✖


Jump to content

Порфиромонада десневая

Порфиромонада десневая
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Бактероидота
Сорт: Бактероидии
Заказ: Бактероидальные
Семья: Порфиромонадовые
Род: Порфиромонада
Разновидность:
П. гингивалис
Биномиальное имя
Порфиромонада десневая
(Койкендалл и др ., 1980 г.) Шах и Коллинз, 1988 г.

Porphyromonas gingivalis принадлежит к Bacteroidota и представляет неподвижную грамотрицательную собой палочковидную анаэробную патогенную типу бактерию . образует черные колонии На кровяном агаре .

Он обнаруживается в полости рта, где участвует в заболеваниях пародонта . [ 1 ] а также в верхних отделах желудочно-кишечного тракта , дыхательных путях и толстой кишке . Он был выделен от женщин с бактериальным вагинозом . [ 2 ]

Деградация коллагена , наблюдаемая при хронических заболеваниях пародонта, частично обусловлена ​​ферментами коллагеназами этого вида . было показано В исследованиях in vitro , что P. gingivalis может проникать в человека десен фибробласты и выживать в присутствии антибиотиков . [ 3 ] P. gingivalis десен в большом количестве проникает в эпителиальные клетки , в этом случае и бактерии, и эпителиальные клетки выживают в течение длительных периодов времени. Высокие уровни специфических антител могут быть обнаружены у пациентов, являющихся носителями P. gingivalis .

Инфекция P. gingivalis связана с болезнью Альцгеймера [ 4 ] и ревматоидный артрит . Он содержит фермент пептидил-аргининдеиминазу , которая участвует в цитруллинировании . [ 5 ] У пациентов с ревматоидным артритом увеличивается частота заболеваний пародонта; [ 6 ] У этих пациентов значительно чаще встречаются антитела против бактерии. [ 7 ]

P. gingivalis подразделяется на K- серотипы на основании капсульной антигенности различных типов. [ 8 ]

Геном

[ редактировать ]

Геном P. gingivalis был описан в 2003 году и выявил 1990 открытых рамок считывания (т.е. кодирующих белок последовательностей), кодируемых 2 343 479 п.о., со средним содержанием G+C 48,3%. [ 9 ] являются 463 гена По оценкам, жизненно важными . [ 10 ]

Факторы вирулентности

[ редактировать ]

Закреплено

[ редактировать ]
См. также: Гингипаин , Гингипаин Р и Гингипаин К.

Арг-гингипаин (Rgp) и лиз-гингипаин (Kgp) представляют собой ферменты эндопептидазы, секретируемые P. gingivalis. Эти гингипаины выполняют множество функций для организма, способствуя его выживанию и вирулентности. [ 11 ]

Было обнаружено, что арг-гингипаины играют ключевую роль в сборе питательных веществ для выживания P. gingivalis . Rgp расщепляет крупные пептиды организма-хозяина, обеспечивая бактерию обильным источником азота и углерода из сывороточного альбумина человека. [ 12 ] P. gingivalis также может разрушать трансферрин в клетках-хозяевах, что обеспечивает организм обильным источником железа, необходимого для выполнения множества клеточных функций. [ 13 ]

Гингипаины также отвечают за ряд необходимых функций, связанных с инвазией и колонизацией хозяина. Rgp-гингипаины необходимы для адгезии и инвазии, поскольку они процессируют белки-предшественники длинных фимбрий. [ 13 ] Гены P. gingivalis, кодирующие RgpA, Kgp и гемагглютинин А (HagA), были сильно экспрессированы после инкубации с T. denticola . Белки, содержащие домен адгезии гемагглютинина, повышают адгезионную способность P. gingivalis с другими видами бактерий. [ 14 ] Они также связаны с координацией целостности биопленки на стадии развития и созревания. [ 15 ] Лисгингипаины (Kgp) могут связываться с иммобилизованными белками матрикса фибриногеном и фибронектином и могут играть роль в колонизации хозяина. [ 16 ]

Гингипаины также обладают способностью ухудшать многочисленные сигналы иммунного ответа хозяина. Они обладают способностью расщеплять антитела IgG подкласса 1 и 3. [ 17 ] а также провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL-2, IL-6, TNF-α и IL-8 в регионах с высокой концентрацией P. gingivalis , [ 18 ] нарушение функции иммунного ответа хозяина. Rgp может ингибировать накопление IL-2 в Т-клетках , что позволяет ему уклоняться от адаптивного иммунного ответа хозяина, модулируя коммуникацию и пролиферацию Т-клеток. [ 19 ]

Гингипаины являются ключевыми факторами в симптомах повреждения тканей при пародонтите , которое возникает в результате деградации матриксных металлопротеинов , коллагена и фибронектина . [ 13 ] Деградация этих субстратов препятствует взаимодействию между клетками-хозяевами и внеклеточным матриксом , что препятствует заживлению ран и вызывает разрушение тканей пародонта. [ 13 ] Rgp отвечает за возникновение воспалительной реакции хозяина через путь трансдукции p38α MAPK . Эта реакция, вероятно, способствует воспалительной природе пародонтита и участвует в разрушении тканей и костей. [ 12 ]

Гингипаины связаны с болезнью Альцгеймера (БА). Гингипаины были обнаружены в ТМА пациентов с патологией головного мозга при БА. И RgpB, и Kgp были обнаружены в гиппокампе и коре головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, и было обнаружено, что они связаны с тау- нагрузкой, маркером патологии болезни Альцгеймера, и убиквитином , который накапливается в тау-клубках и бета-амилоидных бляшках в головном мозге с болезнью Альцгеймера. 16S рРНК P. gingivalis также была обнаружена в коре головного мозга и спинномозговой жидкости при болезни Альцгеймера. Предварительная обработка ингибиторами гингипаина защищала деградацию нейронных клеток, вызванную введением гингипаина на мышиной модели. [ 4 ]

Капсульный полисахарид

[ редактировать ]

Инкапсулированный штамм P. gingivalis гораздо более вирулентен, чем неинкапсулированный штамм на модели абсцесса у мышей. [ 20 ] Капсула представляет собой капсульный полисахарид и, когда она присутствует, регулирует выработку цитокинов, особенно провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α , что указывает на реакцию уклонения от хозяина. [ 18 ] [ 20 ] Однако другие исследования показали, что капсульный полисахарид вызывает иммунные реакции хозяина, такие как миграция нейтрофилов , а также зависимую от дозы и времени экспрессию хемокинов клеточной миграции , таких как MCP-1, KC, MIP-2 и RANTES, в мышиных перитонеальных макрофагах, подвергнутых воздействию капсулярного полисахарида. Эти состояния, вероятно, способствуют воспалительным поражениям, наблюдаемым при пародонтите . [ 21 ]

Вакцины, изготовленные из капсульного полисахарида P. gingivalis , по-видимому, ухудшают потерю костной массы полости рта на мышиных моделях. Эти вакцины способны вызывать мощные иммунные реакции, такие как увеличение ответов IgM и IgG , которые распознают целые P. gingivalis . организмы [ 22 ]

Фимбрии

[ редактировать ]

Фимбрии представляют собой придатки, участвующие в прикреплении клеток, которые в значительной степени способствуют вирулентности и обнаруживаются у многих грамотрицательных и некоторых грамположительных бактерий. [ нужна ссылка ]

Вирулентность P. gingivalis в значительной степени связана с фимбриями, поскольку они являются ключевыми факторами адгезии, инвазии и колонизации. Фимбрии также ответственны за инвазию мембранных пузырьков в клетки-хозяева. [ 13 ] Было обнаружено, что они связываются с клеточными интегринами α5β1 , что обеспечивает адгезию и нарушает гомеостатический контроль клеток-хозяев. [ 23 ] Также было обнаружено, что фимбрии связаны с модуляцией адгезионной активности интегрина β2 для поглощения моноцитами с использованием сигнального комплекса CD14 / TLR2 / PI3K , что может способствовать тактике внутриклеточного уклонения P. gingivalis . [ 24 ] P. gingivalis имеет длинные бахромки, короткие бахромки и дополнительные компоненты, каждый из которых имеет различные функции. [ 15 ]

Длинные бахромки

[ редактировать ]

Длинные фимбрии (FimA), также известные как основные фимбрии, представляют собой длинные перитриховые нитевидные компоненты. [ 25 ] Они играют роль в первоначальном прикреплении и организации биопленок, поскольку действуют как адгезины, которые опосредуют инвазию и колонизацию клеток-хозяев, способствуя вирулентности P. gingivalis . [ 15 ]

Короткие бахромки

[ редактировать ]

Короткие фимбрии (Mfa1), также известные как минорные фимбрии, играют отличную от длинных фимбрии роль и характеризуются тем, что они необходимы для автоагрегации клеток и рекрутирования для формирования микроколоний . [ 25 ] Короткие фимбрии участвуют в межклеточной адгезии с другими зубными комменсалами. Было обнаружено, что он коадгезируется и образует биопленку совместно со Streptococcus gordonii путем взаимодействия с поверхностным полипептидом стрептококка SspB. [ 26 ] Это взаимодействие может иметь важное значение при инвазии дентинных канальцев P. gingivalis . [ 27 ]

Добавочные бахромки

[ редактировать ]

Дополнительные компоненты Fim C, D и E связываются с основным белком FimA и играют роль в связывании с матриксными белками и взаимодействии с CXC-хемокиновым рецептором 4. Эксперименты с потерей функции подтвердили, что P. gingivalis мутанты дефицитны по Fim C, D. , или E резко снизили вирулентность. [ 28 ]

Уклонение от защиты хозяина и иммунных реакций

[ редактировать ]

У P. gingivalis есть много способов уклониться от иммунного ответа хозяина, что влияет на его вирулентность. Это достигается за счет использования комбинации гингипаиновых протеаз, капсульного полисахарида, индукции пролиферации клеток-хозяев и расщепления хемокинов, ответственных за рекрутирование нейтрофилов. [ 17 ] [ 29 ]

Вирулентный P. gingivalis дополнительно модулирует рекрутирование лейкоцитов путем протеолиза цитокинов и хемокинов , секретируемых клетками-хозяевами. За этот протеолиз отвечают арг-гингипаин и лиз-гингипаин. В исследовании на мышах было обнаружено, что P. gingivalis снижает индукцию IL-8 , вызывая задержку рекрутирования нейтрофилов . Предотвращение рекрутирования нейтрофилов может препятствовать выведению бактерии из места инфекции, что способствует колонизации. [ 29 ] P. gingivalis способен уклоняться от опсонофагоцитоза гранулоцитов , используя гингипаин K (Kgp) для расщепления IgG 1 и 3. Это дополнительно модулирует иммунный ответ за счет нарушения передачи сигналов. [ 17 ] Другие исследования показали, что P. gingivalis может нарушать путь комплемента через C5αR и C3αR, которые модулируют убивающую способность лейкоцитов, обеспечивая неконтролируемый рост бактерий. [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] Также было обнаружено, что P. gingivalis ингибирует провоспалительные и антимикробные реакции в моноцитах человека и макрофагах мыши за счет фимбриального связывания с CXCR4, индуцируя передачу сигналов PKA и ингибируя TLR-2- опосредованный иммунный ответ. [ 32 ]

Попав в клетки-хозяева, P. gingivalis способен ингибировать апоптоз путем модуляции пути JAK/Stat , который контролирует митохондриальные пути апоптоза. [ 33 ] [ 15 ] Пролиферативный фенотип может быть полезен для бактерии, поскольку он обеспечивает питательные вещества, ухудшает передачу сигналов клетки-хозяина и нарушает целостность слоя эпителиальных клеток, делая возможным инвазию и колонизацию. [ 15 ]

Экология

[ редактировать ]

P. gingivalis играет важную роль в возникновении хронического пародонтита у взрослых. [ 34 ] Хотя он обнаруживается в полости рта в небольшом количестве, он вызывает микробный сдвиг в полости рта, обеспечивая неконтролируемый рост комменсального микробного сообщества. Это приводит к пародонтиту вследствие нарушения гомеостаза тканей хозяина и адаптивного иммунного ответа. [ 35 ] После использования микродиссекции с лазерным захватом и qRT-PCR для обнаружения P. gingivalis колокализация P. gingivalis с CD4+ Т-клетками. в биоптатах человека наблюдалась [ 36 ] Однако механизм заражения Т-клеток P. gingivalis остается неизвестным. [ нужна ссылка ]

P. gingivalis был связан с увеличением вирулентности других комменсальных бактерий как в экспериментах in vivo , так и in vitro . P. gingivalis Было обнаружено, что везикулы наружной мембраны необходимы для инвазии эпителиальных клеток Tannerella forsythia . [ 37 ] P. gingivalis Было обнаружено, что короткие фимбрии необходимы для образования биопленок совместного культивирования со Streptococcus gordonii . [ 26 ] Потеря интерпроксимальной и горизонтальной альвеолярной кости на моделях мышей наблюдается при коинфекциях, связанных с P. gingivalis и Treponema denticola . [ 38 ] Роль P. gingivalis в пародонтите изучается с использованием специфических беспатогенных мышиных моделей пародонтальных инфекций. В этих моделях инокуляция P. gingivalis вызывает значительную потерю костной массы, что является важной характеристикой заболевания. Напротив, у мышей, свободных от микробов, инокулированных моноинфекцией P. gingivalis , не происходит потери костной массы, что указывает на то, что P. gingivalis сам по себе не может вызвать пародонтит. [ 29 ]

Патогенез и сердечно-сосудистые сопутствующие заболевания

[ редактировать ]

Хотя P. gingivalis является частью типичной микробиотической экосистемы полости рта человека, он также может стать патогенным при наличии достаточной возможности. Когда это происходит, возникающая инфекция известна как гингивит или пародонтит .

Предполагается , что заболевание пародонта, которое представляет собой инфекцию ткани десен, вызванную в первую очередь P. gingivalis , связано с другими системными заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера , атеросклероз и другие сердечно-сосудистые заболевания . Хотя не существует научного консенсуса относительно механизма, с помощью которого связаны эти болезненные процессы, доказательства связи между заболеваниями пародонта и сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая атеросклероз, были обнаружены как в статистических исследованиях человеческих популяций, так и в статистических исследованиях человеческих популяций. [ 39 ] и исследования in vivo с использованием мышиной модели. [ 40 ]

Считается, что пародонтит связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями из-за путей воспаления , которые являются общими для этих двух патологий. Путь воспаления пародонтита таков, что по мере роста инфекции бактерии, в том числе P. gingivalis, становятся мишенью нейтрофилов и естественных киллерных иммунных клеток. Эти клетки фагоцитируют бактерии, в то время как молекулы цитокинов в этой области создают провоспалительную среду. Эта провоспалительная среда также богата межклеточными сигнальными молекулами, включая фактор некроза опухоли-альфа , интерлейкины ( интерлейкин-1 , интерлейкин-4 , интерлейкин-10 ), интерфероны и трансформирующий фактор роста бета . Эти молекулы привлекают больше ферментов и факторов транскрипции, которые затем, в свою очередь, привлекают больше иммунных клеток, образуя петлю положительной обратной связи, которая может сделать иммунный ответ, и, следовательно, воспаление стать хроническим и системным. Хроническое воспаление ткани десны может привести к потере этой ткани, а также костной ткани. Воспаление усиливает выработку RANKL , межклеточная сигнальная молекула, которая способствует растворению костной ткани, что приводит к постепенной потере костной ткани. P. gingivalis Считается, что инфекция приводит к окислительному стрессу. И хроническое системное воспаление, и окислительный стресс являются факторами, связанными с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний, и представляют собой предполагаемые механизмы, с помощью которых заболевания пародонта могут, если они действительно причинно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ускорять процесс сердечно-сосудистых заболеваний. [ 41 ]

Хотя инвазивный P. gingivalis связан с различными формами сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт , ишемическую болезнь сердца , фибрилляцию предсердий и сердечную недостаточность , лучшим доказательством прямой причинно-следственной связи является инвазивный P. gingivalis (заболевание пародонта) и атеросклероз. На моделях животных in vivo и in vitro было обнаружено, что фимбрии P. gingivalis способствуют проникновению клеток-хозяев и образованию атеротромботических поражений , когда бактерии попадают в кровоток, например, через поражения во рту. Было показано, что P. gingivalis ускоряет развитие атеросклероза у мышей, а также обнаруживается в поражениях атеросклеротических бляшек у человека. [ 42 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Наито М., Хиракава Х., Ямашита А., Охара Н., Сёдзи М., Юкитаке Х. и др. (август 2008 г.). «Определение последовательности генома штамма Porphyromonas gingivalis ATCC 33277 и сравнение генома со штаммом W83 выявили обширные перестройки генома P. gingivalis» . Исследование ДНК . 15 (4): 215–25. дои : 10.1093/dnares/dsn013 . ПМК   2575886 . ПМИД   18524787 .
  2. ^ Африка CW, Нел Дж., Стеммет М. (июль 2014 г.). «Анаэробы и бактериальный вагиноз во время беременности: факторы вирулентности, способствующие колонизации влагалища» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 11 (7): 6979–7000. дои : 10.3390/ijerph110706979 . ПМЦ   4113856 . ПМИД   25014248 .
  3. ^ Иршад М., ван дер Рейден В.А., Крилаард В., Лайн М.Л. (декабрь 2012 г.). «Инвазия и выживание Porphyromonas gingivalis in vitro в фибробластах десны; роль капсулы». Архив иммунологии и экспериментальной терапии 60 (6): 469–76. дои : 10.1007/ s00005-012-0196-8 ПМИД   22949096 . S2CID   14254746 .
  4. ^ Jump up to: а б Домини С.С., Линч С., Эрмини Ф., Бенедик М., Марчик А., Конради А. и др. (январь 2019 г.). « Porphyromonas gingivalis в мозге при болезни Альцгеймера: доказательства причин заболевания и лечения низкомолекулярными ингибиторами» . Достижения науки . 5 (1): eaau3333. Бибкод : 2019SciA....5.3333D . дои : 10.1126/sciadv.aau3333 . ПМК   6357742 . ПМИД   30746447 .
  5. ^ Вегнер Н., Уэйт Р., Срока А., Эйк С., Нгуен К.А., Лундберг К. и др. (сентябрь 2010 г.). «Пептидиларгининдеминаза из Porphyromonas gingivalis citrullinates фибриноген и α-енолаза человека: значение аутоиммунитета при ревматоидном артрите» . Артрит и ревматизм . 62 (9): 2662–72. дои : 10.1002/арт.27552 . ПМЦ   2941529 . ПМИД   20506214 .
  6. ^ Бертело Ж.М., Ле Гофф Б. (декабрь 2010 г.). «Ревматоидный артрит и заболевания пародонта». Суставные кости позвоночника . 77 (6): 537–41. дои : 10.1016/j.jbspin.2010.04.015 . ПМИД   20646949 .
  7. ^ Огрендик М, Кокино С, Оздемир Ф, Берд П.С., Гамлет С (июнь 2005 г.). «Сывороточные антитела к оральным анаэробным бактериям у больных ревматоидным артритом» . МедГенМед . 7 (2):2. ПМК   1681585 . ПМИД   16369381 .
  8. ^ Экзамен на рабочем месте Американской академии пародонтологии 2010 г., вопрос A-85
  9. ^ Нельсон К.Е., Флейшманн Р.Д., ДеБой Р.Т., Полсен И.Т., Фаутс Д.Е., Эйзен Дж.А. и др. (сентябрь 2003 г.). «Полная последовательность генома патогенного для полости рта штамма Bacterium porphyromonas gingivalis W83» . Журнал бактериологии . 185 (18): 5591–601. дои : 10.1128/jb.185.18.5591-5601.2003 . ЧВК   193775 . ПМИД   12949112 .
  10. ^ Хатчерсон Дж.А., Гогенени Х., Йодер-Хаймс Д., Хендриксон Э.Л., Хакетт М., Уайтли М. и др. (август 2016 г.). «Сравнение существенно важных генов Porphyromonas gingivalis, выявленных в двух библиотеках секвенирования транспозонов» . Молекулярная оральная микробиология . 31 (4): 354–64. дои : 10.1111/omi.12135 . ПМЦ   4788587 . ПМИД   26358096 .
  11. ^ Шитс С.М., Роблес-Прайс АГ, Маккензи Р.М., Касиано Калифорния, Флетчер Х.М. (май 2008 г.). «Гингипаин-зависимые взаимодействия с хозяином важны для выживания Porphyromonas gingivalis» . Границы бионауки . 13 (13): 3215–38. дои : 10.2741/2922 . ПМЦ   3403687 . ПМИД   18508429 .
  12. ^ Jump up to: а б Гренье Д., Имбо С., Пламондон П., Гренье Г., Накаяма К., Майран Д. (август 2001 г.). «Роль гингипаинов в росте Porphyromonas gingivalis в присутствии сывороточного альбумина человека» . Инфекция и иммунитет . 69 (8): 5166–72. дои : 10.1128/IAI.69.8.5166-5172.2001 . ПМК   98614 . ПМИД   11447200 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и Фурута Н., Такеучи Х., Амано А. (ноябрь 2009 г.). «Проникновение везикул внешней мембраны Porphyromonas gingivalis в эпителиальные клетки вызывает функциональные нарушения клеток» . Инфекция и иммунитет . 77 (11): 4761–70. дои : 10.1128/IAI.00841-09 . ПМЦ   2772519 . ПМИД   19737899 .
  14. ^ Меурик В., Мартин Б., Гайодо Х., Руйон А., Таманаи-Шакури З., Барлой-Хаблер Ф. и др. (февраль 2013 г.). «Treponema denticola улучшает адгезионную способность Porphyromonas gingivalis». Молекулярная оральная микробиология . 28 (1): 40–53. дои : 10.1111/omi.12004 . ПМИД   23194417 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и Кубонива М., Хасегава И., Мао С., Шизукуиси С., Амано А., Ламонт Р.Дж. и др. (февраль 2008 г.). «P. gingivalis ускоряет прогрессирование эпителиальных клеток десен в клеточном цикле» . Микробы и инфекции . 10 (2): 122–8. дои : 10.1016/j.micinf.2007.10.011 . ПМК   2311419 . ПМИД   18280195 .
  16. ^ Макалистер А.Д., Срок А., Фитцпатрик Р.Э., Куинси Н.С., Трэвис Дж., Потемпа Дж. и др. (июнь 2009 г.). «Ферменты гингипаина из Porphyromonas gingivalis преимущественно связывают иммобилизованные внеклеточные белки: механизм, способствующий колонизации?» . Журнал периодонтальных исследований . 44 (3): 348–53. дои : 10.1111/j.1600-0765.2008.01128.x . ПМК   2718433 . ПМИД   18973544 .
  17. ^ Jump up to: а б с Винсентс Б., Гюнч А., Костоловска Д., фон Павел-Рамминген У., Эйк С., Потемпа Дж. и др. (октябрь 2011 г.). «Расщепление IgG1 и IgG3 гингипаином К из Porphyromonas gingivalis может поставить под угрозу защиту хозяина при прогрессирующем пародонтите» . Журнал ФАСЭБ . 25 (10): 3741–50. дои : 10.1096/fj.11-187799 . ПМЦ   3177567 . ПМИД   21768393 .
  18. ^ Jump up to: а б Гренье Д., Танабэ С. (март 2010 г.). «Гингипаины Porphyromonas gingivalis вызывают провоспалительную реакцию в макрофагах, полученных из моноцитов человека, посредством пути передачи сигнала протеинкиназы, активируемой митогеном p38α» . Токсины . 2 (3): 341–52. дои : 10.3390/toxins2030341 . ПМК   3153194 . ПМИД   22069588 .
  19. ^ Халаф Х., Бенгтссон Т. (2012). Дас Джи (ред.). «Измененные реакции Т-клеток на пародонтальный патоген Porphyromonas gingivalis» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): e45192. Бибкод : 2012PLoSO...745192K . дои : 10.1371/journal.pone.0045192 . ПМК   3440346 . ПМИД   22984628 .
  20. ^ Jump up to: а б Сингх А., Вайант Т., Анайя-Бергман С., Адузе-Опоку Дж., Бруннер Дж., Лейн М.Л. и др. (ноябрь 2011 г.). «Капсула Porphyromonas gingivalis приводит к снижению воспалительной реакции хозяина, уклонению от фагоцитоза и увеличению вирулентности» . Инфекция и иммунитет . 79 (11): 4533–42. дои : 10.1128/IAI.05016-11 . ПМЦ   3257911 . ПМИД   21911459 .
  21. ^ д'Эмпайр Дж., Баер М.Т., Гибсон ФК (ноябрь 2006 г.). «Капсулярный полисахарид Porphyromonas gingivalis серотипа K1 вызывает выработку хемокинов мышиными макрофагами, что облегчает миграцию клеток» . Инфекция и иммунитет . 74 (11): 6236–43. дои : 10.1128/IAI.00519-06 . ПМК   1695525 . ПМИД   16940143 .
  22. ^ Гонсалес Д., Цианабос А.О., Дженко К.А., Гибсон ФК (апрель 2003 г.). «Иммунизация капсульным полисахаридом Porphyromonas gingivalis предотвращает вызванную P. gingivalis потерю костной массы полости рта на мышиной модели» . Инфекция и иммунитет . 71 (4): 2283–7. дои : 10.1128/IAI.71.4.2283-2287.2003 . ПМК   152101 . ПМИД   12654858 .
  23. ^ Цуда К., Амано А., Умебаяши К., Инаба Х., Накагава И., Наканиши Ю. и др. (2005). «Молекулярная диссекция интернализации Porphyromonas gingivalis клетками с использованием флуоресцентных шариков, покрытых бактериальными мембранными пузырьками» . Структура и функции клеток . 30 (2): 81–91. дои : 10.1247/csf.30.81 . hdl : 2297/14728 . ПМИД   16428861 .
  24. ^ Хаджишенгаллис Г., Ван М., Харокопакис Э., Триантафилу М., Триантафилу К. (октябрь 2006 г.). «Porphyromonas gingivalis fimbriae активно модулирует адгезивную активность бета2-интегрина и способствует связыванию и интернализации макрофагами» . Инфекция и иммунитет . 74 (10): 5658–66. дои : 10.1128/IAI.00784-06 . ПМК   1594907 . ПМИД   16988241 .
  25. ^ Jump up to: а б Линь X, Ву Дж, Се Х (октябрь 2006 г.). «Маленькие бахромки Porphyromonas gingivalis необходимы для межклеточных взаимодействий» . Инфекция и иммунитет . 74 (10): 6011–5. дои : 10.1128/IAI.00797-06 . ПМЦ   1594877 . ПМИД   16988281 .
  26. ^ Jump up to: а б Пак Ю, Симионато М.Р., Секия К., Мураками Ю., Джеймс Д., Чен В. и др. (июль 2005 г.). «Короткие бахромки Porphyromonas gingivalis и их роль в коадгезии со Streptococcus gordonii» . Инфекция и иммунитет . 73 (7): 3983–9. дои : 10.1128/IAI.73.7.3983-3989.2005 . ПМЦ   1168573 . ПМИД   15972485 .
  27. ^ Лав Р.М., Макмиллан, доктор медицинских наук, Пак Ю, Дженкинсон Х.Ф. (март 2000 г.). «Совместная инвазия дентинных канальцев Porphyromonas gingivalis и Streptococcus gordonii зависит от специфичности связывания адгезина стрептококкового антигена I/II» . Инфекция и иммунитет . 68 (3): 1359–65. дои : 10.1128/IAI.68.3.1359-1365.2000 . ПМК   97289 . ПМИД   10678948 .
  28. ^ Пирс Д.Л., Нишияма С., Лян С., Ван М., Триантафилу М., Триантафилу К. и др. (август 2009 г.). «Адгезивная активность хозяина и вирулентность новых фимбриальных белков Porphyromonas gingivalis» . Инфекция и иммунитет . 77 (8): 3294–301. дои : 10.1128/IAI.00262-09 . ПМЦ   2715668 . ПМИД   19506009 .
  29. ^ Jump up to: а б с д Хаджишенгаллис Г., Лян С., Пейн М.А., Хашим А., Джотвани Р., Эскан М.А. и др. (ноябрь 2011 г.). «Малочисленные виды биопленок вызывают воспалительные заболевания пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент» . Клетка-хозяин и микроб . 10 (5): 497–506. дои : 10.1016/j.chom.2011.10.006 . ПМК   3221781 . ПМИД   22036469 .
  30. ^ Ван М., Лян С., Хосур К.Б., Домон Х., Йошимура Ф., Амано А. и др. (декабрь 2009 г.). «Дифференциальная вирулентность и врожденные иммунные взаимодействия фимбриальных генотипов типа I и II Porphyromonas gingivalis» . Оральная микробиология и иммунология . 24 (6): 478–84. дои : 10.1111/j.1399-302X.2009.00545.x . ПМЦ   2883777 . ПМИД   19832800 .
  31. ^ Лян С., Краусс Дж.Л., Домон Х., Макинтош М.Л., Хосур К.Б., Цюй Х. и др. (январь 2011 г.). «Рецептор C5a нарушает IL-12-зависимый клиренс Porphyromonas gingivalis и необходим для индукции потери пародонтальной костной массы» . Журнал иммунологии . 186 (2): 869–77. doi : 10.4049/jimmunol.1003252 . ПМК   3075594 . ПМИД   21149611 .
  32. ^ Хаджишенгаллис Г., Ван М., Лян С., Триантафилу М., Триантафилу К. (сентябрь 2008 г.). «Индукция патогеном перекрестных помех CXCR4/TLR2 ухудшает защитную функцию хозяина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (36): 13532–7. Бибкод : 2008PNAS..10513532H . дои : 10.1073/pnas.0803852105 . ПМЦ   2533224 . ПМИД   18765807 .
  33. ^ Мао С., Пак Ю., Хасегава Ю., Триббл Г.Д., Джеймс С.Э., Хэндфилд М. и др. (август 2007 г.). «Внутренние пути апоптоза эпителиальных клеток десны, модулируемые Porphyromonas gingivalis» . Клеточная микробиология . 9 (8): 1997–2007. дои : 10.1111/j.1462-5822.2007.00931.x . ПМЦ   2886729 . ПМИД   17419719 .
  34. ^ Хаджишенгаллис Г (2009). «Взаимодействие Porphyromonas gingivalis и хозяина: открытая война или разумная партизанская тактика?» . Микробы и инфекции . 11 (6–7): 637–45. дои : 10.1016/j.micinf.2009.03.009 . ПМК   2704251 . ПМИД   19348960 .
  35. ^ Дарво Р.П., Хаджишенгаллис Г., Кертис М.А. (сентябрь 2012 г.). «Porphyromonas gingivalis как потенциальный общественный активист борьбы с болезнями» . Журнал стоматологических исследований . 91 (9): 816–20. дои : 10.1177/0022034512453589 . ПМЦ   3420389 . ПМИД   22772362 .
  36. ^ Гайодо Х., Мерик В., Ле Потье Л., Мартин Б., Файли А., Перс Ж.О. и др. (март 2012 г.). «Колокализация Porphyromonas gingivalis с CD4+ Т-клетками при заболеваниях пародонта» . ФЭМС Иммунология и медицинская микробиология . 64 (2): 175–83. дои : 10.1111/j.1574-695x.2011.00877.x . ПМИД   22066676 .
  37. ^ Инагаки С., Ониши С., Курамицу Х.К., Шарма А. (сентябрь 2006 г.). «Везикулы Porphyromonas gingivalis усиливают прикрепление, а богатый лейцином повторяющийся белок BspA необходим для инвазии эпителиальных клеток Tannerella forsythia » . Инфекция и иммунитет . 74 (9): 5023–8. дои : 10.1128/IAI.00062-06 . ПМЦ   1594857 . ПМИД   16926393 .
  38. ^ Верма Р.К., Раджапаксе С., Мека А., Хэмрик С., Пола С., Бхаттачарья И. и др. (2010). «Смешанная микробная инфекция Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola на крысиной модели заболеваний пародонта» . Междисциплинарные перспективы инфекционных заболеваний . 2010 : 605125. дои : 10.1155/2010/605125 . ПМЦ   2879544 . ПМИД   20592756 .
  39. ^ Санс М., Марко Дель Кастильо А., Джепсен С., Гонсалес-Хуанатей Дж.Р., Д'Айуто Ф., Бушар П. и др. (март 2020 г.). «Пародонтит и сердечно-сосудистые заболевания: Консенсусный доклад» . Журнал клинической пародонтологии . 47 (3): 268–288. дои : 10.1111/jcpe.13189 . ПМК   7027895 . ПМИД   32011025 .
  40. ^ Гибсон Ф.К., Хонг С., Чоу Х.Х., Юмото Х., Чен Дж., Лиен Э. и др. (июнь 2004 г.). «Врожденное иммунное распознавание инвазивных бактерий ускоряет атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина E». Тираж . 109 (22): 2801–2806. дои : 10.1161/01.CIR.0000129769.17895.F0 . ПМИД   15123526 .
  41. ^ Пол О, Арора П., Майер М., Чаттерджи С. (14 января 2021 г.). «Воспаление при заболеваниях пародонта: возможная связь с сосудистыми заболеваниями» . Границы в физиологии . 11 : 609614. doi : 10.3389/fphys.2020.609614 . ПМЦ   7841426 . ПМИД   33519515 .
  42. ^ Чжан Дж., Се М., Хуан Х., Чен Г., Инь Ю., Лу Х. и др. (23 декабря 2021 г.). «Влияние Porphyromonas gingivalis на клетки, связанные с атеросклерозом» . Границы в иммунологии . 12 : 766560. дои : 10.3389/fimmu.2021.766560 . ПМЦ   8734595 . ПМИД   35003080 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Porphyromonas_gingivalis&oldid=1236124423"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5e6dd7aa899d550c47fbc0922197f626__1721686680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5e/26/5e6dd7aa899d550c47fbc0922197f626.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Porphyromonas gingivalis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)