✖


Jump to content

Агрессивный пародонтит

Агрессивный пародонтит описывает тип заболевания пародонта и включает две из семи классификаций пародонтита , определенных в системе классификации 1999 года: [1]

  1. Локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП)
  2. Генерализованный агрессивный пародонтит (ГАП)

LAP локализуется в области потери межпроксимального прикрепления первых моляров или резцов, тогда как GAP представляет собой потерю межпроксимального прикрепления, затрагивающую как минимум три постоянных зуба, кроме резцов и первого моляра. [2] Распространенность ЛАП составляет менее 1%, а ГАП — 0,13%. [2] Примерно 0,1% белых европеоидов. [3] (0,1% в Северной и Центральной Европе, 0,5% в Южной Европе и 0,1-0,2% в Северной Америке). [2] ) и 2,6% чернокожих африканцев могут иметь ЛАП. [3] По оценкам, распространенность заболевания составляет 1–5% среди африканского населения и в группах африканского происхождения, 2,6% среди афроамериканцев, 0,5–1,0% среди выходцев из Латинской Америки в Северной Америке, 0,3–2,0% в Южной Америке и 0,2–1,0%. % в Азии. [2] С другой стороны, в Азии уровень распространенности LAP составляет 1,2% и GAP 0,6% среди населения Багдада и Ирана и 0,47% среди населения Японии. [2]

Таким образом, распространенность ЛАП значительно варьируется на разных континентах, и различия в расовой или этнической принадлежности, по-видимому, являются основным фактором, способствующим этому. [2]

Агрессивный пародонтит встречается гораздо реже, чем хронический пародонтит , и обычно поражает более молодых пациентов, чем хроническая форма. [4] [5] Примерно у 1 из каждых 1000 пациентов наблюдается более быстрая потеря привязанности. [6] Мужчины, по-видимому, подвергаются более высокому риску ГАП, чем женщины [2]

Локализованная и генерализованная формы различаются не только по степени; они различаются по этиологии и патогенезу .

Этиология

[ редактировать ]

Микробиология

[ редактировать ]

Из микрофлоры, характерной для агрессивного пародонтита, примерно 65-75% бактерий представляют собой грамотрицательные палочки с небольшим количеством спирохет или подвижных палочек. [7] Агрессивный пародонтит часто характеризуется быстрой потерей пародонтального прикрепления, связанной с высокопатогенными бактериями, и нарушением иммунного ответа. Различные исследования связывают Aggregatibacter actinomycetemcomitans , ранее известную как Actinobacillus actinomycetemcomitans , с агрессивным пародонтитом. Раннее исследование, проведенное в 1983 году, объясняет его распространенность и документирует его роль в локализованном агрессивном пародонтите. [8]

Факторы вирулентности — это свойства микроорганизмов, которые позволяют им колонизировать определенную нишу хозяина, преодолевать защитные силы хозяина и инициировать болезненный процесс. [9] Файвс Тейлор и др. (2000) классифицировали факторы вирулентности Aggregatibacter actinomycetemcomitans следующим образом. [9]

Способствуют колонизации и персистенции в полости рта: Вмешательство в защиту хоста: Разрушить ткани хозяина: Подавить восстановление тканей хозяина:
Адгезины Лейкотоксин Цитотоксины Ингибиторы пролиферации фибробластов
Инвазины Хемотаксические ингибиторы Коллагеназа
Бактериоцины Иммунодепрессивные белки Средства для резорбции костей Ингибиторы костеобразования
Устойчивость к антибиотикам Fc-связывающие белки Стимуляторы медиаторов воспаления

Самаранайке отмечает, что доказательства специфического участия Aggregatibacter actinomycetemcomitans включают: повышенную частоту его обнаружения в поддесневых бляшках, полученных из участков поражения, высокий уровень его антител, который имеет тенденцию падать после успешного лечения, наличие широкого спектра потенциально патогенных продуктов. и его устранение с сопутствующей регрессией заболевания после успешного лечения пародонта и дополнительного приема тетрациклина . [7]

Porphyromonas gingivalis — грамотрицательный анаэроб, ассоциированный с патогенностью заболеваний пародонта. [10] и агрессивный пародонтит не является исключением. Большее количество Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans было обнаружено в активных деструктивных поражениях пародонта по сравнению с неактивными участками. [10]

Capnocytophaga Виды являются основными патогенами пародонта, особенно при локализованном агрессивном пародонтите. [7] И Capnocytophaga spp, и Prevotella intermedia были наиболее часто обнаруживаемыми микроорганизмами в исследовании. [11] в котором также было отмечено, что виды Capnocytophaga были наиболее заметными бактериями в поддесневых образцах пациентов с агрессивным пародонтитом. [11] [12]

нарушение способности лимфоцитов У большинства больных агрессивным пародонтитом обнаруживается периферической крови реагировать на хемотаксические раздражители. Помимо того, что с этим связан Aggregatibacter actinomycetemcomitans , синергизм заболевания также обусловлен как Capnocytophaga spp, так и Porphyromonas gingivalis . [7]

Патофизиология

[ редактировать ]

Агрессивный пародонтит — многофакторное заболевание со многими сложными взаимодействиями, включая факторы хозяина, микробиологию и генетику.

Защита хозяина включает в себя множество факторов; слюна, эпителий, воспалительная реакция, иммунный ответ и химические медиаторы. Воспалительный экссудат в тканях десен и жидкости десневых бороздок представлен в основном полиморфными нейтрофилами , но также включает В-клетки и плазматические клетки . Нейтрофилы могут иметь внутренние функциональные дефекты и ненормально реагировать на воздействие определенных патогенов. [13] Плазматические клетки вырабатывают специфические антитела в ответ на пародонтальные патогены, которые диффундируют в жидкость десневой борозды. Они производят в основном IgG и некоторое количество IgA. [13] Было высказано предположение, что эти уровни антител в десневой десневой жидкости могут быть потенциально полезны при разработке вакцины. [14] У пациентов с локализованным агрессивным пародонтитом имеется большое количество специфических IgG2 Aggregatibacter actinomycetemcomitans . Предполагается, что это защитит от более широкого распространения разрушения пародонта. Однако у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом снижается способность к образованию высоких титров IgG к Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans .

Также было обнаружено, что низкое соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров наблюдается при агрессивном пародонтите, что может нарушать местную иммунную регуляцию. Моноциты отвечают на бактериальные и воспалительные стимулы очень высокими уровнями локального высвобождения медиаторов воспаления и вызывают гипервоспалительную реакцию с активацией деградирующих ткани матриксных металлопротеиназ . Это также свидетельствует о том, что они производят повышенное количество IL-1α и IL-1β , которые вызывают остеокластическую резорбцию кости. Эти количества значительно уменьшаются после лечения. [13]

Исследования семей, близнецов и пар братьев и сестер предоставили убедительные доказательства генетической основы агрессивного пародонтита. [15] Генетическая предрасположенность человека к этому состоянию определяется одним геном с основным эффектом, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. Однако для начала процесса заболевания человек должен подвергнуться воздействию пародонтальных патогенов, а также, возможно, различных факторов окружающей среды.

Курение является генерализованным фактором риска генерализованных форм агрессивного пародонтита. Исследования показали, что у курильщиков зубы поражаются сильнее, чем у некурящих, и наблюдается высокий уровень потери привязанности. Это связано с подавлением сывороточного IgG2 и антител против Aggregatibacter actinomycetemcomitans, обнаруженных у курильщиков. [16]

Функции

[ редактировать ]

Согласно Международному семинару по классификации заболеваний пародонта 1999 года, агрессивный пародонтит определялся по трем основным признакам: [17] в отличие от хронического пародонтита . [18] Эти особенности являются общими как для локализованной, так и для генерализованной формы заболевания. [19] [20]

Основные особенности

[ редактировать ]
  • Больные клинически здоровы. [19]

У пациентов нет какого-либо основного системного заболевания , которое могло бы способствовать развитию агрессивного пародонтита. [21] Например, диабет доказано, что гликемическом контроле . связан с пародонтитом — он является основным фактором риска при плохом [22]

Потеря прикрепления означает разрушение пародонта , тогда как кость относится к альвеолярной кости, поддерживающей зубы. [23] Утрату можно определить с помощью калиброванного пародонтального зонда и рентгенограмм зубного ряда . [24] Обычно потеря прикрепления превышает 2 мм в год.

  • Агрессивный пародонтит встречается в семье больного. [19]

Семейную агрегацию агрессивного пародонтита часто обнаруживают при тщательном сборе анамнеза пациента. [25] Сообщается, что у пациента высокая генетическая предрасположенность к агрессивному пародонтиту. Многие исследования показали, что генетические факторы способствуют патогенезу этого заболевания. [26] В этом случае считается, что проявление агрессивного пародонтита является результатом генетической мутации в сочетании с факторами окружающей среды. [26]

Второстепенные особенности

[ редактировать ]

Вторичные признаки – это характеристики, которые часто наблюдаются, но не всегда присутствуют у каждого пациента с диагнозом агрессивного пародонтита.

  • Тяжесть разрушения тканей пародонта непропорциональна количеству присутствующих бактерий. [19]

На количество бактерий часто указывает уровень зубного налета . [27] Эта особенность означает, что при наличии агрессивного пародонтита наблюдается тенденция к потере прикрепления и потере костной ткани, даже если уровень зубного налета низкий.

Эти грамотрицательные микробы считаются главным этиологическим агентом агрессивного пародонтита. Они участвуют в развитии агрессивного пародонтита, вызывая воспалительную реакцию в тканях пародонта.

Фагоциты играют важную роль в разрешении воспаления. Нарушение их фагоцитарной активности приводит к стойкому воспалению в тканях пародонта. [28]

Из-за повышенной реакции макрофаги производят чрезмерные уровни медиаторов воспаления и цитокинов , таких как простагландин E2 (PGE2) и интерлейкин-1β (IL-1B). [19] Их гиперактивность связана с разрушением тканей пародонта и потерей костной массы. [29]

  • Прогрессирование потери прикрепления и потери костной массы может прекратиться самостоятельно. [19]

У некоторых пациентов заболевание может пройти без какой-либо терапии, связанной с причиной. [30] Уровень кариеса оказывается ниже в случаях агрессивного пародонтита. [31] [32]

Постановка Случаи агрессивного пародонтита подразделяются на стадии I, II и III в зависимости от тяжести случаев. Индекс стадирования был предложен на основе клинических особенностей, радиологических особенностей и возможных факторов риска. [25] Предложенный индекс был подтвержден на примере 10 случаев агрессивного пародонтита, наблюдаемых в течение 10 лет.

Клинические и рентгенологические особенности

[ редактировать ]

Локализованный агрессивный пародонтит

[ редактировать ]

Клинические особенности

[ редактировать ]

ЛАП начинается примерно в период полового созревания, когда происходит межпроксимальная потеря прикрепления первых моляров и/или резцов. [2] как минимум на двух постоянных зубах (один из которых является первым моляром) и не вовлечено более двух зубов, кроме первых моляров и резцов, [2] [33] отсутствие воспаления и наличие глубокого пародонтального кармана с прогрессирующей потерей костной массы. [2] Также наблюдается относительно быстрое прогрессирование потери тканей пародонта. [33]

С увеличением возраста пациента может произойти прогрессирование заболевания с вовлечением соседних зубов и привести к развитию у пациента ГАП. [34] [17] Клинически ткань пародонта также демонстрирует минимальные признаки воспаления. [35] и демонстрируют устойчивый ответ сывороточных антител к патогенам. [33]

Количество присутствующих бляшек не соответствует количеству и тяжести разрушения тканей. [2] [33] но с высокой патогенностью зубного налета из-за присутствия повышенного уровня бактерий, таких как Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) и Porphyromonas Gingivalis (Pg). [2]

Также могут присутствовать вторичные признаки LAP, в том числе; [2]

  • образование диастемы с дисто-лабиальной миграцией резцов
  • повышенная подвижность пораженных зубов, чувствительность из-за обнаженного корня,
  • глубокая тупая боль, отдающая в челюсть
  • пародонтальный абсцесс с увеличением лимфатических узлов

Рентгенологические особенности

[ редактировать ]

Рентгенологически поражение пародонта часто проявляется горизонтальной потерей альвеолярной кости на интерпроксимальной поверхности постоянных первых моляров. [2] [33] [34] и обычно горизонтальный костный рисунок потери костной массы на межпроксимальной поверхности резцов, поскольку кость тоньше, чем на межпроксимальной поверхности коренных зубов. [33]

Паттерны потери альвеолярной кости обычно двусторонние и одинаковые с обеих сторон, и их называют паттерном «зеркального отображения». [34] [33]

В запущенных случаях потеря альвеолярной костной массы на рентгенограмме может быть отображена как горизонтальная картина потери костной массы. [33] [34]

Генерализованный агрессивный пародонтит

[ редактировать ]

Клинические особенности

[ редактировать ]
  • Преимущественно у лиц до 30 лет [36]
    • При ГАП клиническая картина заболевания напоминает хронический пародонтит. Разница в том, что люди, страдающие ГАП, намного моложе, и прогрессирование заболевания происходит быстрее. [35]
  • Имеется плохой ответ сыворотки на инфекционные агенты. [36]
    • Присутствует разрушение, не сбалансированное с количеством присутствующих местных раздражителей. [35]
  • Генерализованная потеря межпроксимального прикрепления трех и более постоянных зубов, за исключением первых моляров или резцов. [36]
    • Основное различие между локализованной и генерализованной формой АгП заключается в количестве пораженных зубов. GAP приводит к потере прикрепления более чем на 30% участков зубов; [1] фактически это как минимум три постоянных зуба, кроме первых коренных зубов или резцов. [20]
  • Эпизодический характер потери прикрепления В случаях GAP были обнаружены две основные тканевые реакции: [36]
    • Ткань может иметь тяжелое острое воспаление и часто проявляется покраснением и изъязвлением. [37] Возможно спонтанное кровотечение или нагноение. Известно, что этот ответ присутствует в деструктивной фазе, когда наблюдается потеря кости и прикрепления.
    • Другая реакция известна как период покоя, когда ткань десны может появиться без воспаления, розового цвета с некоторой возможной точечностью. В дополнение к этому умеренному внешнему виду при зондировании могут быть глубокие карманы.

Рентгенологические особенности

[ редактировать ]
  • Ключевым диагностическим признаком AgP является вертикальная потеря костной массы вокруг зубов, включая первые моляры и резцы. Обычно это начинается в период полового созревания у здоровых людей. [36] Может наблюдаться «дугообразная потеря альвеолярной кости, простирающаяся от дистальной поверхности второго премоляра до мезиальной поверхности второго моляра». [38]
  • При ГАП наблюдается генерализованная деструкция кости, которая варьируется от легкой резорбции крестальной кости до тяжелой деструкции альвеолярной кости, в зависимости от тяжести заболевания. [38] Может наблюдаться сочетание вертикальных и горизонтальных дефектов потери костной массы. [38]

Скрининг

[ редактировать ]

Ранняя диагностика агрессивного пародонтита важна, поскольку он может вызвать быстрое необратимое разрушение тканей пародонта. Крайне важно, чтобы все пациенты проходили плановое пародонтологическое обследование для выявления любой формы заболеваний пародонта во время стоматологического осмотра.

Клиническое обследование

[ редактировать ]

В начале клинического обследования тканей десны и пародонта практикующий стоматолог сначала должен оценить внешний вид десны. Здоровый пародонт у представителей европеоидной расы выглядит пунктирным и розовым с острым краем там, где он примыкает к зубу (пигментация может отличаться у представителей других рас). [39] После этого проверяют глубину зондирования десны. Обычно это выполняется с использованием базового пародонтального зонда (CPI ВОЗ). [40] При зондировании у пациентов с AgP должны быть доказательства значительной глубины пародонтальных карманов и потери прикрепления (LOA). Практикующие стоматологи также должны знать о ложных карманах вокруг прорезывающихся/вновь прорезывающихся зубов в фазе сменного прикуса, а также при наличии воспаления десен. [40] [41] Следует отметить наличие кровотечения при зондировании (БОП), которое является показателем активного заболевания.

Рентгенограммы

[ редактировать ]

Пациентам с признаками пародонтита необходимо провести рентгенологическое исследование для наблюдения за уровнем альвеолярной кости, что может помочь выявить признаки AgP. [40] В здоровых тканях пародонта расстояние от амелоцементального соединения (ACJ) до гребня альвеолярной кости у молодых людей обычно составляет около 1 мм. [42] Если расстояние между ACJ и гребнем альвеолярной кости более 2–3 мм, можно предположить наличие AgP. В дополнение к этому, наличие угловой или вертикальной потери костной массы (особенно на уровне 6) и очагов поражения стрелок или фуркаций также являются убедительными признаками AgP.

Крепкая семейная ассоциация

[ редактировать ]

Практикующему стоматологу также важно проверить наличие семейного анамнеза заболеваний пародонта у каждого пациента. Это связано с тем, что AgP может иметь аутосомно-доминантный тип наследования, что предполагает, что до 50% братьев и сестер могут быть поражены, если у одного из родителей есть заболевание. [43] Требуется тщательная интерпретация анамнеза, но она может предоставить важные данные для диагностики АгП. Если диагностирован случай AgP, важно также обследовать членов семьи пациента на AgP. [44] [45] Раннее выявление AgP позволяет провести вмешательство до того, как произойдет обширное разрушение пародонта, что еще больше упрощает лечение.

Уход

[ редактировать ]

После первоначальной оценки и диагностики AgP план лечения обычно разрабатывается для каждого человека, проходящего терапию. Поскольку общие концепции и цели лечения АгП существенно не отличаются от таковых при хроническом пародонтите, различные фазы лечения (терапия, связанная с причиной; повторное обследование на предмет ответа на терапию; окончательная терапия; и поддерживающее лечение) аналогичны для обоих типов пародонтита.

Тем не менее, значительная потеря костной массы по сравнению с молодым возрастом человека с AgP требует часто более агрессивного подхода к лечению, чтобы остановить дальнейшее разрушение пародонта и восстановить как можно больше пародонтального прикрепления. Целью лечения является создание благоприятных клинических условий для сохранения как можно большего количества зубов как можно дольше. [46]

[ редактировать ]

Этот этап предполагает обсуждение заболевания с пациентом.

  • Инструкции по гигиене полости рта : Врач должен сообщить пациенту о его внутренней восприимчивости к зубному налету, на который его организм вызывает сильную провоспалительную реакцию. [47] Поэтому очень важно поддерживать безупречную гигиену полости рта. Это предполагает прохождение как гладких поверхностей (инструкции по чистке зубов), так и использование интерпроксимальных вспомогательных средств (например, нити).
  • Прекращение курения (если применимо): Курение является значимым фактором риска развития АГП, при этом у курящих пациентов наблюдается больше пораженных зубов с потерей клинического прикрепления и большей потерей костной массы, чем у некурящих пациентов с АГП. [48] Некурящие также имеют тенденцию лучше реагировать на пародонтальную терапию по сравнению с курильщиками. Таким образом, люди должны быть проинформированы о преимуществах отказа от курения и потенциальных рисках ухудшения состояния пародонта. [38]
  • Удаление факторов, удерживающих налет. Местные факторы, удерживающие налет, такие как неправильное расположение зубов, нависающие реставрации, коронки и мосты, частичные протезы и несъемные/съемные ортодонтические аппараты, могут увеличить риск заболеваний пародонта и помешать успешному лечению и разрешению связанных карманов. До начала пародонтологического лечения любые нависающие или плохо контурированные реставрации следует модифицировать или заменить. Также должны быть даны инструкции о том, как правильно чистить несъемные реставрации и приспособления, а также как чистить съемные протезы. Эти внутриротовые приспособления также должны быть хорошо спроектированы и подходить по размеру. [49]

Пародонтологическое лечение, проводимое на этом этапе, носит нехирургический характер и направлено на удаление над- и поддесневых налетов и отложений зубного камня, уменьшение микробной нагрузки, бактериальной биопленки и зубного камня с пораженных участков пародонта. . [50]

  • Масштаб и полировка
  • Очистка поверхности корня (RSD)
  • Антибиотики : есть доказательства того, что дополнительное использование системных антибиотиков в сочетании с нехирургическим лечением пародонта приводит к более благоприятному клиническому ответу по сравнению с только лечением пародонта, поскольку оно помогает подавлять патогенные бактерии и создавать биопленку, связанную со здоровьем. . [51] Для лечения AgP было предложено множество схем антибиотикотерапии. Однако согласно данным текущих исследований комбинацией выбора является комбинация амоксициллина (500 мг трижды в день) и метронидазола (200 мг трижды в день) в течение 7 дней, начиная со дня окончательной санации. Доксициклин (100 мг один раз в день, начальная первая доза 200 мг) является антибиотиком выбора для пациентов с аллергией на пенициллин. [52]
  • Фотобиомодуляционная терапия (PBMT), ранее известная как низкоинтенсивная лазерная терапия (LLLT)
  • Антимикробная фотодинамическая терапия (aPDT): потенциально обладает всеми преимуществами низкоинтенсивной лазерной терапии, которая позволяет дезинфицировать пародонтальный карман и уничтожать бактерии в труднодоступных местах, без термического повреждения тканей, связанного с воздействием высокой мощности. лазер. Значительное снижение количества Aggregatibacter actinomycetemcomitans после ФДТ позволяет предположить, что использование ФДТ в сочетании с традиционным нехирургическим лечением пародонта потенциально может привести к более эффективному лечению. [53] Учитывая глобальную проблему устойчивости к антибиотикам, дальнейшие разработки и исследования успеха АФДТ могут оказаться идеальным дополнением к традиционной нехирургической пародонтальной терапии по сравнению с использованием системных антибиотиков.

Повторное обследование/ответ на терапию

[ редактировать ]

Этот этап лечения включает в себя повторную оценку соблюдения пациентом режима гигиены полости рта (т.е. уровня гигиены полости рта) и реакции тканей на лечение. Это проводится через 10–12 недель после RSD. Если заболевание стабилизируется, лечение переходит на поддерживающую стадию. В случае, если заболевание не стабилизировано, следует рассмотреть причину неудачи и перейти к этапу радикальной терапии, если причина устранима.

Окончательная терапия

[ редактировать ]
  • Дальнейшее ОСБ на участках, требующих лечения
  • Использование противомикробных препаратов местного действия (LDA) в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонта: для использования в глубоких карманах, которые не реагируют на повторное нехирургическое лечение у пациентов с адекватной гигиеной полости рта. В настоящее время доступные LDA включают тетрациклин, миноциклин, хлоргексидина глюконат и доксициклин, причем способы доставки осуществляются в форме волокон, чипсов, полимеров и лотков. [54] Еще предстоит провести много исследований по влиянию LDA на AgP, но текущие исследования сообщают о незначительной разнице в дополнительном эффекте системных антибиотиков. [46]
  • Пародонтальная хирургия: Если это локализованная проблема и если случай не дает ответа на консервативное лечение, несмотря на неизменно превосходную гигиену полости рта. Это может включать в себя обработку открытого лоскута с регенеративными процедурами или без них с целью получения доступа и видимости к области корня и фуркации, чтобы можно было провести тщательную инструментальную обработку и обработку.
    • Доступная в настоящее время регенеративная хирургическая терапия включает использование костнозамещающих трансплантатов, барьерных мембран или направленной регенерации тканей (GTR), биологических модификаторов, таких как факторы роста и дифференцировки (GDF), и белков внеклеточного матрикса, таких как белки матрикса эмали (EMD). [38] [55] Однако в доступной литературе сообщается о больших различиях в показателях пародонтологического улучшения, что означает, что результаты не совсем предсказуемы. [56]

Обслуживание

[ редактировать ]

Пародонтологическое лечение может помочь стабилизировать заболевание, но не меняет восприимчивости к нему. Учитывая высокую восприимчивость к прогрессированию заболевания у человека с AgP, существует более высокий риск рецидива заболевания. [57] Таким образом, необходимо часто посещать осмотры у стоматолога, чтобы убедиться в отсутствии рецидива заболевания и сохранении здоровья пародонта после активной пародонтальной терапии. [46]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Армитидж GC (декабрь 1999 г.). «Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта» . Анналы пародонтологии . 4 (1): 1–6. дои : 10.1902/анналы.1999.4.1.1 . ПМИД   10863370 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Джошипура В., Ядалам У., Брахмавар Б. (01.01.2015). «Агрессивный пародонтит: обзор» . Журнал Международной организации клинических стоматологических исследований . 7 (1): 11. дои : 10.4103/2231-0754.153489 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Клерегью V (2012). «Руководство по пародонтологическому скринингу и ведению детей и подростков до 18 лет» (PDF) . Британское общество пародонтологии и Британское общество детской стоматологии . Проверено 6 декабря 2017 г.
  4. ^ Альбандар Дж. М., Тиноко Э. М. (2002). «Глобальная эпидемиология заболеваний пародонта у детей и молодежи» . Пародонтол. 2000 . 29 : 153–76. дои : 10.1034/j.1600-0757.2002.290108.x . ПМИД   12102707 . [ нужна проверка ]
  5. ^ Папапану П.Н. (ноябрь 1996 г.). «Заболевания пародонта: эпидемиология». Энн. Пародонтол . 1 (1): 1–36. дои : 10.1902/анналы.1996.1.1.1 . ПМИД   9118256 . [ нужна проверка ]
  6. ^ Нидлман I (2016). «Руководство для хорошего практикующего врача по пародонтологии» (PDF) . Британское общество пародонтологии . Архивировано из оригинала (PDF) 21 декабря 2019 года . Проверено 6 декабря 2017 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Валии Р.А. (25 ноября 2006 г.). «Необходимая микробиология в стоматологии» . Британский стоматологический журнал . 201 (10) (3-е изд.): 679. doi : 10.1038/sj.bdj.4814299 .
  8. ^ Замбон Дж. Дж., Кристерссон Л.А., Слотс Дж. (декабрь 1983 г.). «Actinobacillus actinomycetemcomitans при заболеваниях пародонта у человека. Распространенность в группах пациентов и распределение биотипов и серотипов внутри семей». Журнал пародонтологии . 54 (12): 707–11. дои : 10.1902/jop.1983.54.12.707 . ПМИД   6358452 . S2CID   27904962 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Файвс-Тейлор П.М., Мейер Д.Х., Минц К.П., Бриссетт С. (июнь 1999 г.). «Факторы вирулентности Actinobacillus actinomycetemcomitans». Пародонтология 2000 . 20 : 136–67. дои : 10.1111/j.1600-0757.1999.tb00161.x . ПМИД   10522226 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Тиха К., Такеучи Ю., Умеда М., Хуан Ю., Ониши М., Исикава И. (июнь 2007 г.). «Идентификация пародонтопатических бактерий в тканях десен пациентов с японским пародонтитом». Оральная микробиология и иммунология . 22 (3): 201–7. дои : 10.1111/j.1399-302X.2007.00354.x . ПМИД   17488447 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Нонненмахер С., Муттерс Р., де Якоби Л.Ф. (апрель 2001 г.). «Микробиологические характеристики поддесневой микробиоты при пародонтите у взрослых, локализованном ювенильном пародонтите и быстропрогрессирующем пародонтите» . Клиническая микробиология и инфекции . 7 (4): 213–7. дои : 10.1046/j.1469-0691.2001.00210.x . ПМИД   11422244 .
  12. ^ Дженко Р.Дж., Замбон Дж.Дж., Кристерссон Л.А. (ноябрь 1986 г.). «Использование и интерпретация микробиологических анализов при заболеваниях пародонта». Оральная микробиология и иммунология . 1 (1): 73–81. дои : 10.1111/j.1399-302X.1986.tb00324.x . ПМИД   3295682 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Уилсон Т.Г., Корнман К.С. (2003). основы пародонтологии (2-е изд.). Издательская компания «Квинтэссенция». ISBN  978-0-86715-405-4 . [ нужна страница ]
  14. ^ Гарсия, Моник; Каппелли, Дэвид. «UTCAT2409, Обнаружено представление CAT, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНИВАЕМЫЕ ТЕМЫ» . .cats.uthscsa.edu . Проверено 7 декабря 2017 г.
  15. ^ Кинане Д.Ф., Харт Т.К. (2003). «Гены и полиморфизмы генов, связанные с заболеваниями пародонта» . Критические обзоры по оральной биологии и медицине . 14 (6): 430–49. дои : 10.1177/154411130301400605 . ПМИД   14656898 .
  16. ^ Шенкейн Х.А., Гансолли Дж.К., Кёртге Т.Э., Шенкейн Дж.Г., Тью Дж.Г. (август 1995 г.). «Курение и его влияние на пародонтит с ранним началом». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 126 (8): 1107–13. дои : 10.14219/jada.archive.1995.0327 . ПМИД   7560567 .
  17. ^ Перейти обратно: а б «Международный международный семинар по классификации заболеваний и состояний пародонта 1999 г. Доклады. Оук-Брук, Иллинойс, 30 октября - 2 ноября 1999 г.». Анналы пародонтологии . 4 (1): я, 1–112. Декабрь 1999 г. doi : 10.1902/annals.1999.4.1.i . ПМИД   10896458 .
  18. ^ Рамачандра, Шринивас Сулугоду; Гупта, Вивек Виджай; Мехта, Дхум Сингх; Гундаварапу, Калян С; Луиджи, Нибали (2017). «Дифференциальный диагноз между хроническим и агрессивным пародонтитом и стадией агрессивного пародонтита: поперечное исследование» . Современная клиническая стоматология . 8 (4): 594–603. дои : 10.4103/ccd.ccd_623_17 . ПМК   5754981 . ПМИД   29326511 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Армитидж, Гэри К. (февраль 2004 г.). «Пародонтальная диагностика и классификация заболеваний пародонта». Пародонтология 2000 . 34 (1): 9–21. дои : 10.1046/j.0906-6713.2002.003421.x . ПМИД   14717852 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Ланг Н., Бартольд П.М., Куллинан М., Джеффкоат М., Момбелли А., Мураками С. и др. (декабрь 1999 г.). «Консенсусный отчет: агрессивный пародонтит». Анналы пародонтологии . 4 (1): 53. doi : 10.1902/annals.1999.4.1.53 .
  21. ^ Бронштейн, Диана; Кравченко Дмитрий; Сузуки, Джон Б. (сентябрь 2016 г.). «Лечение агрессивного пародонтита» . Решения в стоматологии . 2 (9): 46–49.
  22. ^ Прешоу П.М., Альба А.Л., Эррера Д., Джепсен С., Константинидис А., Макрилакис К., Тейлор Р. (январь 2012 г.). «Пародонтит и диабет: двусторонняя связь» . Диабетология . 55 (1): 21–31. дои : 10.1007/s00125-011-2342-y . ПМК   3228943 . ПМИД   22057194 .
  23. ^ «Пародонтит агрессивный» . Оксфордский справочник . Проверено 7 декабря 2017 г.
  24. ^ Армитидж ГК (2004). «Полное пародонтологическое обследование». Пародонтология 2000 . 34 : 22–33. дои : 10.1046/j.0906-6713.2002.003422.x . ПМИД   14717853 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Рамачандра, СС; Допико, Дж; Донос, Н; Нибали, Л. (1 сентября 2017 г.). «Индекс стадии заболевания агрессивного пародонтита». Здоровье полости рта и профилактическая стоматология . 15 (4): 371–378. дои : 10.3290/j.ohpd.a38746 . ПМИД   28831460 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Виейра А.Р., Альбандар Дж.М. (июнь 2014 г.). «Роль генетических факторов в патогенезе агрессивного пародонтита» . Пародонтология 2000 . 65 (1): 92–106. дои : 10.1111/прд.12021 . ПМИД   24738588 .
  27. ^ Шаекен М.Дж., Крюгерс Т.Дж., Ван дер Хувен Дж.С. (сентябрь 1987 г.). «Связь между индексами зубного налета и бактериями в зубном налете и бактериями в слюне». Журнал стоматологических исследований . 66 (9): 1499–502. дои : 10.1177/00220345870660091701 . ПМИД   3476622 . S2CID   38972315 .
  28. ^ Фредман Г., О С.Ф., Айилаварапу С., Хастурк Х., Серхан К.Н., Ван Дайк Т.Э. (2011). «Нарушение фагоцитоза при локализованном агрессивном пародонтите: спасение с помощью резольвина Е1» . ПЛОС ОДИН . 6 (9): e24422. Бибкод : 2011PLoSO...624422F . дои : 10.1371/journal.pone.0024422 . ПМЦ   3173372 . ПМИД   21935407 .
  29. ^ Шаддокс Л., Види Дж., Бимштейн Э., Магнусон И., Клэр-Зальцлер М., Аукхил И., Кошелек С.М. (февраль 2010 г.). «Гиперреактивный фенотип при локализованном агрессивном пародонтите» . Журнал стоматологических исследований . 89 (2): 143–8. дои : 10.1177/0022034509353397 . ПМК   3096871 . ПМИД   20042739 .
  30. ^ Асахара, Йоджи; Охиши, Мика; Сури, Йоно, Акеми; Кидо, Дзюнъити, Тошихико (2003 . потери альвеолярной кости после полового созревания ) Пациент с ранним периодонтитом, демонстрирующий самоостановку . Нихон Сишубё Гаккай Кайши (Журнал Японского общества пародонтологии) (на японском языке) 45 (3): 279–288. doi : 10.2329/период. 45.279 .
  31. ^ Хорошо, Д.Х.; Гольдберг, Д.; Кароль, Р. (апрель 1984 г.). «Уровень кариеса у пациентов с ювенильным пародонтитом». Журнал пародонтологии . 55 (4): 242–246. дои : 10.1902/jop.1984.55.4.242 . ПМИД   6585543 .
  32. ^ Сулугоду Рамачандра, Шринивас (апрель 2014 г.). «Низкий уровень кариеса при агрессивном пародонтите: обзор литературы» . Саудовский стоматологический журнал . 26 (2): 47–49. дои : 10.1016/j.sdentj.2013.12.002 . ПМЦ   4229677 . ПМИД   25408595 .
  33. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Альбандар Дж. М. (июнь 2014 г.). «Агрессивный пародонтит: определение случая и критерии диагностики». Пародонтология 2000 . 65 (1): 13–26. дои : 10.1111/прд.12014 . ПМИД   24738584 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с д Альбандар Дж. М. (июнь 2014 г.). «Агрессивные и острые заболевания пародонта». Пародонтология 2000 . 65 (1): 7–12. дои : 10.1111/прд.12013 . ПМИД   24738583 .
  35. ^ Перейти обратно: а б с Армитидж Г.К., член парламента от Куллинана (июнь 2010 г.). «Сравнение клинических особенностей хронического и агрессивного пародонтита». Пародонтология 2000 . 53 : 12–27. дои : 10.1111/j.1600-0757.2010.00353.x . ПМИД   20403102 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с д и Кебшулл, Мориц; Доммиш, Хенрик (17 июля 2018 г.). «Агрессивный пародонтит» . Клиническая пародонтология Ньюмана и Каррансы . Эльзевир. стр. 352–360.e4. ISBN  978-0-323-52300-4 .
  37. ^ Рамачандра, Шринивас Сулугоду; Хегде, Манджунатх; Прасад, Умеш Чандра (2 июня 2012 г.). «Увеличение десны и мезиоденс, связанные с генерализованным агрессивным пародонтитом: отчет о случае». Обновление стоматологии . 39 (5): 364–369. дои : 10.12968/denu.2012.39.5.364 . ПМИД   22852514 .
  38. ^ Перейти обратно: а б с д и Рошна Т., Нандакумар К. (2012). «Генерализованный агрессивный пародонтит и варианты его лечения: клинические случаи и обзор литературы» . Отчеты о случаях в медицине . 2012 : 535321. doi : 10.1155/2012/535321 . ПМК   3265097 . ПМИД   22291715 .
  39. ^ Хайфилд Дж. (сентябрь 2009 г.). «Диагностика и классификация заболеваний пародонта» . Австралийский стоматологический журнал . 54 (Приложение 1): С11-26. дои : 10.1111/j.1834-7819.2009.01140.x . ПМИД   19737262 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с Прешоу ПМ (15 сентября 2015 г.). «Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике» . BMC Здоровье полости рта . 15 (Дополнение 1): S5. дои : 10.1186/1472-6831-15-S1-S5 . ПМК   4580822 . ПМИД   26390822 .
  41. ^ Клерегью В., Кинделан С. (2012). «Руководство по пародонтологическому скринингу и ведению детей и подростков до 18 лет» (PDF) . Британское общество пародонтологии . Архивировано из оригинала (PDF) 25 июля 2020 г. Проверено 7 декабря 2017 г.
  42. ^ Йонассон Дж. (июль 2015 г.). «Пятилетние изменения уровня альвеолярной кости у женщин с различной минеральной плотностью костей скелета и костной трабекулой». Хирургия полости рта, оральная медицина, патология полости рта и радиология полости рта . 120 (1): 86–93. дои : 10.1016/j.oooo.2015.04.009 . ПМИД   26093684 .
  43. ^ Мельник М., Шилдс Э.Д., Бикслер Д. (июль 1976 г.). «Пародонтоз: фенотипический и генетический анализ». Хирургия полости рта, оральная медицина и патология полости рта . 42 (1): 32–41. дои : 10.1016/0030-4220(76)90029-3 . ПМИД   1065840 .
  44. ^ Нибали Л., Донос Н., Бретт П.М., Паркар М., Эллинас Т., Льоренте М., Гриффитс Г.С. (декабрь 2008 г.). «Семейный анализ агрессивного пародонтита - клинические и генетические данные». Журнал периодонтальных исследований . 43 (6): 627–34. дои : 10.1111/j.1600-0765.2007.01039.x . ПМИД   18752567 .
  45. ^ Льоренте М.А., Гриффитс Г.С. (февраль 2006 г.). «Пародонтальный статус среди родственников пациентов с агрессивным пародонтитом и достоверность отчета о семейном анамнезе». Журнал клинической пародонтологии . 33 (2): 121–5. дои : 10.1111/j.1600-051X.2005.00887.x . ПМИД   16441736 .
  46. ^ Перейти обратно: а б с Тьюгелс В., Дондт Р., Декейсер С., Киринен М. (июнь 2014 г.). «Лечение агрессивного пародонтита» . Пародонтология 2000 . 65 (1): 107–33. дои : 10.1111/прд.12020 . ПМИД   24738589 .
  47. ^ Шахабуддин Н., Боэзе-Батталья К., Лалли Э.Т. (2016). «Тенденции восприимчивости к агрессивным заболеваниям пародонта» . Международный журнал стоматологии и здоровья полости рта . 2 (4). дои : 10.16966/2378-7090.197 . ПМК   5172390 . ПМИД   28008419 .
  48. ^ Маллалли Б.Х., Брин Б., Линден Г.Дж. (апрель 1999 г.). «Курение и закономерности потери костной массы при пародонтите с ранним началом». Журнал пародонтологии . 70 (4): 394–401. дои : 10.1902/jop.1999.70.4.394 . ПМИД   10328651 .
  49. ^ (SDCEP), Шотландская программа клинической эффективности стоматологии (июнь 2014 г.). «Профилактика и лечение заболеваний пародонта в системе первичной медико-санитарной помощи, стоматологическое клиническое руководство» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 27 октября 2021 года . Проверено 7 декабря 2017 г.
  50. ^ Аиметти М (2014). «Безоперационное пародонтологическое лечение». Международный журнал эстетической стоматологии . 9 (2): 251–67. ПМИД   24765632 .
  51. ^ Кестра Дж.А., Грожан И., Кук В., Киринен М., Тьюгелс В. (декабрь 2015 г.). «Нехирургическая пародонтальная терапия системными антибиотиками у пациентов с нелеченым агрессивным пародонтитом: систематический обзор и метаанализ». Журнал периодонтальных исследований . 50 (6): 689–706. дои : 10.1111/jre.12252 . ПМИД   25522248 .
  52. ^ (BSP), Британское общество пародонтологии (март 2016 г.). «Руководство для хорошего практикующего врача по пародонтологии» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 21 декабря 2019 года . Проверено 7 декабря 2017 г.
  53. ^ Вохра Ф., Акрам З., Сафии Ш., Вайтхилингам Р.Д., Ганем А., Сергис К., Джавед Ф. (март 2016 г.). «Роль противомикробной фотодинамической терапии в лечении агрессивного пародонтита: систематический обзор». Фотодиагностика и фотодинамическая терапия . 13 : 139–147. дои : 10.1016/j.pdpdt.2015.06.010 . ПМИД   26184762 .
  54. ^ Коллинз Ф. «Пародонтологическое лечение: применение и роль местных терапевтических средств» (PDF) . Проверено 7 декабря 2017 г.
  55. ^ Гупта, Вивек Виджай; Рамачандра, Шринивас Сулугоду (2019). «Агрессивный пародонтит в анамнезе ортодонтического лечения» . Журнал Индийского общества пародонтологии . 23 (4): 371–376. дои : 10.4103/jisp.jisp_654_18 . ПМК   6628778 . ПМИД   31367137 .
  56. ^ Сингх, Р; Рамачандра, СС (август 2016 г.). «Резективная или регенеративная пародонтальная терапия: соображения при планировании лечения: клинический случай». Стоматологический журнал штата Нью-Йорк . 82 (4): 46–49. ПМИД   30561962 .
  57. ^ Камма Джей-Джей, ПК Баени (июнь 2003 г.). «Пятилетнее поддерживающее наблюдение пациентов с ранним периодонтитом». Журнал клинической пародонтологии . 30 (6): 562–72. дои : 10.1034/j.1600-051x.2003.00289.x . ПМИД   12795796 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Aggressive_periodontitis&oldid=1190117151"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b835f3197980c42d3e63787f21230c94__1702679460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b8/94/b835f3197980c42d3e63787f21230c94.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Aggressive periodontitis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)