✖


Jump to content

Нигростриарный путь

Нигростриарный путь
Нигростриатный путь (слева и справа выделены красным).
Нигростриатный путь показан здесь сплошным синим цветом и соединяет черную субстанцию ​​с дорсальным полосатым телом.
Анатомическая терминология

Нигростриарный путь — это двусторонний дофаминергический путь в головном мозге, который соединяет черной субстанции компактную часть (SNc) в среднем мозге с дорсальным полосатым телом (т. е. хвостатым ядром и скорлупой ) в переднем мозге. Это один из четырех основных путей дофамина в мозге, который играет решающую роль в обеспечении движения как часть системы, называемой моторной петлей базальных ганглиев . Дофаминергические нейроны этого пути высвобождают дофамин из окончаний аксонов, которые образуют синапсы с шиповидными нейронами ГАМКергической среды (MSN), также известными как шипиковые проекционные нейроны (SPN). [1] [2] располагается в полосатом теле.

Дегенерация дофаминергических нейронов SNc является одним из основных патологических особенностей болезни Паркинсона . [3] что приводит к заметному снижению функции дофамина и симптоматическому двигательному дефициту болезни Паркинсона, включая гипокинезию , тремор , ригидность и постуральный дисбаланс .

Анатомия

[ редактировать ]

Связь между компактной частью черной субстанции и дорсальным полосатым телом опосредована дофаминергическими аксонами.

компактная черная субстанция (SNc)

[ редактировать ]

расположена Черная субстанция в вентральной части среднего мозга каждого полушария. Он состоит из двух отдельных частей: компактной части (SNc) и сетчатой ​​части (SNr). Компактная часть содержит дофаминергические нейроны из группы клеток А9 , которые образуют нигростриарный путь, который, поставляя дофамин в полосатое тело , передает информацию в базальные ганглии . Напротив, сетчатая часть содержит в основном ГАМКергические нейроны.

SNc состоит из тонкой полосы клеток, которая покрывает SNr и расположена латеральнее группы A10 дофаминергических нейронов в вентральной покрышке (VTA), которая формирует мезолимбический дофаминовый путь . SNc легко визуализируется на срезах человеческого мозга, поскольку дофаминовые нейроны содержат черный пигмент нейромеланин , который, как известно, накапливается с возрастом. [4] Тела дофаминергических клеток в SNc плотно упакованы примерно от 200 000 до 420 000 дофаминовых клеток в SNc человека и от 8 000 до 12 000 дофаминовых клеток в SNc мыши. [5] Эти тела дофаминовых клеток локализованы в одном из двух химически определенных слоев. [6] Те, что находятся в верхнем слое (или дорсальном слое ), содержат связывающий белок под названием кальбиндин -D28K , который может буферизировать уровень кальция внутри клетки, когда он становится слишком высоким или токсичным. Дофаминовые клетки нижнего слоя (или вентрального слоя ) лишены этого белка и более уязвимы к воздействию нейротоксинов (например, МФТП ), которые могут вызывать симптомы, подобные болезни Паркинсона. [7] [8] Дофаминовые клетки дорсального уровня имеют дендриты , которые расходятся горизонтально через компактную часть, тогда как дофаминовые клетки вентрального уровня имеют дендриты, которые простираются вентрально в сетчатую часть. [6] [9]

Дофаминергические аксоны

[ редактировать ]

Аксоны (на одной и той дофаминовых нейронов исходят из первичного дендрита и проецируются ипсилатерально же стороне) через медиальный пучок переднего мозга в дорсальное полосатое тело. Существует грубая топографическая корреляция между анатомической локализацией тела дофаминовой клетки внутри SNc и областью окончания в дорсальном полосатом теле. Дофаминергические клетки в латеральных частях SNc проецируются в основном в латеральную и каудальную (заднюю) части полосатого тела, тогда как дофаминовые клетки в медиальных SNc проецируются в медиальное полосатое тело. [10] [9] Кроме того, дофаминовые клетки дорсального слоя проецируются в вентромедиальное полосатое тело, тогда как нейроны вентрального уровня проецируются в дорсальное хвостатое ядро ​​и скорлупу. [6] [9] В целом, наблюдается большая плотность дофаминергического поступления в дорсолатеральное полосатое тело. [9]

Каждый дофаминовый нейрон имеет чрезвычайно большую немиелиновую ветвь аксонов, которая может иннервировать до 6% объема полосатого тела у крысы. [11] Хотя все дофаминовые клетки SNc проецируются как в стриосому (или участок), так и в матриксный нейрохимический компартмент стриатума, большая часть аксональной территории нейрона дорсального уровня находится в матричном компартменте, в то время как большая часть аксонального поля нейронов вентрального яруса находится в стриосомы. [6] [10] [11] Нигростриарные аксоны дофамина также могут давать начало коллатералям аксонов, которые проецируются в другие области мозга. Например, некоторые нигростриарные дофаминовые аксоны SNc посылают коллатерали аксонов в педункулопонтинное ядро , вентральное паллидум , субталамическое ядро , бледный шар , миндалевидное тело и таламус . [6] [9] [12]

Небольшое количество дофаминовых нейронов дорсального яруса SNc также проецируются непосредственно в кору, хотя большая часть дофаминергической иннервации коры исходит от соседних дофаминовых нейронов VTA. [9]

Дорсальное полосатое тело

[ редактировать ]

Дорсальное полосатое тело расположено в подкорковой области переднего мозга . У приматов и других млекопитающих он разделен передней конечностью тракта белого вещества , называемого внутренней капсулой. [13] на две части: хвостатое ядро ​​и скорлупу . [14] У грызунов внутренняя капсула развита слабо, поэтому хвостатое ядро ​​и скорлупа не разделены, а образуют одно большое образование, называемое хвостатой скорлупой (CPu). [15] [16] Большинство (около 95%) клеток дорсального полосатого тела представляют собой ГАМКергические средние шиповидные нейроны (MSN), также известные как шипиковые проекционные нейроны (SPN). Примерно половина этих MSN содержат рецепторы дофамина D1 и проецируются непосредственно на черную субстанцию, образуя прямой путь к базальным ганглиям, тогда как другая половина экспрессирует рецепторы дофамина D2 , которые проецируются опосредованно на черную субстанцию ​​через бледный шар и субталамическое ядро, образуя непрямой путь базальных ганглиев. [17] Остальные 5% клеток представляют собой интернейроны , которые являются либо холинергическими нейронами, либо холинергическими нейронами. [18] или один из нескольких типов ГАМКергических нейронов. [19] Аксоны и дендриты этих интернейронов остаются внутри полосатого тела.

Хвостатое ядро ​​и скорлупа получают возбуждающую информацию из всех областей коры головного мозга . [20] Эти глутаматергические входы обычно топографически организованы таким образом, что скорлупа получает информацию в основном из сенсомоторной коры, тогда как хвостатое ядро ​​получает информацию в основном из ассоциативной коры. [20] Кроме того, дорсальное полосатое тело получает возбуждающие сигналы от других структур мозга, таких как таламус. [21] и незначительные возбуждающие сигналы от гиппокампа и миндалевидного тела .

Дорсальное полосатое тело содержит нейрохимически определенные компартменты, называемые стриосомами (также известными как пятна), которые демонстрируют плотное окрашивание мю-опиоидных рецепторов, встроенное в матричный компартмент, содержащий высшую ацетилхолинэстеразу и кальбиндин-D28K. [22]

Дофаминергические окончания аксонов синапса нигростриарного пути соединяются с ГАМКергическими MSN в дорсальном полосатом теле. Они образуют синапсы на теле клетки и в областях дендритных стержней, но в основном на шейках дендритных отростков , которые также получают глутаматергический входной сигнал к головкам тех же дендритных отростков. [1]

Функция

[ редактировать ]

Основная функция нигростриарного пути — влияние на произвольные движения через двигательные петли базальных ганглиев. Наряду с мезолимбическими и мезокортикальными дофаминергическими путями нигростриарный путь дофамина может также влиять на другие функции мозга, включая познание . [23] награда и зависимость . [24] Нигростриарные дофаминергические нейроны демонстрируют тонические и фазовые паттерны активности нейронов. Это может привести к различным закономерностям высвобождения дофамина из окончаний аксонов в дорсальном полосатом теле, а также из тела клетки (сомы) и дендритов в SNc и SNr. [25] [26] Помимо высвобождения дофамина, некоторые аксоны нигростриарного пути также могут совместно высвобождать ГАМК. [27] [28]

Соединения базальных ганглиев, показывающие прямые и непрямые пути движения. Нигростриарный путь дофамина показан розовым цветом.

Нигростриарный путь влияет на движение двумя путями: прямым путем движения и непрямым путем движения . [29] [30]

Прямой путь движения

[ редактировать ]

Прямой путь участвует в облегчении желаемых движений . Проекции дофаминовых D1-рецепторов, содержащих средние шиповидные нейроны в хвостатом ядре и синапсе скорлупы, на тонически активные ГАМКергические клетки сетчатой ​​части черной субстанции и внутреннего сегмента бледного шара (GPi), которые затем проецируются в таламус. Поскольку стриатонигральный/стриатоэнтопедункулярный и нигроталамический пути являются тормозящими, активация прямого пути создает общий чистый возбуждающий эффект на таламус и на движения, генерируемые моторной корой.

Непрямой путь движения

[ редактировать ]

Косвенный путь участвует в подавлении нежелательного движения . Проекции дофаминовых D2-рецепторов, содержащих средние шиповидные нейроны в хвостатом ядре и синапсе скорлупы, на тонически активные ГАМКергические клетки во внешнем сегменте бледного шара (GPe), которые затем проецируются на сетчатую часть черной субстанции через возбуждающее субтальмическое ядро ​​(STN). ). Поскольку стриатопаллидный и нигроталамический пути являются тормозящими, а путь от субталамического к черному является возбуждающим, активация непрямого пути создает общий общий тормозящий эффект на таламус и на движения моторной коры.

Клиническое значение

[ редактировать ]

болезнь Паркинсона

[ редактировать ]

Болезнь Паркинсона характеризуется серьезными двигательными проблемами, главным образом гипокинезией , ригидностью, тремором и постуральным дисбалансом. [31] Потеря дофаминовых нейронов нигростриарного пути является одной из основных патологических особенностей болезни Паркинсона. [32] Дегенерация нейронов, продуцирующих дофамин, в компактной части черной субстанции и хвостатом комплексе скорлупы приводит к снижению концентрации дофамина в нигростриарном пути, что приводит к снижению функции и появлению характерных симптомов. [33] Симптомы заболевания обычно не проявляются до тех пор, пока не потеряется 80–90% функции дофамина.

Другая гипотеза предполагает, что болезнь Паркинсона — это дисбаланс между дофамином (ДА) и ацетилхолином (АХ) в дорсальном полосатом теле, а не просто дефицит дофамина. [34]

Леводопа-индуцированная дискинезия

[ редактировать ]

Леводопа-индуцированные дискинезии (ЛИД) — осложнение, связанное с длительным применением лечения болезни Паркинсона L-ДОФА , характеризующееся непроизвольными движениями и мышечными сокращениями. Это нарушение возникает у 90% пациентов после 9 лет лечения. Применение L-ДОФА у пациентов может привести к прерыванию нигростриатальных проекций дофамина, а также к изменениям в постсинаптических нейронах базальных ганглиев. [35]

Шизофрения

[ редактировать ]

Пресинаптический метаболизм дофамина изменяется при шизофрении . [36] [37]

Другие пути дофамина

[ редактировать ]

Другие основные пути дофамина включают:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Дэвид Смит, А.; Пол Болам, Дж. (1 июля 1990 г.). «Нейронная сеть базальных ганглиев, выявленная в результате изучения синаптических связей идентифицированных нейронов». Тенденции в нейронауках . 13 (7): 259–265. дои : 10.1016/0166-2236(90)90106-К . ISSN   0166-2236 . ПМИД   1695400 . S2CID   4018397 .
  2. ^ Трич, Северная Каролина; Дин, Джей Би; Сабатини, Б.Л. (октябрь 2012 г.). «Дофаминергические нейроны ингибируют выход полосатого тела за счет неканонического высвобождения ГАМК» . Природа . 490 (7419): 262–6. Бибкод : 2012Natur.490..262T . дои : 10.1038/nature11466 . ПМЦ   3944587 . ПМИД   23034651 .
  3. ^ Диас, Хайме. Как наркотики влияют на поведение. Энглвудские скалы: Прентис-холл, 1996.
  4. ^ Зукка, Фабио А.; Басс, Эми; Купайоли, Франческа А.; Феррари, Эмануэле; Зульцер, Дэвид; Казелла, Луиджи; Зекка, Луиджи (январь 2014 г.). «Нейромеланин черной субстанции человека: обновление». Исследования нейротоксичности . 25 (1): 13–23. дои : 10.1007/s12640-013-9435-y . ISSN   1476-3524 . ПМИД   24155156 . S2CID   8372724 .
  5. ^ Брихта, Ларс; Грингард, Пол (2014). «Молекулярные детерминанты избирательной дофаминергической уязвимости при болезни Паркинсона: обновленная информация» . Границы нейроанатомии . 8 : 152. дои : 10.3389/fnana.2014.00152 . ISSN   1662-5129 . ПМК   4266033 . ПМИД   25565977 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и Пренса, Л.; Хименес-Амайя, Ж.М.; Родитель, А.; Бернасер, Дж.; Себриан, К. (2009). «Нигростриарный путь: аксональная коллатерализация и компартментальная специфичность». Рождение, жизнь и смерть дофаминергических нейронов черной субстанции . стр. 49–58. дои : 10.1007/978-3-211-92660-4_4 . ISBN  978-3-211-92659-8 . ISSN   0303-6995 . ПМИД   20411767 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  7. ^ Немото, К.; Хида, Т.; Арай, Р. (30 октября 1999 г.). «Калретинин и кальбиндин-D28k в дофаминергических нейронах среднего мозга крыс: иммуногистохимическое исследование с тройным мечением». Исследования мозга . 846 (1): 129–136. дои : 10.1016/s0006-8993(99)01950-2 . ISSN   0006-8993 . ПМИД   10536220 . S2CID   26684957 .
  8. ^ Допесо-Рейес, Ирия Г.; Рико, Альберто Дж.; Рода, Эльвира; Сьерра, Сальвадор; Пиньятаро, Диего; Ланц, Мария; Сукунца, Диего; Чанг-Азанкот, Луис; Лансьего, Хосе Л. (2014). «Содержание кальбиндина и дифференциальная уязвимость эфферентных дофаминергических нейронов среднего мозга у макак» . Границы нейроанатомии . 8 : 146. дои : 10.3389/fnana.2014.00146 . ISSN   1662-5129 . ПМК   4253956 . ПМИД   25520629 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Хабер, С.Н. (12 декабря 2014 г.). «Место дофамина в цепи кортико-базальных ганглиев» . Нейронаука . 282 : 248–257. doi : 10.1016/j.neuroscience.2014.10.008 . ISSN   1873-7544 . ПМЦ   5484174 . ПМИД   25445194 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Герфен, ЧР; Херкенхэм, М.; Тибо, Дж. (декабрь 1987 г.). «Неостриатальная мозаика: II. Патч- и матриксно-ориентированные мезостриатальные дофаминергические и недофаминергические системы» . Журнал неврологии . 7 (12): 3915–3934. doi : 10.1523/JNEUROSCI.07-12-03915.1987 . ISSN   0270-6474 . ПМК   6569093 . ПМИД   2891799 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Мацуда, Вакото; Фурута, Такахиро; Накамура, Коичи К.; Хиоки, Хироюки; Фудзияма, Фумино; Арай, Рёхачи; Канеко, Такеши (14 января 2009 г.). «Одиночные нигростриарные дофаминергические нейроны образуют широко распространенные и очень плотные аксональные разветвления в неостриатуме» . Журнал неврологии . 29 (2): 444–453. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4029-08.2009 . ISSN   1529-2401 . ПМК   6664950 . ПМИД   19144844 .
  12. ^ Пренса, Л.; Родитель, А. (15 сентября 2001 г.). «Нигростриатный путь у крыс: одноаксонное исследование взаимоотношений между черными нейронами дорсального и вентрального ярусов и стриатальными отсеками стриосомы/матрикса» . Журнал неврологии . 21 (18): 7247–7260. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-18-07247.2001 . ISSN   1529-2401 . ПМК   6762986 . ПМИД   11549735 .
  13. ^ Эмос, Марк Кристофер; Агарвал, Санджив (2019), «Нейроанатомия, внутренняя капсула» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID   31194338 , получено 6 октября 2019 г.
  14. ^ Май, Юрген К. (14 декабря 2015 г.). Атлас человеческого мозга . Майтаник, Милан, Паксинос, Джордж, 1944- (4-е изд.). Амстердам. ISBN  9780128028001 . OCLC   934406284 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  15. ^ Куазе, Вероника; Хейлброннер, Сара Р.; Карсенак, Кэрол; Майли, Филипп; Леман, Джулия Ф.; Саваста, Марк; Дэвид, Оивье; Денио, Жан-Мишель; Гроневеген, Хенк Дж.; Хабер, Сюзанна Н. (8 марта 2017 г.). «Организация передней конечности внутренней капсулы у крысы» . Журнал неврологии . 37 (10): 2539–2554. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3304-16.2017 . ISSN   1529-2401 . ПМЦ   5354315 . ПМИД   28159909 .
  16. ^ Паксинос, Джордж, 1944- (07.11.2013). Мозг крысы в ​​стереотаксических координатах . Уотсон, Чарльз, 1943- (Седьмое изд.). Амстердам. ISBN  9780123919496 . OCLC   859555862 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  17. ^ Герфен, Чарльз Р.; Сюрмайер, Д. Джеймс (2011). «Модуляция дофамином проекционных систем полосатого тела» . Ежегодный обзор неврологии . 34 : 441–466. doi : 10.1146/annurev-neuro-061010-113641 . ISSN   1545-4126 . ПМЦ   3487690 . ПМИД   21469956 .
  18. ^ Гонсалес, Калинда К.; Смит, Иоланд (сентябрь 2015 г.). «Холенергические интернейроны в дорсальном и вентральном полосатом теле: анатомические и функциональные аспекты в норме и при заболеваниях» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1349 (1): 1–45. Бибкод : 2015NYASA1349....1G . дои : 10.1111/nyas.12762 . ISSN   1749-6632 . ПМЦ   4564338 . ПМИД   25876458 .
  19. ^ Теппер, Джеймс М.; Коос, Тибор; Ибаньес-Сандовал, Освальдо; Текуапетла, Фатуэль; Фауст, Томас В.; Ассус, Максим (2018). «Гетерогенность и разнообразие стриарных ГАМКергических интернейронов: обновление 2018 г.» . Границы нейроанатомии . 12:91 . дои : 10.3389/fnana.2018.00091 . ISSN   1662-5129 . ПМК   6235948 . PMID   30467465 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Хабер, Сюзанна Н. (март 2016 г.). «Кортикостриарная схема» . Диалоги в клинической неврологии . 18 (1): 7–21. doi : 10.31887/DCNS.2016.18.1/shaber . ISSN   1958-5969 . ПМЦ   4826773 . ПМИД   27069376 .
  21. ^ Смит, Иоланд; Гальван, Адриана; Эллендер, Томмас Дж.; Дойг, Натали; Вильяльба, Роза М.; Уэрта-Окампо, Икнелия; Вихманн, Томас; Болам, Дж. Пол (2014). «Таламостриатальная система в норме и при патологии» . Границы системной нейронауки . 8 : 5. дои : 10.3389/fnsys.2014.00005 . ISSN   1662-5137 . ПМК   3906602 . ПМИД   24523677 .
  22. ^ Бримблкомб, Кэтрин Р.; Крэгг, Стефани Дж. (15 февраля 2017 г.). «Стриосомы и матричные отделы полосатого тела: путь через лабиринт от нейрохимии к функции» . ACS Химическая нейронаука . 8 (2): 235–242. дои : 10.1021/acschemneuro.6b00333 . ISSN   1948-7193 . ПМИД   27977131 .
  23. ^ Бут, Натали; Баас, Маттейс; ван Гал, Саймон; Круто, Рошан; Де Дре, Карстен К.В. (июль 2017 г.). «Творческое познание и дофаминергическая модуляция лобно-полосатых сетей: интегративный обзор и программа исследований». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 78 : 13–23. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.04.007 . ISSN   1873-7528 . ПМИД   28419830 . S2CID   21315163 .
  24. ^ Уайз, РА (октябрь 2009 г.). «Роль нигростриарного, а не только мезокортиколимбического, дофамина в вознаграждении и зависимости» . Тенденции в нейронауках . 32 (10): 517–524. дои : 10.1016/j.tins.2009.06.004 . ПМЦ   2755633 . ПМИД   19758714 .
  25. ^ Райс, Мэн; Патель, Дж. К.; Крэгг, SJ (15 декабря 2011 г.). «Выброс дофамина в базальных ганглиях» . Нейронаука . 198 : 112–137. doi : 10.1016/j.neuroscience.2011.08.066 . ISSN   1873-7544 . ПМЦ   3357127 . ПМИД   21939738 .
  26. ^ Райс, Маргарет Э.; Патель, Джиоти К. (05 июля 2015 г.). «Соматодендритное высвобождение дофамина: последние механистические открытия» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 370 (1672): 20140185. doi : 10.1098/rstb.2014.0185 . ISSN   1471-2970 . ПМЦ   4455754 . ПМИД   26009764 .
  27. ^ Трич, Николас X.; Грейнджер, Адам Дж.; Сабатини, Бернардо Л. (март 2016 г.). «Механизмы и функции совместного высвобождения ГАМК» . Обзоры природы. Нейронаука . 17 (3): 139–145. дои : 10.1038/nrn.2015.21 . ISSN   1471-0048 . ПМК   6980171 . ПМИД   26865019 .
  28. ^ Трюдо, Луи-Эрик; Хнаско, Томас С.; Валлен-Маккензи, Аса; Моралес, Марисела; Рэйпорт, Стивен; Зульцер, Дэвид (2014). «Многоязычная природа дофаминовых нейронов». Дофамин . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 211. стр. 141–164. дои : 10.1016/B978-0-444-63425-2.00006-4 . ISBN  9780444634252 . ISSN   1875-7855 . ПМЦ   4565795 . ПМИД   24968779 .
  29. ^ Кравиц, Алексей В.; Крейцер, Анатол К. (июнь 2012 г.). «Стриарные механизмы, лежащие в основе движения, подкрепления и наказания» . Физиология . 27 (3): 167–177. дои : 10.1152/физиол.00004.2012 . ISSN   1548-9221 . ПМЦ   3880226 . ПМИД   22689792 .
  30. ^ Кравиц, Алексей В.; Фриз, Бенджамин С.; Паркер, Филип Р.Л.; Кей, Кеннет; Твин, Мио Т.; Дейсерот, Карл; Крейцер, Анатоль К. (29 июля 2010 г.). «Регуляция паркинсонического двигательного поведения посредством оптогенетического контроля цепей базальных ганглиев» . Природа . 466 (7306): 622–626. Бибкод : 2010Natur.466..622K . дои : 10.1038/nature09159 . ISSN   1476-4687 . ПМЦ   3552484 . ПМИД   20613723 .
  31. ^ Ченчи, Анжела М (2006). «Пост- и пресинаптическая пластичность при дискинезии, индуцированной L-ДОФА» (PDF) . Журнал нейрохимии . 99 (2): 381–92. дои : 10.1111/j.1471-4159.2006.04124.x . ПМИД   16942598 . S2CID   9649270 .
  32. ^ Дойменс, Рональд (21 июня 2002 г.). «Моделирование болезни Паркинсона у крыс: оценка поражений 6-OHDA нигростриарного пути». Экспериментальная неврология . 175 (2): 303–17. doi : 10.1006/exnr.2002.7891 . ПМИД   12061862 . S2CID   2770493 .
  33. ^ Грогер, Адрен (8 января 2014 г.). «Снижение дофамина в черной субстанции у пациентов с болезнью Паркинсона, подтвержденное с помощью магнитно-резонансной спектроскопии in vivo» . ПЛОС ОДИН . 9 (1): e84081. Бибкод : 2014PLoSO...984081G . дои : 10.1371/journal.pone.0084081 . ПМЦ   3885536 . ПМИД   24416192 .
  34. ^ Шпельманн, Райнер; Шталь, Стивен М. (3 апреля 1976 г.). «ДФАМИНО-АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ ДИСБАЛАНС ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: Возможный регенеративный разрастание холинергических аксонных терминалей» . Ланцет . Первоначально опубликовано как Том 1, выпуск 7962. 307 (7962): 724–726. дои : 10.1016/S0140-6736(76)93095-6 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   56538 . S2CID   26024410 .
  35. ^ Нитхаммер, Мартин (май 2012 г.). «Функциональная нейровизуализация при болезни Паркинсона» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 2 (5): а009274. doi : 10.1101/cshperspect.a009274 . ПМЦ   3331691 . ПМИД   22553499 .
  36. ^ Фусар-Поли, Паоло; Мейер-Линденберг, Андреас (1 января 2013 г.). «Стриарный пресинаптический дофамин при шизофрении, часть II: метаанализ исследований [(18)F/(11)C]-DOPA ПЭТ» . Бюллетень шизофрении . 39 (1): 33–42. дои : 10.1093/schbul/sbr180 . ISSN   1745-1701 . ПМЦ   3523905 . ПМИД   22282454 .
  37. ^ Вайнштейн, Джоди Дж.; Чохан, Мухаммад О.; Слифштейн, Марк; Кегелес, Лоуренс С.; Мур, Холли; Аби-Даргам, Анисса (1 января 2017 г.). «Нарушения, специфичные для путей дофамина при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 81 (1): 31–42. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.03.2104 . ISSN   1873-2402 . ПМК   5177794 . ПМИД   27206569 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Nigrostriatal_pathway&oldid=1220959420"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f2c195eb918ab52e186cb057510bdda2__1714165920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f2/a2/f2c195eb918ab52e186cb057510bdda2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Nigrostriatal pathway - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)