Антифосфолипидный синдром
Антифосфолипидный синдром | |
---|---|
Другие имена | синдром Хьюза, [ 1 ] синдром aCL, синдром антикардиолипиновых антител, антифосфолипидный синдром, синдром волчаночных антикоагулянтов [ 2 ] |
![]() | |
Микрофотография, демонстрирующая развитую тромботическую микроангиопатию , наблюдаемую при синдроме APLA. Биопсия почки . Пятно PAS . | |
Специальность | Иммунология , гематология , ревматология |
Антифосфолипидный синдром , или синдром антифосфолипидных антител ( APS или APLS ), представляет собой аутоиммунное , состояние гиперкоагуляции вызванное антифосфолипидными антителами . АФС может привести к образованию тромбов ( тромбозу ) как в артериях , так и в венах , осложнениям, связанным с беременностью , и другим симптомам, таким как низкий уровень тромбоцитов, заболевания почек , болезни сердца и сыпь . Хотя точная этиология АФС до сих пор не ясна, считается, что генетика играет ключевую роль в развитии заболевания. [ 3 ]
Диагноз ставится на основании симптомов и результатов тестирования, но иногда для помощи в диагностике используются исследовательские критерии. Критериями исследования для определения АФС являются одно клиническое событие (т. е. тромбоз или осложнение беременности) и два положительных результата анализа крови с интервалом не менее трех месяцев, которые обнаруживают волчаночный антикоагулянт , антитела к аполипопротеину и/или антитела к кардиолипину . [ 4 ]
Антифосфолипидный синдром может быть первичным и вторичным.
• Первичный антифосфолипидный синдром возникает при отсутствии какого-либо другого сопутствующего заболевания.
• Вторичный антифосфолипидный синдром возникает при других аутоиммунных заболеваниях , таких как системная красная волчанка .
В редких случаях АФС приводит к быстрой органной недостаточности вследствие генерализованного тромбоза; это называется « катастрофическим антифосфолипидным синдромом » (CAPS или синдром Ашерсона) и связано с высоким риском смерти.
Антифосфолипидный синдром часто требует лечения антикоагулянтами , чтобы снизить риск дальнейших эпизодов тромбоза и улучшить прогноз беременности. Антикоагулянты, используемые для лечения, могут различаться в зависимости от обстоятельств, например беременности.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Антифосфолипидный синдром известен тем, что вызывает образование артериальных или венозных тромбов в любой системе органов, а также осложнения, связанные с беременностью . Хотя тромбы и осложнения беременности являются наиболее распространенными и диагностическими симптомами, связанными с АФС, могут поражаться и другие органы и части тела, такие как уровень тромбоцитов, сердце, почки, мозг и кожа. [ 4 ] [ 5 ] Кроме того, у людей с АФС могут наблюдаться симптомы, связанные с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как красная волчанка , которые не вызваны АФС, поскольку АФС может возникать одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями.
Сгустки крови
[ редактировать ]У пациентов с АФС наиболее частым венозным событием является тромбоз глубоких вен нижних конечностей, а наиболее частым артериальным событием — инсульт . [ 6 ] Люди с тромбами на конечностях могут испытывать отек, боль или покраснение в пораженной области. [ 7 ] Люди, перенесшие инсульт, могут испытывать различные симптомы в зависимости от того, какой кровеносный сосуд в головном мозге поражен. Симптомы включают, помимо прочего, проблемы с речью, потерю чувствительности или слабость одной стороны лица или тела. [ 8 ] Сгустки крови также могут образовываться в легких , что может вызвать затруднение дыхания или боль в груди, а также в сердце, что может привести к сердечному приступу. [ 5 ]
Тромбы у пациентов с АФС часто считаются неспровоцированными, что означает, что они возникают при отсутствии условий, которые обычно вызывают образование тромбов (например, длительный сидячий образ жизни, иммобилизация, инфекция, рак). Однако у человека может развиться спровоцированный тромб при АФС, поскольку АФС вызывает повышенный риск образования тромбов. [ 5 ]
Осложнения, связанные с беременностью
[ редактировать ]У беременных, страдающих АФС, повышается риск привычного выкидыша , преждевременных родов , задержки внутриутробного развития , преэклампсии , эклампсии . [ 9 ] [ 10 ] Привычные выкидыши, связанные с АФС, обычно происходят до 10-й недели беременности, но выкидыш, связанный с АФС, может произойти и после 10-й недели беременности. [ 10 ] Прежде чем приписывать эти осложнения АФС, необходимо исключить определенные причины. Кроме того, у беременных с волчанкой и антифосфолипидным синдромом антифосфолипидный синдром является причиной большинства выкидышей в более поздних триместрах беременности. [ 11 ]
Другие симптомы
[ редактировать ]Другими распространенными признаками, указывающими на АФС, являются низкое количество тромбоцитов , заболевание сердечного клапана , высокое кровяное давление в легких, заболевание почек и сыпь, называемая сетчатым ливедо . [ 5 ] Также существуют ассоциации между антифосфолипидными антителами и различными неврологическими проявлениями. [ 12 ] в том числе головная боль , [ 13 ] мигрень , [ 14 ] эпилепсия , [ 15 ] и деменция [ 16 ] хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать, что эти симптомы указывают на АФС. В то же время у некоторых пациентов с АФС также наблюдается развитие рака. [ 17 ]
Механизмы
[ редактировать ]Антифосфолипидный синдром — аутоиммунное заболевание , при котором «антифосфолипидные антитела» реагируют против белков , которые связываются с анионными фосфолипидами на плазматических мембранах . Антикардиолипиновые антитела, β2-гликопротеин 1 и волчаночный антикоагулянт представляют собой антифосфолипидные антитела, которые, как считается, клинически вызывают заболевание. Эти антитела приводят к образованию тромбов и сосудистым заболеваниям при наличии (вторичный АФС) или отсутствии (первичный АФС) других заболеваний. [ 18 ] Хотя точные функции антител неизвестны, активация системы свертывания крови очевидна.
Анти-ApoH и подмножество антител против кардиолипина связываются с ApoH. АпоН ингибирует протеин С , гликопротеин с важной регуляторной функцией свертывания крови (инактивирует фактор Va и фактор VIIIa ). Волчаночные антикоагулянтные антитела связываются с протромбином , тем самым увеличивая его расщепление до тромбина , его активной формы. [ нужна ссылка ]
Другие антитела, связанные с АФС, включают антитела против белка S и аннексина А5. Белок S является кофактором белка С. , который является одним из собственных факторов организма, препятствующих свертыванию крови. Аннексин А5 образует экран вокруг отрицательно заряженных молекул фосфолипидов, что снижает способность мембраны участвовать в свертывании крови. Таким образом, антитела против белка S и анти-аннексина A5 снижают эффективность белка C и увеличивают этапы фосфолипид-зависимой коагуляции соответственно, что приводит к увеличению потенциала свертывания крови. [ 19 ] [ 20 ]
К волчаночным антикоагулянтам относятся те антитела, которые наиболее тесно связаны с тромбозом; те, которые нацелены на β 2 гликопротеин 1, имеют большую связь с тромбозом, чем те, которые нацелены на протромбин. Антикардиолипиновые антитела связаны с тромбозом при умеренных и высоких титрах (более 40 GPLU или MPLU). У пациентов с антителами к волчаночному антикоагулянту и антителами к кардиолипину в умеренном или высоком титре наблюдается больший риск тромбоза, чем у пациентов, получающих только один препарат. [ нужна ссылка ]
Повышенные риски привычного выкидыша , задержки внутриутробного развития и преждевременных родов из-за антифосфолипидных антител, подтвержденные исследованиями in vitro , включают снижение жизнеспособности трофобластов , синцитиализацию и инвазию, нарушение выработки гормонов и сигнальных молекул трофобластами, а также активацию коагуляции и дополняют пути . [ 9 ]
Диагностика
[ редактировать ]Диагноз антифосфолипидного синдрома часто ставится на основе сочетания симптомов и тестирования. Для установления диагноза необходимо повторить тестирование на антитела через 12 недель после обнаружения наличия антифосфолипидных антител (АФА), поскольку могут возникнуть ложноположительные результаты. [ 4 ] [ 21 ] [ 22 ]
Хотя ранее АФС подразделялся на первичный и вторичный АФС в зависимости от отсутствия или наличия сопутствующего аутоиммунного заболевания соответственно, рабочая группа 16-го Международного конгресса по антифосфолипидным антителам делит АФС на 6 категорий: [ 5 ]
- отсутствие симптомов при наличии антифосфолипидных антител
- связанные с беременностью
- тромбообразование (венозное или артериальное)
- микроваскулярный (мелкий кровеносный сосуд)
- катастрофический
- не связанные со сгустками крови (например, почки, низкий уровень тромбоцитов, заболевания сердечного клапана)
В своем отчете они признают, что некоторые люди могут претендовать на более чем одну категорию в зависимости от симптомов. [ 5 ]
Критерии исследования
[ редактировать ]Поскольку не существует согласованных диагностических критериев АФС, для помощи в диагностике иногда используются критерии классификации исследований. [ 5 ] Критерии классификации Sapporo APS (1998 г., опубликовано в 1999 г.) [ 23 ] были заменены Сиднейскими критериями в 2006 году. [ 10 ] Сиднейские критерии требуют одного клинического проявления (связанного с тромбозом или беременностью) и постоянного присутствия одного или нескольких антител к АФС. [ 10 ] В совместные критерии Американского колледжа ревматологии и Европейской лиги борьбы с ревматизмом 2023 года они добавили симптомы, связанные с сердцем, и низкий уровень тромбоцитов в качестве клинических критериев, а также изменили некоторые пороговые значения и особенности тестирования на антитела. [ 4 ] Однако все ранее предложенные критерии исследования предназначены для создания стандартизированной группы людей с АФС с целью повышения точности статистического анализа, поэтому критерии не могут быть репрезентативными для всех людей с АФС. [ 4 ] [ 5 ] Таким образом, люди, которые не соответствуют всем критериям, все равно могут иметь АФС.
Что касается катастрофического АФС, для диагностики обычно используется Заявление Международного консенсуса. Основываясь на этом утверждении, диагноз «определенный CAPS» требует: [ 24 ]
- Сгусток крови в трех или более органах или тканях и
- Развитие проявлений одновременно или менее чем за неделю и
- Признаки образования тромбов в мелких сосудах хотя бы в одном органе или ткани и
- Лабораторное подтверждение наличия АФЛ.
Лабораторное тестирование
[ редактировать ]Тесты на антифосфолипидные антитела представляют собой либо жидкофазный анализ коагуляции для обнаружения волчаночного антикоагулянта , либо твердофазный ИФА (иммуноферментный анализ) для выявления антител к кардиолипину и β 2 гликопротеина 1 . [ 22 ] Использование тестирования на антитела, специфичные к отдельным мишеням АФЛ, таким как фосфатидилсерин, в настоящее время обсуждается. [ нужна ссылка ]
Волчаночный антикоагулянт
[ редактировать ]Это проверяется с помощью двух тестов на коагуляцию, чувствительных к фосфолипидам, из-за гетерогенной природы волчаночных антикоагулянтных антител. У пациента с антителами к волчаночному антикоагулянту при первоначальном скрининге обычно обнаруживается удлиненное частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), которое не корректируется в смеси 80:20 с нормальной плазмой человека (смеси 50:50 с нормальной плазмой нечувствительны ко всем но самый высокий уровень антител). PTT (плюс смесь 80:20), время разведения гадюки Рассела , время свертывания кремнезема и протромбиновое время (с использованием волчаночного тромбопластина ) являются основными тестами, используемыми для обнаружения волчаночного антикоагулянта . Комитет по науке и стандартизации волчаночного антикоагулянта/антифосфолипидных антител Международного общества по тромбозу и гемостазу больше не рекомендует анализы времени свертывания каолина , разбавленного тромбопластинового времени и анализы на основе змеиного яда тайпана/экарина из-за проблем с внедрением, вызванных множеством факторов. [ 21 ]
Как отличить волчанку антикоагулянт антитело от специфического ингибитора фактора свертывания крови (например, фактора VIII ) обычно достигается путем дифференцирования эффектов волчаночного антикоагулянта на анализы факторов от эффектов специфического антитела к фактору свертывания крови. Волчаночный антикоагулянт ингибирует все факторы пути контактной активации ( фактор VIII , фактор IX , фактор XI и фактор XII ). Волчаночный антикоагулянт также редко приводит к тому, что анализ фактора дает результат ниже 35 МЕ/дл (35%), тогда как антитела к специфическому фактору редко дают результат выше 10 МЕ/дл (10%). Мониторинг внутривенной антикоагулянтной терапии по коэффициенту ЧТВ затруднен из-за эффектов волчаночного антикоагулянта, и в таких ситуациях обычно лучше всего проводить хромогенный анализ, основанный на ингибировании Ха антитромбином фактора в присутствии гепарина . [ нужна ссылка ]
Антитела к кардиолипину и β 2 гликопротеину 1
[ редактировать ]Антитела к кардиолипину можно обнаружить с помощью иммуноферментного анализа ИФА) ( , который позволяет выявить наличие зависимых от β 2 гликопротеина 1 антител к кардиолипину. низкое количество тромбоцитов и положительная реакция на антитела против фосфатидилсерина . При положительном диагнозе также могут наблюдаться [ нужна ссылка ]
Ложные результаты
[ редактировать ]Наличие антифосфолипидных антител может не указывать на АФС, поэтому важно учитывать имеющиеся симптомы и повторно проверять уровень антител. Люди могут быть временно положительными, неправильно положительными или неправильно отрицательными, если они проходят тестирование в следующих случаях: [ 21 ]
- инфекция
- беременность
- тромб
- состояния, при которых в острой фазе повышен уровень белков, билирубина или жиров.
- антикоагулянты (например, варфарин , гепарин )
Как правило, людям рекомендуется повторно пройти тестирование через 12 недель после первого положительного теста, чтобы подтвердить его правильность, за исключением тех, у кого тест оказался положительным во время беременности. [ 21 ] Для этой группы рекомендуется подождать 3 месяца для повторного тестирования, если это возможно. Повторное тестирование имеет больше нюансов, если человек принимает антикоагулянт, что может потребовать отказа от приема лекарства в течение определенного периода времени или определенного времени проведения теста. [ 21 ]
Кроме того, у пациентов с определенными антифосфолипидными антителами может быть ложноположительный тест VDRL , целью которого является выявление сифилисной инфекции. Это происходит потому, что АФЛ связывается с липидами в тесте и делает его положительным. Более специфический тест на сифилис, FTA-Abs , не даст ложноположительного результата в присутствии АФА. [ нужна ссылка ]
Дифференциальный диагноз
[ редактировать ]У людей с АФС, связанным со тромбами, следует учитывать другие состояния, которые могут вызвать образование тромбов, включая, помимо прочего, приобретенные тромбы , генетическую тромбофилию и пароксизмальную ночную гемоглобинурию . Генетическая тромбофилия может сосуществовать у некоторых пациентов с АФС. [ нужна ссылка] Людям с АФС, связанным с беременностью, другие причины привычного выкидыша перед постановкой диагноза АФС следует учитывать , такие как генетические, структурные или иммунные нарушения.
Уход
[ редактировать ]Лечение зависит от симптомов АФС у человека. [ 25 ] Обычно для предотвращения образования тромбов назначают лекарства, снижающие способность организма образовывать тромбы. Низкие дозы аспирина можно назначать людям, у которых есть антитела к АФС, но без симптомов, лицам из группы высокого риска с красной волчанкой и антителами к АФС, но без симптомов АФС, а также небеременным людям, у которых был АФС во время беременности. [ 25 ] [ 26 ] Людям с АФС, у которых образовался тромб (венозный или артериальный), антикоагулянты, такие как варфарин . для предотвращения образования тромбов в будущем используются [ 25 ] [ 26 ] Если используется варфарин, МНО поддерживается в пределах от 2,0 до 3,0. [ 26 ] Пероральные антикоагулянты прямого действия могут использоваться в качестве альтернативы варфарину, но не у людей с АФС, у которых ранее был тромб в артерии. [ 27 ] [ 28 ] или являются «тройно положительными» со всеми типами антифосфолипидных антител (волчаночный антикоагулянт, антитело к кардиолипину и антитело против β2-гликопротеина I). [ 25 ] [ 26 ] [ 29 ] [ 30 ] Было показано , что у людей с АФС, связанным с образованием артериальных тромбов, использование пероральных антикоагулянтов прямого действия увеличивает риск образования тромбов в артериях в будущем, и их не следует использовать. [ 27 ] [ 28 ]
У беременных только с АФС, связанным с беременностью, или только с АФС, связанным с тромбами, низкомолекулярный гепарин и низкие дозы аспирина вместо варфарина используются из-за способности варфарина вызывать врожденные дефекты . [ 25 ] [ 26 ] Гепарин и аспирин вместе снижают вероятность выкидыша у беременных с АФС. [ 26 ] Женщинам с привычным выкидышем часто советуют принимать аспирин и начинать лечение низкомолекулярным гепарином после пропуска менструального цикла . [ нужна ссылка ] В рефрактерных случаях плазмаферез . может быть использован [ нужна ссылка ]
Прогноз
[ редактировать ]Факторы, которые увеличивают вероятность развития будущих тромбов, связанных с АФС, и осложнений беременности, включают:
- наличие всех трех антител ( β 2 гликопротеина 1 , волчаночного антикоагулянта и антикардиолипина) [ 5 ]
- умеренный или высокий уровень антител к АФС [ 5 ]
- наличие антител IgG APS [ 5 ]
Кроме того, наличие тромбов в анамнезе у человека с АФС увеличивает риск определенных осложнений беременности, таких как смерть ребенка, меньший размер ребенка и образование тромбов во время и после беременности. [ 31 ] Помимо людей с АФС, имеющих повышенный риск образования тромбов и осложнений беременности, люди с АФС обычно имеют повышенный риск атеросклеротического заболевания. [ 6 ] [ 32 ]
Были предложены другие критерии стратификации риска для прогнозирования образования тромбов и осложнений беременности, такие как показатель APL и глобальный показатель APS, но для проверки этих инструментов необходимы дополнительные данные. [ 5 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]Факторы, связанные с развитием антифосфолипидного синдрома, включают:
- Генетические маркеры: HLA-DR4 , HLA-DR7 и HLA-DRw53. [ 33 ]
- Раса : чернокожие , выходцы из Латинской Америки , азиаты и коренные американцы. [ нужна ссылка ]
- Пол: женский [ 34 ]
- Возраст: 30-40 лет [ 34 ]
История
[ редактировать ]Антифосфолипидный синдром был полностью описан в 1980-х годах Э. Найджелом Харрисом и Азизом Гарави. Первые статьи они опубликовали в 1983 году. [ 35 ] [ 36 ] Синдром был назван среди коллег «синдромом Хьюза» в честь ревматолога Грэма Р.В. Хьюза ( Больница Св. Томаса , Лондон , Великобритания ), который собрал команду. [ нужна ссылка ]
Исследовать
[ редактировать ]Согласно заявлению о консенсусе в Сиднее 2006 года, [ 10 ] В исследовательских целях целесообразно отнести АФС к одной из следующих категорий:
- I: наличие более одного лабораторного критерия в любой комбинации;
- IIa: присутствует только волчаночный антикоагулянт
- IIb: антикардиолипиновые IgG и/или IgM присутствуют отдельно в средних или высоких титрах.
- IIc: анти-β2-гликопротеин I IgG и/или IgM присутствуют отдельно в титре более 99-го процентиля.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Хьюз Дж., Хамашта М.А. (1 июля 2013 г.). Синдром Хьюза: шоссе и переулки . Springer Science & Business Media . ISBN 9781447151616 . Архивировано из оригинала 31 марта 2017 г.
- ^ «Антифосфолипидный синдром» . Аутоиммунный реестр Inc. Проверено 14 июня 2022 г.
- ^ Ислам, доктор Асифул (2018). «Генетические факторы риска при тромботическом первичном антифосфолипидном синдроме: систематический обзор с биоинформатическим анализом» . Обзоры аутоиммунитета . 17 (3): 226–243. дои : 10.1016/j.autrev.2017.10.014 . PMID 29355608 – через Science Direct .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Барбхайя М., Зуили С., Наден Р., Хендри А., Манневиль Ф., Амиго М.К. и др. (октябрь 2023 г.). «Критерии классификации антифосфолипидного синдрома ACR/EULAR 2023 года». Артрит и ревматология . 75 (10): 1687–1702. дои : 10.1002/арт.42624 . ПМИД 37635643 . S2CID 263166505 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Шаша С., Радин М., Чекки И., Леви Р.А., Эркан Д. (июль 2021 г.). «Доклад целевой группы 16-го Международного конгресса по антифосфолипидным антителам о клинических проявлениях антифосфолипидного синдрома». Волчанка . 30 (8): 1314–1326. дои : 10.1177/09612033211020361 . ПМИД 34039107 . S2CID 235215484 .
- ^ Перейти обратно: а б Ченг С., Ченг Г.И., Денас Дж., Пенго В. (июль 2021 г.). «Артериальный тромбоз при антифосфолипидном синдроме (АФС): клинический подход и лечение. Систематический обзор». Обзоры крови . 48 : 100788. doi : 10.1016/j.blre.2020.100788 . ПМИД 33341301 . S2CID 229343584 .
- ^ Крюгер ПК, Эйкельбум Дж.В., Дукетис Дж.Д., Хэнки Дж.Дж. (июнь 2019 г.). «Тромбоз глубоких вен: обновленная информация о диагностике и лечении». Медицинский журнал Австралии . 210 (11): 516–524. дои : 10.5694/mja2.50201 . ПМИД 31155730 . S2CID 173995098 .
- ^ Али М., ван Ос Х.Дж., ван дер Верд Н., Шунс Дж.В., Хейманс М.В., Круйт Н.Д. и др. (февраль 2022 г.). «Половые различия в проявлениях инсульта: систематический обзор и метаанализ» . Гладить . 53 (2): 345–354. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.120.034040 . ПМЦ 8785516 . ПМИД 34903037 .
- ^ Перейти обратно: а б Тонг М., Виалл Калифорния, Чамли Л.В. (2014). «Антифосфолипидные антитела и плацента: систематический обзор их эффектов in vitro и модуляции при лечении» . Обновление репродукции человека . 21 (1): 97–118. дои : 10.1093/humupd/dmu049 . ПМИД 25228006 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Миякис С., Локшин М.Д., Ацуми Т., Бранч Д.В., Брей Р.Л., Сервера Р. и др. (февраль 2006 г.). «Заявление о международном консенсусе по обновлению критериев классификации определенного антифосфолипидного синдрома (АФС)». Журнал тромбозов и гемостаза . 4 (2): 295–306. дои : 10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x . hdl : 11379/21509 . ПМИД 16420554 . S2CID 9752817 .
- ^ «Волчанка и беременность» . Центр волчанки Джонса Хопкинса . Проверено 14 ноября 2023 г.
- ^ Ислам М.А., Алам Ф., Камаль М.А., Вонг К.К., Сасонгко Т.Х., Ган Ш.Х. (2016). « Некритериальные» неврологические проявления антифосфолипидного синдрома: скрытое царство, которое предстоит открыть». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 15 (10): 1253–1265. дои : 10.2174/1871527315666160920122750 . ПМИД 27658514 .
- ^ Ислам М.А., Алам Ф., Ган Ш., Кавестро С., Вонг К.К. (март 2018 г.). «Сосуществование антифосфолипидных антител и цефалгии». Цефалгия . 38 (3): 568–580. дои : 10.1177/0333102417694881 . ПМИД 28952322 . S2CID 3954437 .
- ^ Ислам М.А., Алам Ф., Вонг К.К. (май 2017 г.). «Коморбидная ассоциация антифосфолипидных антител и мигрени: систематический обзор и метаанализ». Обзоры аутоиммунитета . 16 (5): 512–522. дои : 10.1016/j.autrev.2017.03.005 . ПМИД 28279839 .
- ^ Ислам М.А., Алам Ф., Кавестро С., Кальчи С., Сасонгко Т.Х., Леви Р.А., Ган Ш. (август 2018 г.). «Антифосфолипидные антитела при эпилепсии: систематический обзор и метаанализ» . Обзоры аутоиммунитета . 17 (8): 755–767. дои : 10.1016/j.autrev.2018.01.025 . ПМИД 29885542 . S2CID 47014367 .
- ^ Ислам М.А., Алам Ф., Камаль М.А., Ган Ш., Сасонгко Т.Х., Вонг К.К. (2017). «Наличие антикардиолипиновых антител у пациентов с деменцией: систематический обзор и метаанализ» . Границы стареющей неврологии . 9 : 250. дои : 10.3389/fnagi.2017.00250 . ПМК 5539075 . ПМИД 28824414 . S2CID 8364684 .
- ^ Ислам МА (август 2020 г.). «Антифосфолипидные антитела и антифосфолипидный синдром при раке: незваные гости в смутные времена». Семинары по биологии рака . 64 : 108–113. doi : 10.1016/j.semcancer.2019.07.019 . ПМИД 31351197 . S2CID 198952872 .
- ^ Ислам М.А., Алам Ф., Сасонгко Т.Х., Ган Ш. (2016). «Антифосфолипидные антитела-опосредованные тромботические механизмы при антифосфолипидном синдроме: на пути к патофизиологическому лечению». Текущий фармацевтический дизайн . 22 (28): 4451–4469. дои : 10.2174/1381612822666160527160029 . ПМИД 27229722 .
- ^ Триплетт Д.А. (ноябрь 2002 г.). «Антифосфолипидные антитела». Архивы патологии и лабораторной медицины . 126 (11): 1424–1429. дои : 10.5858/2002-126-1424-AA . ПМИД 12421152 .
- ^ Рэнд Дж. Х. (август 1998 г.). «Синдром антифосфолипидных антител: новые взгляды на механизмы тромбообразования». Американский журнал медицинских наук . 316 (2): 142–151. дои : 10.1097/00000441-199808000-00009 . ПМИД 9704667 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Девриз К.М., де Гроот П.Г., де Лаат Б., Эркан Д., Фавалоро Э.Дж., Маки И. и др. (ноябрь 2020 г.). «Руководство Комитета по науке и стандартизации для волчаночных антикоагулянтов/антифосфолипидных антител Международного общества по тромбозу и гемостазу: Обновление рекомендаций по обнаружению и интерпретации волчаночных антикоагулянтов» . Журнал тромбозов и гемостаза . 18 (11): 2828–2839. дои : 10.1111/jth.15047 . ПМИД 33462974 . S2CID 225955504 .
- ^ Перейти обратно: а б Девриз К.М., Ортель Т.Л., Пенго В., де Лаат Б. (апрель 2018 г.). «Лабораторные критерии антифосфолипидного синдрома: сообщение ГНЦ ИСТГ» . Журнал тромбозов и гемостаза . 16 (4): 809–813. дои : 10.1111/jth.13976 . ПМИД 29532986 . S2CID 3855310 .
- ^ Уилсон, Вашингтон; Гарави, А.Е.; Койке, Т.; Локшин, доктор медицинских наук; Филиал, ДВ; Пиетт, JC; Брей, Р.; Дерксен, Р.; Харрис, EN; Хьюз, Греция; Триплетт, Д.А.; Хамашта, Массачусетс (июль 1999 г.). «Заявление о международном консенсусе по предварительным критериям классификации определенного антифосфолипидного синдрома: отчет международного семинара» . Артрит и ревматизм . 42 (7): 1309–1311. doi : 10.1002/1529-0131(199907)42:7<1309::AID-ANR1>3.0.CO;2-F . ISSN 0004-3591 . ПМИД 10403256 .
- ^ Ашерсон Р.А., Сервера Р., де Гроот П.Г., Эркан Д., Боффа М.К., Пиетт Дж.К. и др. (июль 2003 г.). «Катастрофический антифосфолипидный синдром: заявление международного консенсуса по критериям классификации и рекомендациям по лечению». Волчанка . 12 (7): 530–534. дои : 10.1191/0961203303lu394oa . ПМИД 12892393 . S2CID 29222615 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Тектониду М.Г., Андреоли Л., Лимпер М., Амура З., Сервера Р., Костедоат-Шалюмо Н. и др. (октябрь 2019 г.). «Рекомендации EULAR по лечению антифосфолипидного синдрома у взрослых» (PDF) . Анналы ревматических болезней . 78 (10): 1296–1304. doi : 10.1136/annrheumdis-2019-215213 . ПМЦ 11034817 . ПМИД 31092409 . S2CID 155101935 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Тектониду М.Г., Андреоли Л., Лимпер М., Тинкани А., Уорд М.М. (2019). «Лечение тромботического и акушерского антифосфолипидного синдрома: систематический обзор литературы, содержащий рекомендации EULAR по лечению антифосфолипидного синдрома у взрослых» . РМД Открыть . 5 (1): e000924. doi : 10.1136/rmdopen-2019-000924 . ПМК 6525610 . ПМИД 31168416 .
- ^ Перейти обратно: а б Хайрани С.Д., Беджани А., Пьяцца Дж., Хименес Д., Монреаль М., Чаттерджи С. и др. (январь 2023 г.). «Прямые пероральные антикоагулянты по сравнению с антагонистами витамина К у пациентов с антифосфолипидными синдромами: метаанализ рандомизированных исследований» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 81 (1): 16–30. дои : 10.1016/j.jacc.2022.10.008 . ПМЦ 9812926 . ПМИД 36328154 .
- ^ Перейти обратно: а б Дюфрост В., Валь Д., Зюли С. (январь 2021 г.). «Прямые пероральные антикоагулянты при антифосфолипидном синдроме: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» (PDF) . Обзоры аутоиммунитета . 20 (1): 102711. doi : 10.1016/j.autrev.2020.102711 . ПМИД 33197580 . S2CID 226989043 .
- ^ «Венозные тромбоэмболические заболевания: диагностика, лечение и тестирование на тромбофилию» . www.nice.org.uk. Национальный институт здравоохранения и передового опыта . 2020 . Проверено 31 августа 2020 г.
- ^ У С, Цао С, Ю Б, Хэ Т (октябрь 2022 г.). «Сравнение эффективности и безопасности прямых пероральных антикоагулянтов с антагонистами витамина К у пациентов с антифосфолипидным синдромом: систематический обзор и метаанализ» . Свертывание крови и фибринолиз . 33 (7): 389–401. дои : 10.1097/mbc.0000000000001153 . ПМЦ 9594143 . ПМИД 35867933 .
- ^ Уолтер И.Дж., Кляйн Ханевельд М.Дж., Лели А.Т., Блуменкамп К.В., Лимпер М., Койман Дж. (октябрь 2021 г.). «Предсказатели исхода беременности при антифосфолипидном синдроме: систематический обзор и метаанализ» . Обзоры аутоиммунитета . 20 (10): 102901. doi : 10.1016/j.autrev.2021.102901 . ПМИД 34280554 .
- ^ Каракасис П., Лефку Э., Пампорис К., Неврас В., Бугиукас К.И., Хайдич А.Б., Фрагакис Н. (июнь 2023 г.). «Риск субклинического атеросклероза у пациентов с антифосфолипидным синдромом и субъектов с положительным результатом на антифосфолипидные антитела: систематический обзор и метаанализ». Современные проблемы кардиологии . 48 (6): 101672. doi : 10.1016/j.cpcardiol.2023.101672 . ПМИД 36841314 . S2CID 257197368 .
- ^ Юлиано А., Галеацци М., Себастиани Г.Д. (сентябрь 2019 г.). «Генетические и эпигенетические аспекты антифосфолипидного синдрома». Обзоры аутоиммунитета . 18 (9): 102352. doi : 10.1016/j.autrev.2019.102352 . ПМИД 31323355 . S2CID 198132495 .
- ^ Перейти обратно: а б «Антифосфолипидный синдром» . Американский колледж ревматологии . Проверено 7 февраля 2023 г.
- ^ Руис-Ирасторза Г., Кроутер М., Бранч W, Хамашта М.А. (октябрь 2010 г.). «Антифосфолипидный синдром». Ланцет . 376 (9751): 1498–1509. дои : 10.1016/S0140-6736(10)60709-X . HDL : 2318/1609788 . ПМИД 20822807 . S2CID 25554663 .
- ^ Хьюз Г.Р. (октябрь 1983 г.). «Тромбоз, аборт, церебральные заболевания и волчаночный антикоагулянт» . Британский медицинский журнал . 287 (6399): 1088–1089. дои : 10.1136/bmj.287.6399.1088 . ПМЦ 1549319 . ПМИД 6414579 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Холден Т. (2003). Позитивные варианты антифосфолипидного синдрома (АФС): самопомощь и лечение . Хантер Хаус (Калифорния). ISBN 978-0-89793-409-1 .
- Текрей К. (2003). Объяснение липкой крови . Брейсвик. ISBN 978-1-898030-77-5 . Личный кабинет борьбы с этим заболеванием.
- Хьюз Г. Р. (2009). Понимание синдрома Хьюза: тематические исследования для пациентов . Спрингер . ISBN 978-1-84800-375-0 . 50 кейсов, которые помогут вам разобраться, есть ли оно у вас.