Гибель клеток
Гибель клетки – это событие, когда биологическая клетка перестает выполнять свои функции. Это может быть результатом естественного процесса отмирания старых клеток и замены их новыми, как при запрограммированной гибели клеток , или может быть результатом таких факторов, как заболевания , локализованное повреждение или смерть организма, частью которого являются клетки. . Апоптоз или смерть клеток типа I, аутофагия или смерть клеток типа II являются формами запрограммированной гибели клеток, тогда как некроз представляет собой нефизиологический процесс, который возникает в результате инфекции или повреждения. [1]
Термин «клеточная некробиология» использовался для описания жизненных процессов, связанных с морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями, которые предрасполагают, предшествуют и сопровождают гибель клеток, а также последствий и реакции тканей на гибель клеток. [2] Это слово происходит от греческого νεκρό, означающего «смерть», βìο, означающего «жизнь», и λόγος, означающего «изучение». Первоначально этот термин был придуман для широкого определения исследований изменений, сопровождающих гибель клеток, выявляемых и измеряемых с помощью многопараметрической проточной и лазерной сканирующей цитометрии. [3] Его использовали для описания изменений в реальном времени во время гибели клеток, обнаруженных с помощью проточной цитометрии. [4]
Типы
[ редактировать ]Запрограммированная гибель клеток
[ редактировать ]Программируемая клеточная смерть (ПКС) — это гибель клеток, опосредованная внутриклеточной программой. [5] [6] ПКС осуществляется в рамках регулируемого процесса организма , который обычно дает преимущества в течение жизненного цикла . Например, дифференцировка пальцев рук и ног у развивающегося человеческого эмбриона происходит вследствие апоптоза клеток между пальцами рук ; в результате цифры разделяются. PCD выполняет фундаментальные функции во время развития тканей как растений, так и многоклеточных животных.
Апоптоз
[ редактировать ]
Апоптоз — это процессор запрограммированной гибели клеток (ПКС), который может происходить в многоклеточных организмах . [6] Биохимические события приводят к характерным изменениям клеток ( морфологии ) и их гибели. Эти изменения включают пузырение , сокращение клеток, фрагментацию ядра , конденсацию хроматина и фрагментацию хромосомной ДНК . Сейчас считается, что – в контексте развития – клетки побуждаются к совершению самоубийства, находясь в гомеостатическом контексте; отсутствие определенных факторов выживания может стать толчком к самоубийству. По-видимому, существуют некоторые различия в морфологии и биохимии этих путей самоубийства; некоторые идут по пути «апоптоза», другие следуют более общему пути делеции, но оба обычно имеют генетическую и синтетическую мотивацию. Есть некоторые свидетельства того, что определенные симптомы «апоптоза», такие как активация эндонуклеазы, могут быть ложно индуцированы без участия генетического каскада, однако предположительно истинный апоптоз и запрограммированная гибель клеток должны быть генетически опосредованы. Также становится ясно, что митоз и апоптоз каким-то образом переключаются или связаны между собой и что достигнутый баланс зависит от сигналов, полученных от соответствующих факторов роста или выживания. [7]
Некоторые ключевые белки, в первую очередь используемые для восстановления повреждений ДНК, также могут индуцировать апоптоз, когда повреждение ДНК превышает способность клетки к восстановлению. [8] Эти белки двойной роли защищают от пролиферации нестабильных поврежденных клеток, которые могут привести к раку.
Аутофагия
[ редактировать ]Аутофагия является цитоплазматической , характеризующейся образованием крупных вакуолей , которые поедают органеллы в определенной последовательности до разрушения ядра . [9] Макроаутофагия , часто называемая аутофагией , представляет собой катаболический процесс, который приводит к аутофагосомно - лизосомной деградации основного содержимого цитоплазмы , аномальным белковым агрегатам и избытку или повреждению органелл . Аутофагия обычно активируется в условиях дефицита питательных веществ , но также связана с физиологическими и патологическими процессами, такими как развитие, дифференцировка, нейродегенеративные заболевания , стресс , инфекции и рак .
Другие варианты ПКД
[ редактировать ]Были обнаружены и другие пути запрограммированной гибели клеток. [10] Названные «неапоптотической запрограммированной смертью клеток» (или « каспазо -независимой запрограммированной смертью клеток»), эти альтернативные пути смерти так же эффективны, как апоптоз, и могут функционировать либо как резервные механизмы, либо как основной тип ПКС.
Некоторыми такими формами запрограммированной гибели клеток являются аноикис , почти идентичные апоптозу, за исключением его индукции; ороговение , форма гибели клеток, затрагивающая только глаза; эксайтотоксичность ; ферроптоз , железозависимая форма гибели клеток [11] и валлеровское вырождение .
Растительные клетки подвергаются особым процессам ПКС, подобным аутофагической гибели клеток. Однако некоторые общие черты PCD высоко консервативны как у растений, так и у многоклеточных животных.
Гибель клеток, индуцированная активацией (AICD), представляет собой запрограммированную гибель клеток, вызванную взаимодействием рецептора Fas (Fas, CD95) и лиганда Fas (FasL, лиганд CD95). [12] Это происходит в результате повторной стимуляции специфических рецепторов Т-клеток (TCR) и способствует поддержанию периферической иммунной толерантности. [13] Следовательно, изменение процесса может привести к аутоиммунным заболеваниям. [12] Другими словами, AICD является негативным регулятором активированных Т-лимфоцитов.
Ишемическая гибель клеток , или онкоз, представляет собой форму случайной или пассивной гибели клеток, которую часто считают смертельной травмой. Для процесса характерно митохондрий набухание , цитоплазмы вакуолизация , набухание ядра и цитоплазмы. [14]
Митотическая катастрофа — это онкосупрессивный механизм, который может привести к гибели клеток из-за преждевременного или неправильного вступления клеток в митоз. [15] Это наиболее распространенный способ гибели раковых клеток, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения и многих других противораковых методов лечения. [16]
Иммуногенная гибель клеток или иммуногенный апоптоз — это форма гибели клеток, вызываемая некоторыми цитостатическими агентами, такими как антрациклины , оксалиплатин и бортезомиб, или лучевой терапией и фотодинамической терапией (ФДТ). [17]
Пироптоз — это высоковоспалительная форма запрограммированной гибели клеток, которая чаще всего возникает при инфицировании внутриклеточными патогенами и, вероятно, является частью антимикробного ответа в миелоидных клетках. [3]
ПАНоптоз — это уникальный путь воспалительной гибели клеток, который объединяет компоненты других путей гибели клеток. Совокупность биологических эффектов при ПАНоптозе нельзя объяснить индивидуально только пироптозом, апоптозом или некроптозом. ПАНоптоз регулируется многогранными макромолекулярными комплексами, называемыми ПАНоптосомами. [18]
Фагоптоз – это гибель клетки в результате фагоцитоза (т.е. поедания) живой клетки другой клеткой (обычно фагоцитом), что приводит к гибели и перевариванию поглощённой клетки. Фагоптоз может возникнуть в клетках, которые являются патогенными, раковыми, старыми, поврежденными или не соответствуют потребностям. [19]
Некротическая гибель клеток
[ редактировать ]Некроз — это гибель клетки, при которой клетка была сильно повреждена внешними силами, такими как травма или инфекция, и происходит в нескольких различных формах. При некрозе клетка набухает, после чего происходит неконтролируемый разрыв клеточной мембраны с выбрасыванием содержимого клетки. Содержимое этих клеток часто затем вызывает воспаление в близлежащих клетках. [20] Форма запрограммированного некроза, называемая некроптозом , была признана альтернативной формой запрограммированной гибели клеток. Предполагается, что некроптоз может служить резервной копией апоптоза при гибели клеток, когда передача сигналов апоптоза блокируется эндогенными или экзогенными факторами, такими как вирусы или мутации. Пути некроптоза связаны с рецепторами смерти, такими как рецептор фактора некроза опухоли 1. [20] Идентификация гибели клеток ранее классифицировалась на основе морфологии, но в последние годы перешла на молекулярные и генетические условия.
См. также
[ редактировать ]
- Запрограммированная гибель клеток 1 , белок
- Фактор некроза опухоли 1
- Электронная книга о клеточной смерти от Rockland Immunochemicals
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Кирзенбаум А (2012). Гистология и клеточная биология – введение в патологию . Филадельфия: Эльзевир Сондерс.
- ^ Нирмала Дж.Г., Лопус М. (апрель 2020 г.). «Механизмы гибели клеток у эукариот». Клеточная биология и токсикология . 36 (2): 145–164. дои : 10.1007/s10565-019-09496-2 . ПМИД 31820165 .
- ^ Перейти обратно: а б Даржинкевич З., Хуан Г., Ли Х, Горчица В., Мураками Т., Траганос Ф. (январь 1997 г.). «Цитометрия в клеточной некробиологии: анализ апоптоза и случайной гибели клеток (некроза)» . Цитометрия . 27 (1): 1–20. doi : 10.1002/(sici)1097-0320(19970101)27:1<1::aid-cyto2>3.0.co;2-l . ПМИД 9000580 .
- ^ Варнес Г., Мартинс С. (март 2011 г.). «Проточная цитометрия в реальном времени для кинетического анализа онкозов» . Цитометрия. Часть А. 79 (3): 181–191. дои : 10.1002/cyto.a.21022 . ПМИД 21254392 . S2CID 11691981 .
- ^ Энгельберг-Кулка Х., Амитай С., Колодкин-Гал И., Хазан Р. (октябрь 2006 г.). «Бактериальная запрограммированная гибель клеток и многоклеточное поведение бактерий» . ПЛОС Генетика . 2 (10): е135. дои : 10.1371/journal.pgen.0020135 . ПМК 1626106 . ПМИД 17069462 .
- ^ Перейти обратно: а б Грин Д. (2011). Средства для достижения цели . Нью-Йорк: Лабораторное издательство Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-887-4 .
- ^ Боуэн ID (апрель 1993 г.). «Апоптоз или запрограммированная смерть клеток?». Международная клеточная биология . 17 (4): 365–380. дои : 10.1006/cbir.1993.1075 . ПМИД 8318948 . S2CID 31016389 .
- ^ Бернштейн С., Бернштейн Х., Пейн С.М., Гаревал Х. (июнь 2002 г.). «Репарация ДНК / проапоптотические белки двойной роли в пяти основных путях репарации ДНК: надежная защита от канцерогенеза». Мутат Рес . 511 (2): 145–78. дои : 10.1016/s1383-5742(02)00009-1 . ПМИД 12052432 .
- ^ Шварц Л.М., Смит С.В., Джонс М.Э., Осборн Б.А. (февраль 1993 г.). «Все ли запрограммированные смерти клеток происходят посредством апоптоза?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (3): 980–984. Бибкод : 1993ПНАС...90..980С . дои : 10.1073/pnas.90.3.980 . ПМЦ 45794 . ПМИД 8430112 . ; а более свежий взгляд см. Берш В., Эллингер А., Гернер С., Фрёвейн У., Шульте-Германн Р. (2000). «Запрограммированная клеточная смерть (ПКС). Апоптоз, аутофагическая ПКС или другие?». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 926 (1): 1–12. Бибкод : 2000NYASA.926....1B . дои : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05594.x . ПМИД 11193023 . S2CID 27315958 .
- ^ Кремер Г., Мартин С.Дж. (июль 2005 г.). «Каспаза-независимая гибель клеток». Природная медицина . 11 (7): 725–730. дои : 10.1038/nm1263 . ПМИД 16015365 . S2CID 8264709 .
- ^ Диксон С.Дж., Лемберг К.М., Лампрехт М.Р., Скута Р., Зайцев Е.М., Глисон К.Э. и др. (май 2012 г.). «Ферроптоз: железозависимая форма неапоптотической гибели клеток» . Клетка . 149 (5): 1060–1072. дои : 10.1016/j.cell.2012.03.042 . ПМЦ 3367386 . ПМИД 22632970 .
- ^ Перейти обратно: а б Чжан Дж, Сюй С, Лю Ю (июнь 2004 г.). «Вызванная активацией гибель Т-клеток и аутоиммунитет». Клеточная и молекулярная иммунология . 1 (3): 186–92. ПМИД 16219166 .
- ^ Кабелиц Д., Янссен О. (февраль 1997 г.). «Антиген-индуцированная гибель Т-лимфоцитов». Границы бионауки: журнал и виртуальная библиотека . 2 (4): d61–77. дои : 10.2741/a175 . ПМИД 9159213 .
- ^ «Онкоз» . Онлайн-энциклопедия Pathfinder сотовой связи (COPE) . Проверено 10 августа 2010 г.
- ^ Витале И., Галлуцци Л., Кастедо М., Кремер Г. (июнь 2011 г.). «Митотическая катастрофа: механизм предотвращения геномной нестабильности». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 12 (6): 385–392. дои : 10.1038/nrm3115 . ПМИД 21527953 . S2CID 22483746 .
- ^ Янзини Ф., Макки М.А. (2007). «Митотическая катастрофа при апоптозе, старении и раке» . В Гевирц Д.А., Холт С.Е., Грант С. (ред.). Бразильский журнал фармацевтических наук . Том 44. Хумана Пресс. стр. 73–91. дои : 10.1007/978-1-59745-221-2 . ISBN 978-1-58829-527-9 .
- ^ Гарг А.Д., Новис Д., Голаб Дж., Ванденабеле П., Крыско Д.В., Агостинис П. (январь 2010 г.). «Иммуногенная гибель клеток, DAMP и противораковая терапия: новое объединение». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1805 (1): 53–71. дои : 10.1016/j.bbcan.2009.08.003 . ПМИД 19720113 .
- ^ Гуллетт Дж. М., Твиделл Р.Э., Каннеганти Т.Д. (апрель 2022 г.). «Все дело в PAN: перекрестные помехи, пластичность, избыточность, переключатели и взаимосвязанность, охватываемые PANoptosis, лежащие в основе совокупности биологических эффектов, связанных со смертью клеток» . Клетки . 11 (9): 1495. doi : 10.3390/cells11091495 . ПМЦ 9105755 . ПМИД 35563804 .
- ^ Браун GC (февраль 2024 г.). «Гибель клетки путем фагоцитоза». Обзоры природы. Иммунология . 24 (2): 91–102. дои : 10.1038/s41577-023-00921-6 . ПМИД 37604896 .
- ^ Перейти обратно: а б Д'Арси MS (июнь 2019 г.). «Клеточная смерть: обзор основных форм апоптоза, некроза и аутофагии». Международная клеточная биология . 43 (6): 582–592. дои : 10.1002/cbin.11137 . ПМИД 30958602 . S2CID 102347423 .
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
