, так и его мишени в цепи базальных ганглиев. ^{[ 77 ]} В этой стратегии использовался аденоассоциированный вирусный вектор (AAV2) для доставки GAD в субталамическое ядро. ^{[ 77 ]} Исследование было проведено для сравнения эффекта двусторонней доставки AAV2-GAD в субталамическое ядро с двусторонней имитацией хирургического вмешательства у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона. ^{[ 77 ]} Исследование показало первый успех рандомизированного двойного слепого исследования генной терапии нейродегенеративных заболеваний и обосновало продолжение разработки AAV2-GAD для лечения БП. ^{[ 77 ]}

Нейропротекторное лечение

Хотя несколько химических соединений, таких как GNDF (химическая структура на фото), были предложены в качестве нейропротекторов при БП, ни одно из них не доказало свою эффективность.

Исследования нейропротекции находятся на переднем крае исследований БП. В настоящее время не существует доказанных нейропротекторных средств или методов лечения БП. Хотя нейропротекторная терапия все еще является теоретической, она основана на идее о том, что определенные нейроны , которые производят дофамин и подвержены преждевременной дегенерации и гибели клеток, могут быть защищены введением нейропротекторных фармацевтических препаратов . Эта защита может возникнуть до того, как проявятся какие-либо симптомы, обусловленные генетическим риском, а также на ранней или поздней стадии БП, когда другие методы лечения перестали действовать из-за прогрессирования заболевания. Соответственно, нейропротекторная терапия направлена на отсрочку введения леводопы.

Несколько молекул были предложены в качестве потенциальных методов лечения. ^{[ 72 ]} Однако ни один из них не продемонстрировал убедительных доказательств уменьшения дегенерации. ^{[ 72 ]} Агенты, которые в настоящее время исследуются, включают антиапоптотики ( омигапил , CEP-1347 ), антиглутаматергические средства , ингибиторы моноаминоксидазы ( селегилин , разагилин ), промитохондриальные вещества ( коэнзим Q10 , креатин ), блокаторы кальциевых каналов ( исрадипин ) и факторы роста ( GDNF ). ^{[ 72 ]} Доклинические исследования также нацелены на альфа-синуклеин . ^{[ 71 ]}

Селегилин

Селегилин входит в группу препаратов, называемых моноаминоксидазы типа B ( МАО-В ) ингибиторами . ^{[ 79 ]} Селегилин используется для контроля симптомов болезни Паркинсона у людей, принимающих комбинацию леводопы и карбидопы (Синемет). Селегилин может помочь людям с БП, предотвращая исчезновение эффектов леводопы/карбидопы и увеличивая продолжительность времени, в течение которого леводопа/карбидопа продолжает контролировать симптомы.

Разагилин

В ответ на потенциально токсичные амфетамина, метаболиты вызванные селегилином, другим многообещающим лечением является применение МАО пропаргиламина ингибитора B разагилина (N-пропаргил-1-R-аминоиндан, Азилект((R))). разагилина при пероральном приеме Биодоступность достигает _{составляет 35%, Т (max)} через 0,5–1,0 часа, а период полувыведения составляет 1,5–3,5 часа. Разагилин подвергается интенсивному метаболизму в печени преимущественно с участием цитохрома Р450 типа 1А2 (CYP1A2). Разагилин начинают с дозы 1 мг один раз в день в качестве монотерапии у пациентов с ранней стадией БП и с дозы 0,5–1,0 мг один раз в день в качестве дополнения к леводопе у пациентов с поздними стадиями болезни Паркинсона. ^{[ 80 ]}

Нейронная трансплантация

С начала 1980-х годов ткани плода , свиньи , сонной артерии или сетчатки использовались для трансплантации клеток пациентам с болезнью Паркинсона . ^{[ 72 ]} Хотя были первоначальные доказательства того, что трансплантация клеток, продуцирующих мезенцефалический дофамин, полезна, лучшие исследования на сегодняшний день показывают, что трансплантация клеток не имеет никакого эффекта. ^{[ 72 ]} Дополнительной существенной проблемой было избыточное высвобождение дофамина трансплантированной тканью, что приводило к дистонии . ^{[ 81 ]} Трансплантация стволовых клеток является основной целью недавних исследований: ими легко манипулировать, а при трансплантации в мозг грызунов и обезьян клетки выживают и улучшают поведенческие отклонения животных. ^{[ 72 ]}^{[ 82 ]} Тем не менее, использование фетальных стволовых клеток является спорным . ^{[ 72 ]} Некоторые предположили, что такое противоречие можно преодолеть с помощью индуцированных плюрипотентных стволовых клеток взрослых. ^{[ 72 ]}

Ссылки

^ «Лекарства и методы лечения — Фонд борьбы с болезнью Паркинсона (PDF)» . Архивировано из оригинала 24 ноября 2016 г. Проверено 12 ноября 2009 г.
^ «Лекарства от болезни Паркинсона: что на горизонте? - Фонд борьбы с болезнью Паркинсона (PDF)» . Архивировано из оригинала 18 декабря 2009 г. Проверено 12 ноября 2009 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Симптоматическая фармакологическая терапия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 59–100. ISBN 978-1-86016-283-1 . Руководство было пересмотрено в 2011 году , и никаких изменений в него внесено не было. По данным NICE, по состоянию на июль 2014 года пересмотренное руководство находилось в стадии разработки, публикация которого ожидается в 2017 году.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Бронштейн Дж.М., Тальяти М., Альтерман Р.Л. и др. (октябрь 2010 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: экспертный консенсус и обзор ключевых проблем» . Арч Нейрол . 68 (2): 165–65. дои : 10.1001/archneurol.2010.260 . ПМЦ 4523130 . ПМИД 20937936 .
^ Jump up to: ^а ^б Чераволо Р., Фросини Д., Росси С., Бонуччелли У. (декабрь 2009 г.). «Нарушения контроля импульсов при болезни Паркинсона: определение, эпидемиология, факторы риска, нейробиология и лечение». Относительный паркинсонизм. Разлад . 15 (Приложение 4): S111–15. дои : 10.1016/S1353-8020(09)70847-8 . ПМИД 20123548 .
^ Морелли М., Бландини Ф., Симола Н., Хаузер Р.А. (2012). «Антагонизм A2ARрецепторов и дискинезия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . 2012 : 489853. doi : 10.1155/2012/489853 . ISSN 2090-8083 . ПМЦ 3382949 . ПМИД 22754707 .
^ Арментеро М.Т., Пинна А., Ферре С., Лансьего Х.Л., Мюллер К.Э., Франко Р. (декабрь 2011 г.). «Прошлое, настоящее и будущее антагонистов аденозиновых рецепторов А2А в терапии болезни Паркинсона» . Фармакология и терапия . 132 (3): 280–299. doi : 10.1016/j.pharmthera.2011.07.004 . ISSN 0163-7258 . ПМК 3205226 . ПМИД 21810444 .
^ Гольденберг М.М. (октябрь 2008 г.). «Медикаментозное лечение болезни Паркинсона» . П&Т . 33 (10): 590–606. ПМЦ 2730785 . ПМИД 19750042 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Самии А., Натт Дж.Г., Рэнсом Б.Р. (май 2004 г.). «Болезнь Паркинсона» . Ланцет . 363 (9423): 1783–93. дои : 10.1016/S0140-6736(04)16305-8 . ПМИД 15172778 . S2CID 35364322 .
^ Jump up to: ^а ^б Warner CB, Оттман А.А., Браун Дж.Н. (декабрь 2018 г.). «Роль атомоксетина в лечении исполнительной дисфункции, связанной с болезнью Паркинсона: систематический обзор». Журнал клинической психофармакологии . 38 (6): 627–631. doi : 10.1097/JCP.0000000000000963 . ISSN 1533-712X . ПМИД 30346335 . S2CID 53046069 .
^ Jump up to: ^а ^б Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Немоторные особенности болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 113–33. ISBN 978-1-86016-283-1 .
^ Jump up to: ^а ^б Хаснайн М., Вьюег В.В., Барон М.С., Битти-Брукс М., Фернандес А., Пандуранги А.К. (июль 2009 г.). «Фармакологическое лечение психозов у пожилых пациентов с паркинсонизмом». Являюсь. Дж. Мед . 122 (7): 614–22. doi : 10.1016/j.amjmed.2009.01.025 . ПМИД 19559160 .
^ Донепезил (Арисепт) уменьшает количество падений у людей с болезнью Паркинсона. Архивировано 19 июля 2011 г. в Wayback Machine . Фонда болезни Паркинсона Научные новости . 11 ноября 2010 г.
^ Чанг, К.А., Лобб Б.М., Натт Дж.Г., Хорак Ф.Б. (октябрь 2010 г.). «Влияние центрального ингибитора холинэстеразы на снижение падений при болезни Паркинсона» . Неврология . 75 (10): 1263–69. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181f6128c . ПМК 3013493 . ПМИД 20810998 .
↑ Мать Бориса Джонсона выходит из кампании Паркинсона после вмешательства № 10 The Guardian
^ Получите это вовремя
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Барикелла М., Середа Э., Пеццоли Дж. (октябрь 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Мов. Разлад . 24 (13): 1881–92. дои : 10.1002/mds.22705 . hdl : 2434/67795 . ПМИД 19691125 . S2CID 23528416 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Хирургия болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 101–11. ISBN 978-1-86016-283-1 .
^ Хирургия болезни Паркинсона . Архивировано 30 марта 2010 г. на неврологическом канале Wayback Machine . Проверено 2 февраля 2010 г.
^ Нолте, 2012 г.
^ Абош, 2010 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Другие ключевые вмешательства» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 135–46. ISBN 978-1-86016-283-1 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гудвин В.А., Ричардс С.Х., Тейлор Р.С., Тейлор А.Х., Кэмпбелл Дж.Л. (апрель 2008 г.). «Эффективность физических упражнений для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Мов. Разлад . 23 (5): 631–40. дои : 10.1002/mds.21922 . hdl : 10871/17451 . ПМИД 18181210 . S2CID 3808899 .
^ Эрнст М., Фолкертс А.К., Голлан Р., Ликер Э., Каро-Валенсуэла Дж., Адамс А., Кринс Н., Монсеф И., Дрезен А., Рохегер М., Эггерс К., Скутц Н., Кальбе Е (05.01.2023). Кокрейновская группа по двигательным расстройствам (ред.). «Физические упражнения для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (5): CD013856. дои : 10.1002/14651858.CD013856.pub2 . ПМЦ 9815433 . ПМИД 36602886 .
^ Фокс СМ, Рамиг Л.О., Чиуччи М.Р., Сапир С., МакФарланд Д.Х., Фарли Б.Г. (2006). «Наука и практика LSVT/LOUD: подход на основе нейронной пластичности к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Выступление Сёмина на языке . 27 (4): 283–299. дои : 10.1055/s-2006-955118 . ПМИД 17117354 . S2CID 260320960 .
^ Jump up to: ^а ^б Фокс СМ, Рамиг Л.О., Чиуччи М.Р., Сапир С., МакФарланд Д.Х., Фарли Б.Г. (ноябрь 2006 г.). «Наука и практика LSVT/LOUD: подход на основе нейронной пластичности к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Семинары по речи и языку . 27 (4): 283–99. дои : 10.1055/s-2006-955118 . ПМИД 17117354 . S2CID 260320960 .
^ Jump up to: ^а ^б Диксон Л., Дункан Д., Джонсон П. и др. (2007). Дин К. (ред.). «Трудотерапия больных болезнью Паркинсона» . Cochrane Database Syst Rev. 2007 (3): CD002813. дои : 10.1002/14651858.CD002813.pub2 . ПМК 6991932 . ПМИД 17636709 .
^ Дорси Э.Р., Глидден А.М., Холлоуэй М.Р., Бирбек Г.Л., Швамм Л.Х. (май 2018 г.). «Теленеврология и мобильные технологии: будущее неврологической помощи». Обзоры природы Неврология . 14 (5): 285–297. дои : 10.1038/nrneurol.2018.31 . ISSN 1759-4758 . ПМИД 29623949 . S2CID 4620042 .
^ Jump up to: ^а ^б Рёдер Л., Костелло Дж. Т., Смит С. С., Стюарт И. Б., Керр Г. К. (06 июля 2015 г.). «Влияние тренировок с отягощениями на показатели мышечной силы у людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 10 (7): e0132135. Бибкод : 2015PLoSO..1032135R . дои : 10.1371/journal.pone.0132135 . ПМЦ 4492705 . ПМИД 26146840 .
^ Ли Х, Гао З, Ю Х, Гу Ю, Ян Г (2022). «Влияние долгосрочной лечебной физкультуры на двигательные симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Американский журнал физической медицины и реабилитации . 101 (10): 905–912. дои : 10.1097/PHM.0000000000002052 . PMID 35695530 . S2CID 252225251 – через Овидия.
^ О'Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж. (2007). «Болезнь Паркинсона». Физическая реабилитация (5-е изд.). Ф.А. Дэвис. стр. 873, 876. ISBN. 978-0-8036-1247-1 .
^ О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 879
^ О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 877
^ Скандалис Т.А., Босак А., Берлинер Дж.К., Хелман Л.Л., Уэллс М.Р. (2001). «Тренировка с отягощениями и функция походки у пациентов с болезнью Паркинсона». Am J Phys Med Rehabil . 80 (1): 38–43. дои : 10.1097/00002060-200101000-00011 . ПМИД 11138953 . S2CID 33015142 .
^ О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 880
^ Барикелла М., Середа Э., Пеццоли Г. (15 октября 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 24 (13): 1881–92. дои : 10.1002/mds.22705 . hdl : 2434/67795 . ПМИД 19691125 . S2CID 23528416 .
^ Хаас К.Т., Турбански С., Кесслер К., Шмидтблейхер Д. (2006). «Влияние случайной вибрации всего тела на двигательные симптомы при болезни Паркинсона» . Нейрореабилитация . 21 (1): 29–36. дои : 10.3233/NRE-2006-21105 . ПМИД 16720935 .
^ Кинг Л.К., Алмейда QJ, Ахонен Х (2009). «Кратковременное влияние вибрационной терапии на двигательные нарушения при болезни Паркинсона». Нейрореабилитация . 25 (4): 297–306. дои : 10.3233/NRE-2009-0528 . ПМИД 20037223 .
^ Jump up to: ^а ^б Ариас П., Чоуза М., Вивас Дж., Кудейро Дж. (2009). «Влияние вибрации всего тела при болезни Паркинсона: контролируемое исследование». Двигательные расстройства . 24 (6): 891–898. дои : 10.1002/mds.22468 . hdl : 2183/14508 . ПМИД 19199362 . S2CID 14046834 .
^ Jump up to: ^а ^б Эберсбах Г., Эдлер Д., Кауфхольд О., Виссел Дж. (2008). «Вибрация всего тела по сравнению с традиционной физиотерапией для улучшения баланса и походки при болезни Паркинсона». Архив физической медицины и реабилитации . 89 (3): 399–403. дои : 10.1016/j.apmr.2007.09.031 . ПМИД 18295614 .
^ Ситха Раберт М., Ригау Комас Д., Форт Ванмеерхаге А., Сантойо Медина С., Роке И., Фигульс М., Ромеро-Родригес Д., Бонфилл Косп X (2012). «Вибрационная тренировка всего тела для пациентов с нейродегенеративными заболеваниями». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 15 (2): CD009097. дои : 10.1002/14651858.cd009097.pub2 . ПМИД 22336858 .
^ Jump up to: ^а ^б Зечевич I (март 2020 г.). «Руководства по клинической практике, основанные на доказательствах когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях болезни Паркинсона: обзор литературы». Клин Психол Психотер (Обзор). 27 (4): 504–514. дои : 10.1002/cpp.2448 . ПМИД 32196842 . S2CID 214601157 .
^ Мирельман А., Бонато П., Камичиоли Р., Эллис Т.Д., Гилади Н., Гамильтон Дж.Л., Хасс С.Дж., Хаусдорф Дж.М., Пелозин Е., Алмейда QJ (июль 2019 г.). «Нарушения походки при болезни Паркинсона» . Ланцет Неврология . 18 (7): 697–708. дои : 10.1016/S1474-4422(19)30044-4 . ПМИД 30975519 . S2CID 102480436 .
^ Зечевич I (20 марта 2020 г.). «Руководство по клинической практике, основанное на доказательствах когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях болезни Паркинсона: обзор литературы». Клиническая психология и психотерапия . 27 (4): 504–514. дои : 10.1002/cpp.2448 . ПМИД 32196842 . S2CID 214601157 .
^ Мияи И., Фудзимото Ю., Ямамото Х. и др. (2002). «Долгосрочный эффект тренировок на беговой дорожке с поддержкой веса тела при болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование». Арх Физ Мед Реабилитация . 83 (10): 1370–73. дои : 10.1053/апмр.2002.34603 . ПМИД 12370870 .
^ Jump up to: ^а ^б Амано С., Носера Дж.Р., Валлабхайосула С., Юнкос Дж.Л., Грегор Р.Дж., Уодделл Д.Е., Вольф С.Л., Хасс С.Дж. (2013). «Влияние упражнений Тай Чи на начало походки и ее эффективность у людей с болезнью Паркинсона» . Относительное расстройство паркинсонизма . 19 (11): 955–60. дои : 10.1016/j.parkreldis.2013.06.007 . ПМЦ 3825828 . ПМИД 23835431 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Хакни М.Э., Эрхарт ГМ (2008). «Тай Чи улучшает баланс и подвижность у людей с болезнью Паркинсона» . Походка и осанка . 28 (3): 456–60. дои : 10.1016/j.gaitpost.2008.02.005 . ПМК 2552999 . ПМИД 18378456 .
^ Тьяден, К. (2008). «Речь и глотание при болезни Паркинсона» . Топ гериатрической реабилитации . 28 (2): 115–26. дои : 10.1097/01.TGR.0000318899.87690.44 . ПМЦ 2784698 . ПМИД 19946386 .
^ Сполдинг, Сэнди Дж., Бриттани Барбер, Морган Колби, Бронвин Кормак, Таня Мик, Мэри Э. Дженкинс (2013). «Улучшение сигналов и походки у людей с болезнью Паркинсона: метаанализ». Архив физической медицины и реабилитации . 94 (3): 562–70. дои : 10.1016/j.apmr.2012.10.026 . ПМИД 23127307 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Дорси Э.Р., Шмидт П.Н., Симона Р., Уиллис А.В., Галифианакис Н.Б. (12 сентября 2017 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое исследование виртуальных вызовов на дом при болезни Паркинсона» . Неврология . 89 (11): 1152–1161. дои : 10.1212/WNL.0000000000004357 . ISSN 0028-3878 . ПМЦ 5595275 . ПМИД 28814455 .
^ Jump up to: ^а ^б Дорси Э.Р., Ачи М.А., Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Шмидт П.Н., Симона Р., Уиллис А.В. (июль 2016 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое исследование виртуальных вызовов на дом для людей с болезнью Паркинсона: интерес и препятствия» . Телемедицина и электронное здравоохранение . 22 (7): 590–598. дои : 10.1089/tmj.2015.0191 . ISSN 1530-5627 . ПМЦ 4939367 . ПМИД 26886406 .
^ Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Дорси Э.Р., Шмидт П.Н., Симона Р., Уиллис А.В., Галифианакис Н.Б. (12 сентября 2017 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое исследование виртуальных вызовов на дом при болезни Паркинсона» . Неврология . 89 (11): 1152–1161. дои : 10.1212/WNL.0000000000004357 . ISSN 1526-632X . ПМЦ 5595275 . ПМИД 28814455 .
^ Маммен-младший, Элсон М.Дж., Ява Дж.Дж., Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Шмидт П.Н., Симона Р. (апрель 2018 г.). «Восприятие пациентами и врачами виртуальных посещений при болезни Паркинсона: качественное исследование». Телемедицина и электронное здравоохранение . 24 (4): 255–267. дои : 10.1089/tmj.2017.0119 . ISSN 1530-5627 . ПМИД 28787250 .
^ Дорси Э.Р., Влаандерен Ф.П., Энгелен Л.Дж., Кибурц К., Чжу В., Биглан К.М., Фабер М.Дж., Блум Б.Р. (сентябрь 2016 г.). «Перенос лечения болезни Паркинсона на дом: Перемещение лечения болезни Паркинсона на дом» . Двигательные расстройства . 31 (9): 1258–1262. дои : 10.1002/mds.26744 . ПМК 5014631 . ПМИД 27501323 .
^ Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Паллиативная помощь при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 147–51. ISBN 978-1-86016-283-1 .
^ Кох Г (2010). «Влияние рТМС на дискинезии, вызванные леводопой, у пациентов с болезнью Паркинсона: поиск эффективных корковых мишеней». Реставратор. Нейрол. Нейроски . 28 (4): 561–68. дои : 10.3233/RNN-2010-0556 . ПМИД 20714078 .
^ Платц Т., Ротвелл Дж.К. (2010). «Стимуляция и восстановление мозга – рТМС: от экспериментов на животных до клинических испытаний – что мы знаем?». Реставратор. Нейрол. Нейроски . 28 (4): 387–98. дои : 10.3233/RNN-2010-0570 . ПМИД 20714064 .
^ Суховерский О., Гронсет Г., Перлмуттер Дж., Райх С., Зесевич Т., Вайнер В.Дж. (апрель 2006 г.). «Параметр практики: нейропротекторные стратегии и альтернативные методы лечения болезни Паркинсона (обзор фактических данных): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 66 (7): 976–82. дои : 10.1212/01.wnl.0000206363.57955.1b . ПМИД 16606908 .
^ Ли М.С., Лам П., Эрнст Э. (декабрь 2008 г.). «Эффективность тай-чи при болезни Паркинсона: критический обзор». Относительный паркинсонизм. Разлад . 14 (8): 589–94. дои : 10.1016/j.parkreldis.2008.02.003 . ПМИД 18374620 .
^ Ли М.С., Эрнст Э. (январь 2009 г.). «Цигун при двигательных расстройствах: систематический обзор». Мов. Разлад . 24 (2): 301–03. дои : 10.1002/mds.22275 . ПМИД 18973253 . S2CID 206239252 .
^ Ли М.С., Шин BC, Конг Дж.К., Эрнст Э. (август 2008 г.). «Эффективность иглоукалывания при болезни Паркинсона: систематический обзор». Мов. Разлад . 23 (11): 1505–15. дои : 10.1002/mds.21993 . ПМИД 18618661 . S2CID 24713983 .
^ Катценшлагер Р., Эванс А., Мэнсон А. и др. (2004). «Mucuna pruriens при болезни Паркинсона: двойное слепое клиническое и фармакологическое исследование» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 75 (12): 1672–77. дои : 10.1136/jnnp.2003.028761 . ПМЦ 1738871 . ПМИД 15548480 .
^ Ладха С.С., Уокер Р., Шилл Х.А. (май 2005 г.). «Случай нейролептического злокачественного синдрома, спровоцированного резким прекращением приема фасоли». Мов. Разлад . 20 (5): 630–31. дои : 10.1002/mds.20380 . ПМИД 15719433 . S2CID 37525204 .
^ Рагуту Л., Варанесе С., Фланкбаум Л., Тайлер Э., Ди Рокко А. (октябрь 2009 г.). «Фава и болезнь Паркинсона: полезная «натуральная добавка» или бесполезный риск?». Евро. Дж. Нейрол . 16 (10): е171. дои : 10.1111/j.1468-1331.2009.02766.x . ПМИД 19678834 . S2CID 33221249 .
^ «Фекальная трансплантация облегчает симптомы болезни Паркинсона» .
^ Jump up to: ^а ^б Ланска диджей (2009). «Глава 33 История двигательных расстройств». История неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 95. стр. 501–46. дои : 10.1016/S0072-9752(08)02133-7 . ISBN 978-0-444-52009-8 . ПМИД 19892136 .
^ Гуриди Дж., Лозано А.М. (ноябрь 1997 г.). «Краткая история паллидотомии». Нейрохирургия . 41 (5): 1169–80, обсуждение 1180–83. дои : 10.1097/00006123-199711000-00029 . ПМИД 9361073 .
^ Jump up to: ^а ^б Фан С. (2008). «История применения дофамина и леводопы в лечении болезни Паркинсона». Мов. Разлад . 23 (Приложение 3): S497–508. дои : 10.1002/mds.22028 . ПМИД 18781671 . S2CID 45572523 .
^ Горникевич О (2002). «L-ДОФА: от биологически неактивной аминокислоты к успешному терапевтическому средству». Аминокислоты . 23 (1–3): 65–70. дои : 10.1007/s00726-001-0111-9 . ПМИД 12373520 . S2CID 25117208 .
^ Коффи Р.Дж. (март 2009 г.). «Устройства глубокой стимуляции мозга: краткая техническая история и обзор». Искусственные органы . 33 (3): 208–20. дои : 10.1111/j.1525-1594.2008.00620.x . ПМИД 18684199 .
^ Jump up to: ^а ^б Даймонд П.Ф. (16 августа 2010 г.), «Новых лекарств от болезни Паркинсона в ближайшее время не ожидается» , основные новости GEN , Новости генной инженерии и биотехнологии GEN , получено 25 октября 2010 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Обесо Х.А., Родригес-Орос М.К., Гетц К.Г. и др. (май 2010 г.). «Недостающие части головоломки болезни Паркинсона». Нат Мед . 16 (6): 653–61. дои : 10.1038/нм.2165 . ПМИД 20495568 . S2CID 3146438 .
^ Лэнгстон Дж.В., Баллард П., Тетруд Дж.В., Ирвин I (февраль 1983 г.). «Хронический паркинсонизм у человека, вызванный продуктом синтеза аналога меперидина» (PDF) . Наука . 219 (4587): 979–980. Бибкод : 1983Sci...219..979L . дои : 10.1126/science.6823561 . ПМИД 6823561 . S2CID 31966839 . Архивировано из оригинала (PDF) 18 февраля 2019 г.
^ Чикетти Ф., Друэн-Уэлле Дж., Гросс Р.Э. (сентябрь 2009 г.). «Экологические токсины и болезнь Паркинсона: что мы узнали на животных моделях, вызванных пестицидами?». Тренды Фармакол. Наука . 30 (9): 475–83. дои : 10.1016/j.tips.2009.06.005 . ПМИД 19729209 .
^ Харви Б.К., Ван Ю, Хоффер Б.Дж. (2008). «Трансгенные модели болезни Паркинсона на грызунах». Реконструктивная нейрохирургия . Acta Neurochirurgica Supplementum. Том. 101. С. 89–92. дои : 10.1007/978-3-211-78205-7_15 . ISBN 978-3-211-78204-0 . ПМК 2613245 . ПМИД 18642640 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Маркс В.Дж., Бартус Р.Т., Зифферт Дж., Дэвис К.С., Лозано А., Булис Н., Витек Дж., Стейси М., Тернер Д., Верхаген Л., Бакай Р., Уоттс Р., Гатри Б., Янкович Дж., Симпсон Р., Тальяти М., Альтерман Р. , Стерн М. , Балтух Г. , Старр П.А. , Ларсон П.С. , Острем Дж.Л. , Натт Дж. , Кибурц К. Кордауэр Дж. Х., Оланов CW (декабрь 2010 г.). «Доставка гена AAV2-нейртурина при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет Неврология . 9 (12): 1164–72. дои : 10.1016/S1474-4422(10) 70254-4 ПМИД 20970382 . S2CID 22814631 . CN-00772567.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Левитт П.А., Резай А.Р., Лихи М.А., Оджеманн С.Г., Флаэрти А.В., Эскандар Э.Н., Костик С.К., Томас К., Саркар А., Сиддики М.С., Таттер С.Б., Швальб Дж.М., Постон К.Л., Хендерсон Дж.М., Курлан Р.М., Ричард И.Х., Ван Метер L, Сапан CV, Во время MJ, Каплитт М.Г., Фейгин А (апрель 2011). «Генная терапия AAV2-GAD для лечения прогрессирующей болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное исследование, контролируемое ложной хирургической операцией». Ланцет Неврология . 10 (4): 309–19. дои : 10.1016/S1474-4422(11)70039-4 . ПМИД 21419704 . S2CID 37154043 . CN-00786419.
^ Фэн Л.Р., Магуайр-Цейсс К.А. (2010). «Генная терапия при болезни Паркинсона: обоснование и текущий статус» . Препараты ЦНС . 24 (3): 177–92. дои : 10.2165/11533740-000000000-00000 . ПМК 2886503 . ПМИД 20155994 .
^ Информация о Селегилине MedLine Plus. Проверено 2 февраля 2010 г.
^ Эффективное лечение болезни Паркинсона. Архивировано 8 февраля 2010 г. на Wayback Machine. Получено 2 февраля 2010 г.
^ Редмонд, DE (октябрь 2002 г.). «Заместительная клеточная терапия болезни Паркинсона – где мы находимся сегодня?». Нейробиолог . 8 (5): 457–88. дои : 10.1177/107385802237703 . ПМИД 12374430 .
^ «Исследование стволовых клеток направлено на борьбу с болезнью Паркинсона» . Проверено 16 апреля 2010 г.

Внешние ссылки

[1] «Лекарства и методы лечения — Фонд борьбы с болезнью Паркинсона (PDF)» . Архивировано из оригинала 24 ноября 2016 г. Проверено 12 ноября 2009 г.

[2] «Лекарства от болезни Паркинсона: что на горизонте? - Фонд борьбы с болезнью Паркинсона (PDF)» . Архивировано из оригинала 18 декабря 2009 г. Проверено 12 ноября 2009 г.

[Nice-pharma-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Симптоматическая фармакологическая терапия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 59–100. ISBN 978-1-86016-283-1 . Руководство было пересмотрено в 2011 году , и никаких изменений в него внесено не было. По данным NICE, по состоянию на июль 2014 года пересмотренное руководство находилось в стадии разработки, публикация которого ожидается в 2017 году.

[pmid20937936-4] Jump up to: ^а ^б ^с Бронштейн Дж.М., Тальяти М., Альтерман Р.Л. и др. (октябрь 2010 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: экспертный консенсус и обзор ключевых проблем» . Арч Нейрол . 68 (2): 165–65. дои : 10.1001/archneurol.2010.260 . ПМЦ 4523130 . ПМИД 20937936 .

[pmid20123548-5] Jump up to: ^а ^б Чераволо Р., Фросини Д., Росси С., Бонуччелли У. (декабрь 2009 г.). «Нарушения контроля импульсов при болезни Паркинсона: определение, эпидемиология, факторы риска, нейробиология и лечение». Относительный паркинсонизм. Разлад . 15 (Приложение 4): S111–15. дои : 10.1016/S1353-8020(09)70847-8 . ПМИД 20123548 .

[6] Морелли М., Бландини Ф., Симола Н., Хаузер Р.А. (2012). «Антагонизм A2ARрецепторов и дискинезия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . 2012 : 489853. doi : 10.1155/2012/489853 . ISSN 2090-8083 . ПМЦ 3382949 . ПМИД 22754707 .

[7] Арментеро М.Т., Пинна А., Ферре С., Лансьего Х.Л., Мюллер К.Э., Франко Р. (декабрь 2011 г.). «Прошлое, настоящее и будущее антагонистов аденозиновых рецепторов А2А в терапии болезни Паркинсона» . Фармакология и терапия . 132 (3): 280–299. doi : 10.1016/j.pharmthera.2011.07.004 . ISSN 0163-7258 . ПМК 3205226 . ПМИД 21810444 .

[8] Гольденберг М.М. (октябрь 2008 г.). «Медикаментозное лечение болезни Паркинсона» . П&Т . 33 (10): 590–606. ПМЦ 2730785 . ПМИД 19750042 .

[pmid15172778-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Самии А., Натт Дж.Г., Рэнсом Б.Р. (май 2004 г.). «Болезнь Паркинсона» . Ланцет . 363 (9423): 1783–93. дои : 10.1016/S0140-6736(04)16305-8 . ПМИД 15172778 . S2CID 35364322 .

[:1-10] Jump up to: ^а ^б Warner CB, Оттман А.А., Браун Дж.Н. (декабрь 2018 г.). «Роль атомоксетина в лечении исполнительной дисфункции, связанной с болезнью Паркинсона: систематический обзор». Журнал клинической психофармакологии . 38 (6): 627–631. doi : 10.1097/JCP.0000000000000963 . ISSN 1533-712X . ПМИД 30346335 . S2CID 53046069 .

[Nice-NonMotor-11] Jump up to: ^а ^б Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Немоторные особенности болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 113–33. ISBN 978-1-86016-283-1 .

[pmid19559160-12] Jump up to: ^а ^б Хаснайн М., Вьюег В.В., Барон М.С., Битти-Брукс М., Фернандес А., Пандуранги А.К. (июль 2009 г.). «Фармакологическое лечение психозов у пожилых пациентов с паркинсонизмом». Являюсь. Дж. Мед . 122 (7): 614–22. doi : 10.1016/j.amjmed.2009.01.025 . ПМИД 19559160 .

[13] Донепезил (Арисепт) уменьшает количество падений у людей с болезнью Паркинсона. Архивировано 19 июля 2011 г. в Wayback Machine . Фонда болезни Паркинсона Научные новости . 11 ноября 2010 г.

[14] Чанг, К.А., Лобб Б.М., Натт Дж.Г., Хорак Ф.Б. (октябрь 2010 г.). «Влияние центрального ингибитора холинэстеразы на снижение падений при болезни Паркинсона» . Неврология . 75 (10): 1263–69. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181f6128c . ПМК 3013493 . ПМИД 20810998 .

[15] Мать Бориса Джонсона выходит из кампании Паркинсона после вмешательства № 10 The Guardian

[16] Получите это вовремя

[pmid19691125-17] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Барикелла М., Середа Э., Пеццоли Дж. (октябрь 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Мов. Разлад . 24 (13): 1881–92. дои : 10.1002/mds.22705 . hdl : 2434/67795 . ПМИД 19691125 . S2CID 23528416 .

[Nice-surgery-18] Jump up to: ^а ^б ^с Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Хирургия болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 101–11. ISBN 978-1-86016-283-1 .

[19] Хирургия болезни Паркинсона . Архивировано 30 марта 2010 г. на неврологическом канале Wayback Machine . Проверено 2 февраля 2010 г.

[20] Нолте, 2012 г.

[21] Абош, 2010 г.

[Nice-rehab-22] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Другие ключевые вмешательства» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 135–46. ISBN 978-1-86016-283-1 .

[pmid18181210-23] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гудвин В.А., Ричардс С.Х., Тейлор Р.С., Тейлор А.Х., Кэмпбелл Дж.Л. (апрель 2008 г.). «Эффективность физических упражнений для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Мов. Разлад . 23 (5): 631–40. дои : 10.1002/mds.21922 . hdl : 10871/17451 . ПМИД 18181210 . S2CID 3808899 .

[24] Эрнст М., Фолкертс А.К., Голлан Р., Ликер Э., Каро-Валенсуэла Дж., Адамс А., Кринс Н., Монсеф И., Дрезен А., Рохегер М., Эггерс К., Скутц Н., Кальбе Е (05.01.2023). Кокрейновская группа по двигательным расстройствам (ред.). «Физические упражнения для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (5): CD013856. дои : 10.1002/14651858.CD013856.pub2 . ПМЦ 9815433 . ПМИД 36602886 .

[25] Фокс СМ, Рамиг Л.О., Чиуччи М.Р., Сапир С., МакФарланд Д.Х., Фарли Б.Г. (2006). «Наука и практика LSVT/LOUD: подход на основе нейронной пластичности к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Выступление Сёмина на языке . 27 (4): 283–299. дои : 10.1055/s-2006-955118 . ПМИД 17117354 . S2CID 260320960 .

[pmid17117354-26] Jump up to: ^а ^б Фокс СМ, Рамиг Л.О., Чиуччи М.Р., Сапир С., МакФарланд Д.Х., Фарли Б.Г. (ноябрь 2006 г.). «Наука и практика LSVT/LOUD: подход на основе нейронной пластичности к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Семинары по речи и языку . 27 (4): 283–99. дои : 10.1055/s-2006-955118 . ПМИД 17117354 . S2CID 260320960 .

[pmid17636709-27] Jump up to: ^а ^б Диксон Л., Дункан Д., Джонсон П. и др. (2007). Дин К. (ред.). «Трудотерапия больных болезнью Паркинсона» . Cochrane Database Syst Rev. 2007 (3): CD002813. дои : 10.1002/14651858.CD002813.pub2 . ПМК 6991932 . ПМИД 17636709 .

[28] Дорси Э.Р., Глидден А.М., Холлоуэй М.Р., Бирбек Г.Л., Швамм Л.Х. (май 2018 г.). «Теленеврология и мобильные технологии: будущее неврологической помощи». Обзоры природы Неврология . 14 (5): 285–297. дои : 10.1038/nrneurol.2018.31 . ISSN 1759-4758 . ПМИД 29623949 . S2CID 4620042 .

[:0-29] Jump up to: ^а ^б Рёдер Л., Костелло Дж. Т., Смит С. С., Стюарт И. Б., Керр Г. К. (06 июля 2015 г.). «Влияние тренировок с отягощениями на показатели мышечной силы у людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 10 (7): e0132135. Бибкод : 2015PLoSO..1032135R . дои : 10.1371/journal.pone.0132135 . ПМЦ 4492705 . ПМИД 26146840 .

[30] Ли Х, Гао З, Ю Х, Гу Ю, Ян Г (2022). «Влияние долгосрочной лечебной физкультуры на двигательные симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Американский журнал физической медицины и реабилитации . 101 (10): 905–912. дои : 10.1097/PHM.0000000000002052 . PMID 35695530 . S2CID 252225251 – через Овидия.

[31] О'Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж. (2007). «Болезнь Паркинсона». Физическая реабилитация (5-е изд.). Ф.А. Дэвис. стр. 873, 876. ISBN. 978-0-8036-1247-1 .

[32] О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 879

[33] О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 877

[34] Скандалис Т.А., Босак А., Берлинер Дж.К., Хелман Л.Л., Уэллс М.Р. (2001). «Тренировка с отягощениями и функция походки у пациентов с болезнью Паркинсона». Am J Phys Med Rehabil . 80 (1): 38–43. дои : 10.1097/00002060-200101000-00011 . ПМИД 11138953 . S2CID 33015142 .

[35] О'Салливан и Шмитц 2007 , с. 880

[36] Барикелла М., Середа Э., Пеццоли Г. (15 октября 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Двигательные расстройства . 24 (13): 1881–92. дои : 10.1002/mds.22705 . hdl : 2434/67795 . ПМИД 19691125 . S2CID 23528416 .

[37] Хаас К.Т., Турбански С., Кесслер К., Шмидтблейхер Д. (2006). «Влияние случайной вибрации всего тела на двигательные симптомы при болезни Паркинсона» . Нейрореабилитация . 21 (1): 29–36. дои : 10.3233/NRE-2006-21105 . ПМИД 16720935 .

[38] Кинг Л.К., Алмейда QJ, Ахонен Х (2009). «Кратковременное влияние вибрационной терапии на двигательные нарушения при болезни Паркинсона». Нейрореабилитация . 25 (4): 297–306. дои : 10.3233/NRE-2009-0528 . ПМИД 20037223 .

[Arias-39] Jump up to: ^а ^б Ариас П., Чоуза М., Вивас Дж., Кудейро Дж. (2009). «Влияние вибрации всего тела при болезни Паркинсона: контролируемое исследование». Двигательные расстройства . 24 (6): 891–898. дои : 10.1002/mds.22468 . hdl : 2183/14508 . ПМИД 19199362 . S2CID 14046834 .

[Ebersbach-40] Jump up to: ^а ^б Эберсбах Г., Эдлер Д., Кауфхольд О., Виссел Дж. (2008). «Вибрация всего тела по сравнению с традиционной физиотерапией для улучшения баланса и походки при болезни Паркинсона». Архив физической медицины и реабилитации . 89 (3): 399–403. дои : 10.1016/j.apmr.2007.09.031 . ПМИД 18295614 .

[41] Ситха Раберт М., Ригау Комас Д., Форт Ванмеерхаге А., Сантойо Медина С., Роке И., Фигульс М., Ромеро-Родригес Д., Бонфилл Косп X (2012). «Вибрационная тренировка всего тела для пациентов с нейродегенеративными заболеваниями». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 15 (2): CD009097. дои : 10.1002/14651858.cd009097.pub2 . ПМИД 22336858 .

[Zec2020-42] Jump up to: ^а ^б Зечевич I (март 2020 г.). «Руководства по клинической практике, основанные на доказательствах когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях болезни Паркинсона: обзор литературы». Клин Психол Психотер (Обзор). 27 (4): 504–514. дои : 10.1002/cpp.2448 . ПМИД 32196842 . S2CID 214601157 .

[43] Мирельман А., Бонато П., Камичиоли Р., Эллис Т.Д., Гилади Н., Гамильтон Дж.Л., Хасс С.Дж., Хаусдорф Дж.М., Пелозин Е., Алмейда QJ (июль 2019 г.). «Нарушения походки при болезни Паркинсона» . Ланцет Неврология . 18 (7): 697–708. дои : 10.1016/S1474-4422(19)30044-4 . ПМИД 30975519 . S2CID 102480436 .

[44] Зечевич I (20 марта 2020 г.). «Руководство по клинической практике, основанное на доказательствах когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях болезни Паркинсона: обзор литературы». Клиническая психология и психотерапия . 27 (4): 504–514. дои : 10.1002/cpp.2448 . ПМИД 32196842 . S2CID 214601157 .

[45] Мияи И., Фудзимото Ю., Ямамото Х. и др. (2002). «Долгосрочный эффект тренировок на беговой дорожке с поддержкой веса тела при болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование». Арх Физ Мед Реабилитация . 83 (10): 1370–73. дои : 10.1053/апмр.2002.34603 . ПМИД 12370870 .

[Amano-46] Jump up to: ^а ^б Амано С., Носера Дж.Р., Валлабхайосула С., Юнкос Дж.Л., Грегор Р.Дж., Уодделл Д.Е., Вольф С.Л., Хасс С.Дж. (2013). «Влияние упражнений Тай Чи на начало походки и ее эффективность у людей с болезнью Паркинсона» . Относительное расстройство паркинсонизма . 19 (11): 955–60. дои : 10.1016/j.parkreldis.2013.06.007 . ПМЦ 3825828 . ПМИД 23835431 .

[Hackney-47] Jump up to: ^а ^б ^с Хакни М.Э., Эрхарт ГМ (2008). «Тай Чи улучшает баланс и подвижность у людей с болезнью Паркинсона» . Походка и осанка . 28 (3): 456–60. дои : 10.1016/j.gaitpost.2008.02.005 . ПМК 2552999 . ПМИД 18378456 .

[48] Тьяден, К. (2008). «Речь и глотание при болезни Паркинсона» . Топ гериатрической реабилитации . 28 (2): 115–26. дои : 10.1097/01.TGR.0000318899.87690.44 . ПМЦ 2784698 . ПМИД 19946386 .

[Spaulding-49] Сполдинг, Сэнди Дж., Бриттани Барбер, Морган Колби, Бронвин Кормак, Таня Мик, Мэри Э. Дженкинс (2013). «Улучшение сигналов и походки у людей с болезнью Паркинсона: метаанализ». Архив физической медицины и реабилитации . 94 (3): 562–70. дои : 10.1016/j.apmr.2012.10.026 . ПМИД 23127307 .

[Beck_1152–1161-50] Jump up to: ^а ^б ^с Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Дорси Э.Р., Шмидт П.Н., Симона Р., Уиллис А.В., Галифианакис Н.Б. (12 сентября 2017 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое исследование виртуальных вызовов на дом при болезни Паркинсона» . Неврология . 89 (11): 1152–1161. дои : 10.1212/WNL.0000000000004357 . ISSN 0028-3878 . ПМЦ 5595275 . ПМИД 28814455 .

[Dorsey_590–598-51] Jump up to: ^а ^б Дорси Э.Р., Ачи М.А., Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Шмидт П.Н., Симона Р., Уиллис А.В. (июль 2016 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое исследование виртуальных вызовов на дом для людей с болезнью Паркинсона: интерес и препятствия» . Телемедицина и электронное здравоохранение . 22 (7): 590–598. дои : 10.1089/tmj.2015.0191 . ISSN 1530-5627 . ПМЦ 4939367 . ПМИД 26886406 .

[52] Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Дорси Э.Р., Шмидт П.Н., Симона Р., Уиллис А.В., Галифианакис Н.Б. (12 сентября 2017 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое исследование виртуальных вызовов на дом при болезни Паркинсона» . Неврология . 89 (11): 1152–1161. дои : 10.1212/WNL.0000000000004357 . ISSN 1526-632X . ПМЦ 5595275 . ПМИД 28814455 .

[53] Маммен-младший, Элсон М.Дж., Ява Дж.Дж., Бек К.А., Беран Д.Б., Биглан К.М., Бойд К.М., Шмидт П.Н., Симона Р. (апрель 2018 г.). «Восприятие пациентами и врачами виртуальных посещений при болезни Паркинсона: качественное исследование». Телемедицина и электронное здравоохранение . 24 (4): 255–267. дои : 10.1089/tmj.2017.0119 . ISSN 1530-5627 . ПМИД 28787250 .

[54] Дорси Э.Р., Влаандерен Ф.П., Энгелен Л.Дж., Кибурц К., Чжу В., Биглан К.М., Фабер М.Дж., Блум Б.Р. (сентябрь 2016 г.). «Перенос лечения болезни Паркинсона на дом: Перемещение лечения болезни Паркинсона на дом» . Двигательные расстройства . 31 (9): 1258–1262. дои : 10.1002/mds.26744 . ПМК 5014631 . ПМИД 27501323 .

[Nice-palliative-55] Национальный сотрудничающий центр хронических состояний, изд. (2006). «Паллиативная помощь при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. стр. 147–51. ISBN 978-1-86016-283-1 .

[pmid20714078-56] Кох Г (2010). «Влияние рТМС на дискинезии, вызванные леводопой, у пациентов с болезнью Паркинсона: поиск эффективных корковых мишеней». Реставратор. Нейрол. Нейроски . 28 (4): 561–68. дои : 10.3233/RNN-2010-0556 . ПМИД 20714078 .

[pmid20714064-57] Платц Т., Ротвелл Дж.К. (2010). «Стимуляция и восстановление мозга – рТМС: от экспериментов на животных до клинических испытаний – что мы знаем?». Реставратор. Нейрол. Нейроски . 28 (4): 387–98. дои : 10.3233/RNN-2010-0570 . ПМИД 20714064 .

[pmid16606908-58] Суховерский О., Гронсет Г., Перлмуттер Дж., Райх С., Зесевич Т., Вайнер В.Дж. (апрель 2006 г.). «Параметр практики: нейропротекторные стратегии и альтернативные методы лечения болезни Паркинсона (обзор фактических данных): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 66 (7): 976–82. дои : 10.1212/01.wnl.0000206363.57955.1b . ПМИД 16606908 .

[pmid18374620-59] Ли М.С., Лам П., Эрнст Э. (декабрь 2008 г.). «Эффективность тай-чи при болезни Паркинсона: критический обзор». Относительный паркинсонизм. Разлад . 14 (8): 589–94. дои : 10.1016/j.parkreldis.2008.02.003 . ПМИД 18374620 .

[pmid18973253-60] Ли М.С., Эрнст Э. (январь 2009 г.). «Цигун при двигательных расстройствах: систематический обзор». Мов. Разлад . 24 (2): 301–03. дои : 10.1002/mds.22275 . ПМИД 18973253 . S2CID 206239252 .

[pmid18618661-61] Ли М.С., Шин BC, Конг Дж.К., Эрнст Э. (август 2008 г.). «Эффективность иглоукалывания при болезни Паркинсона: систематический обзор». Мов. Разлад . 23 (11): 1505–15. дои : 10.1002/mds.21993 . ПМИД 18618661 . S2CID 24713983 .

[62] Катценшлагер Р., Эванс А., Мэнсон А. и др. (2004). «Mucuna pruriens при болезни Паркинсона: двойное слепое клиническое и фармакологическое исследование» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 75 (12): 1672–77. дои : 10.1136/jnnp.2003.028761 . ПМЦ 1738871 . ПМИД 15548480 .

[pmid15719433-63] Ладха С.С., Уокер Р., Шилл Х.А. (май 2005 г.). «Случай нейролептического злокачественного синдрома, спровоцированного резким прекращением приема фасоли». Мов. Разлад . 20 (5): 630–31. дои : 10.1002/mds.20380 . ПМИД 15719433 . S2CID 37525204 .

[pmid19678834-64] Рагуту Л., Варанесе С., Фланкбаум Л., Тайлер Э., Ди Рокко А. (октябрь 2009 г.). «Фава и болезнь Паркинсона: полезная «натуральная добавка» или бесполезный риск?». Евро. Дж. Нейрол . 16 (10): е171. дои : 10.1111/j.1468-1331.2009.02766.x . ПМИД 19678834 . S2CID 33221249 .

[65] «Фекальная трансплантация облегчает симптомы болезни Паркинсона» .

[pmid19892136-66] Jump up to: ^а ^б Ланска диджей (2009). «Глава 33 История двигательных расстройств». История неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 95. стр. 501–46. дои : 10.1016/S0072-9752(08)02133-7 . ISBN 978-0-444-52009-8 . ПМИД 19892136 .

[pmid9361073-67] Гуриди Дж., Лозано А.М. (ноябрь 1997 г.). «Краткая история паллидотомии». Нейрохирургия . 41 (5): 1169–80, обсуждение 1180–83. дои : 10.1097/00006123-199711000-00029 . ПМИД 9361073 .

[pmid18781671-68] Jump up to: ^а ^б Фан С. (2008). «История применения дофамина и леводопы в лечении болезни Паркинсона». Мов. Разлад . 23 (Приложение 3): S497–508. дои : 10.1002/mds.22028 . ПМИД 18781671 . S2CID 45572523 .

[69] Горникевич О (2002). «L-ДОФА: от биологически неактивной аминокислоты к успешному терапевтическому средству». Аминокислоты . 23 (1–3): 65–70. дои : 10.1007/s00726-001-0111-9 . ПМИД 12373520 . S2CID 25117208 .

[pmid18684199-70] Коффи Р.Дж. (март 2009 г.). «Устройства глубокой стимуляции мозга: краткая техническая история и обзор». Искусственные органы . 33 (3): 208–20. дои : 10.1111/j.1525-1594.2008.00620.x . ПМИД 18684199 .

[Dimond-71] Jump up to: ^а ^б Даймонд П.Ф. (16 августа 2010 г.), «Новых лекарств от болезни Паркинсона в ближайшее время не ожидается» , основные новости GEN , Новости генной инженерии и биотехнологии GEN , получено 25 октября 2010 г.

[pmid20495568-72] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Обесо Х.А., Родригес-Орос М.К., Гетц К.Г. и др. (май 2010 г.). «Недостающие части головоломки болезни Паркинсона». Нат Мед . 16 (6): 653–61. дои : 10.1038/нм.2165 . ПМИД 20495568 . S2CID 3146438 .

[pmid6823561-73] Лэнгстон Дж.В., Баллард П., Тетруд Дж.В., Ирвин I (февраль 1983 г.). «Хронический паркинсонизм у человека, вызванный продуктом синтеза аналога меперидина» (PDF) . Наука . 219 (4587): 979–980. Бибкод : 1983Sci...219..979L . дои : 10.1126/science.6823561 . ПМИД 6823561 . S2CID 31966839 . Архивировано из оригинала (PDF) 18 февраля 2019 г.

[pmid19729209-74] Чикетти Ф., Друэн-Уэлле Дж., Гросс Р.Э. (сентябрь 2009 г.). «Экологические токсины и болезнь Паркинсона: что мы узнали на животных моделях, вызванных пестицидами?». Тренды Фармакол. Наука . 30 (9): 475–83. дои : 10.1016/j.tips.2009.06.005 . ПМИД 19729209 .

[pmid18642640-75] Харви Б.К., Ван Ю, Хоффер Б.Дж. (2008). «Трансгенные модели болезни Паркинсона на грызунах». Реконструктивная нейрохирургия . Acta Neurochirurgica Supplementum. Том. 101. С. 89–92. дои : 10.1007/978-3-211-78205-7_15 . ISBN 978-3-211-78204-0 . ПМК 2613245 . ПМИД 18642640 .

[WJ-76] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Маркс В.Дж., Бартус Р.Т., Зифферт Дж., Дэвис К.С., Лозано А., Булис Н., Витек Дж., Стейси М., Тернер Д., Верхаген Л., Бакай Р., Уоттс Р., Гатри Б., Янкович Дж., Симпсон Р., Тальяти М., Альтерман Р. , Стерн М. , Балтух Г. , Старр П.А. , Ларсон П.С. , Острем Дж.Л. , Натт Дж. , Кибурц К. Кордауэр Дж. Х., Оланов CW (декабрь 2010 г.). «Доставка гена AAV2-нейртурина при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет Неврология . 9 (12): 1164–72. дои : 10.1016/S1474-4422(10) 70254-4 ПМИД 20970382 . S2CID 22814631 . CN-00772567.

[LeWitt-77] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Левитт П.А., Резай А.Р., Лихи М.А., Оджеманн С.Г., Флаэрти А.В., Эскандар Э.Н., Костик С.К., Томас К., Саркар А., Сиддики М.С., Таттер С.Б., Швальб Дж.М., Постон К.Л., Хендерсон Дж.М., Курлан Р.М., Ричард И.Х., Ван Метер L, Сапан CV, Во время MJ, Каплитт М.Г., Фейгин А (апрель 2011). «Генная терапия AAV2-GAD для лечения прогрессирующей болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное исследование, контролируемое ложной хирургической операцией». Ланцет Неврология . 10 (4): 309–19. дои : 10.1016/S1474-4422(11)70039-4 . ПМИД 21419704 . S2CID 37154043 . CN-00786419.

[pmid20155994-78] Фэн Л.Р., Магуайр-Цейсс К.А. (2010). «Генная терапия при болезни Паркинсона: обоснование и текущий статус» . Препараты ЦНС . 24 (3): 177–92. дои : 10.2165/11533740-000000000-00000 . ПМК 2886503 . ПМИД 20155994 .

[79] Информация о Селегилине MedLine Plus. Проверено 2 февраля 2010 г.

[80] Эффективное лечение болезни Паркинсона. Архивировано 8 февраля 2010 г. на Wayback Machine. Получено 2 февраля 2010 г.

[81] Редмонд, DE (октябрь 2002 г.). «Заместительная клеточная терапия болезни Паркинсона – где мы находимся сегодня?». Нейробиолог . 8 (5): 457–88. дои : 10.1177/107385802237703 . ПМИД 12374430 .

[Science_Daily-82] «Исследование стволовых клеток направлено на борьбу с болезнью Паркинсона» . Проверено 16 апреля 2010 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]