Синоатриальный узел

Синоатриальный узел
Синоатриальный узел
	Синоатриальный узел показан цифрой 1. Остальная проводящая система сердца показана синим цветом.
Подробности
Система	Электропроводящая система сердца
Артерия	Синоатриальная узловая артерия
Идентификаторы
латинский	синоатриальный узел
Акроним(ы)	Узел SA
МеШ	D012849
ТА98	А12.1.06.003
ТА2	3953
ФМА	9477
	Анатомическая терминология [ править в Викиданных ]

Синоатриальный узел (также известный как синоатриальный узел , SA-узел или синусовый узел ) представляет собой область овальной формы специальной сердечной мышцы в верхней задней стенке правого предсердия, состоящую из клеток, известных как клетки-водители ритма . Синусовый узел длиной примерно 15 мм , шириной 3 мм и толщиной 1 мм расположен непосредственно ниже и сбоку от верхней полой вены . ^[1]

Эти клетки могут производить электрический импульс, известный как сердечный потенциал действия , который проходит через систему электропроводности сердца , вызывая его сокращение . В здоровом сердце узел SA постоянно вырабатывает потенциалы действия, устанавливая сердечный ритм ( синусовый ритм сердца ), и поэтому известен как естественный водитель ритма . На скорость возникновения потенциалов действия (и, следовательно, на частоту сердечных сокращений ) влияют нервы , которые его снабжают. ^[2]

Структура

Синоатриальный узел представляет собой структуру овальной формы длиной примерно 15 мм , шириной 3 мм и толщиной 1 мм, расположенную непосредственно ниже и сбоку от верхней полой вены . ^[1] Размер может варьироваться, но обычно составляет 10–30 мм в длину, 5–7 мм в ширину и 1–2 мм в глубину. ^[3]^[4]

Расположение

Узел SA расположен в стенке ( эпикарде ) правого предсердия , латеральнее входа в верхнюю полую вену , в области, называемой sinus venarum (отсюда сино- + предсердный ) . ^[5] Он расположен примерно между бороздкой, называемой терминальным гребнем, расположенной на внутренней поверхности сердца , и соответствующей конечной бороздкой на внешней поверхности. ^[2] Эти борозды проходят между входом верхней полой вены и нижней полой веной .

Микроанатомия

Клетки узла SA распределены внутри сети соединительной ткани , содержащей нервы , кровеносные сосуды , коллаген и жир . Непосредственно вокруг клеток узла SA находятся паранодальные клетки. ^[2] Эти клетки имеют промежуточную структуру между клетками узла SA и остальной частью предсердия . ^[6] Соединительная ткань вместе с паранодальными клетками изолирует узел SA от остальной части предсердия, предотвращая влияние электрической активности клеток предсердий на клетки узла SA. ^[2] Клетки узла SA меньше и бледнее, чем окружающие клетки предсердий , при этом средняя клетка составляет около 8 микрометров в диаметре и 20-30 микрометров в длину (1 микрометр = 0,000001 метр). ^[7] В отличие от предсердных клеток, клетки SA-узла содержат меньше митохондрий и миофибрилл , а также меньший саркоплазматический ретикулум . Это означает, что клетки узла SA менее приспособлены к сокращению по сравнению с клетками предсердий и желудочков . ^[8]

Потенциалы действия передаются от одной сердечной клетки к другой через поры, известные как щелевые контакты. Эти щелевые соединения состоят из белков, называемых коннексинами . Внутри узла SA меньше щелевых соединений, и они меньше по размеру. Это снова важно для изоляции узла SA от окружающих клеток предсердий. ^[2]^[8]

Кровоснабжение

Синоатриальный узел получает кровоснабжение из синоатриальной узловой артерии . Однако кровоснабжение может сильно различаться у разных людей. Например, у большинства людей это одна артерия , хотя в некоторых случаях имелось либо 2, либо 3 артерии синоатриального узла, кровоснабжающие СА-узел. Кроме того, артерия узла SA в основном берет начало как ветвь правой коронарной артерии ; однако у некоторых людей он возникает из огибающей артерии , которая является ветвью левой коронарной артерии . Наконец, артерия СА-узла обычно проходит позади верхней полой вены , прежде чем достичь СА-узла; однако в некоторых случаях он проходит впереди. Несмотря на эти многочисленные различия, по-видимому, нет никакого преимущества в том, сколько синоатриальных узловых артерий имеется у человека или где они берут начало. ^[9]

Венозный дренаж

нет Крупных вен , отводящих кровь от узла SA, . Вместо этого венулы меньшего размера отводят кровь непосредственно в правое предсердие . ^[10]

Функция

Кардиостимулятор

Основная роль клеток синоатриального узла заключается в инициировании потенциалов действия сердца, которые могут проходить через клетки сердечной мышцы и вызывать сокращение. Потенциал действия — это быстрое изменение мембранного потенциала , вызванное движением заряженных атомов ( ионов ). В отсутствие стимуляции клетки, не являющиеся кардиостимуляторами (включая клетки желудочков и предсердий ), имеют относительно постоянный мембранный потенциал; это известно как потенциал покоя . Эта фаза покоя (см. сердечный потенциал действия, фаза 4 ) заканчивается, когда потенциал действия достигает клетки. Это вызывает положительное изменение мембранного потенциала, известное как деполяризация , которое распространяется по всему сердцу и инициирует сокращение мышц . Однако клетки-пейсмекеры не обладают потенциалом покоя. Вместо этого сразу после реполяризации мембранный потенциал этих клеток снова автоматически начинает деполяризоваться — явление, известное как пейсмекерный потенциал . Как только потенциал водителя ритма достигает заданного значения, пороговый потенциал , он создает потенциал действия. ^[2] Другие клетки сердца (включая волокна Пуркинье) ^[11] и атриовентрикулярный узел ) также могут инициировать потенциалы действия; однако они делают это медленнее, и поэтому, если узел SA функционирует правильно, его потенциалы действия обычно превосходят те, которые вырабатываются другими тканями. ^[12]

Ниже описаны 3 фазы потенциала действия синоатриального узла. В потенциале действия сердца имеется 5 фаз (обозначенных от 0 до 4), однако потенциалы действия пейсмекера не имеют явно выраженной фазы 1 или 2.

Этап 4

Эта фаза также известна как потенциал кардиостимулятора . Сразу после реполяризации, когда мембранный потенциал очень отрицателен (гиперполяризован), напряжение начинает медленно увеличиваться. Первоначально это происходит из-за закрытия калиевых каналов , что уменьшает поток ионов калия (I _k ) из клетки (см. фазу 2 ниже). ^[13] Гиперполяризация также вызывает активацию гиперполяризационно-активируемых циклических нуклеотид-зависимых (HCN) каналов . Активация ионных каналов при очень отрицательных мембранных потенциалах необычна, поэтому поток натрия (Na ⁺) и немного К ⁺ через активированный канал HCN называется током смешения (I _f ). ^[14] Этот забавный ток заставляет мембранный потенциал клетки постепенно увеличиваться, поскольку положительный заряд (Na ⁺ и К ⁺) течет в клетку. Другой механизм, связанный с потенциалом кардиостимулятора, известен как кальциевые часы. Это относится к спонтанному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (хранилища кальция) в цитоплазму, также известному как кальциевые искры . Это увеличение содержания кальция внутри клетки затем активирует натрий-кальциевый обменник (NCX), который удаляет один кальций. ²⁺ из клетки и обменивает его на 3 Na ⁺ в клетку (следовательно, удаляя заряд +2 из клетки, но позволяя заряду +3 проникнуть в клетку), еще больше увеличивая мембранный потенциал. Позже кальций снова поступает в клетку через SERCA и кальциевые каналы, расположенные на клеточной мембране. ^[15] Увеличение мембранного потенциала, вызванное этими механизмами, активирует кальциевые каналы Т-типа , а затем кальциевые каналы L-типа (которые открываются очень медленно). Эти каналы обеспечивают поток Ca ²⁺ в клетку, делая мембранный потенциал еще более положительным.

Фаза 0

Это фаза деполяризации. Когда мембранный потенциал достигает порогового значения (от -20 до -50 мВ), клетка начинает быстро деполяризоваться (становиться более положительной). ^[16] Это происходит главным образом за счет поступления Ca ²⁺ через кальциевые каналы L-типа, которые теперь полностью открыты. На этом этапе кальциевые каналы Т-типа и каналы HCN деактивируются.

Этап 3

Эта фаза является фазой реполяризации. Это происходит из-за инактивации кальциевых каналов L-типа (предотвращения движения Ca ²⁺ в клетку) и активация калиевых каналов, что обеспечивает поступление К ⁺ из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным. ^[17]

Нервное снабжение

Частота сердечных сокращений зависит от скорости, с которой синоатриальный узел вырабатывает потенциалы действия . В состоянии покоя частота пульса составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Это результат активности двух наборов нервов: один замедляет выработку потенциала действия (это парасимпатические нервы ), а другой ускоряет выработку потенциала действия ( симпатические нервы ). ^[18]

Модуляция сердечного ритма со стороны ВНС осуществляется двумя типами каналов: Kir и HCN (члены CNG-закрытых каналов ).

Симпатические нервы начинаются в грудном отделе спинного мозга (в частности Т1-Т4). Эти нервы выделяют нейромедиатор под названием норадреналин (НА) . Он связывается с рецептором на мембране узла SA, называемым бета-1-адренорецептором . Связывание NA с этим рецептором активирует G-белок (в частности, G _s -белок , S означает стимулирующий), который инициирует серию реакций (известных как путь цАМФ ), которые приводят к выработке молекулы, называемой циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). ) . Этот цАМФ связывается с каналом HCN (см. выше). Связывание цАМФ с HCN увеличивает поток Na. ⁺ и К ⁺ в клетку, ускоряя потенциал кардиостимулятора, тем самым создавая потенциалы действия с большей скоростью и увеличивая частоту сердечных сокращений. ^[19] Увеличение частоты сердечных сокращений известно как положительная хронотропия .

Парасимпатические нервы, иннервирующие СА-узел (в частности, блуждающие нервы ), берут начало в головном мозге . Эти нервы выделяют нейромедиатор под названием ацетилхолин (АХ) . АХ связывается с рецептором, называемым мускариновым рецептором М2 , расположенным на мембране узла SA. Активация этого рецептора М2 затем активирует белок, называемый G-белком (в частности, , _белок Gi i - ингибирующий). Активация этого G-белка блокирует путь цАМФ, уменьшая его эффекты, тем самым ингибируя симпатическую активность и замедляя выработку потенциала действия. G-белок также активирует калиевые каналы GIRK-1 и GIRK-4 , что позволяет K ⁺ вытекать из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным и замедляя пейсмекерный потенциал, тем самым снижая скорость выработки потенциала действия и, следовательно, уменьшая частоту сердечных сокращений. ^[20] Снижение частоты сердечных сокращений известно как отрицательная хронотропия .

Первая клетка, вырабатывающая потенциал действия в узле SA, не всегда одинакова; это известно как сдвиг кардиостимулятора. У некоторых видов животных, например у собак, сдвиг вверх (т. е. клетка, которая производит самый быстрый потенциал действия в СА-узле, выше, чем раньше) обычно приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, тогда как сдвиг вниз (т. е. клетка, производящая самый быстрый потенциал действия в СА-узле), обычно вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, тогда как нижний сдвиг (т. самый быстрый потенциал действия в узле SA находится ниже, чем раньше) приводит к снижению частоты сердечных сокращений. ^[2]

Клиническое значение

Дисфункция синусового узла, также известная как синдром слабости синусового узла, представляет собой группу нарушений сердечного ритма , вызванных неправильными электрическими сигналами сердца. Когда синоатриальный узел сердца поврежден, ритмы сердца становятся ненормальными — обычно слишком медленными или с паузами в его функции или их комбинации, и очень редко быстрее, чем обычно. ^[21]

Таким образом , блокировка артериального кровоснабжения узла SA (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей ишемической болезни сердца ) может вызвать ишемию и гибель клеток в узле SA. Это может нарушить функцию электрокардиостимулятора SA-узла и привести к дисфункции синусового узла.

Если СА-узел не функционирует или импульс, генерируемый в СА-узле, блокируется до того, как он пройдет по системе электропроводности, группа клеток, расположенных дальше в сердце, станет его водителем ритма. ^[22]

История

Синоатриальный узел был впервые обнаружен молодым студентом-медиком Мартином Флэком в сердце родинки , когда его наставник сэр Артур Кейт катался на велосипеде со своей женой. Они сделали открытие в импровизированной лаборатории, созданной на ферме в Кенте , Англия , под названием Mann's Place. Их открытие было опубликовано в 1907 году. ^[23]^[24]

Дополнительные изображения

Сердце; система проводимости (узел SA, обозначенный цифрой 1)
Схематическое изображение атриовентрикулярного пучка.

См. также

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б Холл, Джон Э. (2011). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии (Двенадцатое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 115. ИСБН 9781416045748 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Монфреди, О.; Добжинский, Х.; Мондал, Т.; Бойетт, MR; Моррис, генеральный директор (2010). «Анатомия и физиология синоатриального узла-А, современный обзор». Стимуляция и клиническая электрофизиология . 33 (11): 1392–1406. дои : 10.1111/j.1540-8159.2010.02838.x . ПМИД 20946278 . S2CID 22207608 .
^ Чепе, Томас А.; Чжао, Цзичао; Хансен, Брайан Дж.; Оболочка; Сул, Лидия В.; Лим, Хвала; Ван, Юфэн; Симонетти, Орландо П.; Килич, Ахмет (1 марта 2017 г.). «Структура синоатриального узла человека: 3D-микроанатомия путей синоатриальной проводимости» . Прогресс биофизики и молекулярной биологии . 120 (1–3): 164–178. doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2015.12.011 . ISSN 0079-6107 . ПМЦ 4808362 . ПМИД 26743207 .
^ Чендлер, Н.; Асланиди, О.; Бакли, Д.; Инада, С.; Бирчалл, С.; Аткинсон, А.; Кирк, Д.; Монфреди, О.; Моленаар, П.; Андерсон, Р.; Шарма, В.; Сигг, Д.; Чжан, Х.; Бойетт, М.; Добжински, Х. (2011). «Компьютерная трехмерная анатомическая реконструкция синусового узла человека и новой паранодальной области». Анатомическая запись . 294 (6): 970–9. дои : 10.1002/ar.21379 . ПМИД 21538926 . S2CID 45464625 .
^ Elsevier , Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда , Elsevier.
^ Чендлер, Нью-Джерси; Гринер, ID; Теллез, Дж. О.; Инада, С; Муса, Х; Моленаар, П; Дифранческо, Д; и др. (2009). «Молекулярная архитектура синусового узла человека: понимание функции кардиостимулятора» . Тираж . 119 (12): 1562–1575. дои : 10.1161/circulationaha.108.804369 . ПМИД 19289639 .
^ Хондзё, Х.; Бойетт, MR; Кодама, И.; Тояма, Дж. (1996). «Корреляция между электрической активностью и размером клеток сино-предсердного узла кролика» . Журнал физиологии . 496 (3): 795–808. doi : 10.1113/jphysicalol.1996.sp021728 . ПМК 1160865 . ПМИД 8930845 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бойетт, Хондзё; Кодама, И. (2000). «Синоатриальный узел, гетерогенная структура водителя ритма» . Сердечно-сосудистые исследования . 47 (4): 658–87. дои : 10.1016/s0008-6363(00)00135-8 . ПМИД 10974216 .
^ Виксе, Дж.; Генри, Б.М.; Рой, Дж.; Рамакришнан, ПК; Се, туалет; Валоча, Дж.А.; Томашевский, К.А. (2016b). «Анатомические вариации синоатриальной узловой артерии: метаанализ и клинические соображения» . ПЛОС ОДИН . 11 (2): e0148331. Бибкод : 2016PLoSO..1148331V . дои : 10.1371/journal.pone.0148331 . ПМЦ 4743947 . ПМИД 26849441 .
^ Андерсон, КР; Хо, С.Ю.; Андерсон, Р.Х. (1979). «Расположение и кровоснабжение синусового узла в сердце человека» . Сердце . 41 (1): 28–32. дои : 10.1136/hrt.41.1.28 . ПМК 514694 . ПМИД 426954 .
^ Цянь, RW; Карпентер, DO (1 июня 1978 г.). «Ионные механизмы пейсмекерной активности в волокнах Пуркинье сердца». Труды Федерации . 37 (8): 2127–2131. ISSN 0014-9446 . ПМИД 350631 .
^ Вассаль, М. (1977). «Взаимосвязь между кардиостимуляторами: подавление перегрузки» . Исследование кровообращения . 41 (3): 269–77. дои : 10.1161/01.res.41.3.269 . ПМИД 330018 .
^ Ирисава, Х; Браун, ХФ; Джайлз, В. (1993). «Сердечная стимуляция в синоатриальном узле». Физиол преп . 73 (1): 197–227. дои : 10.1152/physrev.1993.73.1.197 . ПМИД 8380502 .
^ ДиФранческо, Д. (2010). «Роль смешного тока в деятельности кардиостимулятора» . Исследование кровообращения . 106 (3): 434–46. дои : 10.1161/circresaha.109.208041 . ПМИД 20167941 .
^ Йонг, Б.; Чен, П.; Лин, С. (2011). «Роль кальция и часов напряжения в дисфункции синоатриального узла» . Медицинский журнал Йонсей . 52 (2): 211–9. дои : 10.3349/ymj.2011.52.2.211 . ПМК 3051220 . ПМИД 21319337 .
^ Веркерк А., Боррен ван, Петерс Р., Брукхейс Э., Лам К., Коронель Р., Баккер де, Тан Х. и Вилдерс Р. (2007) «Выделенные отдельные клетки из синоатриального узла человека: Потенциалы действия и численная реконструкция тока кардиостимулятора», Материалы конференции: ... Ежегодная международная конференция Общества инженеров в медицине и биологии IEEE. Общество инженерии IEEE в медицине и биологии. Ежегодная конференция., 2007, стр. 904–7.
^ Кларк, РБ; Мангони, Мэн; Люгер, А.; Куэтт, Б.; Наргеот, Дж.; Джайлз, WR (2004). «Быстро активирующийся ток K+ замедленного выпрямителя регулирует активность кардиостимулятора в клетках синоатриального узла взрослых мышей». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 286 (5): 1757–1766. дои : 10.1152/ajpheart.00753.2003 . ПМИД 14693686 . S2CID 476037 .
^ Гордан, Р.; Гватми, Дж. К.; Се, Л.-Х. (2015). «Вегетативная и эндокринная регуляция сердечно-сосудистой функции» . Всемирный журнал кардиологии . 7 (4): 204–14. дои : 10.4330/wjc.v7.i4.204 . ПМК 4404375 . ПМИД 25914789 .
^ Ларссон, PH (2010) «Как регулируется частота сердечных сокращений в синоатриальном узле?» Еще один кусочек головоломки», 136(3).
^ Остерридер В., Нома А., Траутвейн В. (1980) О кинетике калиевого тока, активированного ацетилхолином, в СА-узле сердца кролика. Арка Пфлюгерса. 386:101–109.
^ Дисфункция синусового узла Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк
^ Соединительный ритм в электронной медицине
^ Сильверман, Мэн; Холлман, А. (1 октября 2007 г.). «Открытие синусового узла Китом и Флэком: к столетнему юбилею их публикации в 1907 году» . Сердце . 93 (10): 1184–1187. дои : 10.1136/hrt.2006.105049 . ПМК 2000948 . ПМИД 17890694 .
^ Бойетт М.Р., Добжински Х. (июнь 2007 г.). «Синоатриальный узел все еще задает тон спустя 100 лет после своего открытия». Цирк. Рез . 100 (11): 1543–5. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.107.101101 . ПМИД 17556667 . S2CID 17882001 .

Внешние ссылки

Анатомический рисунок: 20:06-01 в Human Anatomy Online, Медицинский центр SUNY Downstate — «Проводящая система сердца».
Схема на gru.net
урок 4 на уроке анатомии Уэсли Нормана (Джорджтаунский университет) ( thoraxheartinternalner )
https://web.archive.org/web/20070929080346/http://www.healthyheart.nhs.uk/heart_works/heart03.shtml

[Hall-1] Перейти обратно: ^а ^б Холл, Джон Э. (2011). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии (Двенадцатое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 115. ИСБН 9781416045748 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )

[Monfredi-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Монфреди, О.; Добжинский, Х.; Мондал, Т.; Бойетт, MR; Моррис, генеральный директор (2010). «Анатомия и физиология синоатриального узла-А, современный обзор». Стимуляция и клиническая электрофизиология . 33 (11): 1392–1406. дои : 10.1111/j.1540-8159.2010.02838.x . ПМИД 20946278 . S2CID 22207608 .

[3] Чепе, Томас А.; Чжао, Цзичао; Хансен, Брайан Дж.; Оболочка; Сул, Лидия В.; Лим, Хвала; Ван, Юфэн; Симонетти, Орландо П.; Килич, Ахмет (1 марта 2017 г.). «Структура синоатриального узла человека: 3D-микроанатомия путей синоатриальной проводимости» . Прогресс биофизики и молекулярной биологии . 120 (1–3): 164–178. doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2015.12.011 . ISSN 0079-6107 . ПМЦ 4808362 . ПМИД 26743207 .

[4] Чендлер, Н.; Асланиди, О.; Бакли, Д.; Инада, С.; Бирчалл, С.; Аткинсон, А.; Кирк, Д.; Монфреди, О.; Моленаар, П.; Андерсон, Р.; Шарма, В.; Сигг, Д.; Чжан, Х.; Бойетт, М.; Добжински, Х. (2011). «Компьютерная трехмерная анатомическая реконструкция синусового узла человека и новой паранодальной области». Анатомическая запись . 294 (6): 970–9. дои : 10.1002/ar.21379 . ПМИД 21538926 . S2CID 45464625 .

[Dorlands-5] Elsevier , Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда , Elsevier.

[6] Чендлер, Нью-Джерси; Гринер, ID; Теллез, Дж. О.; Инада, С; Муса, Х; Моленаар, П; Дифранческо, Д; и др. (2009). «Молекулярная архитектура синусового узла человека: понимание функции кардиостимулятора» . Тираж . 119 (12): 1562–1575. дои : 10.1161/circulationaha.108.804369 . ПМИД 19289639 .

[7] Хондзё, Х.; Бойетт, MR; Кодама, И.; Тояма, Дж. (1996). «Корреляция между электрической активностью и размером клеток сино-предсердного узла кролика» . Журнал физиологии . 496 (3): 795–808. doi : 10.1113/jphysicalol.1996.sp021728 . ПМК 1160865 . ПМИД 8930845 .

[Boyett-8] Перейти обратно: ^а ^б Бойетт, Хондзё; Кодама, И. (2000). «Синоатриальный узел, гетерогенная структура водителя ритма» . Сердечно-сосудистые исследования . 47 (4): 658–87. дои : 10.1016/s0008-6363(00)00135-8 . ПМИД 10974216 .

[9] Виксе, Дж.; Генри, Б.М.; Рой, Дж.; Рамакришнан, ПК; Се, туалет; Валоча, Дж.А.; Томашевский, К.А. (2016b). «Анатомические вариации синоатриальной узловой артерии: метаанализ и клинические соображения» . ПЛОС ОДИН . 11 (2): e0148331. Бибкод : 2016PLoSO..1148331V . дои : 10.1371/journal.pone.0148331 . ПМЦ 4743947 . ПМИД 26849441 .

[10] Андерсон, КР; Хо, С.Ю.; Андерсон, Р.Х. (1979). «Расположение и кровоснабжение синусового узла в сердце человека» . Сердце . 41 (1): 28–32. дои : 10.1136/hrt.41.1.28 . ПМК 514694 . ПМИД 426954 .

[11] Цянь, RW; Карпентер, DO (1 июня 1978 г.). «Ионные механизмы пейсмекерной активности в волокнах Пуркинье сердца». Труды Федерации . 37 (8): 2127–2131. ISSN 0014-9446 . ПМИД 350631 .

[Vassalle1977-12] Вассаль, М. (1977). «Взаимосвязь между кардиостимуляторами: подавление перегрузки» . Исследование кровообращения . 41 (3): 269–77. дои : 10.1161/01.res.41.3.269 . ПМИД 330018 .

[13] Ирисава, Х; Браун, ХФ; Джайлз, В. (1993). «Сердечная стимуляция в синоатриальном узле». Физиол преп . 73 (1): 197–227. дои : 10.1152/physrev.1993.73.1.197 . ПМИД 8380502 .

[14] ДиФранческо, Д. (2010). «Роль смешного тока в деятельности кардиостимулятора» . Исследование кровообращения . 106 (3): 434–46. дои : 10.1161/circresaha.109.208041 . ПМИД 20167941 .

[15] Йонг, Б.; Чен, П.; Лин, С. (2011). «Роль кальция и часов напряжения в дисфункции синоатриального узла» . Медицинский журнал Йонсей . 52 (2): 211–9. дои : 10.3349/ymj.2011.52.2.211 . ПМК 3051220 . ПМИД 21319337 .

[16] Веркерк А., Боррен ван, Петерс Р., Брукхейс Э., Лам К., Коронель Р., Баккер де, Тан Х. и Вилдерс Р. (2007) «Выделенные отдельные клетки из синоатриального узла человека: Потенциалы действия и численная реконструкция тока кардиостимулятора», Материалы конференции: ... Ежегодная международная конференция Общества инженеров в медицине и биологии IEEE. Общество инженерии IEEE в медицине и биологии. Ежегодная конференция., 2007, стр. 904–7.

[17] Кларк, РБ; Мангони, Мэн; Люгер, А.; Куэтт, Б.; Наргеот, Дж.; Джайлз, WR (2004). «Быстро активирующийся ток K+ замедленного выпрямителя регулирует активность кардиостимулятора в клетках синоатриального узла взрослых мышей». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 286 (5): 1757–1766. дои : 10.1152/ajpheart.00753.2003 . ПМИД 14693686 . S2CID 476037 .

[18] Гордан, Р.; Гватми, Дж. К.; Се, Л.-Х. (2015). «Вегетативная и эндокринная регуляция сердечно-сосудистой функции» . Всемирный журнал кардиологии . 7 (4): 204–14. дои : 10.4330/wjc.v7.i4.204 . ПМК 4404375 . ПМИД 25914789 .

[19] Ларссон, PH (2010) «Как регулируется частота сердечных сокращений в синоатриальном узле?» Еще один кусочек головоломки», 136(3).

[20] Остерридер В., Нома А., Траутвейн В. (1980) О кинетике калиевого тока, активированного ацетилхолином, в СА-узле сердца кролика. Арка Пфлюгерса. 386:101–109.

[21] Дисфункция синусового узла Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк

[22] Соединительный ритм в электронной медицине

[heart-23] Сильверман, Мэн; Холлман, А. (1 октября 2007 г.). «Открытие синусового узла Китом и Флэком: к столетнему юбилею их публикации в 1907 году» . Сердце . 93 (10): 1184–1187. дои : 10.1136/hrt.2006.105049 . ПМК 2000948 . ПМИД 17890694 .

[pmid17556667-24] Бойетт М.Р., Добжински Х. (июнь 2007 г.). «Синоатриальный узел все еще задает тон спустя 100 лет после своего открытия». Цирк. Рез . 100 (11): 1543–5. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.107.101101 . ПМИД 17556667 . S2CID 17882001 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]