Гипоурикемия

Гипоурикемия
Гипоурикемия
	Мочевая кислота
Специальность	Эндокринология

Гипоурикемия или гипоурикемия – это уровень мочевой кислоты в сыворотке крови ниже нормы. У людей нормальный диапазон содержания этого компонента крови имеет нижний порог, установленный по-разному в диапазоне от 2 мг/дл до 4 мг/дл, тогда как верхний порог составляет 530 мкмоль/л (6 мг/дл) для женщин и 619 мкмоль. /л (7 мг/дл) для мужчин. ^{[ 1 ]} Гипоурикемия обычно протекает доброкачественно и иногда является признаком заболевания.

Презентация

Осложнения

почечная гипоурикемия , обычно доброкачественная, Идиопатическая может увеличивать риск острой почечной недостаточности, вызванной физической нагрузкой . ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 4 ]} Есть также доказательства того, что гипоурикемия может ухудшить такие состояния, как ревматоидный артрит , особенно в сочетании с низким потреблением витамина С , из-за повреждения свободными радикалами . ^{[ 5 ]}

Причины

Гипоурикемия часто является доброкачественным заболеванием и не является заболеванием, но является полезным медицинским признаком. Известно, что иногда он приводит к снижению способности концентрировать мочу из-за снижения гипертонуса мозгового вещества почек и может способствовать гипотонии при наличии других факторов риска. Гипотоничность мозгового слоя почек считается нормальной у плода и детей раннего возраста вследствие гипоурикемии, вызванной низким потреблением белка. ^{[ 6 ]} Гипоурикемия обычно возникает из-за приема лекарств и токсичных агентов, иногда из-за диеты или генетики и редко предполагает наличие основного заболевания. ^{[ нужна ссылка ]}

Медикамент

Большинство препаратов, способствующих гипоурикемии, являются урикозурическими препаратами, увеличивающими выведение мочевой кислоты из крови в мочу . ^{[ 7 ]} Другие включают препараты, снижающие выработку мочевой кислоты: ингибиторы ксантиноксидазы , уратоксидазы ( расбуриказа ) и севеламер . ^{[ 8 ]}

Диета

Гипоурикемия часто встречается у вегетарианцев и веганов из-за низкого содержания пуринов в большинстве вегетарианских диет. ^{[ 9 ]} что вегетарианская диета приводит к снижению среднего уровня мочевой кислоты в сыворотке крови до 239 мкмоль Было обнаружено , / л (2,7 мг/дл). ^{[ 10 ]} Хотя вегетарианская диета обычно считается полезной при таких заболеваниях, как подагра , ^{[ 10 ]} это может быть связано с некоторыми другими состояниями здоровья. ^{[ нужна ссылка ]}

Транзиторная гипоурикемия иногда возникает при полном парентеральном питании . ^{[ 11 ]} Парадоксально, но полное парентеральное питание может привести к гипоурикемии, за которой вскоре последует острая подагра, состояние, обычно связанное с гиперурикемией. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} Причины этого неясны.

Генетика

два типа генетических мутаций Известно, что вызывают гипоурикемию: мутации, вызывающие дефицит ксантиноксидазы , что снижает выработку мочевой кислоты; и мутации, вызывающие нарушение функции почек, что увеличивает выведение мочевой кислоты. известные под общим названием «семейная почечная гипоурикемия» Последние мутации, , бывают двух типов, включающие дефекты пресекреторной и постсекреторной реабсорбции. ^{[ нужна ссылка ]}

Генетическая мутация у далматинских собак вызывает гипоурикемию из-за дефекта почек, который препятствует реабсорбции мочевой кислоты. Подобная мутация была зарегистрирована у брата и сестры человека. ^{[ 14 ]}

У людей мутации потери функции в гене URAT1 связаны с дефектами пресекреторной реабсорбции. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

Медицинские условия

Медицинские состояния, которые могут вызвать гипоурикемию, включают:

Диагностика

Также необходимо провести клиренс мочевой кислоты, увеличение клиренса указывает на дефекты проксимальных канальцев в почках, нормальный или сниженный клиренс указывает на дефект ксантиноксидазы. ^{[ нужна ссылка ]}

Уход

Идиопатическая гипоурикемия обычно не требует лечения. В некоторых случаях гипоурикемия является медицинским признаком основного заболевания, которое требует лечения. Например, если гипоурикемия отражает высокое выделение мочевой кислоты в мочу ( гиперурикозурия ) с риском мочекислого нефролитиаза , гиперурикозурия может потребовать лечения. ^{[ 20 ]}

Лекарства и пищевые добавки, которые могут быть полезны

Распространенность

В одном исследовании гипоурикемия была обнаружена у 4,8% госпитализированных женщин и 6,5% госпитализированных мужчин. (Определение составило менее 0,14 ммоль/л для женщин и менее 0,20 ммоль/л для мужчин.) ^{[ 21 ]}

См. также

Гиперурикемия

Ссылки

^ Chizyński K, Rózycka M (November 2005). "[Hyperuricemia]". Pol. Merkur. Lekarski (in Polish). 19 (113): 693–6. PMID 16498814 .
^ Ито О, Хасегава Ю, Сато К, Мицуи Х, Юда Ф, Сато Х, Ито С, Кудо К (июнь 2003 г.). «Случай острой почечной недостаточности, вызванной физической нагрузкой, у пациента с идиопатической почечной гипоурикемией, развившейся на фоне антигипертензивной терапии лозартаном и трихлорметиазидом» . Гипертония. Рез . 26 (6): 509–13. дои : 10.1291/hypres.26.509 . ПМИД 12862209 .
^ Охта Т., Сакано Т., Игараси Т., Итами Н., Огава Т. (июнь 2004 г.). «Острая почечная недостаточность, вызванная физической нагрузкой, связанная с почечной гипоурикемией: результаты анкетного опроса в Японии» . Нефрол. Наберите номер. Пересадка . 19 (6): 1447–53. дои : 10.1093/ndt/gfh094 . ПМИД 15150354 .
^ Мима А, Ичида К, Мацубара Т, Канамори Х, Инуи Э, Танака М, Манабэ Ю, Иехара Н, Танака Ю, Янагита М, Ёсиока А, Араи Х, Кавамура М, Усами К, Хосоя Т, Кита Т, Фукацу А (декабрь 2008 г.). «Острая почечная недостаточность после тренировки у японского борца сумо с почечной гипоурикемией». Являюсь. Дж. Мед. Наука 336 (6): 512–514. дои : 10.1097/МАЙ.0b013e318164717f . ПМИД 19092327 .
^ Махаджан М., Каур С., Махаджан С., Кант Р. (апрель 2009 г.). «Мочевая кислота при ревматоидном артрите лучше поглощает свободные радикалы, чем витамин С» . Индийский журнал клинической биохимии . 24 (2): 205–207. дои : 10.1007/s12291-009-0038-6 . ПМЦ 3453227 . ПМИД 23105835 .
^ Шевалье, Робер. «Физиология плода и новорожденного (четвертое издание), 2011» . Наука Директ . Проверено 7 декабря 2023 г.
^ Рамсделл CM, Келли WN (февраль 1973 г.). «Клиническое значение гипоурикемии». Анналы внутренней медицины . 78 (2): 239–42. дои : 10.7326/0003-4819-78-2-239 . ПМИД 4683752 .
^ Гарг Дж.П., Часан-Табер С., Блэр А. и др. (январь 2005 г.). «Влияние севеламера и фосфатсвязывающих средств на основе кальция на концентрацию мочевой кислоты у пациентов, находящихся на гемодиализе: рандомизированное клиническое исследование» . Артрит и ревматизм . 52 (1): 290–5. дои : 10.1002/арт.20781 . ПМИД 15641045 .
^ Зинер Р., Гессен А (2003). «Влияние вегетарианства и различных всеядных диет на факторы риска образования мочекислых камней в моче». Eur J Nutr . 42 (6): 332–7. дои : 10.1007/s00394-003-0428-0 . ПМИД 14673606 . S2CID 25531908 .
^ Jump up to: ^а ^б Сзето Ю.Т., Квок Т.К., Бензи ИФ (октябрь 2004 г.). «Влияние долгосрочной вегетарианской диеты на биомаркеры антиоксидантного статуса и риска сердечно-сосудистых заболеваний». Питание . 20 (10): 863–6. дои : 10.1016/j.nut.2004.06.006 . ПМИД 15474873 .
^ Корец Р.Л. (ноябрь 1981 г.). «Гипоурикемия — преходящее биохимическое явление полного парентерального питания» . Являюсь. Дж. Клин. Нутр . 34 (11): 2493–8. дои : 10.1093/ajcn/34.11.2493 . ПМИД 6795918 .
^ Мойер Р.А., Джон Д.С. (апрель 2003 г.). «Острая подагра, спровоцированная полным парентеральным питанием». Дж. Ревматол . 30 (4): 849–50. ПМИД 12672211 .
^ Дерус К.Л., Левинсон Д.Д., Боуман Б., Бенгоа Дж.М., Ситрин, доктор медицинских наук (октябрь 1987 г.). «Измененная фракционная экскреция мочевой кислоты при полном парентеральном питании». Дж. Ревматол . 14 (5): 978–81. ПМИД 3123676 .
^ Грин М.Л., Маркус Р., Аурбах Г.Д., Казам Э.С., Сигмиллер Дж.Э. (сентябрь 1972 г.). «Гипоурикемия вследствие изолированного дефекта почечных канальцев. Мутация далматинской собаки у человека». Являюсь. Дж. Мед . 53 (3): 361–7. дои : 10.1016/0002-9343(72)90181-7 . ПМИД 5054729 .
^ Ичида К., Хосоямада М., Каматани Н., Камицудзи С., Хисатоме И., Шибасаки Т., Хосоя Т. (сентябрь 2008 г.). «Возраст и происхождение мутации G774A в SLC22A12, вызывающей почечную гипоурикемию у японцев». Клин. Жене . 74 (3): 243–51. дои : 10.1111/j.1399-0004.2008.01021.x . ПМИД 18492088 . S2CID 205406749 .
^ Такахаси Т., Цучида С., Оямада Т., Оно Т., Мияшита М., Сайто С., Комацу К., Такасина К., Такада Г. (май 2005 г.). «Рекуррентные мутации гена URAT1 и распространенность почечной гипоурикемии у японцев». Педиатр. Нефрол . 20 (5): 576–8. дои : 10.1007/s00467-005-1830-z . ПМИД 15772829 . S2CID 12711324 .
^ Вакида Н, Туен Д.Г., Адачи М, Миёси Т, Ноногути Х, Ока Т, Уэда О, Тазава М, Курихара С, Йонета Ю, Симада Х, Ода Т, Кикучи Ю, Мацуо Х, Хосоямада М, Эндо Х, Отагири М , Томита К., Китамура К. (апрель 2005 г.). «Мутации в гене человеческого переносчика уратов 1 при типе пресекреторного дефекта реабсорбции семейной почечной гипоурикемии» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 90 (4): 2169–74. дои : 10.1210/jc.2004-1111 . ПМИД 15634722 .
^ Тончев Г., Миличич Б., Тонцев С., Самарджич Г. (май 2002 г.). «Уровни мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с рассеянным склерозом коррелируют с активностью заболевания и дисфункцией гематоэнцефалического барьера». Евро. Дж. Нейрол . 9 (3): 221–6. дои : 10.1046/j.1468-1331.2002.00384.x . ПМИД 11985629 . S2CID 7832500 .
^ Уилкокс, В.Д. (июнь 1996 г.). «Аномальные уровни мочевой кислоты в сыворотке крови у детей». Журнал педиатрии . 128 (6): 731–741. дои : 10.1016/S0022-3476(96)70322-0 . ISSN 0022-3476 . ПМИД 8648529 .
^ Мартин Эрнандес Э., Апарисио Лопес С., Альварес Калатаюд Дж., Гарсия Эррера Массачусетс (сентябрь 2001 г.). «[Везикальный мочекислый литиаз у ребенка с почечной гипоурикемией]» . А. Особенно Педиатр. (на испанском языке). 55 (3): 273–6. ПМИД 11676906 . Архивировано из оригинала 27 марта 2009 г. Проверено 25 декабря 2008 г.
^ Крук М. (декабрь 1993 г.). «Гипоурикемия в условиях стационара». Скан. Дж. Клин. Лаб. Инвестируйте . 53 (8): 883–5. дои : 10.3109/00365519309086502 . ПМИД 8140400 .

Внешние ссылки

[pmid16498814-1] Chizyński K, Rózycka M (November 2005). "[Hyperuricemia]". Pol. Merkur. Lekarski (in Polish). 19 (113): 693–6. PMID 16498814 .

[pmid12862209-2] Ито О, Хасегава Ю, Сато К, Мицуи Х, Юда Ф, Сато Х, Ито С, Кудо К (июнь 2003 г.). «Случай острой почечной недостаточности, вызванной физической нагрузкой, у пациента с идиопатической почечной гипоурикемией, развившейся на фоне антигипертензивной терапии лозартаном и трихлорметиазидом» . Гипертония. Рез . 26 (6): 509–13. дои : 10.1291/hypres.26.509 . ПМИД 12862209 .

[pmid15150354-3] Охта Т., Сакано Т., Игараси Т., Итами Н., Огава Т. (июнь 2004 г.). «Острая почечная недостаточность, вызванная физической нагрузкой, связанная с почечной гипоурикемией: результаты анкетного опроса в Японии» . Нефрол. Наберите номер. Пересадка . 19 (6): 1447–53. дои : 10.1093/ndt/gfh094 . ПМИД 15150354 .

[pmid19092327-4] Мима А, Ичида К, Мацубара Т, Канамори Х, Инуи Э, Танака М, Манабэ Ю, Иехара Н, Танака Ю, Янагита М, Ёсиока А, Араи Х, Кавамура М, Усами К, Хосоя Т, Кита Т, Фукацу А (декабрь 2008 г.). «Острая почечная недостаточность после тренировки у японского борца сумо с почечной гипоурикемией». Являюсь. Дж. Мед. Наука 336 (6): 512–514. дои : 10.1097/МАЙ.0b013e318164717f . ПМИД 19092327 .

[5] Махаджан М., Каур С., Махаджан С., Кант Р. (апрель 2009 г.). «Мочевая кислота при ревматоидном артрите лучше поглощает свободные радикалы, чем витамин С» . Индийский журнал клинической биохимии . 24 (2): 205–207. дои : 10.1007/s12291-009-0038-6 . ПМЦ 3453227 . ПМИД 23105835 .

[6] Шевалье, Робер. «Физиология плода и новорожденного (четвертое издание), 2011» . Наука Директ . Проверено 7 декабря 2023 г.

[pmid4683752-7] Рамсделл CM, Келли WN (февраль 1973 г.). «Клиническое значение гипоурикемии». Анналы внутренней медицины . 78 (2): 239–42. дои : 10.7326/0003-4819-78-2-239 . ПМИД 4683752 .

[8] Гарг Дж.П., Часан-Табер С., Блэр А. и др. (январь 2005 г.). «Влияние севеламера и фосфатсвязывающих средств на основе кальция на концентрацию мочевой кислоты у пациентов, находящихся на гемодиализе: рандомизированное клиническое исследование» . Артрит и ревматизм . 52 (1): 290–5. дои : 10.1002/арт.20781 . ПМИД 15641045 .

[9] Зинер Р., Гессен А (2003). «Влияние вегетарианства и различных всеядных диет на факторы риска образования мочекислых камней в моче». Eur J Nutr . 42 (6): 332–7. дои : 10.1007/s00394-003-0428-0 . ПМИД 14673606 . S2CID 25531908 .

[pmid15474873-10] Jump up to: ^а ^б Сзето Ю.Т., Квок Т.К., Бензи ИФ (октябрь 2004 г.). «Влияние долгосрочной вегетарианской диеты на биомаркеры антиоксидантного статуса и риска сердечно-сосудистых заболеваний». Питание . 20 (10): 863–6. дои : 10.1016/j.nut.2004.06.006 . ПМИД 15474873 .

[pmid6795918-11] Корец Р.Л. (ноябрь 1981 г.). «Гипоурикемия — преходящее биохимическое явление полного парентерального питания» . Являюсь. Дж. Клин. Нутр . 34 (11): 2493–8. дои : 10.1093/ajcn/34.11.2493 . ПМИД 6795918 .

[pmid12672211-12] Мойер Р.А., Джон Д.С. (апрель 2003 г.). «Острая подагра, спровоцированная полным парентеральным питанием». Дж. Ревматол . 30 (4): 849–50. ПМИД 12672211 .

[pmid3123676-13] Дерус К.Л., Левинсон Д.Д., Боуман Б., Бенгоа Дж.М., Ситрин, доктор медицинских наук (октябрь 1987 г.). «Измененная фракционная экскреция мочевой кислоты при полном парентеральном питании». Дж. Ревматол . 14 (5): 978–81. ПМИД 3123676 .

[pmid5054729-14] Грин М.Л., Маркус Р., Аурбах Г.Д., Казам Э.С., Сигмиллер Дж.Э. (сентябрь 1972 г.). «Гипоурикемия вследствие изолированного дефекта почечных канальцев. Мутация далматинской собаки у человека». Являюсь. Дж. Мед . 53 (3): 361–7. дои : 10.1016/0002-9343(72)90181-7 . ПМИД 5054729 .

[pmid18492088-15] Ичида К., Хосоямада М., Каматани Н., Камицудзи С., Хисатоме И., Шибасаки Т., Хосоя Т. (сентябрь 2008 г.). «Возраст и происхождение мутации G774A в SLC22A12, вызывающей почечную гипоурикемию у японцев». Клин. Жене . 74 (3): 243–51. дои : 10.1111/j.1399-0004.2008.01021.x . ПМИД 18492088 . S2CID 205406749 .

[pmid15772829-16] Такахаси Т., Цучида С., Оямада Т., Оно Т., Мияшита М., Сайто С., Комацу К., Такасина К., Такада Г. (май 2005 г.). «Рекуррентные мутации гена URAT1 и распространенность почечной гипоурикемии у японцев». Педиатр. Нефрол . 20 (5): 576–8. дои : 10.1007/s00467-005-1830-z . ПМИД 15772829 . S2CID 12711324 .

[pmid15634722-17] Вакида Н, Туен Д.Г., Адачи М, Миёси Т, Ноногути Х, Ока Т, Уэда О, Тазава М, Курихара С, Йонета Ю, Симада Х, Ода Т, Кикучи Ю, Мацуо Х, Хосоямада М, Эндо Х, Отагири М , Томита К., Китамура К. (апрель 2005 г.). «Мутации в гене человеческого переносчика уратов 1 при типе пресекреторного дефекта реабсорбции семейной почечной гипоурикемии» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 90 (4): 2169–74. дои : 10.1210/jc.2004-1111 . ПМИД 15634722 .

[pmid11985629-18] Тончев Г., Миличич Б., Тонцев С., Самарджич Г. (май 2002 г.). «Уровни мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с рассеянным склерозом коррелируют с активностью заболевания и дисфункцией гематоэнцефалического барьера». Евро. Дж. Нейрол . 9 (3): 221–6. дои : 10.1046/j.1468-1331.2002.00384.x . ПМИД 11985629 . S2CID 7832500 .

[19] Уилкокс, В.Д. (июнь 1996 г.). «Аномальные уровни мочевой кислоты в сыворотке крови у детей». Журнал педиатрии . 128 (6): 731–741. дои : 10.1016/S0022-3476(96)70322-0 . ISSN 0022-3476 . ПМИД 8648529 .

[pmid11676906-20] Мартин Эрнандес Э., Апарисио Лопес С., Альварес Калатаюд Дж., Гарсия Эррера Массачусетс (сентябрь 2001 г.). «[Везикальный мочекислый литиаз у ребенка с почечной гипоурикемией]» . А. Особенно Педиатр. (на испанском языке). 55 (3): 273–6. ПМИД 11676906 . Архивировано из оригинала 27 марта 2009 г. Проверено 25 декабря 2008 г.

[pmid8140400-21] Крук М. (декабрь 1993 г.). «Гипоурикемия в условиях стационара». Скан. Дж. Клин. Лаб. Инвестируйте . 53 (8): 883–5. дои : 10.3109/00365519309086502 . ПМИД 8140400 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]