Соединительный эпителий
 | Эта статья может быть слишком технической для понимания большинства читателей . ( Март 2019 г. ) |
Соединительный эпителий (ЮЭ) – это эпителий , который лежит в основании десневой борозды и в здоровом состоянии также определяет ее . Глубину зондирования десневой борозды измеряют калиброванным пародонтальным зондом . В здоровом случае зонд осторожно вводится, скользит по эпителию бороздки (SE) и останавливается эпителиальным прикреплением (EA). Однако глубина зондирования десневой борозды может значительно отличаться от истинной гистологической глубины десневой борозды.
Расположение
[ редактировать ]Соединительный эпителий – неороговевающий многослойный плоский эпителий . [1] лежит непосредственно апикально к эпителию десны , который выстилает десневую борозду от основания до свободного края десны , где он соприкасается с эпителием полости рта. Десневая борозда ограничена эмалью коронки зуба и десневым эпителием . Непосредственно апикальнее основания кармана и корональнее самых коронковых волокон десны находится соединительный эпителий. JE прикрепляется к поверхности зуба посредством ЭА с помощью полудесмосом и имеет в среднем примерно 1 мм ширины в апикально-корональном измерении, что составляет около половины биологической ширины . [2] Прикрепление ЯЭ к поверхности зуба может происходить на эмали, цементе или дентине. Положение ЭА на поверхности зуба первоначально находится в пришеечной половине анатомической коронки, когда зуб впервые начинает функционировать после прорезывания . [3] [4]
Источник
[ редактировать ]Соединительный эпителий происходит из редуцированного эпителия эмали (REE) во время развития зубов. [5] До прорезывания зуба и после созревания эмали амелобласты секретируют на поверхности зуба базальную пластинку, которая служит частью первичного ЭА. По мере активного прорезывания зуба коронковая часть сросшегося и окружающего эпителия отслаивается от коронки. Амелобласты также образуют гемидесмосомы для первичного ЭА и прочно прикрепляются к поверхности эмали. Однако пришеечная часть сросшейся ткани остается прикрепленной к шейке зуба первичным ЭА. Эта сросшаяся ткань, которая остается возле цементно-эмалевого соединения (ЦЭГ) после прорезывания зуба, служит начальной ЭЭ зуба, создавая первую ткань, прикрепленную к поверхности зуба. Эта ткань позже заменяется окончательным ЯЭ по мере формирования корня. [3]
Структура
[ редактировать ]Клетки соединительного эпителия, как правило, имеют широкие межклеточные пространства и меньшее количество десмосомальных соединений, что обеспечивает передачу лейкоцитов (лейкоцитов) из кровеносных сосудов собственной пластинки к дну десневой борозды, что помогает предотвратить заболевание. Кроме того, JE также тоньше, чем эпителий бороздки, его толщина в корональном направлении составляет от 15 до 30 клеток на дне десневой борозды, а затем сужается до конечной толщины 3-4 клеток в ее апикальной части. Поверхностные, или супрабазальные, клетки ЯЭ служат частью ЭА десны к поверхности зуба. Эти поверхностные, или супрабазальные, эпителиальные клетки ЯЭ обеспечивают полудесмосомы и внутреннюю базальную пластинку, которые создают ЭА, поскольку это межклеточный тип межклеточного соединения. Строение ЭА сходно со структурой соединения эпителия и прилежащей соединительной ткани; внутренняя базальная пластинка состоит из светлой пластинки и плотной пластинки. [5]
Эта внутренняя базальная пластинка ЭА продолжается с внешней базальной пластинкой между соединительным эпителием и собственной пластинкой на апикальной части ЯЭ. ЭА очень прочный в здоровом состоянии, действуя как своего рода уплотнение между мягкой тканью десны и твердой поверхностью зуба. Самый глубокий слой ЯЭ, или базальный слой, подвергается постоянному и быстрому делению клеток или митозу. Этот процесс обеспечивает постоянную корональную миграцию, поскольку клетки отмирают и попадают в десневую борозду. Несколько слоев, присутствующих в ЯЭ — от его базального слоя до супрабазального, или поверхностного, слоя — не демонстрируют каких-либо изменений внешнего вида клеток, связанных с созреванием, в отличие от других типов десневой ткани. Таким образом, ЯЭ не созревает, как кератинизированная ткань, такая как маргинальная десна или прикрепленная десна, которая наполняет свои созревшие поверхностные клетки кератином.
ЯЭ также не созревает на меньшем уровне, как неороговевающая ткань бороздчатой десны и в остальной части полости рта, клетки которой увеличиваются по мере их созревания и поверхностной миграции. Клетки ЯЭ не созревают и образуют зернистый или промежуточный слой. Без кератинизирующего поверхностного слоя на свободной поверхности ЯЭ нет физического барьера для микробной атаки. Другие структурные и функциональные характеристики ЯЭ должны компенсировать отсутствие этого барьера. ЯЭ выполняет эту сложную задачу благодаря своей особой структурной структуре и сотрудничеству эпителиальных и неэпителиальных клеток, которые обеспечивают очень мощные антимикробные механизмы, таких как лейкоциты . Однако эти защитные механизмы не исключают развития обширных воспалительных поражений в ткани десны, и иногда воспалительное поражение может в конечном итоге прогрессировать до потери костной ткани и прикрепления соединительной ткани к зубу. [6]
Клетки ЯЭ имеют множество органелл в цитоплазме , таких как шероховатый эндоплазматический ретикулум , комплекс Гольджи и митохондрии , что указывает на высокую метаболическую активность. Однако клетки ЯЭ остаются незрелыми или недифференцированными до тех пор, пока не погибнут и не отпадут или не потеряются в десневой борозде. Лизосомы также обнаруживаются в больших количествах в эпителиальных клетках ЯЭ; ферменты, содержащиеся в этих лизосомах, участвуют в разрушении бактерий, содержащихся в зубной биопленке. [3]
Патология
[ редактировать ]Повышенная проницаемость ЯЭ, которая обеспечивает эмиграцию лейкоцитов типа PMN, также позволяет микроорганизмам из зубной биопленки (особенно следует отметить P. gingivalis и связанные с ними токсины с открытой поверхности зуба) проникать в эту ткань из более глубокой собственной пластинки, устанавливая повысить вероятность заражения. [7] Повреждение соединительного эпителия приводит к тому, что его поверхность становится неправильной по текстуре, а не гладкой. Наиболее важным является образование карманного эпителия внутри пародонтального кармана , что является гистопатологической характеристикой заболеваний пародонта и имеет истинную апикальную миграцию ЭА. [8] [9] Кроме того, отмечается наличие изъязвлений с гиперплазией десны, в том числе образование сетчатых гребней и соединительнотканных сосочков на едином гладком участке границы ЯЭ с собственной пластинкой. Кроме того, наблюдается повышенный уровень отшелушивания эпителиальных клеток, миграции лейкоцитов и бактериальной интернализации, а также вызванной интернализацией запрограммированной гибели эпителиальных клеток. [10]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]
Эта статья включает общедоступный текст из 20-го издания «Анатомии Грея» (1918 г.).
- ^ Экзамен AAP 2010 без отрыва от производства, вопрос A-20
- ^ Ньюман М.Г., Такей Х.Х., Карранса Ф.А. (2002). Клиническая пародонтология Каррансы (9-е изд.). УБ Сондерс. п. 23. ISBN 978-0-7216-8331-7 .
- ^ Jump up to: а б с Бат-Балог М., Ференбах М.Ю. (2011). Иллюстрированная стоматологическая эмбриология, гистология и анатомия . Эльзевир. п. 127. ИСБН 978-1-4377-1730-3 .
- ^ Наци А (2013). Оральная гистология Тен Кейт . Эльзевир. п. 351. ИСБН 978-0-323-07846-7 .
- ^ Jump up to: а б Симоно М., Исикава Т., Энокия Ю., Мурамацу Т., Мацудзака К., Иноуэ Т., Абико Ю., Ямаза Т., Кидо М.А., Танака Т., Хашимото С. (2003). «Биологические характеристики соединительного эпителия». Журнал электронной микроскопии . 52 (6): 627–39. дои : 10.1093/jmicro/52.6.627 . ПМИД 14756251 .
- ^ Листгартен М.А. «Университет Пенсильвании и Университет Темпл» . Архивировано из оригинала 11 января 2021 г. Проверено 30 июля 2013 г.
- ^ Сандрос Дж., Папапану П.Н., Наннмарк У., Дален Г. (январь 1994 г.). «Porphyromonas gingivalis проникает в карманный эпителий человека in vitro». Журнал периодонтальных исследований . 29 (1): 62–9. дои : 10.1111/j.1600-0765.1994.tb01092.x . ПМИД 8113953 .
- ^ Босхардт Д.Д., Ланг Н.П. (январь 2005 г.). «Соединительный эпителий: от здоровья к болезни». Журнал стоматологических исследований . 84 (1): 9–20. дои : 10.1177/154405910508400102 . ПМИД 15615869 . S2CID 12115399 .
- ^ Нанси А., Босхардт Д.Д. (2006). «Строение тканей пародонта в норме и патологии». Пародонтология 2000 . 40 : 11–28. дои : 10.1111/j.1600-0757.2005.00141.x . ПМИД 16398683 .
- ^ Витков Л., Краутгартнер В.Д., Ханниг М. (2005). «Поверхностная морфология карманного эпителия». Ультраструктурная патология . 29 (2): 121–7. дои : 10.1080/01913120590916832 . ПМИД 16028668 . S2CID 27306243 .
