✖


Jump to content

Левоамфетамин

Не путать с лиздексамфетамином или левометамфетамином .
Чтобы узнать о рацемате , см. Амфетамин .

Левоамфетамин
Клинические данные
Торговые названия Сидрил, Аддералл, Эвекео, Бензедрин и другие.
Другие имена L-амфетамин, Левамфетамин [1]
Маршруты
администрация 		Перорально (в составе Аддералла , Эвекео и дженерика сульфата амфетамина). [2] [3] )
Класс препарата амфетамин ; Стимулятор ; Симпатомиметик ; агент, высвобождающий норэпинефрин ; агонист TAAR1
Юридический статус
Юридический статус
Фармакокинетические данные
Связывание с белками 31.7% [4]
Метаболизм Гидроксилирование ( CYP2D6 ), окислительное дезаминирование [3]
Метаболиты L -4-гидроксимфетамин [3]
Период полувыведения 11,7–15,2   часа [5] [3]
Экскреция Моча [6] [7]
Идентификаторы
Номер CAS
ПабХим CID
ИЮФАР/БПС
ХимическийПаук
НЕКОТОРЫЙ
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
Информационная карта ECHA 100.005.320 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
Формула С 9 Ч 13 Н
Молярная масса 135.210  g·mol −1
3D model ( JSmol )
Хиральность Левовращающий энантиомер

Левоамфетамин [примечание 1] Это стимулирующий препарат , который используется при лечении определенных заболеваний . [10] Ранее он продавался отдельно под торговой маркой Cydril , но теперь доступен только в сочетании с декстроамфетамином в различных соотношениях под такими торговыми марками, как Adderall и Evekeo . [10] [5] Известно, что препарат увеличивает бодрствование и концентрацию внимания в сочетании со снижением аппетита и утомляемостью . [11] [12] фармацевтические препараты, содержащие левоамфетамин, показаны и прописываются для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), ожирения и нарколепсии . В настоящее время в некоторых странах [10] [5] [13] Левоамфетамин принимают внутрь . [10] [5]

Левоамфетамин действует как высвобождающий агент моноаминовых нейротрансмиттеров норадреналина и дофамина . [10] Он похож на декстроамфетамин по своей способности высвобождать норадреналин и по своим симпатомиметическим эффектам, но в несколько раз слабее декстроамфетамина по своей способности высвобождать дофамин и по своим психостимулирующим эффектам. [10] [14] [12] Левоамфетамин является левовращающим стереоизомером молекулы рацемического амфетамина , тогда как декстроамфетамин является правовращающим изомером. [10] [5]

Левоамфетамин был впервые представлен в форме рацемического амфетамина под торговой маркой Бензедрин в 1935 году и как энантиочистый препарат под торговой маркой Cydril в 1970-х годах. [10] [15] Хотя фармацевтические препараты, содержащие энантиочистый левоамфетамин, больше не производятся, [10] левометамфетамин (левметамфетамин) до сих пор продается без рецепта в качестве противоотечного средства для носа . [16] Левоамфетамин не только используется в фармацевтических препаратах, но и является известным активным метаболитом некоторых других лекарств, таких как селегилин ( L -депренил). [17] [7]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Левоамфетамин использовался при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) как отдельно, так и в сочетании с декстроамфетамином в различных соотношениях. [10] [12] проведенных в 1970-х годах , левоамфетамин сам по себе оказался эффективным при лечении СДВГ В ходе многочисленных клинических исследований, . [10] [12] Клинические дозы и эффективность левоамфетамина и декстроамфетамина при лечении СДВГ в этих старых исследованиях были довольно схожими. [10] [12]

Доступные формы

[ редактировать ]

Рацемический амфетамин

[ редактировать ]

Первая запатентованная торговая марка амфетамина, Бензедрин , представляла собой рацемическую (то есть равные части) смесь свободных оснований или более стабильных сульфатных солей обоих энантиомеров амфетамина (левоамфетамин и декстроамфетамин), которая была представлена ​​в Соединенных Штатах в 1934 году в качестве ингалятора для лечение заложенности носа . [2] Позже выяснилось, что энантиомеры амфетамина могут лечить ожирение , нарколепсию и СДВГ . [2] [3] Из-за более сильного центральную нервную систему воздействия на правовращающего энантиомера (т.е. декстроамфетамина ), продаваемого как декседрин, назначение препарата бензедрин сократилось и в конечном итоге было прекращено. [18] Однако в 2012 году рацемический сульфат амфетамина был вновь представлен в качестве торговой марки Evekeo. [3] [19]

Аддералл

[ редактировать ]

Аддералл представляет собой смесь фармацевтических препаратов, эквивалентных декстро- и лево-амфетаминовому основанию, в соотношении 3,1:1, которая содержит равные количества (по массе) четырех солей: сульфата декстроамфетамина, сульфата амфетамина, сахарата декстроамфетамина и моногидрата амфетамина (D,L)-аспартата. Этот результат представляет собой соотношение 76% декстроамфетамина и 24% левоамфетамина, или 3 ⁄ 4 до 1/4 ​ Соотношение . [20] [21]

Эвекео

[ редактировать ]

Evekeo — это одобренный FDA препарат, содержащий рацемический сульфат амфетамина (т.е. 50% сульфата левоамфетамина и 50% сульфата декстроамфетамина). [3] Он одобрен для лечения нарколепсии , СДВГ и экзогенного ожирения. [3] Таблетки, растворяющиеся в полости рта, одобрены для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей и подростков в возрасте от 6 до 17 лет. [22]

Другие формы

[ редактировать ]

В настоящее время в продаже имеются продукты, в которых используется основа амфетамина. Dyanavel XR , жидкая суспензия, стала доступна в 2015 году и содержит около 24% левоамфетамина. [23] Adzenys XR , таблетка, растворяющаяся в полости рта, появилась на рынке в 2016 году и содержит 25% левоамфетамина. [24] [25]

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Левоамфетамин может вызывать симпатомиметические побочные эффекты . [6]

Фармакология

[ редактировать ]

Фармакодинамика

[ редактировать ]

Левоамфетамин, подобно декстроамфетамину действует как ингибитор обратного захвата и высвобождающий агент норадреналина , и дофамина in vitro . [10] [14] существуют различия в эффективности . Однако между этими двумя соединениями [10] [14] Левоамфетамин либо аналогичен по активности, либо несколько более эффективен в индукции высвобождения норадреналина, чем декстроамфетамин, тогда как декстроамфетамин примерно в 4 раза более эффективен в индукции высвобождения дофамина, чем левоамфетамин. [10] Кроме того, как ингибитор обратного захвата левоамфетамин примерно в 3–7 раз менее эффективен, чем декстроамфетамин, в ингибировании обратного захвата дофамина, но лишь примерно в 2 раза менее эффективен в ингибировании обратного захвата норадреналина. [10] Декстроамфетамин очень слаб в качестве ингибитора обратного захвата серотонина , тогда как левоамфетамин практически неактивен в этом отношении. [10] Левоамфетамин и декстроамфетамин также являются относительно слабыми обратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) и, следовательно , могут ингибировать катехоламинов метаболизм . [10] [26] [27] [28] Однако это действие может не проявляться в значительной степени при клинических дозах и может иметь место только при высоких дозах. [26]

В исследованиях на грызунах как декстроамфетамин, так и левоамфетамин в зависимости от дозы вызывают высвобождение дофамина в полосатом теле и норадреналина в префронтальной коре . [10] Декстроамфетамин примерно в 3–5 раз более эффективен в повышении уровня дофамина в полосатом теле, чем левоамфетамин, у грызунов in vivo , тогда как оба энантиомера примерно одинаково эффективны с точки зрения повышения префронтальных уровней норадреналина. [10] Декстроамфетамин оказывает большее влияние на уровень дофамина, чем на уровень норадреналина, тогда как левоамфетамин оказывает относительно более сбалансированное воздействие на уровни дофамина и норадреналина. [10] Как и в исследованиях на грызунах, левоамфетамин и декстроамфетамин оказались одинаково эффективными в повышении уровня норадреналина в спинномозговой жидкости у обезьян. [29] [30] По неясному механизму высвобождение декстроамфетамина в полосатом теле декстроамфетамина у грызунов продлевается под действием левоамфетамина, когда два энантиомера вводятся в соотношении 3:1 (но не в соотношении 1:1). [10]

Высвобождающие катехоламины . эффекты левоамфетамина и декстроамфетамина у грызунов имеют быстрое начало действия , с пиком эффекта примерно через 30–45   минут, и являются большими по величине (например, 700–1500% от исходного уровня для дофамина и 400–450% от исходного уровня для дофамина) от исходного уровня норадреналина) и относительно быстро снижаются после того, как эффект достигает максимума. [10] Степень воздействия амфетаминов выше, чем у классических ингибиторов обратного захвата, таких как атомоксетин и бупропион . [10] не существует «доза-эффект» . потолка Кроме того, в отличие от ингибиторов обратного захвата, в случае амфетаминов [10] Хотя декстроамфетамин более эффективен, чем левоамфетамин, оба энантиомера могут максимально увеличить высвобождение дофамина в полосатом теле более чем на 5000% от исходного уровня. [10] [31] Это контрастирует с ингибиторами обратного захвата, такими как бупропион и ваноксерин , которые оказывают в 5–10 раз меньшее максимальное воздействие на уровень дофамина и, в отличие от амфетаминов, не оказывают стимулирующего или эйфорического действия . [10]

Декстроамфетамин обладает большей способностью оказывать стимулирующее действие на грызунов и приматов, чем левоамфетамин. [10] Некоторые исследования на грызунах показали, что он в 5-10 раз более эффективен по своему стимулирующему эффекту, чем левоамфетамин. [14] [32] [33] Левоамфетамин также менее эффективен, чем декстроамфетамин, в плане аноректического действия на грызунов. [14] [34] Декстроамфетамин примерно в 4 раза более эффективен, чем левоамфетамин, в плане мотивации самостоятельного приема у обезьян и примерно в 2–3 раза более эффективен, чем левоамфетамин, с точки зрения положительного подкрепляющего эффекта у людей. [10] [7] [35] Соотношение эффективности декстроамфетамина по сравнению с левоамфетамином при однократных дозах от 5 до 80   мг с точки зрения психологических эффектов у людей, включая стимуляцию , бодрствование , активацию, эйфорию, снижение гиперактивности и обострение психоза, колебалось от 1:1 до 4:1. разнообразие старых клинических исследований. [12] [примечание 2] [36] При очень больших дозах, от 270 до 640   мг, соотношение эффективности декстроамфетамина и левоамфетамина в стимулировании двигательной активности и индукции амфетаминового психоза у людей варьировалось от 1:1 до 2:1 в нескольких исследованиях. [12] Различия в активности и высвобождении дофамина и норадреналина между декстроамфетамином и левоамфетамином позволяют предположить, что дофамин является основным нейрохимическим медиатором, ответственным за стимулирующий и эйфорический эффекты этих агентов. [10]

Левоамфетамин и декстроамфетамин не только вызывают высвобождение норадреналина в головном мозге, но и вызывают высвобождение адреналина (адреналина) в периферической симпатической нервной системе , что связано с их сердечно-сосудистыми эффектами. [10] Хотя левоамфетамин менее эффективен в качестве стимулятора, чем декстроамфетамин, он примерно равен декстроамфетамину по проявлению различных периферических эффектов, включая вазоконстрикцию , вазопрессию и другие сердечно-сосудистые эффекты. [14]

Было обнаружено, что, как и декстроамфетамин, левоамфетамин улучшает симптомы на животной модели СДВГ, у крыс со спонтанной гипертензией (SHR), включая улучшение устойчивого внимания и снижение гиперактивности и импульсивности . [37] [38] [39] [40] Эти данные совпадают с клиническими результатами, согласно которым и левоамфетамин, и декстроамфетамин оказались эффективными при лечении СДВГ у людей. [10] [12]

В отличие от декстроамфетамина по сравнению с декстрометамфетамином , в котором последний более эффективен, чем первый, левоамфетамин значительно более эффективен в качестве высвобождающего дофамина и стимулятора, чем левометамфетамин . [26] [41] И наоборот, левоамфетамин, левометамфетамин и декстроамфетамин схожи по своей эффективности в качестве высвобождающих норадреналин. [26] [41]

Помимо своей активности по высвобождению катехоламинов, левоамфетамин также является агонистом рецептора 1, связанного с следами аминов (TAAR1). [42] [43] Также было обнаружено, что левоамфетамин действует как усилитель катехоламинергической активности (CAE), особенно в гораздо более низких концентрациях, чем его активность по высвобождению катехоламинов. [44] [45] [46] [47] Он аналогичен по действию селегилину и левометамфетамину, но по этому действию более эффективен, чем декстрометамфетамин и декстроамфетамин. [46] Эффекты CAE таких агентов могут быть опосредованы агонизмом TAAR1. [48] [47]

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Фармакокинетика . левоамфетамина изучена [5] [3] Обычно это применялось перорально в сочетании с декстроамфетамином в различных соотношениях. [5] [3] изучалась как метаболита селегилина Фармакокинетика левоамфетамина также . [7] [17]

Поглощение

[ редактировать ]

Было обнаружено, что пероральная биодоступность левоамфетамина аналогична биодоступности декстроамфетамина. [49]

Время достижения пиковых уровней левоамфетамина с немедленным высвобождением (IR) в препаратах амфетамина колеблется от 2,5 до 3,5   часов, а в препаратах пролонгированного высвобождения (ER) — от 5,3 до 8,2   часов в зависимости от состава и исследования. [5] [49] Для сравнения, время достижения пиковых уровней декстроамфетамина для составов IR составляет от 2,4 до 3,3   часов, а для составов ER - от 4,0 до 8,0   часов. [5] [49] Пиковые . уровни левоамфетамина пропорционально аналогичны пиковым уровням декстроамфетамина при приеме амфетамина в различных соотношениях [5] При однократном пероральном приеме 10   мг рацемического амфетамина (соотношение энантиомеров 1:1, или 5   мг декстроамфетамина и 5   мг левоамфетамина) пиковые уровни декстроамфетамина составляли 14,7   нг/мл, а пиковые уровни левоамфетамина - 12,0   нг/мл в одном приеме. изучать. [5]

Еда не влияет на пиковые уровни или общее воздействие левоамфетамина или декстроамфетамина с рацемическим амфетамином IR. [3] Однако время достижения пиковых уровней задерживалось с 2,5   часов (диапазон 1,5–6   часов) до 4,5   часов (диапазон 2,5–8,0   часов). [3]

Во время пероральной терапии селегилином в дозе 10   мг/день уровни левоамфетамина в крови составляют от 6 до 8   нг/мл, а уровни левометамфетамина - от 9 до 14   нг/мл. [7] Хотя уровни левоамфетамина и левометамфетамина относительно низкие при обычных дозах селегилина, они могут быть клинически значимыми и могут способствовать эффектам и побочным эффектам селегилина. [7]

Распределение

[ редактировать ]

Объем распределения как левоамфетамина, так и декстроамфетамина составляет около 3–4   л/кг. [49]

Связывание левоамфетамина с белками плазмы составляет 31,7%, тогда как в том же исследовании связывание декстроамфетамина составляло 29,0%. [4]

Метаболизм

[ редактировать ]

Левоамфетамин и декстроамфетамин метаболизируются посредством CYP2D6 -опосредованного гидроксилирования с образованием 4-гидроксиамфетамина и, кроме того, посредством окислительного дезаминирования . [3] В метаболизме амфетамина участвует несколько ферментов, одним из которых является CYP2D6. [3] Левоамфетамин, по-видимому, метаболизируется несколько менее эффективно, чем декстроамфетамин. [49]

фармакокинетика левоамфетамина, образующегося в виде метаболита из селегилина, Было обнаружено, что существенно не различается у слабых метаболизаторов CYP2D6 по сравнению с активными метаболизаторами , что позволяет предположить, что CYP2D6 может минимально участвовать в клиническом метаболизме левоамфетамина. [17] [50]

Устранение

[ редактировать ]

Средний период полувыведения левоамфетамина колеблется от 11,7 до 15,2   часов в различных исследованиях. [5] [49] [3] Период его полураспада несколько больше, чем у декстроамфетамина, с разницей примерно в 1-2   часа. [5] [6] [49] Для сравнения: в тех же исследованиях, в которых сообщалось о предыдущих значениях периода полувыведения левоамфетамина, период полувыведения декстроамфетамина колебался от 10,0 до 12,4   часов. [5] [49] [3]

Выведение амфетамина сильно зависит от мочи pH . [3] [6] Агенты, подкисляющие мочу, такие как аскорбиновая кислота и хлорид аммония, амфетамина увеличивают экскрецию и сокращают период его полувыведения, тогда как агенты, подщелачивающие мочу, такие как ацетазоламид, усиливают почечную канальцевую реабсорбцию и продлевают период его полувыведения. [6] Экскреция неизмененного амфетамина с мочой составляет в среднем 70% при pH мочи 6,6 и от 17 до 43% при pH мочи более 6,7. [3]

При пероральном приеме селегилина в дозе 10   мг левоамфетамин и левометамфетамин выводятся с мочой, при этом выведение левоамфетамина составляет от 9 до 30% (или около 1–3   мг), а левометамфетамина — от 20 до 60% (или около 2–6   мг). ). [7]

Химия

[ редактировать ]

Левоамфетамин представляет собой замещенный фенэтиламин и амфетамин . Он также известен как L -α-метил-β-фенилэтиламин или (2R ) -1-фенилпропан-2-амин. [8] Левоамфетамин представляет собой левовращающий стереоизомер молекулы амфетамина. Рацемический амфетамин содержит два оптических изомера в равных количествах: декстроамфетамин ( правовращающий энантиомер) и левоамфетамин. [20] [21]

История

[ редактировать ]

Происхождение психостимуляторов амфетамина происходит от эфедры . [51] Это растение, также известное как «Ма Хуан», представляет собой траву , которая на протяжении тысячелетий использовалась в традиционной китайской медицине в качестве стимулирующего и противоастматического средства . [52] [53] Эфедрин ((1R , 2S ) -β-гидрокси- N -метиламфетамин), аналог и производное амфетамина . и основной фармакологически активный компонент эфедры, был впервые выделен из растения в 1885 году [54] [51] Другое растение, известное как Catha edulis (кат), также естественным образом содержит амфетамины, в частности катин ((1S , 2S ) -β-гидроксиамфетамин) и катинон (β-кетоамфетамин). [53] [55] Он имеет долгую историю использования благодаря своему стимулирующему эффекту в Восточной Африке и на Аравийском полуострове . [53] [55] Однако катин не был выделен из ката до 1930 года, а катинон не был выделен из растения до 1975 года. [55]

Амфетамин, представляющий собой рацемическую смесь декстроамфетамина и левоамфетамина, был впервые обнаружен в 1887 году , вскоре после выделения эфедрина. [56] [51] Однако только в 1927 году Гордон Аллес синтезировал амфетамин его и изучал на животных и людях. [10] Это привело к открытию стимулирующего действия амфетамина на человека в 1929 году после того, как Аллес ввел себе 50   мг препарата. [56] [10] Левоамфетамин был впервые представлен в форме рацемического амфетамина (комбинация левоамфетамина и декстроамфетамина в соотношении 1:1) под торговой маркой Бензедрин в 1935 году. [10] Он был показан для лечения нарколепсии , легкой депрессии , паркинсонизма и ряда других состояний. [10] Декстроамфетамин оказался более мощным из двух энантиомеров амфетамина и был представлен как энантиочистый препарат под торговой маркой Декседрин в 1937 году. [10] Из-за своей более низкой эффективности левоамфетамин получил гораздо меньше внимания, чем рацемический амфетамин или декстроамфетамин. [10]

Левоамфетамин изучался при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в 1970-х годах и оказался клинически эффективным при этом состоянии, как и декстроамфетамин. [10] В результате в 1970-х годах он продавался как энантиочистый препарат под торговой маркой Cydril для лечения СДВГ. [10] [15] Однако в 1976 году сообщалось, что рацемический амфетамин менее эффективен, чем декстроамфетамин, при лечении СДВГ. [10] В результате этого исследования использование рацемического амфетамина при лечении СДВГ резко сократилось в пользу декстроамфетамина. [10] В конечном итоге производство энантиопюрового левоамфетамина было прекращено, и сегодня он больше не доступен. [10]

Общество и культура

[ редактировать ]

Рекреационное использование

[ редактировать ]

злоупотреблении Сообщается, что о энантиочистым левоамфетамином и левометамфетамином не известно. [17] редких случаях злоупотребления левометамфетамином, который продается без рецепта в качестве противоотечного средства для носа . Однако сообщалось о [57] [58] [59] [60] Из-за их более низкой эффективности в стимулировании высвобождения дофамина и их пониженной активности в качестве психостимуляторов теоретически можно ожидать, что левоамфетамин и левометамфетамин будут иметь меньший потенциал злоупотребления, чем соответствующие формы декстроамфетамина и декстрометамфетамина . [17]

Исследовать

[ редактировать ]

Левоамфетамин как энантиочистый препарат изучался в прошлом в различных контекстах. [11] К ним относятся его влияние на настроение и/или его лечение , [11] « минимальная мозговая дисфункция », [61] нарколепсия , [11] [62] « гиперкинетический синдром » и агрессия , [63] [15] спать , [64] [65] шизофрения , [66] бодрствование , [67] синдром Туретта , [68] и болезнь Паркинсона , среди других. [11] [69] Левоамфетамин изучался при лечении рассеянного склероза в более современных исследованиях, и, как сообщается, он улучшает когнитивные функции и память при этом состоянии. также [70] [71] [72] [73] [74] [75]

Другие препараты

[ редактировать ]

Селегилин

[ редактировать ]
Основная статья: Селегилин

Левоамфетамин является основным активным метаболитом ( селегилина L - депренил; N -пропаргил- L -метамфетамин). [7] [76] Селегилин является ингибитором моноаминоксидазы (МАО), в частности, селективным ингибитором моноаминоксидазы В (МАО-В) в более низких дозах и двойным ингибитором моноаминоксидазы А (МАО-А) и МАО-В в более высоких дозах. [7] [77] Он также обладает дополнительными действиями, такими как действие усилителя катехоламинергической активности (CAE), возможно, за счет , и агонизма TAAR1 оказывает потенциальное нейропротекторное действие. [78] [77] [47] Селегилин клинически используется как противопаркинсоническое средство при лечении болезни Паркинсона и как антидепрессант при лечении большого депрессивного расстройства . [78] [77]

Помимо левоамфетамина селегилин также метаболизируется в левометамфетамин . [76] [7] 10  При пероральном приеме селегилина в дозе   от 2 до 6 мг левометамфетамина и от 1 до 3   мг левоамфетамина выводится мг с мочой . [7] [79] [76] [80] Поскольку левоамфетамин и левометамфетамин являются норэпинефрин и/или агентами, высвобождающими дофамин , они могут способствовать развитию эффектов и побочных эффектов селегилина. [81] [82] [83] Сюда можно отнести, в частности, сердечно-сосудистые и симпатомиметические эффекты селегилина. [81] [84] [85] [86] другие селективные ингибиторы МАО-В, которые не метаболизируются в метаболиты амфетамина или не оказывают сопутствующего сердечно-сосудистого воздействия, такие как разагилин . Также были разработаны и внедрены [81] [87]

Поскольку селегилин метаболизируется в левоамфетамин и левометамфетамин, люди, принимающие селегилин, могут ошибочно дать положительный результат на амфетамины при тестах на наркотики . [88] [89]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Синонимы и альтернативные варианты написания включают: (2 R )-1-фенилпропан-2-амин ( название ИЮПАК ), левамфетамин ( международное непатентованное название [МНН] ), ( R )-амфетамин , (-)-амфетамин , l-амфетамин , и L -амфетамин . [8] [9]
  2. ^ Смит и Дэвис (1977) проанализировали 11   клинических исследований декстроамфетамина и левоамфетамина, включая дозы и соотношения эффективности с точки зрения различных психологических и поведенческих эффектов. [12] Резюме этих исследований приведены в таблице 1 статьи. [12]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ CID 32893 от PubChem
  2. ^ Jump up to: а б с Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее – фармакологическая и клиническая перспектива» . Дж. Психофармакол . 27 (6): 479–496. дои : 10.1177/0269881113482532 . ПМК   3666194 . ПМИД   23539642 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р «Эвекео-амфетамина сульфат таблетка» . ДейлиМед . 14 августа 2019 года . Проверено 7 апреля 2020 г.
  4. ^ Jump up to: а б Лосакер М., Рерих Дж., Хесс К. (октябрь 2021 г.). «Энантиоселективное определение связывания с белками плазмы обычных стимуляторов амфетаминового ряда». J Pharm биомедицинский анал . 205 : 114317. doi : 10.1016/j.jpba.2021.114317 . ПМИД   34419812 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Марковиц Дж.С., Патрик К.С. (октябрь 2017 г.). «Клиническая фармакокинетика амфетаминов, используемых при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности». J Детский подростковый психофармакол . 27 (8): 678–689. дои : 10.1089/кап.2017.0071 . ПМИД   28910145 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и Патрик К.С., Марковиц Дж.С. (1997). «Фармакология метилфенидата, энантиомеров амфетамина и пемолина при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Психофармакология человека: клиническая и экспериментальная . 12 (6): 527–546. doi : 10.1002/(SICI)1099-1077(199711/12)12:6<527::AID-HUP932>3.0.CO;2-U . ISSN   0885-6222 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Хейнонен Э.Х., Ламминтауста Р. (1991). «Обзор фармакологии селегилина». Дополнение Acta Neurol Scand . 136 : 44–59. дои : 10.1111/j.1600-0404.1991.tb05020.x . ПМИД   1686954 .
  8. ^ Jump up to: а б с «L-амфетамин» . Пабхим соединение . Национальная медицинская библиотека США – Национальный центр биотехнологической информации. 30 декабря 2017 года . Проверено 2 января 2018 г.
  9. ^ «R(-)амфетамин» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 2 января 2018 г.
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее – фармакологическая и клиническая перспектива» . Дж Психофармакол . 27 (6): 479–496. дои : 10.1177/0269881113482532 . ПМК   3666194 . ПМИД   23539642 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и Сильверстоун Т., Уэллс Б. (1980). «Клиническая психофармакология амфетамина и родственных соединений». Амфетамины и родственные стимуляторы: химические, биологические, клинические и социологические аспекты . ЦРК Пресс. стр. 147–160. дои : 10.1201/9780429279843-10 . ISBN  978-0-429-27984-3 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Смит Р.К., Дэвис Дж.М. (июнь 1977 г.). «Сравнительное влияние d-амфетамина, l-амфетамина и метилфенидата на настроение человека». Психофармакология (Берл) . 53 (1): 1–12. дои : 10.1007/BF00426687 . ПМИД   407607 .
  13. ^ Симола Н., Карта М. (2016). «Употребление, злоупотребление амфетамином и процессы зависимости». Нейропатология наркозависимости и злоупотребления психоактивными веществами . Эльзевир. стр. 14–24. дои : 10.1016/b978-0-12-800212-4.00002-9 . ISBN  978-0-12-800212-4 .
  14. ^ Jump up to: а б с д и ж Биль Дж. Х., Бопп Б. А. (1978). «Амфетамины: взаимосвязь структура-активность». Стимуляторы . Бостон, Массачусетс: Springer US. п. 1–39. дои : 10.1007/978-1-4757-0510-2_1 . ISBN  978-1-4757-0512-6 .
  15. ^ Jump up to: а б с Арнольд Л.Е., Вендер П.Х., Макклоски К., Снайдер Ш. (декабрь 1972 г.). «Левоамфетамин и декстроамфетамин: сравнительная эффективность при гиперкинетическом синдроме. Оценка по целевым симптомам». Генеральная психиатрия . 27 (6): 816–22. дои : 10.1001/archpsyc.1972.01750300078015 . ПМИД   4564954 .
  16. ^ Бархольц Х.М., Хадзима Р., Майлз А. (июль 2023 г.). «Фармакология R-(-)-метамфетамина у людей: систематический обзор литературы» . ACS Pharmacol Transl Sci . 6 (7): 914–924. дои : 10.1021/acptsci.3c00019 . ПМЦ   10353062 . ПМИД   37470013 .
  17. ^ Jump up to: а б с д и Кремер Т., Маурер Х.Х. (апрель 2002 г.). «Токсикокинетика амфетаминов: метаболизм и токсикокинетические данные дизайнерских наркотиков, амфетамина, метамфетамина и их N-алкилпроизводных». The Drug Monit . 24 (2): 277–89. дои : 10.1097/00007691-200204000-00009 . ПМИД   11897973 .
  18. ^ «Бензедрин: препараты, одобренные FDA» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . Проверено 4 сентября 2015 г.
  19. ^ «Evekeo: препараты, одобренные FDA» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . Проверено 11 августа 2015 г.
  20. ^ Jump up to: а б «Аддералл XR - сульфат декстроамфетамина, сахарат декстроамфетамина, сульфат амфетамина и капсула аспартата амфетамина, пролонгированного действия» . ДейлиМед . 17 июля 2019 года . Проверено 7 апреля 2020 г.
  21. ^ Jump up to: а б «Аддералл — сахарат декстроамфетамина, аспартат амфетамина, сульфат декстроамфетамина и таблетка сульфата амфетамина» . ДейлиМед . 8 ноября 2019 года . Проверено 7 апреля 2020 г.
  22. ^ «Evekeo ODT-таблетка сульфата амфетамина, распадающаяся при пероральном приеме» . ДейлиМед . 20 февраля 2020 г. Проверено 7 апреля 2020 г.
  23. ^ «Информация о назначении Дианавела XR» . Январь 2017 года . Проверено 14 мая 2017 г.
  24. ^ «Adzenys XR-ODT-таблетка амфетамина, распадающаяся при пероральном приеме» . ДейлиМед . 22 января 2020 г. Проверено 7 апреля 2020 г.
  25. ^ «Адзенис ЭР – амфетаминовая суспензия пролонгированного действия» . ДейлиМед . 21 января 2020 г. Проверено 7 апреля 2020 г.
  26. ^ Jump up to: а б с д Нишино С., Котории Н. (2016). «Способы действия лекарств, связанных с нарколепсией: фармакология соединений, способствующих пробуждению, и антикатаплектических средств». Нарколепсия: Клиническое руководство (2-е изд.). Чам: Международное издательство Springer. стр. 307–329. дои : 10.1007/978-3-319-23739-8_22 . ISBN  978-3-319-23738-1 .
  27. ^ Кларк Д. (1980). «Ингибирование амфетамина и моноаминоксидазы: старая идея получает новое признание». Тенденции в фармакологических науках . 1 (2): 312–313. дои : 10.1016/0165-6147(80)90032-2 .
  28. ^ Миллер Х.Х., Кларк Д.Э. (1978). «Ингибирование моноаминоксидазы типов A и B in vitro d- и l-амфетамином». Коммуникации в психофармакологии . 2 (4): 319–325. ПМИД   729356 .
  29. ^ Зиглер М.Г. (1989). «Измерение катехоламинов в поведенческих исследованиях». Справочник по методам исследования в сердечно-сосудистой поведенческой медицине . Бостон, Массачусетс: Springer US. стр. 167–183. дои : 10.1007/978-1-4899-0906-0_11 . ISBN  978-1-4899-0908-4 .
  30. ^ Зиглер М.Г., Лейк Ч.Р., Эберт М.Х. (август 1979 г.). «Повышение уровня норэпинефрина в спинномозговой жидкости после d- и l-амфетамина». Европейский журнал фармакологии . 57 (2–3): 127–133. дои : 10.1016/0014-2999(79)90358-3 . ПМИД   114399 .
  31. ^ Читам СК, Кулкарни Р.С., Роули Х.Л., Heal DJ (2007). Модель СДВГ на крысах SH имеет совершенно другие катехоламинергические реакции на энантиомеры амфетамина по сравнению с моделью Sprague-Dawleys . Neuroscience 2007, Сан-Диего, Калифорния, 3–7 ноября 2007 г. Общество нейробиологии. Архивировано из оригинала 27 июля 2024 года. И d-, и l-[амфетамин (AMP)] вызывали быстрое увеличение экстранейрональных концентраций [норадреналина (NA)] и [дофамина (DA)], которые достигали максимума через 30 или 60 минут после администрация. Однако [крысы со спонтанной гипертензией (SHR)] были гораздо более чувствительны к энантиомерам AMP, чем [Sprague-Dawleys (SD)]. Таким образом, 3 мг/кг d-AMP вызывало пиковое увеличение NA [префронтальной коры (PFC)] на 649 ± 87% (p<0,001) у SHR по сравнению с 198 ± 39% (p<0,05) у SD; соответствующие показатели для [стриарного (STR)] DA составили 4898 ± 1912% (р<0,001) против 1606 ± 391% (р<0,001). При дозе 9 мг/кг l-АМФ максимально увеличивал отток NA на 1069 ± 105% (p<0,001) у SHR по сравнению с 157 ± 24% (p<0,01) у SD; показатели ДА составили 3294 ± 691% (р<0,001) против 459 ± 107% (р<0,001).
  32. ^ Сигал Д.С. (октябрь 1975 г.). «Поведенческая характеристика d- и l-амфетамина: нейрохимические последствия». Наука . 190 (4213): 475–477. Бибкод : 1975Sci...190..475S . дои : 10.1126/science.1166317 . ПМИД   1166317 .
  33. ^ Тейлор К.М., Снайдер Ш. (июнь 1970 г.). «Амфетамин: дифференциация по d- и l-изомерам поведения с участием норэпинефрина или дофамина в мозге». Наука . 168 (3938): 1487–1489. Бибкод : 1970Sci...168.1487T . дои : 10.1126/science.168.3938.1487 . ПМИД   5463064 .
  34. ^ Лоулор Р.Б., Триведи М.К., Елноски Дж. (июнь 1969 г.). «Определение анорексигенного потенциала dl-амфетамина, d-амфетамина, l-амфетамина и фентермина». Арх Инт Фармакодин Тер . 179 (2): 401–407. ПМИД   5367311 .
  35. ^ Бальстер Р.Л., Шустер Ч.Р. (1973). «Сравнение самостоятельного приема d-амфетамина, l-амфетамина и метамфетамина макаками-резусами». Фармакол Биохим Поведение . 1 (1): 67–71. дои : 10.1016/0091-3057(73)90057-9 . ПМИД   4204513 .
  36. ^ Ван Каммен Д.П., Мерфи Д.Л. (ноябрь 1975 г.). «Ослабление эйфорического и активирующего действия d- и l-амфетамина путем обработки карбонатом лития». Психофармакология . 44 (3): 215–224. дои : 10.1007/BF00428897 . ПМИД   1824 года .
  37. ^ Кантак К.М. (май 2022 г.). «Модели синдрома дефицита внимания и гиперактивности на грызунах: обновленная основа для проверки модели и открытия терапевтических лекарств». Фармакол Биохим Поведение . 216 : 173378. doi : 10.1016/j.pbb.2022.173378 . ПМИД   35367465 .
  38. ^ Тил Л.Б., Ингрэм С.М., Бубсер М., МакКлюр Э., Джонс С.К. (2023). «Развивающаяся роль животных моделей в открытии и разработке новых методов лечения психических расстройств». Разработка лекарств в психиатрии . Достижения нейробиологии. Том. 30. Чам: Международное издательство Springer. стр. 37–99. дои : 10.1007/978-3-031-21054-9_3 . ISBN  978-3-031-21053-2 . ПМИД   36928846 .
  39. ^ Сагволден Т. (март 2011 г.). «Импульсивность, сверхактивность и ухудшение устойчивого внимания улучшаются при длительном лечении низкими дозами l-амфетамина на животной модели синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)» . Поведенческие функции мозга . 7 :6. дои : 10.1186/1744-9081-7-6 . ПМК   3086861 . ПМИД   21450079 .
  40. ^ Сагволден Т., Сюй Т (январь 2008 г.). «L-амфетамин улучшает плохое устойчивое внимание, в то время как d-амфетамин снижает гиперактивность и импульсивность, а также улучшает устойчивое внимание на животной модели синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)» . Поведенческие функции мозга . 4 :3. дои : 10.1186/1744-9081-4-3 . ПМК   2265273 . ПМИД   18215285 .
  41. ^ Jump up to: а б Кученски Р., Сигал Д.С., Чо А.К., Мелега В. (февраль 1995 г.). «Норадреналин в гиппокампе, хвостатый дофамин и серотонин, а также поведенческие реакции на стереоизомеры амфетамина и метамфетамина» . Дж. Нейроски . 15 (2): 1308–1317. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-02-01308.1995 . ПМК   6577819 . ПМИД   7869099 .
  42. ^ Сотникова Т.Д., Карон М.Г., Гайнетдинов Р.Р. (август 2009 г.). «Отследить аминоассоциированные рецепторы как новые терапевтические мишени» . Мол Фармакол . 76 (2): 229–35. дои : 10.1124/моль.109.055970 . ПМК   2713119 . ПМИД   19389919 . Интересно, что d- и L-амфетамин, метамфетамин, 3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА) и другие близкородственные соединения также способны активировать рецепторы TAAR1 in vitro, о чем свидетельствует стимуляция цАМФ в клетках эмбриональных почек человека.
  43. ^ Риз Э.А., Норимацу Ю., Гранди М.С., Сучленд К.Л., Бунцов-младший, Гранди Д.К. (январь 2014 г.). «Изучение детерминант функциональной селективности рецептора 1, связанного со следами аминов, в отношении стереоизомеров амфетамина и метамфетамина». J Med Chem . 57 (2): 378–390. дои : 10.1021/jm401316v . ПМИД   24354319 .
  44. ^ Нолл Дж (2001). «Антивозрастные соединения: (-)депренил (селегелин) и (-)1-(бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан, [(-)BPAP], селективный высокоэффективный усилитель высвобождения катехоламинов, опосредованного распространением импульса, и серотонин в мозгу» . Препарат для ЦНС Rev. 7 (3): 317–45. дои : 10.1111/j.1527-3458.2001.tb00202.x . ПМК   6494119 . ПМИД   11607046 .
  45. ^ Нолл Дж. (февраль 1998 г.). «(-) Депренил (селегилин), вещество, усиливающее катехоламинергическую активность (CAE), действующее на мозг». Фармакол Токсикол . 82 (2): 57–66. дои : 10.1111/j.1600-0773.1998.tb01399.x . ПМИД   9498233 .
  46. ^ Jump up to: а б Нолл Дж., Микля I (1994). «Многократное введение небольших доз (-) депренила усиливает катехоламинергическую активность и снижает серотонинергическую активность в головном мозге, и эти эффекты не связаны с ингибированием МАО-В». Арх Инт Фармакодин Тер . 328 (1): 1–15. ПМИД   7893186 .
  47. ^ Jump up to: а б с Харсинг Л.Г., Тимар Дж., Микля И. (август 2023 г.). «Поразительные нейрохимические и поведенческие различия в способе действия селегилина и разагилина» . Int J Mol Sci . 24 (17): 13334. doi : 10.3390/ijms241713334 . ПМЦ   10487936 . ПМИД   37686140 .
  48. ^ Харсинг Л.Г., Нолл Дж., Микля И. (август 2022 г.). «Усилитель регуляции дофаминергической нейрохимической передачи в полосатом теле» . Int J Mol Sci . 23 (15): 8543. doi : 10.3390/ijms23158543 . ПМЦ   9369307 . ПМИД   35955676 .
  49. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Марковиц Дж.С., Мельхерт П.В. (июль 2022 г.). «Фармакокинетика и фармакогеномика психостимуляторов». Детский подростковый психиатр Clin N Am . 31 (3): 393–416. дои : 10.1016/j.chc.2022.03.003 . ПМИД   35697392 .
  50. ^ Шейнин Х., Анттила М., Даль М.Л., Карнани Х., Найман Л., Таавитсайнен П. и др. (октябрь 1998 г.). «Полиморфизм CYP2D6 не имеет решающего значения для распределения селегилина». Клин Фармакол Тер . 64 (4): 402–411. дои : 10.1016/S0009-9236(98)90071-6 . ПМИД   9797797 .
  51. ^ Jump up to: а б с Морелли М., Тоньотти Э. (август 2021 г.). «Краткая история медицинского и немедицинского применения амфетаминоподобных психостимуляторов». Эксп Нейрол . 342 : 113754. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113754 . ПМИД   34000249 .
  52. ^ Абурашед Э.А., Эль-Альфи А.Т., Хан И.А., Уокер Л. (август 2003 г.). «Эфедра в перспективе - текущий обзор». Фитотер Рес . 17 (7): 703–712. дои : 10.1002/ptr.1337 . ПМИД   12916063 .
  53. ^ Jump up to: а б с Каликс П. (апрель 1991 г.). «Фармакология психоактивных алкалоидов эфедры и катахи». Дж Этнофармакол . 32 (1–3): 201–208. дои : 10.1016/0378-8741(91)90119-x . ПМИД   1881158 .
  54. ^ Аарон С.К. (август 1990 г.). «Симпатомиметики». Emerg Med Clin North Am . 8 (3): 513–526. дои : 10.1016/S0733-8627(20)30256-X . ПМИД   2201518 .
  55. ^ Jump up to: а б с Патель Н.Б. (июнь 2000 г.). «Механизм действия катинона: активный ингредиент ката (Catha edulis)». Восточная Африка Мед Дж . 77 (6): 329–332. дои : 10.4314/eamj.v77i6.46651 . ПМИД   12858935 .
  56. ^ Jump up to: а б Расмуссен Н. (2015). «Стимуляторы амфетаминового ряда: ранняя история их медицинского и немедицинского использования». Int Rev Нейробиол . 120 : 9–25. дои : 10.1016/bs.irn.2015.02.001 . ПМИД   26070751 .
  57. ^ Мендельсон Дж.Э., МакГлотлин Д., Харрис Д.С., Фостер Э., Эверхарт Т., Джейкоб П. и др. (июль 2008 г.). «Клиническая фармакология интраназального L-метамфетамина» . БМК Клин Фармакол . 8 :4. дои : 10.1186/1472-6904-8-4 . ПМК   2496900 . ПМИД   18644153 .
  58. ^ Гал Дж (1982). «Амфетамины в назальных ингаляторах». Журнал токсикологии: Клиническая токсикология . 19 (5): 517–518. дои : 10.3109/15563658208992508 . ISSN   0731-3810 .
  59. ^ Галле А.Б., Кесслер Р., Альварес М. (июнь 1985 г.). «Злоупотребление наркотиками с помощью назального ингалятора Викса». Саут Мед Дж . 78 (6): 761–2. дои : 10.1097/00007611-198506000-00043 . ПМИД   4002016 .
  60. ^ Феррандо Р.Л., МакКорви Э., Саймон В.А., Стюарт Д.М. (март 1988 г.). «Странное поведение после приема леводезоксиэфедрина». Препарат Интел Клин Фарм . 22 (3): 214–217. дои : 10.1177/106002808802200308 . ПМИД   3366062 .
  61. ^ Арнольд Л.Е., Хьюстис Р.Д., Смельцер Д.Д., Шейб Дж., Веммер Д., Колнер Г. (март 1976 г.). «Левоамфетамин против декстроамфетамина при минимальной мозговой дисфункции. Репликация, временной отклик и дифференциальный эффект по диагностической группе и семейному рейтингу». Генеральная психиатрия . 33 (3): 292–301. doi : 10.1001/archpsyc.1976.01770030012002 . ПМИД   769721 .
  62. ^ Паркс Дж. Д., Фентон Г. В. (декабрь 1973 г.). «Лево(-) амфетамин и декстро(+) амфетамин в лечении нарколепсии» . J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 36 (6): 1076–81. дои : 10.1136/jnnp.36.6.1076 . ПМЦ   1083612 . ПМИД   4359162 .
  63. ^ Арнольд Л.Е., Кирилчук В., Корсон С.А., Корсон Э.О. (февраль 1973 г.). «Левоамфетамин и декстроамфетамин: дифференциальное влияние на агрессию и гиперкинез у детей и собак». Am J Психиатрия . 130 (2): 165–70. дои : 10.1176/ajp.130.2.165 . ПМИД   4568123 .
  64. ^ Гиллин Дж. К., ван Каммен Д. П., Грейвс Дж., Мерфи Д. (октябрь 1975 г.). «Дифференциальное влияние D- и L-амфетамина на сон пациентов с депрессией». Наука о жизни . 17 (8): 1223–1240. дои : 10.1016/0024-3205(75)90132-0 . ПМИД   172755 .
  65. ^ Хартманн Э., Крейвенс Дж. (ноябрь 1976 г.). «Сон: влияние d- и l-амфетамина на человека и крысу». Психофармакология (Берл) . 50 (2): 171–175. дои : 10.1007/BF00430488 . ПМИД   826958 .
  66. ^ Яновский Д.С., Дэвис Дж.М. (март 1976 г.). «Метилфенидат, декстроамфетамин и левамфетамин. Влияние на симптомы шизофрении». Генеральная психиатрия . 33 (3): 304–308. doi : 10.1001/archpsyc.1976.01770030024003 . ПМИД   769722 .
  67. ^ Хартманн Э., Орзак М.Х., Бранконье Р. (июль 1977 г.). «Дефицит лишения сна и его устранение с помощью d- и l-амфетамина». Психофармакология (Берл) . 53 (2): 185–189. дои : 10.1007/BF00426490 . ПМИД   408844 .
  68. ^ Кейн Э.Д., Ладлоу К.Л., Полински Р.Дж., Эберт М.Х. (март 1984 г.). «Провокационное тестирование на наркотики при синдроме Туретта: d- и l-амфетамин и галоперидол». J Am Acad детской психиатрии . 23 (2): 147–152. дои : 10.1097/00004583-198403000-00005 . ПМИД   6585416 .
  69. ^ Паркс Дж.Д., Тарси Д., Марсден К.Д., Бовилл К.Т., Фиппс Дж.А., Роуз П. и др. (март 1975 г.). «Амфетамины в лечении болезни Паркинсона» . J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 38 (3): 232–7. дои : 10.1136/jnnp.38.3.232 . ПМК   491901 . ПМИД   1097600 .
  70. ^ Патти Ф (ноябрь 2012 г.). «Лечение когнитивных нарушений у больных рассеянным склерозом». Экспертное заключение по исследованию наркотиков . 21 (11): 1679–1699. дои : 10.1517/13543784.2012.716036 . ПМИД   22876911 .
  71. ^ Ловера Дж., Ковнер Б. (октябрь 2012 г.). «Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе» . Curr Neurol Neurosci Rep . 12 (5): 618–627. дои : 10.1007/s11910-012-0294-3 . ПМЦ   4581520 . ПМИД   22791241 .
  72. ^ Рой С., Бенедикт Р.Х., Дрейк А.С., Вайнсток-Гуттман Б. (март 2016 г.). «Влияние фармакотерапии на когнитивную дисфункцию у пациентов с рассеянным склерозом». Препараты ЦНС . 30 (3): 209–225. дои : 10.1007/s40263-016-0319-6 . ПМИД   26884145 .
  73. ^ Морроу С.А., Кошик Т., Заревикс П., Эрлангер Д., Беар М.Ф., Мюншауэр Ф.Е. и др. (июль 2009 г.). «Влияние сульфата L-амфетамина на когнитивные функции у пациентов с рассеянным склерозом: результаты рандомизированного контролируемого исследования». Дж. Нейрол . 256 (7): 1095–102. дои : 10.1007/s00415-009-5074-x . ПМИД   19263186 .
  74. ^ Бенедикт Р.Х., Мюншауэр Ф., Заревикс П., Эрлангер Д., Роу В., Фистер Т. и др. (июнь 2008 г.). «Влияние сульфата l-амфетамина на когнитивные функции у пациентов с рассеянным склерозом». Дж. Нейрол . 255 (6): 848–852. дои : 10.1007/s00415-008-0760-7 . ПМИД   18481035 .
  75. ^ Сумовски Дж. Ф., Кьяраваллоти Н., Эрлангер Д., Кошик Т., Бенедикт Р.Х., ДеЛука Дж. (сентябрь 2011 г.). «L-амфетамин улучшает память у пациентов с рассеянным склерозом с объективными нарушениями памяти». Мульт Склер . 17 (9): 1141–1145. дои : 10.1177/1352458511404585 . ПМИД   21561956 .
  76. ^ Jump up to: а б с Махмуд I (август 1997 г.). «Клиническая фармакокинетика и фармакодинамика селегилина. Обновление». Клин Фармакокинетика . 33 (2): 91–102. дои : 10.2165/00003088-199733020-00002 . ПМИД   9260033 .
  77. ^ Jump up to: а б с Микля I (ноябрь 2016 г.). «Значение селегилина/(-)-депренила после 50 лет исследований и терапии (1965-2015)». Мол Психиатрия . 21 (11): 1499–1503. дои : 10.1038/mp.2016.127 . ПМИД   27480491 .
  78. ^ Jump up to: а б Таби Т, Вечей Л, Юдим МБ, Ридерер П, Сёкё Э (май 2020 г.). «Селегилин: молекула с инновационным потенциалом» . J Neural Transm (Вена) . 127 (5): 831–842. дои : 10.1007/s00702-019-02082-0 . ПМЦ   7242272 . ПМИД   31562557 .
  79. ^ Постон К.Л., Уотерс К. (октябрь 2007 г.). «Зидис селегилин в лечении болезни Паркинсона». Эксперт Опин Фармакотер . 8 (15): 2615–2624. дои : 10.1517/14656566.8.15.2615 . ПМИД   17931095 .
  80. ^ Крисп П., Маммен Г.Дж., Соркин Э.М. (май 1991 г.). «Селегилин: обзор его фармакологии, симптоматических преимуществ и защитного потенциала при болезни Паркинсона». Наркотическое старение . 1 (3): 228–248. дои : 10.2165/00002512-199101030-00006 . ПМИД   1794016 .
  81. ^ Jump up to: а б с Герлах М., Райхманн Х., Ридерер П. (2012). «Критический обзор доказательств доклинических различий между разагилином и селегилином». Базальные ганглии . 2 (4): С9–С15. дои : 10.1016/j.baga.2012.04.032 .
  82. ^ Ясар С., Голдберг Дж.П., Голдберг С.Р. (1 января 1996 г.). «Полезны или вредны метаболиты l-депренила (селегилина)? Показания доклинических исследований». Депренил — прошлое и будущее . Журнал нейронной передачи. Дополнение. Том. 48. стр. 61–73. дои : 10.1007/978-3-7091-7494-4_6 . ISBN  978-3-211-82891-5 . ПМИД   8988462 .
  83. ^ Ротман Р.Б., Бауманн М.Х. (октябрь 2003 г.). «Переносчики моноаминов и психостимуляторы». Эур Дж Фармакол . 479 (1–3): 23–40. дои : 10.1016/j.ejphar.2003.08.054 . ПМИД   14612135 .
  84. ^ Финберг Дж. П. (апрель 2019 г.). «Ингибиторы МАО-В и КОМТ: их влияние на уровень дофамина в мозге и использование при болезни Паркинсона». Журнал нейронной передачи . 126 (4): 433–448. дои : 10.1007/s00702-018-1952-7 . ПМИД   30386930 .
  85. ^ Симпсон Л.Л. (1978). «Доказательства того, что депренил, ингибитор моноаминоксидазы типа B, является симпатомиметическим амином косвенного действия». Биохим Фармакол . 27 (11): 1591–1595. дои : 10.1016/0006-2952(78)90490-2 . ПМИД   697901 .
  86. ^ Абасси З.А., Бина О., Юдим М.Б. (октябрь 2004 г.). «Сердечно-сосудистая активность разагилина, селективного и мощного ингибитора митохондриальной моноаминоксидазы B: сравнение с селегилином» . Бр Джей Фармакол . 143 (3): 371–378. дои : 10.1038/sj.bjp.0705962 . ПМЦ   1575354 . ПМИД   15339864 .
  87. ^ Дези Л., Весей Л. (2017). «Ингибиторы моноаминоксидазы B при болезни Паркинсона». Цели применения лекарств при расстройствах нейронов ЦНС . 16 (4): 425–439. дои : 10.2174/1871527316666170124165222 . ПМИД   28124620 .
  88. ^ Мусшофф Ф. (февраль 2000 г.). «Незаконное или законное использование? Соединения-прекурсоры амфетамина и метамфетамина». Препарат Метаб Ред . 32 (1): 15–44. дои : 10.1081/dmr-100100562 . ПМИД   10711406 .
  89. ^ Коди Джей Ти (май 2002 г.). «Прекурсоры как источник положительных результатов тестирования на наркотики метамфетамина и/или амфетамина». J Occup Environ Med . 44 (5): 435–450. дои : 10.1097/00043764-200205000-00012 . ПМИД   12024689 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Levoamphetamine&oldid=1238020942"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5883bb55cba5ad0e6beeb22062c71bb1__1722524160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/58/b1/5883bb55cba5ad0e6beeb22062c71bb1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Levoamphetamine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)