Париж компактен
| Париж компактен | |
|---|---|
 | |
| Подробности | |
| Часть | черное вещество |
| Идентификаторы | |
| латинский | компактная часть черной субстанции |
| Акроним(ы) | СНпк |
| МеШ | D065842 |
| НейроЛекс ID | бирнлекс_990 |
| ТА98 | A14.1.06.112 |
| ТА2 | 5882 |
| ФМА | 62907 |
| Анатомические термины нейроанатомии | |
( Компактная часть SNpc ) — одно из двух подразделений черной субстанции среднего мозга (второе — сетчатая часть ); он расположен медиальнее сетчатой части . Он образован дофаминергическими нейронами . [1] Он проецируется на полосатое тело и части коры головного мозга. [2] Функционально он участвует в управлении мелкой моторикой.
Болезнь Паркинсона характеризуется гибелью дофаминергических нейронов в этой области. [1]
Анатомия
[ редактировать ]У человека тела нервных клеток компактной части окрашены в черный цвет благодаря пигменту нейромеланину . Степень пигментации увеличивается с возрастом. Эта пигментация видна как характерная черная полоса в отделах мозга и является источником названия, данного этому объему мозга. [3]
Микроанатомия
[ редактировать ]Нейроны имеют особенно длинные и толстые дендриты. В частности, вентральные дендриты глубоко уходят в сетчатую часть . Другие подобные нейроны более редко распределены в среднем мозге и составляют «группы» без четко выраженных границ, хотя и продолжаются до компактной части, в предрубральном положении . В ранних работах на крысах (без особого уважения к анатомическим подразделениям) им были даны названия «область А8» и «А10». Сама компактная часть («А9») обычно подразделяется на вентральный и дорсальный ярусы, последний из которых является кальбиндин- положительным. [3] [4] Вентральный ярус рассматривается как A9v. Дорсальный ярус A9d связан с ансамблем, включающим также A8 и A10. [5] A8, A9d и A10 составляют 28% дофаминергических нейронов. Нейроны компактной части получают тормозящие сигналы от коллатеральных аксонов нейронов сетчатой части. [6]
Эфференты
[ редактировать ]Дофаминергические нейроны компактной части проецируют многие из своих аксонов по нигростриарному пути в дорсальное полосатое тело , где они высвобождают нейромедиатор дофамин . Существует организация, при которой дофаминергические нейроны окраин (самых нижних) идут в сенсомоторное полосатое тело , а высших — в ассоциативное полосатое тело . Дофаминергические аксоны также проецируются на другие элементы базальных ганглиев , включая латеральный и медиальный паллидум . [7] черная субстанция pars reticulata и субталамическое ядро . [8]
Функция
[ редактировать ]Функция дофаминовых нейронов компактной части черной субстанции (SNc) сложна. Вопреки тому, что первоначально считалось, нейроны SNc не стимулируют движение напрямую: вместо этого они играют косвенную роль, регулируя более прямую роль полосатого тела, способствуя контролю мелкой моторики, что было подтверждено на животных моделях с повреждениями SNc. [9] Таким образом, электрическая стимуляция черной субстанции не приводит к движению, но отсутствие нейронов компактной части оказывает большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона.
Патология
[ редактировать ]Дегенерация пигментированных нейронов в этой области является основной патологией , лежащей в основе болезни Паркинсона , и эту депигментацию можно визуализировать in vivo с помощью нейромеланиновой МРТ. [10] У некоторых людей причина болезни Паркинсона является генетической , но в большинстве случаев причина гибели этих дофаминовых нейронов неизвестна ( идиопатическая ). Паркинсонизм также может быть вызван вирусными инфекциями, такими как энцефалит , или рядом токсинов, таких как MPTP , промышленный токсин, который может ошибочно вырабатываться во время синтеза меперидина аналога MPPP . Многие такие токсины, по-видимому, действуют путем производства активных форм кислорода . Связывание с нейромеланином посредством комплексов с переносом заряда может концентрировать токсины, генерирующие радикалы, в черной субстанции.
Считается также, что патологические изменения дофаминергических нейронов компактной части тела связаны с шизофренией (см. дофаминовую гипотезу шизофрении ) и задержкой психомоторного развития, иногда наблюдаемой при клинической депрессии .
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Ким, С.Дж.; Сун, JY; Хм, JW; Хаттори, Н; Мизуно, Ю; Танака, К; Пайк, СР; Ким, Дж; Чунг, К.К. (2003). «Паркин расщепляет внутриклеточные включения синуклеина посредством активации кальпаина» . Журнал биологической химии . 278 (43): 41890–9. дои : 10.1074/jbc.M306017200 . ПМИД 12917442 .
- ^ Мартин, Джон Д. (2020). Нейроанатомия: Текст и Атлас (5-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл. п. 309. ИСБН 978-1-259-64248-7 .
- ^ Jump up to: а б Франсуа, К.; Ельник Дж.; Танде, Д.; Агид Ю. и Хирш ЕС (1999). «Группа дофаминергических клеток А8 у обезьян: анатомическая организация и проекции на полосатое тело». Журнал сравнительной неврологии . 414 (3): 334–347. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19991122)414:3<334::AID-CNE4>3.0.CO;2-X . ПМИД 10516600 . S2CID 24287378 .
- ^ Бальзано, Тициан; дель Рей, Наталья Лопес-Гонсалес; Эстебан-Гарсия, Ноэлия; Рейнарес-Себастьян, Алехандро; Пинеда-Пардо, Хосе А.; Триго-Дамас, Инес; Обезе, Хосе А.; Блеса, Хавьер (17 июня 2024 г.). «Нейроваскулярные и иммунные факторы уязвимости дофаминергических нейронов черной субстанции у приматов» . npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 118. doi : 10.1038/s41531-024-00735-w . ISSN 2373-8057 . ПМЦ 11183116 . ПМИД 38886348 .
- ^ Фейгенбаум Лангер, Л.; Хименес-Кастелланос, Дж. и Грейбил, А.М. (1991). «Глава 5. Черная субстанция и ее связь с полосатым телом обезьяны». Роль переднего мозга в ощущениях и поведении . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 87. С. 81–99. дои : 10.1016/S0079-6123(08)63048-4 . ISBN 9780444811813 . ПМИД 1678193 .
- ^ Хаджос, М. и Гринфилд, С.А. (1994). «Синаптические связи между нейронами компактной части и сетчатой части: электрофизиологические доказательства наличия функциональных модулей в черной субстанции». Исследования мозга . 660 (2): 216–224. дои : 10.1016/0006-8993(94)91292-0 . ПМИД 7820690 . S2CID 45314308 .
- ^ Лавуа Б., Смит Ю., Пэрент А. (1989). «Дофаминергическая иннервация базальных ганглиев у беличьих обезьян, выявленная с помощью иммуногистохимии тирозингидроксилазы». Журнал сравнительной неврологии . 289 (1): 36–52. дои : 10.1002/cne.902890104 . ПМИД 2572613 . S2CID 36431241 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Крэгг С.Дж.; Бауфретон Дж.; Сюэ Ю.; Болам Дж. П. и Беван, доктор медицинских наук (2004). «Синаптическое высвобождение дофамина в субталамическом ядре» . Европейский журнал неврологии . 20 (7): 1788–1802. дои : 10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x . PMID 15380000 . S2CID 14698708 .
- ^ Пиоли, EY; Мейснер, В.; Зор, Р.; Гросс, CE; Безард, Э.; Биулак, Б.Х. (2008). «Дифференциальные поведенческие эффекты частичных двусторонних поражений вентральной покрышки или компактной части черной субстанции у крыс». Нейронаука . 153 (4): 1213–24. doi : 10.1016/j.neuroscience.2008.01.084 . ПМИД 18455318 . S2CID 11239586 .
- ^ Сасаки М, Сибата Э, Тохьяма К, Такахаши Дж, Оцука К, Цучия К, Такахаши С, Ихара С, Тераяма Ю, Сакаи А (июль 2006 г.). «Нейромеланиновая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». НейроОтчёт . 17 (11): 1215–8. дои : 10.1097/01.wnr.0000227984.84927.a7 . ПМИД 16837857 .
