Слитый белок Gag-onc

Слитый белок gag -onc ^{[ 1 ]} это общий термин для слитого белка, образованного из гена группоспецифического антигена («gag») и онкогена ( «onc»), гена, который играет роль в развитии рака. Название также пишется как Gag-v-Onc , где «v» указывает на то, что последовательность Onc находится в вирусном геноме. ^{[ 1 ]} Onc — это общий заполнитель для данного конкретного онкогена, например C-jun . (В случае слияния с C-jun образующийся белок «gag-jun» альтернативно известен как p65 ). ^{[ 2 ]}

Фон

Гены Gag являются частью общей архитектуры ретровирусов , вирусов, которые реплицируются посредством обратной транскрипции , где gag-область генома кодирует белки, составляющие матрикс, капсид и нуклеокапсид зрелых вирусных частиц. Как и в цикле репликации ВИЧ , эти белки необходимы для отпочкования вируса от плазматической мембраны клетки-хозяина, где полностью сформированные вирионы покидают клетку и заражают другие клетки. ^{[ 3 ]}

gag-v-onc

Когда вирусный ген вводится в клетку-хозяина и его достаточно для индукции онкогенеза – создания раковых клеток – в инфицированной клеточной линии, этот ген называется «геном, трансформирующим вирус». ^{[ 4 ]} Когда этот тип гена транслируется в белок, этот белок называется «трансформирующим белком». Обратите внимание, что, поскольку вирусные онкогены произошли из генома хозяина, событие трансформации отличается от трансдукции , которая описывает процесс внедрения ненативных генов в организм хозяина посредством вирусной инфекции.

Вирус саркомы Рауса

Слитый белок Gag-v-Onc из вируса саркомы Рауса иллюстрирует двойную роль, которую этот слитый белок играет в жизненном цикле вируса и клетки-хозяина. Например, вирусный ген Src (как в слове «саркома») не необходим для размножения вируса, но влияет на вирулентность . Из-за доказательств ^{[ 5 ]} Учитывая консервативную гомологию между геном v-Src и его геномом хозяина (животного), а также его несущественный статус для репродукции вируса, ген v-Src, вероятно, был приобретен из генома хозяина и изменен последующими мутациями. ^{[ 6 ]} Эти последующие мутации ответственны за онкогенные способности вируса, поскольку нормальная (хозяинная) версия гена Src, c-Src способствует выживанию, ангиогенезу , пролиферации и путям инвазии. Эти нативные пути нарушаются в присутствии мутантного гена Src (v-Src), так что онкогенез становится более вероятным для инфицированных клеток-хозяев, поскольку ген v-Src транслируется в функционально отличную версию своего аналога-хозяина.

вирус мышиного лейкоза

В случае вирусов мышиного лейкоза , вида вирусов, способных вызывать рак у мышей (мышей), жизненный цикл вируса также может быть ответственным за онкогенез через слитый белок Gag-v-Onc, называемый «Mo-MuLV(src) «, который представляет собой белок Gag-v-Src, способный индуцировать онкогенез у живых мышей. ^{[ 7 ]}

См. также

Внешние ссылки

gag-onc+Fusion+Proteins в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
http://www.ijbs.com/v06p0730.htm#headingA7

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Левин, Бенджамин (1999). Гены VII . США: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0198792765 .
^ «Онкогенный белок p65(gag-jun)-MeSH-NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 11 июля 2017 г.
^ Принципы вирусологии , 3-е издание, Том. 1, Молекулярная биология, 2009 г.
^ Флинт, С. Джейн (1 декабря 2008 г.). Принципы вирусологии, Vol. 2: Патогенез и контроль (3-е изд.). АСМ Пресс. ISBN 978-1-55581-480-9 .
^ Смарт Дж.Э., Опперманн Х., Черниловский А.П., Пурчио А.Ф., Эриксон Р.Л., Бишоп Дж.М. (октябрь 1981 г.). «Характеристика сайтов фосфорилирования тирозина в трансформирующем белке вируса саркомы Рауса (pp60v-src) и его нормального клеточного гомолога (pp60c-src)» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 78 (10): 6013–7. Бибкод : 1981PNAS...78.6013S . дои : 10.1073/pnas.78.10.6013 . ПМЦ 348967 . ПМИД 6273838 .
^ Суонстрем, Р.; Паркер, Р.С.; Вармус, HE; Бишоп, Дж. М. (1983). «Трансдукция клеточного онкогена: генезис вируса саркомы Рауса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (9): 2519–2523. Бибкод : 1983PNAS...80.2519S . дои : 10.1073/pnas.80.9.2519 . ПМЦ 393857 . ПМИД 6302692 .
^ Фейерман, Миннесота; Ли, WT; Паттенгейл, ПК; Фан, Х. (1988). «Сравнение трех рекомбинантных вирусов мышиного лейкоза, несущих онкоген v-src вируса птичьей саркомы: различия в трансформации in vitro и патогенности in vivo». Молекулярный канцерогенез . 1 (1): 57–66. дои : 10.1002/mc.2940010112 . ПМИД 2855603 . S2CID 24552816 .

[Lewin-1] Jump up to: ^а ^б Левин, Бенджамин (1999). Гены VII . США: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0198792765 .

[2] «Онкогенный белок p65(gag-jun)-MeSH-NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 11 июля 2017 г.

[3] Принципы вирусологии , 3-е издание, Том. 1, Молекулярная биология, 2009 г.

[Amazon-1555814808-4] Флинт, С. Джейн (1 декабря 2008 г.). Принципы вирусологии, Vol. 2: Патогенез и контроль (3-е изд.). АСМ Пресс. ISBN 978-1-55581-480-9 .

[pmid6273838-5] Смарт Дж.Э., Опперманн Х., Черниловский А.П., Пурчио А.Ф., Эриксон Р.Л., Бишоп Дж.М. (октябрь 1981 г.). «Характеристика сайтов фосфорилирования тирозина в трансформирующем белке вируса саркомы Рауса (pp60v-src) и его нормального клеточного гомолога (pp60c-src)» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 78 (10): 6013–7. Бибкод : 1981PNAS...78.6013S . дои : 10.1073/pnas.78.10.6013 . ПМЦ 348967 . ПМИД 6273838 .

[6] Суонстрем, Р.; Паркер, Р.С.; Вармус, HE; Бишоп, Дж. М. (1983). «Трансдукция клеточного онкогена: генезис вируса саркомы Рауса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (9): 2519–2523. Бибкод : 1983PNAS...80.2519S . дои : 10.1073/pnas.80.9.2519 . ПМЦ 393857 . ПМИД 6302692 .

[7] Фейерман, Миннесота; Ли, WT; Паттенгейл, ПК; Фан, Х. (1988). «Сравнение трех рекомбинантных вирусов мышиного лейкоза, несущих онкоген v-src вируса птичьей саркомы: различия в трансформации in vitro и патогенности in vivo». Молекулярный канцерогенез . 1 (1): 57–66. дои : 10.1002/mc.2940010112 . ПМИД 2855603 . S2CID 24552816 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]