Jump to content

5-НТ рецептор

(Перенаправлено с 5-HT1A )
HTR1A
Идентификаторы
Псевдонимы HTR1A , рецептор 5-гидрокситриптамина (серотонина) 1A, связанный с G-белком, 5-HT-1A, 5-HT1A, 5HT1a, ADRB2RL1, ADRBRL1, G-21, PFMCD, рецептор 5-гидрокситриптамина 1A
Внешние идентификаторы Опустить : 109760 ; МГИ : 96273 ; Гомологен : 20148 ; GeneCards : HTR1A ; ОМА : HTR1A – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_000524

НМ_008308

RefSeq (белок)

НП_000515

НП_032334

Местоположение (UCSC) Chr 5: 63,96 – 63,96 Мб Чр 13: 105,58 – 105,58 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор серотонина 1А (или 5-НТ рецептор ) представляет собой подтип рецепторов серотонина или 5-НТ-рецепторов, который связывает серотонин , также известный как 5-НТ, нейромедиатор . 5-HT1A экспрессируется в головном мозге , селезенке и почках новорожденных . Это рецептор, связанный с G-белком (GPCR), связанный с Gi-белком , и его активация в мозге опосредует гиперполяризацию и снижение частоты импульсов постсинаптического нейрона. У человека рецептор серотонина 1А кодируется геном HTR1A . [ 5 ] [ 6 ]

Распределение

[ редактировать ]

Рецептор 5-НТ является наиболее распространенным из всех 5-НТ-рецепторов. В центральной нервной системе рецепторы 5-HT1A присутствуют в коре головного мозга , гиппокампе , перегородке , миндалевидном теле и ядре шва в высокой плотности, тогда как низкие количества также существуют в базальных ганглиях и таламусе . [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] Рецепторы 5-HT1A в ядре шва в основном представляют собой соматодендритные ауторецепторы , тогда как рецепторы в других областях, таких как гиппокамп, являются постсинаптическими рецепторами. [ 8 ]

Нейромодуляция

[ редактировать ]

5-НТ1А - рецепторов Агонисты участвуют в нейромодуляции . Они снижают кровяное давление и частоту сердечных сокращений посредством центрального механизма, вызывая расширение периферических сосудов и стимулируя блуждающий нерв . [ 10 ] Эти эффекты являются результатом активации 5-HT1A - рецепторов в ростральном вентролатеральном мозговом веществе . [ 10 ] Симпатолитический HT1A антигипертензивный препарат урапидил является α1 - адренергических рецепторов антагонистом и агонистом 5- - рецепторов, и было продемонстрировано, что последнее свойство способствует его общему терапевтическому эффекту. [ 11 ] [ 12 ] Расширение кровеносных сосудов кожи увеличивает 5-НТ за счет центральной активации тепла отвод из организма в окружающую среду, вызывая снижение температуры тела . [ 13 ] [ 14 ]

Активация центральных 5-HT1A - рецепторов вызывает высвобождение или ингибирование норадреналина в зависимости от вида, предположительно из голубого пятна , который затем снижает или увеличивает тонус нейронов мышцы сфинктера радужной оболочки путем модуляции постсинаптических α2 - адренергических рецепторов в пределах Эдингера. Вестфальское ядро , приводящее к расширению зрачков у грызунов и сужению зрачков у приматов , включая человека . [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]

5-HT 1A, Агонисты рецепторов такие как буспирон. [ 18 ] и флезиноксан [ 19 ] продемонстрировать эффективность в облегчении тревоги [ 20 ] и депрессия . [ 21 ] Буспирон и тандоспирон в настоящее время одобрены по этим показаниям в разных частях мира. Другие, такие как гепирон , [ 22 ] флезиноксан , [ 19 ] флибансерин , [ 23 ] и налузотан [ 24 ] также были исследованы, хотя ни один из них еще не был полностью разработан и одобрен. Некоторые атипичные нейролептики, такие как луразидон. [ 25 ] и арипипразол [ 26 ] также являются частичными агонистами рецептора 5-HT1A и иногда используются в низких дозах в качестве дополнения к стандартным антидепрессантам, таким как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). [ 27 ] Мыши, у которых вообще отсутствуют рецепторы 5-HT1A ( нокаут ) , демонстрируют повышенную тревожность, но меньшее депрессивно-подобное поведение. [ 28 ]

5-HT 1A десенсибилизация ауторецепторов и усиление постсинаптической активации рецепторов 5-HT 1A за счет общего повышения уровня серотонина при предшественников добавлении серотонина , ингибирования обратного захвата серотонина или ингибирования моноаминоксидазы Было показано, что являются основным медиатором терапевтического эффекта большинства основных препаратов. антидепрессанты , и фармацевтические препараты включая серотонин предшественники, такие как L-триптофан и 5-HTP , SSRI, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRI), трициклические антидепрессанты (TCA), тетрациклические антидепрессанты (TeCA) и ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI). [ 29 ] Активация рецептора 5-HT1A , играет значительную роль в положительном эффекте агентов, высвобождающих серотонин (SRA), таких как МДМА (широко известный как экстази). вероятно, также [ 30 ] [ 31 ]

5-HT1A в Рецепторы ядре дорсального шва локализованы совместно с рецепторами нейрокинина 1 (NK1 ) и, как было показано, ингибируют высвобождение вещества P , их эндогенного лиганда . [ 32 ] [ 33 ] не только оказывает антидепрессивное и анксиолитическое действие, 5- HT1A Было продемонстрировано, что активация рецептора но и обладает противорвотным действием . [ 34 ] [ 35 ] и обезболивающее , [ 36 ] [ 37 ] и все эти свойства могут быть частично или полностью опосредованы, в зависимости от рассматриваемого свойства, ингибированием рецептора NK 1 . Следовательно, новые NK 1 антагонисты рецепторов в настоящее время используются для лечения тошноты и рвоты , а также исследуются для лечения тревоги и депрессии. [ 38 ]

5-HT1A увеличивает Было показано, что активация рецептора высвобождение дофамина в медиальной префронтальной коре , полосатом теле и гиппокампе и может быть полезна для облегчения симптомов шизофрении и болезни Паркинсона . [ 39 ] Как упоминалось выше, некоторые из атипичных нейролептиков являются частичными агонистами рецептора 5-HT1A , и было показано, что это свойство повышает их клиническую эффективность. [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] Усиление высвобождения дофамина в этих областях может также играть важную роль в антидепрессивном и анксиолитическом эффекте, что наблюдается при постсинаптической активации рецептора 5- HT1A . [ 43 ] [ 44 ]

активация рецепторов 5-HT1A нарушает Было продемонстрировано, что определенные аспекты памяти (влияя на декларативные и недекларативные функции памяти) и обучение (из-за вмешательства в механизмы кодирования памяти) путем ингибирования высвобождения глутамата и ацетилхолина в различных области мозга . [ 45 ] 5- HT1A улучшает когнитивные функции, связанные с префронтальной корой, возможно, за счет индукции высвобождения дофамина и ацетилхолина в префронтальной коре. Известно, что активация [ 46 ] И наоборот, антагонист 5-HT1A , WAY100635 , облегчал нарушения обучения и памяти, вызванные блокадой глутамата дизоцилпином ). [ 47 ] или холинергическая денервация гиппокампа (путем перерезки свода ) [ 48 ] у приматов. 5-HT1A , рецептора Кроме того, было показано, что антагонисты такие как лекозотан, облегчают определенные типы обучения и памяти у грызунов и, как следствие, разрабатываются в качестве новых методов лечения болезни Альцгеймера . [ 49 ]

Другие эффекты активации 5-HT 1A , наблюдавшиеся в научных исследованиях, включают:

Эндокринология

[ редактировать ]

Активация рецептора 5-HT1A индуцирует секрецию различных гормонов , включая кортизол , кортикостерон , адренокортикотропный гормон (АКТГ), окситоцин , пролактин , гормон роста и β-эндорфин . [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] Рецептор не влияет на секрецию вазопрессина или ренина , в отличие от 5-HT2 - рецепторов . [ 64 ] [ 65 ] Было высказано предположение, что высвобождение окситоцина может способствовать просоциальным, антиагрессивным и анксиолитическим свойствам, наблюдаемым при активации рецептора. [ 31 ] Секреция β-эндорфина может способствовать антидепрессивному, анксиолитическому и анальгетическому эффекту. [ 68 ]

Ауторецепторы

[ редактировать ]

Рецепторы 5-HT1A могут располагаться на теле клетки , дендритах , аксонах , а также пресинаптически и постсинаптически в нервных окончаниях или синапсах . Те, которые расположены на соме и дендритах, называются соматодендритными , а те, которые расположены пресинаптически в синапсе, называются просто пресинаптическими. Группа рецепторов, чувствительных к нейротрансмиттеру, высвобождаемому нейроном, на котором расположены рецепторы, известна как ауторецепторы ; они обычно составляют ключевой компонент сверхкороткой петли отрицательной обратной связи , в которой высвобождение нейромедиатора нейроном подавляет дальнейшее высвобождение нейромедиатора. Стимуляция ауторецепторов 5-HT1A подавляет высвобождение серотонина в нервных окончаниях. По этой причине агонисты рецептора 5-HT1A имеют тенденцию проявлять двухфазный механизм действия; они уменьшают высвобождение серотонина и активность постсинаптических рецепторов 5-HT 1A в низких дозах и дополнительно уменьшают высвобождение серотонина, но увеличивают активность постсинаптических рецепторов 5-HT 1A в более высоких дозах, непосредственно стимулируя рецепторы вместо серотонина.

Предполагается, что это опосредованное ауторецепторами ингибирование высвобождения серотонина является основным фактором терапевтического отставания, которое наблюдается при применении серотонинергических антидепрессантов, таких как СИОЗС. [ 69 ] Ауторецепторы должны сначала снизить чувствительность, прежде чем концентрация внеклеточного серотонина в синапсе сможет значительно повыситься. [ 69 ] [ 70 ] Хотя чувствительность ауторецепторов несколько снижается при длительном лечении, они по-прежнему эффективно сдерживают значительное увеличение внеклеточной концентрации серотонина. [ 69 ] По этой причине ингибиторы обратного захвата серотонина , которые также обладают антагонистическими или частичными агонистическими свойствами к рецептору 5-НТ , такие как вилазодон и SB-649,915 , исследуются и внедряются в качестве новых антидепрессантов с потенциалом более быстрого начала действия и повышенной эффективности по сравнению с другими антидепрессантами. тем, которые доступны на данный момент. [ 71 ]

В отличие от большинства препаратов, которые повышают внеклеточные уровни серотонина, таких как СИОЗС и ИМАО, СРП, такие как фенфлурамин и МДМА, обходят ауторецепторы серотонина, такие как 5-НТ . Они делают это, напрямую воздействуя на механизмы высвобождения серотонина нейронами и заставляя его высвобождаться независимо от ауторецепторно-опосредованного ингибирования. [ 72 ] Таким образом, SRA вызывают немедленное и гораздо большее увеличение внеклеточной концентрации серотонина по сравнению с другими агентами, повышающими уровень серотонина, такими как СИОЗС. [Примечание: это сомнительно, поскольку уровень выработки серотонина из SRA по-прежнему зависит от дозы, и, хотя SRA первоначально будут обходить ауторецепторы, увеличение количества серотонина, которое они вызывают, затем агонизирует ауторецепторы.] В отличие от SRA, SSRI могут первоначально снижать уровень серотонина. (особенно в более низких дозах из-за упомянутого выше двухфазного действия) и требуют нескольких недель постоянного приема серотонина. концентрации достигают максимального повышения (из-за десенсибилизации ауторецепторов 1А) и наблюдаются полные клинические преимущества при таких состояниях, как депрессия и тревога. [ 73 ] [ 74 ] (хотя другие исследования показывают резкое увеличение уровня 5-HT [ 75 ] [ 76 ] что может быть причиной первоначального ухудшения симптомов у чувствительных людей. [ 77 ] ). По этим причинам селективные высвобождающие серотонин агенты (SSRA), такие как MDAI и MMAI, были предложены в качестве новых антидепрессантов с предположительно более быстрым началом действия и повышенной эффективностью по сравнению с современными методами лечения. [ 73 ]

Подобно SRA, достаточно высокие дозы агонистов рецепторов 5-HT 1A также обходят опосредованное ауторецепторами 5-HT 1A ингибирование высвобождения серотонина и, следовательно, увеличивают активацию постсинаптических рецепторов 5-HT 1A, непосредственно агонируя постсинаптические рецепторы вместо серотонина.

Распределение рецепторов 5-НТ1А в мозге человека можно визуализировать с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием радиолиганда . 11 C] ПУТЬ-100,635 . [ 78 ] Например, одно исследование обнаружило повышенное 5-НТ 1А связывание при диабете 2 типа . [ 79 ] Другое исследование ПЭТ выявило отрицательную корреляцию между количеством связывания 5-НТ в ядрах шва , гиппокампе и неокортексе и склонностью к духовным переживаниям , о которой сообщают сами пациенты . [ 80 ] Меченный тритием , WAY-100,635 также может быть использован в авторадиографии . [ 81 ]

Агонисты

[ редактировать ]

Частичные агонисты

[ редактировать ]

Полные агонисты

[ редактировать ]

Предвзятые агонисты

[ редактировать ]

Антагонисты

[ редактировать ]

Аллостерические модуляторы

[ редактировать ]

Генетика

[ редактировать ]

Рецептор 5- HT1A кодируется HTR1A геном . С этим геном связано несколько человеческих полиморфизмов . В обзоре 2007 года было перечислено 27 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP). [ 98 ] Наиболее изученными SNP являются C-1019G ( rs6295 ), C-1018G, [ 99 ] Ile28Val ( rs1799921 ), Arg219Leu ( rs1800044 ) и Gly22Ser ( rs1799920 ). [ 98 ] Некоторые из других SNP — это Pro16Leu, Gly272Asp и аналогичный полиморфизм G294A ( rs6294 ). Эти варианты генов изучались в отношении психических расстройств, но без каких-либо окончательных результатов. [ 98 ]

Белково-белковые взаимодействия

[ редактировать ]

5-HT1A взаимодействует Было показано, что рецептор с нейротрофическим фактором головного мозга (BDNF), который может играть важную роль в регуляции настроения и тревоги. [ 100 ] [ 101 ]

Рецепторные олигомеры

[ редактировать ]

Рецептор 5-НТ образует гетеродимеры со следующими рецепторами: 5-НТ 7 , [ 102 ] 5-HT 1B , 5-HT 1D , ГАМК B2 , LPA 1 (GPCR26), LPA 3 , S1P 1 , S1P 3 . [ 103 ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000178394 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021721 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Гиллиам Т.К., Фреймер Н.Б., Кауфманн К.А., Повчик П.П., Бассетт А.С., Бенгтссон У., Васмут Дж.Дж. (ноябрь 1989 г.). «Делекционное картирование маркеров ДНК в области хромосомы 5, которая сегрегирует шизофрению» . Геномика . 5 (4): 940–4. дои : 10.1016/0888-7543(89)90138-9 . ПМК   3154173 . ПМИД   2591972 .
  6. ^ «Ген Энтреза: рецептор 5-гидрокситриптамина (серотонина) HTR1A 1A» .
  7. ^ Ито Х., Халлдин С., Фарде Л. (январь 1999 г.). «Локализация рецепторов 5-HT1A в мозге живого человека с использованием [карбонил-11C] WAY-100635: ПЭТ с методом анатомической стандартизации». Журнал ядерной медицины . 40 (1): 102–9. ПМИД   9935065 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Гленнон Р.А., Дукат М., Весткемпер Р.Б. (1 января 2000 г.). «Подтипы и лиганды рецепторов серотонина» . Американский колледж нейрофизикофармакологии. Архивировано из оригинала 21 апреля 2008 года . Проверено 11 апреля 2008 г.
  9. ^ де Алмейда Дж., Менгод Дж. (октябрь 2008 г.). «Рецепторы серотонина 1А в префронтальной коре человека и обезьяны в основном экспрессируются в пирамидных нейронах и в субпопуляции ГАМКергических интернейронов: значение для шизофрении и ее лечения» . Журнал нейрохимии . 107 (2): 488–96. дои : 10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x . ПМИД   18761712 . S2CID   23783438 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Дабире Х (1991). «Центральные рецепторы 5-гидрокситриптамина (5-НТ) в регуляции артериального давления». Терапия . 46 (6): 421–9. ПМИД   1819150 .
  11. ^ Рэмидж АГ (апрель 1991 г.). «Механизм симпатоингибирующего действия урапидил: роль 5-НТ1А-рецепторов» . Британский журнал фармакологии . 102 (4): 998–1002. дои : 10.1111/j.1476-5381.1991.tb12290.x . ЧВК   1917978 . ПМИД   1855130 .
  12. ^ Коласса Н., Беллер К.Д., Сандерс К.Х. (август 1989 г.). «Участие 5-HT1A-рецепторов головного мозга в гипотензивном ответе на урапидил». Американский журнал кардиологии . 64 (7): 7Д–10Д. дои : 10.1016/0002-9149(89)90688-7 . ПМИД   2569265 .
  13. ^ Оцука И., Благословение WW (февраль 2006 г.). «Активация 5-HT1A-рецепторов в ростральном медуллярном шве подавляет кожную вазоконстрикцию, вызванную воздействием холода у кроликов». Исследования мозга . 1073–1074: 252–61. дои : 10.1016/j.brainres.2005.12.031 . ПМИД   16455061 . S2CID   23178233 .
  14. ^ Русиняк Д.Е., Зарецкая М.В., Зарецкий Д.В., ДиМикко Дж.А. (ноябрь 2007 г.). «Гипотермия, вызванная 3,4-метилендиоксиметамфетамином и 8-гидрокси-2-ди-н-пропиламино-тетралином: роль и расположение рецепторов 5-гидрокситриптамина 1А». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 323 (2): 477–87. дои : 10.1124/jpet.107.126169 . ПМИД   17702902 . S2CID   14197613 .
  15. ^ Ю Ю, Ramage AG, Koss MC (апрель 2004 г.). «Фармакологические исследования расширения зрачков, вызванного 8-OH-DPAT, у анестезированных крыс». Европейский журнал фармакологии . 489 (3): 207–13. дои : 10.1016/j.ejphar.2004.03.007 . ПМИД   15087245 .
  16. ^ Проу М.Р., Мартин К.Ф., Heal DJ (декабрь 1996 г.). «8-OH-DPAT-индуцированный мидриаз у мышей: фармакологическая характеристика». Европейский журнал фармакологии . 317 (1): 21–8. дои : 10.1016/S0014-2999(96)00693-0 . ПМИД   8982715 .
  17. ^ Фанчуллаччи М., Сикутери Р., Алессандри М., Джеппетти П. (март 1995 г.). «Буспирон, но не суматриптан, вызывает миоз у людей: значение для серотонинергического контроля зрачков». Клиническая фармакология и терапия . 57 (3): 349–55. дои : 10.1016/0009-9236(95)90161-2 . ПМИД   7697953 . S2CID   24512607 .
  18. ^ Кон Дж. Б., Рикельс К. (1989). «Объединенное двойное слепое сравнение эффектов буспирона, диазепама и плацебо у женщин с хронической тревогой». Текущие медицинские исследования и мнения . 11 (5): 304–20. дои : 10.1185/03007998909115213 . ПМИД   2649317 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Крайан Дж. Ф., Редмонд А. М., Келли Дж. П., Леонард Б. Е. (май 1997 г.). «Эффекты агониста 5-HT1A флезиноксана в трех парадигмах оценки антидепрессивного потенциала у крыс». Европейская нейропсихофармакология . 7 (2): 109–14. дои : 10.1016/S0924-977X(96)00391-4 . ПМИД   9169298 . S2CID   42048881 .
  20. ^ Паркс К.Л., Робинсон П.С., Сибилле Э., Шенк Т., Тот М. (сентябрь 1998 г.). «Повышенная тревожность мышей, у которых отсутствует рецептор серотонина 1А» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (18): 10734–9. Бибкод : 1998PNAS...9510734P . дои : 10.1073/pnas.95.18.10734 . ПМК   27964 . ПМИД   9724773 .
  21. ^ Кеннетт Г.А., Дуриш Коннектикут, Керзон Дж. (февраль 1987 г.). «Антидепрессантоподобное действие агонистов 5-HT1A и обычных антидепрессантов на модели депрессии на животных». Европейский журнал фармакологии . 134 (3): 265–74. дои : 10.1016/0014-2999(87)90357-8 . ПМИД   2883013 .
  22. ^ Келлер М.Б., Руве Ф.Дж., Янссенс К.Дж., Ситсен Дж.М., Йокинен Р., Янчевски Дж. (февраль 2005 г.). «Профилактика рецидивов с помощью гепирона ER у амбулаторных пациентов с большой депрессией». Журнал клинической психофармакологии . 25 (1): 79–84. дои : 10.1097/01.jcp.0000150221.53877.d9 . ПМИД   15643103 . S2CID   72677194 .
  23. ^ Инверницци Р.В., Саккетти Дж., Парини С., Акконча С., Саманин Р. (август 2003 г.). «Флибансерин, потенциальный антидепрессант, снижает уровень 5-НТ и повышает уровень дофамина и норадреналина в диализате префронтальной коры крыс: роль рецепторов 5-НТ(1А)» . Британский журнал фармакологии . 139 (7): 1281–8. дои : 10.1038/sj.bjp.0705341 . ПМЦ   1573953 . ПМИД   12890707 .
  24. ^ де Паулис Т. (январь 2007 г.). «Оценка препарата: PRX-00023, селективный агонист рецептора 5-HT1A при депрессии». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 8 (1): 78–86. ПМИД   17263189 .
  25. ^ Гринберг В.М., Цитром Л. (май 2017 г.). «Фармакокинетика и фармакодинамика луразидона гидрохлорида, антипсихотика второго поколения: систематический обзор опубликованной литературы» . Клиническая фармакокинетика . 56 (5): 493–503. дои : 10.1007/s40262-016-0465-5 . ПМИД   27722855 . S2CID   207485482 .
  26. ^ Старк А.Д., Джордан С., Аллерс К.А., Бертекап Р.Л., Чен Р., Мистри Каннан Т. и др. (февраль 2007 г.). «Взаимодействие нового антипсихотика арипипразола с рецепторами 5-HT1A и 5-HT2A: функциональное связывание рецепторов и электрофизиологические исследования in vivo». Психофармакология . 190 (3): 373–82. дои : 10.1007/s00213-006-0621-y . ПМИД   17242925 . S2CID   25349673 .
  27. ^ Уилер Вега Дж. А., Мортимер А. М., Тайсон П. Дж. (май 2003 г.). «Назначение традиционных нейролептиков при униполярной депрессии I: проверка и рекомендации для практики» . Журнал клинической психиатрии . 64 (5): 568–74. дои : 10.4088/JCP.v64n0512 . ПМИД   12755661 . Архивировано из оригинала 20 июня 2009 года.
  28. ^ Дональдсон З.Р., Наутиал К.М., Ахмари С.Е., Хен Р. (июнь 2013 г.). «Генетические подходы к пониманию роли рецепторов серотонина в настроении и поведении» . Современное мнение в нейробиологии . 23 (3): 399–406. дои : 10.1016/j.conb.2013.01.011 . ПМЦ   3652904 . ПМИД   23385115 .
  29. ^ Блиер П., Эбботт Ф.В. (январь 2001 г.). «Предполагаемые механизмы действия антидепрессантов при аффективных и тревожных расстройствах и боли» (PDF) . Журнал психиатрии и неврологии . 26 (1): 37–43. ПМК   1408043 . ПМИД   11212592 . Архивировано из оригинала (PDF) 6 марта 2016 г. Проверено 5 июля 2009 г.
  30. ^ Морли К.С., Арнольд Дж.К., МакГрегор И.С. (июнь 2005 г.). «Участие рецептора серотонина (1А) в остром облегчении социального взаимодействия 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА) у крыс». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 29 (5): 648–57. дои : 10.1016/j.pnpbp.2005.04.009 . ПМИД   15908091 . S2CID   24451268 .
  31. ^ Перейти обратно: а б с Томпсон М.Р., Каллаган П.Д., Хант Дж.Е., Корниш Дж.Л., МакГрегор И.С. (май 2007 г.). «Роль окситоцина и рецепторов 5-HT (1A) в просоциальных эффектах 3,4-метилендиоксиметамфетамина («экстази»)». Нейронаука . 146 (2): 509–14. doi : 10.1016/j.neuroscience.2007.02.032 . ПМИД   17383105 . S2CID   15617471 .
  32. ^ Гобби Дж. , Кассано Т., Раджа Ф., Моргезе М.Г., Куомо В., Сантарелли Л. и др. (апрель 2007 г.). «Антагонизм рецепторов нейрокинина 1 требует норадреналина для повышения функции серотонина». Европейская нейропсихофармакология . 17 (5): 328–38. doi : 10.1016/j.euroneuro.2006.07.004 . ПМИД   16950604 . S2CID   24350120 .
  33. ^ Бейкер К.Г., Холлидей ГМ, Хорнунг Дж.П., Геффен Л.Б., Коттон Р.Г., Тёрк I (1991). «Распределение, морфология и количество моноаминсинтезирующих и содержащих вещество P нейронов в ядре дорсального шва человека». Нейронаука . 42 (3): 757–75. дои : 10.1016/0306-4522(91)90043-Н . ПМИД   1720227 . S2CID   23034680 .
  34. ^ Лукот Дж. Б. (февраль 1994 г.). «Противорвотное действие флезиноксана у кошек: сравнение с 8-гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)тетралином». Европейский журнал фармакологии . 253 (1–2): 53–60. дои : 10.1016/0014-2999(94)90756-0 . ПМИД   8013549 .
  35. ^ Осима Т., Касуя Ю., Окумура Ю., Терадзава Э., Дохи С. (ноябрь 2002 г.). «Профилактика тошноты и рвоты тандоспироном у взрослых после тимпанопластики» . Анестезия и анальгезия . 95 (5): 1442–5, оглавление. дои : 10.1097/00000539-200211000-00063 . ПМИД   12401641 . S2CID   26108853 .
  36. ^ Бардин Л., Тарайр Х.П., Малфетис Н., Кук В., Колпаерт (апрель 2003 г.). «Глубокая неопиоидная аналгезия, вызываемая высокоэффективным агонистом 5-НТ (1А) F 13640 в формалиновой модели тонической ноцицептивной боли». Фармакология . 67 (4): 182–94. дои : 10.1159/000068404 . ПМИД   12595749 . S2CID   25882138 .
  37. ^ Колпаерт (январь 2006 г.). «Активация рецептора 5-HT (1A): новые молекулярные и нейроадаптивные механизмы облегчения боли». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 7 (1): 40–7. ПМИД   16425670 .
  38. ^ Блиер П., Гобби Г., Хадджери Н., Сантарелли Л., Мэтью Г., Хен Р. (май 2004 г.). «Воздействие антагонизма рецептора вещества P на системы серотонина и норадреналина: значение для антидепрессивного / анксиолитического ответа» . Журнал психиатрии и неврологии . 29 (3): 208–18. ПМК   400690 . ПМИД   15173897 .
  39. ^ Итикава Дж., Исии Х., Бонаккорсо С., Фаулер В.Л., О'Лафлин И.А., Мельцер Х.Ю. (декабрь 2001 г.). «Блокада рецепторов 5-HT2A и D2 увеличивает высвобождение коркового DA за счет активации рецептора 5-HT1A: возможный механизм атипичного высвобождения коркового дофамина, индуцированного антипсихотиками». Журнал нейрохимии . 76 (5): 1521–1531. дои : 10.1046/j.1471-4159.2001.00154.x . ПМИД   11238736 .
  40. ^ Ли З., Итикава Дж., Дай Дж., Мельцер Х.И. (июнь 2004 г.). «Арипипразол, новый антипсихотический препарат, преимущественно увеличивает высвобождение дофамина в префронтальной коре и гиппокампе мозга крыс». Европейский журнал фармакологии . 493 (1–3): 75–83. дои : 10.1016/j.ejphar.2004.04.028 . ПМИД   15189766 .
  41. ^ Роллема Х., Лу Й., Шмидт А.В., Спроус Дж.С., Цорн Ш. (август 2000 г.). «Активация рецептора 5-HT(1A) способствует индуцированному зипразидоном высвобождению дофамина в префронтальной коре крыс». Биологическая психиатрия . 48 (3): 229–37. дои : 10.1016/S0006-3223(00)00850-7 . ПМИД   10924666 . S2CID   54398705 .
  42. ^ Роллема Х., Лу Й., Шмидт А.В., Цорн Ш. (ноябрь 1997 г.). «Клозапин увеличивает высвобождение дофамина в префронтальной коре за счет активации рецептора 5-HT1A». Европейский журнал фармакологии . 338 (2): Р3-5. дои : 10.1016/S0014-2999(97)81951-6 . ПМИД   9456005 .
  43. ^ Ёсино Т., Нисидзима К., Като С., Юи К., Накамура М. (апрель 2002 г.). «Тандоспирон потенцирует вызванное флуоксетином увеличение внеклеточного дофамина через рецепторы 5-НТ (1А) в медиальной лобной коре крыс». Нейрохимия Интернэшнл . 40 (4): 355–60. дои : 10.1016/S0197-0186(01)00079-1 . ПМИД   11792466 . S2CID   41740125 .
  44. ^ Хойнацка-Войчик Е, Татарчиньска Е, Голембиовска К, Пшегалински Е (июль 1991 г.). «Участие 5-HT1A-рецепторов в антидепрессантоподобной активности гепирона в тесте принудительного плавания на крысах». Нейрофармакология . 30 (7): 711–7. дои : 10.1016/0028-3908(91)90178-E . ПМИД   1681449 . S2CID   46082801 .
  45. ^ Огрен С.О., Эрикссон Т.М., Элвандер-Тотти Е., Д'Аддарио С., Экстрём Дж.К., Свеннингссон П. и др. (декабрь 2008 г.). «Роль рецепторов 5-HT (1A) в обучении и памяти». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 54–77. дои : 10.1016/j.bbr.2008.02.023 . ПМИД   18394726 . S2CID   140205386 .
  46. ^ Мельцер Х.Ю., Сумиёси Т. (декабрь 2008 г.). «Улучшает ли стимуляция рецепторов 5-HT(1A) когнитивные функции при шизофрении?». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 98–102. дои : 10.1016/j.bbr.2008.05.016 . ПМИД   18707769 . S2CID   18455503 .
  47. ^ Хардер Дж.А., Ридли Р.М. (февраль 2000 г.). «Антагонист 5-HT1A, WAY 100 635, облегчает когнитивные нарушения, вызванные дизоцилпином (МК-801) у обезьян». Нейрофармакология . 39 (4): 547–52. дои : 10.1016/s0028-3908(99)00179-3 . ПМИД   10728875 . S2CID   43303149 .
  48. ^ Хардер Дж.А., Маклин С.Дж., Олдер Дж.Т., Фрэнсис П.Т., Ридли Р.М. (октябрь 1996 г.). «Антагонист 5-HT1A, WAY 100635, улучшает когнитивные нарушения, вызванные перерезкой свода у мартышек». Психофармакология . 127 (3): 245–54. дои : 10.1007/bf02246133 . ПМИД   8912403 . S2CID   10132368 .
  49. ^ Шпрейцер Х (13 августа 2008 г.). «Новые действующие вещества – Лекозотан». Австрийская фармацевтическая газета (на немецком языке) (17/2007): 805.
  50. ^ де Бур С.Ф., Колхас Дж.М. (декабрь 2005 г.). «Агонисты рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B и агрессия: фармакологическая проблема гипотезы дефицита серотонина». Европейский журнал фармакологии . 526 (1–3): 125–39. дои : 10.1016/j.ejphar.2005.09.065 . ПМИД   16310183 .
  51. ^ Оливье Б., Мос Дж., Расмуссен Д. (1990). «Поведенческая фармакология сереника элтопразина». Метаболизм лекарств и взаимодействие лекарств . 8 (1–2): 31–83. дои : 10.1515/DMDI.1990.8.1-2.31 . ПМИД   2091890 . S2CID   27279453 .
  52. ^ Уинстенли Калифорния, Теобальд Д.Э., Дэлли Дж.В., Роббинс Т.В. (апрель 2005 г.). «Взаимодействие между серотонином и дофамином в контроле импульсивного выбора у крыс: терапевтическое значение при расстройствах контроля импульсов» . Нейропсихофармакология . 30 (4): 669–82. дои : 10.1038/sj.npp.1300610 . ПМИД   15688093 .
  53. ^ Томкинс Д.М., Хиггинс Г.А., Селлерс Э.М. (июнь 1994 г.). «Низкие дозы агониста 5-HT1A 8-гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)-тетралина (8-OH DPAT) увеличивают потребление этанола». Психофармакология . 115 (1–2): 173–9. дои : 10.1007/BF02244769 . ПМИД   7862892 . S2CID   38012716 .
  54. ^ Мюллер КП, Кэри Р.Дж., Хьюстон Дж.П., Де Соуза Силва М.А. (февраль 2007 г.). «Серотонин и зависимость от психостимуляторов: фокус на 5-HT1A-рецепторах». Прогресс нейробиологии . 81 (3): 133–78. doi : 10.1016/j.pneurobio.2007.01.001 . ПМИД   17316955 . S2CID   42788995 .
  55. ^ Кэри Р.Дж., ДеПальма Дж., Дамианопулос Э., Шанахан А., Мюллер К.П., Хьюстон Дж.П. (февраль 2005 г.). «Доказательства того, что ауторецептор 5-HT1A является важной фармакологической мишенью для модуляции эффектов поведенческого стимулятора кокаина». Исследования мозга . 1034 (1–2): 162–71. дои : 10.1016/j.brainres.2004.12.012 . ПМИД   15713268 . S2CID   28356741 .
  56. ^ Фернандес-Гуасти А., Родригес-Мансо Г. (январь 1997 г.). «8-OH-DPAT и сексуальное поведение самцов крыс: частичная блокада норадренергическим поражением и сексуальное истощение». Фармакология, биохимия и поведение . 56 (1): 111–6. дои : 10.1016/S0091-3057(96)00165-7 . ПМИД   8981617 . S2CID   26063338 .
  57. ^ Гензель С.М., Слоб А.К. (июль 1997 г.). «Флезиноксан: просексуальный препарат для крыс-самцов». Европейский журнал фармакологии . 330 (1): 1–9. дои : 10.1016/S0014-2999(97)00170-2 . ПМИД   9228408 .
  58. ^ Саймон П., Гвардиола Б., Бизо-Эспиард Дж., Скьяви П., Костентин Дж. (1992). «Агонисты рецепторов 5-HT1A предотвращают у крыс зевание и эрекцию полового члена, вызванную прямыми агонистами дофамина». Психофармакология . 108 (1–2): 47–50. дои : 10.1007/BF02245284 . ПМИД   1357709 . S2CID   22385029 .
  59. ^ Миллан М.Дж., Перрен-Моннейрон С. (март 1997 г.). «Потенцирование эрекции полового члена, вызванной флуоксетином, путем комбинированной блокады рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B». Европейский журнал фармакологии . 321 (3): R11-3. дои : 10.1016/S0014-2999(97)00050-2 . ПМИД   9085055 .
  60. ^ Эбенезер И.С., Аркл М.Дж., Тите Р.М. (май 2007 г.). «8-Гидрокси-2-(ди-н-пропиламино)-тетралин ингибирует прием пищи голодными крысами за счет воздействия на рецепторы 5-HT1A». Методы и результаты экспериментальной и клинической фармакологии . 29 (4): 269–72. дои : 10.1358/mf.2007.29.4.1075362 . ПМИД   17609739 .
  61. ^ Монти Дж. М., Янтос Х. (сентябрь 1992 г.). «Дозозависимое влияние агониста рецептора 5-HT1A 8-OH-DPAT на сон и бодрствование у крыс» . Журнал исследований сна . 1 (3): 169–175. дои : 10.1111/j.1365-2869.1992.tb00033.x . ПМИД   10607047 . S2CID   27917774 .
  62. ^ Ансо М., Питшо В., Гонсалес Морено А., Воти Дж., Папарт П. (2004). «Пилотное исследование флезиноксана, агониста 5-HT1A, при большой депрессии: влияние на латентность быстрого сна и температуру тела» . Психофармакология человека: клиническая и экспериментальная . 8 (4): 279–283. дои : 10.1002/hup.470080407 . S2CID   145758823 . Архивировано из оригинала 17 декабря 2012 г.
  63. ^ Мейер Л.К., Фуллер А., Митчелл Д. (февраль 2006 г.). «Закоприд и 8-OH-DPAT обращают вспять вызванную опиоидами угнетение дыхания и гипоксию, но не кататоническую иммобилизацию у коз». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 290 (2): Р405-13. дои : 10.1152/ajpregu.00440.2005 . ПМИД   16166206 . S2CID   224414 .
  64. ^ Перейти обратно: а б Ван де Кар Л.Д., Леви А.Д., Ли К., Браунфилд М.С. (июль 1998 г.). «Сравнение реакции окситоцина и вазопрессина на агонист 5-HT1A и потенциальный анксиолитик алнеспирон (S-20499)». Фармакология, биохимия и поведение . 60 (3): 677–83. дои : 10.1016/S0091-3057(98)00025-2 . ПМИД   9678651 . S2CID   27817530 .
  65. ^ Перейти обратно: а б Лоренс С.А., Ван де Кар Л.Д. (апрель 1987 г.). «Дифференциальное влияние агонистов и антагонистов серотонина (5-HT1A и 5-HT2) на секрецию ренина и кортикостерона». Нейроэндокринология . 45 (4): 305–10. дои : 10.1159/000124754 . ПМИД   2952898 .
  66. ^ Кениг Дж.И., Гудельский Г.А., Мельцер Х.Ю. (май 1987 г.). «Стимуляция секреции кортикостерона и бета-эндорфина у крыс путем селективной активации подтипа рецептора 5-HT». Европейский журнал фармакологии . 137 (1): 1–8. дои : 10.1016/0014-2999(87)90175-0 . ПМИД   2956114 .
  67. ^ Питшо В., Воти Дж., Легрос Дж.Дж., Ансо М. (март 2004 г.). «Гормональные и температурные реакции на флезиноксан у нормальных добровольцев: исследование антагониста». Европейская нейропсихофармакология . 14 (2): 151–5. дои : 10.1016/S0924-977X(03)00108-1 . ПМИД   15013031 . S2CID   19082134 .
  68. ^ Навинес Р., Мартин-Сантос Р., Гомес-Хиль Э., Мартинес де Осаба М.Х., Гасто С. (декабрь 2008 г.). «Взаимодействие между серотонином 5-HT1A и рецепторами бета-эндорфина модулирует реакцию антидепрессанта». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 32 (8): 1804–9. дои : 10.1016/j.pnpbp.2008.07.021 . ПМИД   18725263 . S2CID   37943722 .
  69. ^ Перейти обратно: а б с Хьорт С., Бенгтссон Х.Дж., Куллберг А., Карлзон Д., Пейлот Х., Ауэрбах С.Б. (июнь 2000 г.). «Функция ауторецепторов серотонина и действие антидепрессантов». Журнал психофармакологии . 14 (2): 177–85. дои : 10.1177/026988110001400208 . ПМИД   10890313 . S2CID   33440228 .
  70. ^ Брайли М., Море С. (октябрь 1993 г.). «Нейробиологические механизмы, участвующие в терапии антидепрессантами». Клиническая нейрофармакология . 16 (5): 387–400. дои : 10.1097/00002826-199310000-00002 . ПМИД   8221701 .
  71. ^ Старр К.Р., Прайс Г.В., Уотсон Дж.М., Аткинсон П.Дж., Арбан Р., Мелотто С. и др. (октябрь 2007 г.). «SB-649915-B, новый антагонист ауторецепторов 5-HT1A/B и ингибитор обратного захвата серотонина, обладает анксиолитическим действием и демонстрирует быстро наступающую активность в тесте на социальное взаимодействие на крысах при ярком освещении» . Нейропсихофармакология . 32 (10): 2163–72. дои : 10.1038/sj.npp.1301341 . ПМИД   17356576 .
  72. ^ Ротман Р.Б., Бауманн М.Х. (2006). «Терапевтический потенциал субстратов-переносчиков моноаминов» . Актуальные темы медицинской химии . 6 (17): 1845–59. дои : 10.2174/156802606778249766 . ПМИД   17017961 . Архивировано из оригинала 26 марта 2017 г. Проверено 30 апреля 2019 г.
  73. ^ Перейти обратно: а б Скорца С., Сильвейра Р., Николс Д.Е., Рейес-Парада М. (июль 1999 г.). «Влияние 5-HT-высвобождающих агентов на внеклеточный 5-HT гиппокампа крыс. Значение для разработки новых антидепрессантов с коротким началом действия». Нейрофармакология . 38 (7): 1055–61. дои : 10.1016/S0028-3908(99)00023-4 . ПМИД   10428424 . S2CID   13714807 .
  74. ^ Марона-Левика Д., Николс Д.Е. (июль 1998 г.). «Исследования по распознаванию лекарств интероцептивных сигналов, производимых селективными ингибиторами захвата серотонина и селективными агентами, высвобождающими серотонин» . Психофармакология . 138 (1): 67–75. дои : 10.1007/s002130050646 . ПМИД   9694528 . S2CID   32698247 . Архивировано из оригинала 12 января 2002 г. Проверено 5 июля 2009 г.
  75. ^ Фуллер Р.В. (1994). «Ингибиторы поглощения увеличивают внеклеточную концентрацию серотонина, измеряемую с помощью микродиализа головного мозга». Науки о жизни . 55 (3): 163–7. дои : 10.1016/0024-3205(94)00876-0 . ПМИД   8007758 .
  76. ^ Раттер Дж. Дж., Ауэрбах С.Б. (июнь 1993 г.). «Острое ингибирование поглощения увеличивает количество внеклеточного серотонина в переднем мозге крысы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 265 (3): 1319–24. ПМИД   7685386 .
  77. ^ Бигос К.Л., Поллок Б.Г., Айзенштейн Х.Дж., Фишер П.М., Бис Р.Р., Харири А.Р. (декабрь 2008 г.). «Острая блокада обратного захвата 5-НТ усиливает реактивность миндалевидного тела человека» . Нейропсихофармакология . 33 (13): 3221–5. дои : 10.1038/нпп.2008.52 . ПМЦ   2858321 . ПМИД   18463627 .
  78. ^ Пайк В.В., Маккаррон Дж.А., Ламмерстма А.А., Хьюм С.П., Пул К., Грасби П.М. и др. (сентябрь 1995 г.). «Первое определение рецепторов 5-HT1A в мозге человека с помощью ПЭТ и [11C] WAY-100635». Европейский журнал фармакологии . 283 (1–3): Р1-3. дои : 10.1016/0014-2999(95)00438-Q . ПМИД   7498295 .
  79. ^ Прайс Дж.К., Келли Д.Э., Райан К.М., Мельцер К.С., Древец В.К., Матис К.А. и др. (февраль 2002 г.). «Доказательства повышенного связывания рецептора серотонина-1А при диабете 2 типа: исследование позитронно-эмиссионной томографии». Исследования мозга . 927 (1): 97–103. дои : 10.1016/S0006-8993(01)03297-8 . ПМИД   11814436 . S2CID   32547663 .
  80. ^ Борг Дж., Андре Б., Содерстрем Х., Фард Л. (ноябрь 2003 г.). «Система серотонина и духовные переживания». Американский журнал психиатрии . 160 (11): 1965–9. дои : 10.1176/appi.ajp.160.11.1965 . ПМИД   14594742 . S2CID   5911066 .
  81. ^ Бернет П.В., Иствуд С.Л., Харрисон П.Дж. (июнь 1997 г.). «[3H] WAY-100635 для авторадиографии рецептора 5-HT1A в мозге человека: сравнение с [3H] 8-OH-DPAT и демонстрация повышенного связывания в лобной коре при шизофрении». Нейрохимия Интернэшнл . 30 (6): 565–74. дои : 10.1016/S0197-0186(96)00124-6 . ПМИД   9152998 . S2CID   21135585 .
  82. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с Рэй Т.С. (февраль 2010 г.). «Психоделики и рецептором человека» . ПЛОС ОДИН . 5 (2): е9019. Бибкод : 2010PLoSO...5.9019R . дои : 10.1371/journal.pone.0009019 . ПМК   2814854 . ПМИД   20126400 .
  83. ^ Руссо Э.Б., Бернетт А., Холл Б, Паркер К.К. (август 2005 г.). «Агонистические свойства каннабидиола в отношении рецепторов 5-HT1a». Нейрохимические исследования . 30 (8): 1037–43. дои : 10.1007/s11064-005-6978-1 . ПМИД   16258853 . S2CID   207222631 .
  84. ^ Винтер Джей Си, Тиминери Д (март 1999 г.). «Дискриминационные стимулирующие свойства EGb 761, экстракта гинкго двулопастного». Фармакология, биохимия и поведение . 62 (3): 543–7. дои : 10.1016/S0091-3057(98)00190-7 . ПМИД   10080249 . S2CID   23055772 .
  85. ^ Оэри, HE (2020). «За пределами экстази: альтернативные энтактогены 3,4-метилендиоксиметамфетамину с потенциальным применением в психотерапии» . Журнал психофармакологии . 35 (5): 512–536. дои : 10.1177/0269881120920420 . ПМЦ   8155739 . ПМИД   32909493 .
  86. ^ Артур Дж. М., Касаньас С. Дж., Раймонд Дж. Р. (июнь 1993 г.). «Частичные агонистические свойства раувольцина и йохимбина в отношении ингибирования аденилатциклазы рекомбинантными человеческими рецепторами 5-HT1A». Биохимическая фармакология . 45 (11): 2337–41. дои : 10.1016/0006-2952(93)90208-E . ПМИД   8517875 .
  87. ^ Кауманн А.Дж. (июнь 1983 г.). «Йохимбин и раувольцин ингибируют индуцированное 5-гидрокситриптамином сокращение крупных коронарных артерий теленка посредством блокады 5-HT2-рецепторов». Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 323 (2): 149–54. дои : 10.1007/BF00634263 . ПМИД   6136920 . S2CID   23251900 .
  88. ^ Бакстер Г.С., Мерфи О.Э., Блэкберн Т.П. (май 1994 г.). «Дальнейшая характеристика рецепторов 5-гидрокситриптамина (предполагаемый 5-HT2B) в продольной мышце дна желудка крысы» . Британский журнал фармакологии . 112 (1): 323–31. дои : 10.1111/j.1476-5381.1994.tb13072.x . ПМК   1910288 . ПМИД   8032658 .
  89. ^ «Йохимбин (PIM 567)» . Inchem.org . Проверено 26 мая 2013 г.
  90. ^ Винсауэр П.Дж., Родригес Ф.Х., Ча А.Е., Мершбахер Дж.М. (январь 1999 г.). «Полные и частичные агонисты рецептора 5-HT1A нарушают обучение и работоспособность крыс» (PDF) . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 288 (1): 335–47. ПМИД   9862788 .
  91. ^ Пытка К., Глух-Лутвин М., Жмудзка Е., Салацяк К., Сивек А., Немчик К. и др. (2018). «Лиганд 1А-рецептора с анксиолитической активностью преимущественно активирует передачу сигналов β-аррестина» . Границы в фармакологии . 9 : 1146. дои : 10.3389/fphar.2018.01146 . ПМК   6209770 . ПМИД   30410441 .
  92. ^ Снечиковска Дж., Глюх-Лутвин М., Буки А., Венцковска А., Сивек А., Ястржебска-Висек М. и др. (март 2019 г.). «Агонисты, ориентированные на рецепторы 1А, с сильной антидепрессивноподобной активностью» . Журнал медицинской химии . 62 (5): 2750–2771. doi : 10.1021/acs.jmedchem.9b00062 . ПМИД   30721053 .
  93. ^ Игнарро ЖЖ (июнь 2008 г.). «Различные фармакологические свойства двух энантиомеров уникального бета-блокатора небиволола» . Сердечно-сосудистая терапия . 26 (2): 115–34. дои : 10.1111/j.1527-3466.2008.00044.x . ПМИД   18485134 .
  94. ^ Прасад Р., Пайла Ю.Д., Чаттопадхьяй А. (декабрь 2009 г.). «Истощение мембранного холестерина усиливает лигандсвязывающую функцию рецепторов серотонина 1А человека в нейрональных клетках». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 390 (1): 93–6. дои : 10.1016/j.bbrc.2009.09.072 . ПМИД   19781522 .
  95. ^ Томас Э.А., Карсон М.Дж., Нил М.Дж., Сатклифф Дж.Г. (1997). «Уникальная аллостерическая регуляция передачи сигнала, опосредованной рецептором 5-гидрокситриптамина, с помощью олеамида» . Proc Natl Acad Sci США . 94 (25): 14115–9. Бибкод : 1997PNAS...9414115T . дои : 10.1073/pnas.94.25.14115 . ПМК   28442 . ПМИД   9391162 .
  96. ^ Сатала Г, Душиньска Б, Ленда Т, Новак Г, Боярски АЯ (2018). «Аллостерическое ингибирование рецепторов серотонина 5-HT7 ионами цинка» . Мол Нейробиол . 55 (4): 2897–2910. дои : 10.1007/s12035-017-0536-0 . ПМЦ   5842505 . ПМИД   28455702 .
  97. ^ Яно Х., Адхикари П., Наинг С., Хоффман А.Ф., Бауманн М.Х., Лупика Ч.Р., Ши Л. (2020). «Положительная аллостерическая модуляция рецептора 5-HT1A с помощью синтетических каннабиноидов на основе индола, которыми злоупотребляют люди» . ACS Chem Neurosci . 11 (10): 14.00–14.05. дои : 10.1021/acschemneuro.0c00034 . ПМЦ   8275447 . ПМИД   32324370 .
  98. ^ Перейти обратно: а б с Драго А., Рончи Д.Д., Серретти А. (август 2008 г.). «Варианты гена 5-HT1A и психические расстройства: обзор текущей литературы и выбор SNP для будущих исследований» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (5): 701–21. дои : 10.1017/S1461145707008218 . ПМИД   18047755 .
  99. ^ Ву С., Comings DE (июнь 1999 г.). «Общий полиморфизм C-1018G в гене рецептора 5-HT1A человека». Психиатрическая генетика . 9 (2): 105–6. дои : 10.1097/00041444-199906000-00010 . ПМИД   10412191 .
  100. ^ Анттила С, Хуухка К, Хуухка М, Ронту Р, Хурме М, Лейнонен Э, Лехтимяки Т (2007). «Взаимодействие между генотипами 5-HT1A и BDNF увеличивает риск резистентной к лечению депрессии». Журнал нейронной передачи . 114 (8): 1065–8. дои : 10.1007/s00702-007-0705-9 . ПМИД   17401528 . S2CID   19373406 .
  101. ^ Guiard BP, David DJ, Deltheil T, Chenu F, Le Maître E, Renoir T и др. (февраль 2008 г.). «Мыши с дефицитом нейротрофического фактора головного мозга демонстрируют гиперсеротонинергический фенотип гиппокампа» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (1): 79–92. дои : 10.1017/S1461145707007857 . ПМИД   17559709 .
  102. ^ Реннер Ю, Зейг А, Вёлер А, Ниберт М, Дитятев А, Дитятева Г и др. (май 2012 г.). «Гетеродимеризация серотониновых рецепторов 5-HT1A и 5-HT7 по-разному регулирует передачу сигналов и трафик рецепторов» (PDF) . Журнал клеточной науки . 125 (Часть 10): 2486–99. дои : 10.1242/jcs.101337 . hdl : 11858/00-001M-0000-000F-A828-A . ПМИД   22357950 . S2CID   970339 .
  103. ^ Салим К., Фентон Т., Бача Дж., Уриен-Родригес Х., Боннерт Т., Скайннер Х.А. и др. (май 2002 г.). «Олигомеризация рецепторов, связанных с G-белком, показанная с помощью селективной коиммунопреципитации» . Журнал биологической химии . 277 (18): 15482–5. дои : 10.1074/jbc.M201539200 . ПМИД   11854302 .
[ редактировать ]
  • «5-НТ » . База данных IUPHAR по рецепторам и ионным каналам . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 2 сентября 2012 г. Проверено 24 ноября 2008 г.
  • Местоположение генома человека HTR1A и HTR1A страница сведений о гене в браузере генома UCSC .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: df45fbccd0b1bdfe377e72aa33e31cda__1722799440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/df/da/df45fbccd0b1bdfe377e72aa33e31cda.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
5-HT1A receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)