✖


Jump to content

Мышиный полиомавирус

Add links
Полиомавирус Mus musculus 1
Изображение икосаэдрического вирусного капсида, содержащего 72 пентамера VP1, окрашенного так, что области поверхности ближе к внутреннему центру кажутся синими, а области дальше - красными.
Капсидный белок VP1 собран в икосаэдрическую капсидную структуру, состоящую из 72 пентамеров, окрашенных в зависимости от расстояния от внутреннего центра. Из PDB : 1SIE . [ 1 ]
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Моноднавирия
Королевство: Шотокувираэ
Тип: Коссавирикота
Сорт: Паповавирицетес
Заказ: Сеполивирусы
Семья: Полиомавирусы
Род: Альфаполиомавирус
Разновидность:
Полиомавирус Mus musculus 1

Мышиный полиомавирус (также известный как мышиный полиомавирус , Polyomavirus muris или полиомавирус Mus musculus 1 , а в более старой литературе как вирус SE-полиомы или вирус околоушной опухоли ; сокращенно MPyV ) представляет собой необолочечный двухцепочечный ДНК-вирус семейства полиомавирусов . Первый обнаруженный член семьи первоначально был идентифицирован случайно в 1950-х годах. [ 2 ] [ 3 ] о компоненте экстракта мышиного лейкоза , способном вызывать опухоли , особенно в околоушной железе , у новорожденных мышей. сообщил Людвик Гросс в 1953 году [ 4 ] и идентифицирован как вирус Сарой Стюарт и Бернис Эдди из Национального института рака , в честь которых его когда-то назвали «полиомой SE». [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Стюарт и Эдди продолжили изучение родственных полиомавирусов, таких как SV40 , которые заражают приматов , включая людей. Об этих открытиях в то время широко сообщалось, и они сформировали ранние этапы понимания онковирусов . [ 8 ] [ 9 ]

Патология

[ редактировать ]

MPyV в основном распространяется среди мышей интраназальным путем и выделяется с мочой . Генетическая восприимчивость мышей к инфекции MPyV значительно различается, и не все штаммы MPyV являются онкогенными. [ 7 ] Как правило, с ослабленным иммунитетом только у новорожденных и мышей (обычно трансгенных опухоли при заражении развиваются ); Хотя первоначально вирус наблюдался как причина опухолей околоушных желез , он может вызывать солидные опухоли в самых разных типах тканей как эпителиального , так и мезенхимального происхождения. [ 10 ] : 107–9  Хотя вирусы, циркулирующие среди диких мышей, могут быть онкогенными, в естественных условиях вирус не вызывает опухолей; Было показано, что материнские антитела имеют решающее значение для защиты новорожденных. [ 3 ] [ 10 ] [ 11 ] он описан как редкий В современных исследовательских колониях лабораторных мышей . [ 7 ]

MPyV также способен инфицировать и вызывать опухоли у других грызунов видов , включая морских свинок , хомяков и крыс , хотя разнообразие типов тканей, вызывающих опухоли, у этих видов уменьшено. [ 10 ] : 107–9  MPyV не заражает человека и не связан с раком человека. [ 12 ]

Структура

[ редактировать ]
3D-печатная модель полого изокаэдрического капсида, состоящая из двух частей.
модель 3D-печатная капсида полиомавируса.

Как и другие члены семейства полиомавирусов, MPyV имеет необолочечный икосаэдрический ( Т = 7) вирусный капсид около 45 нанометров . диаметром [ 3 ] [ 13 ] Капсид содержит три белка ; Капсидный белок VP1 является основным компонентом и самособирается в внешний капсидный слой из 360 единиц, состоящий из 72 пентамеров. Два других компонента, VP2 и VP3, имеют высокое сходство последовательностей друг с другом, причем VP3 укорочен на N-конце по сравнению с VP2. VP2 и VP3 собираются внутри капсида в контакте с VP1. [ 3 ] [ 13 ]

Визуализированное изображение капсида, на котором мономеры VP1, связанные с симметрией, показаны разными цветами и сосредоточены на строгом пентамере, что создает эффект радиальной симметрии.
Капсидная структура окрашена для иллюстрации сборки икосаэдрической архитектуры из пентамеров VP1. Каждый мономер VP1, связанный с симметрией, показан разным цветом. Из PDB : 1SIE .

VP1 способен к самосборке в вирусоподобные частицы даже в отсутствие других вирусных компонентов. [ 14 ] Для этого процесса требуются связанные ионы кальция , и полученные частицы стабилизируются, но не требуют наличия внутрипентамерных дисульфидных связей . [ 15 ]

Геном

[ редактировать ]

MPyV имеет закрытый кольцевой двухцепочечный ДНК геном длиной около 5 тысяч пар оснований . Он содержит две транскрипционные единицы, расположенные на противоположных цепях, называемые «ранней областью» и «поздней областью» в зависимости от стадии жизненного цикла вируса, на которой они экспрессируются ; каждая область производит молекулу пре-мессенджерной РНК , из которой шесть генов экспрессируются посредством альтернативного сплайсинга . Три гена в ранней области экспрессируют большой , средний и малый опухолевые антигены (LT, MT, ST) и достаточны для индукции опухолей. Три гена поздней области экспрессируют три капсидных белка VP1, VP2 и VP3. Между ранними и поздними областями находится область некодирующей ДНК, содержащая точку начала репликации , а также промоторные и энхансерные элементы. [ 16 ] : 786–7  Также была идентифицирована экспрессия микроРНК из области, перекрывающей один из экзонов LT , которая, как полагают, участвует в подавлении экспрессии опухолевых антигенов. [ 17 ]

Репликация

[ редактировать ]

Вход в сотовую связь

[ редактировать ]
Пять выровненных микрофотографий, показывающие различные положения вириона относительно внешней мембраны инфицированной клетки; на первой микрофотографии вирион расположен на внешней поверхности, а на последней он полностью проник в мембрану.
Серия размороженных криосрезов клеток, инфицированных MPyV, иллюстрирующая процесс интернализации вируса. Обозначение «pm» указывает на положение плазматической мембраны . [ 18 ]

Вирусы, не имеющие вирусной оболочки, часто имеют сложные механизмы проникновения в клетку-хозяина . белок VP1 MPyV связывается с сиаловыми кислотами ганглиозидов Капсидный GD1a и GT1b на поверхности клетки. [ 1 ] [ 19 ] Функции VP2 и VP3 менее изучены, но сообщалось, что, по крайней мере, VP2 подвергается воздействию при эндоцитозе вирусной частицы и может участвовать в высвобождении вируса из эндоплазматического ретикулума . [ 20 ] [ 21 ] Сообщалось, что MPyV проникает в клетки как посредством механизма эндоцитоза, зависимого от кавеол, так и посредством независимого механизма через непокрытые везикулы . [ 21 ] [ 22 ]

В отличие от многих вирусов, которые проникают в клетку посредством эндоцитоза, полиомавирусы проникают через клеточную мембрану и попадают в цитозоль из позднего эндоплазматического ретикулума, а не из эндосом , хотя конформационные изменения в ответ на низкий pH в эндолизосомах предполагаются как критические этапы этого процесса. [ 23 ] Считается, что выход MPyV из мембраны зависит от присутствия специфических белков-хозяев, расположенных в позднем ЭР; например, было показано, что белок-хозяин ERp29 , член семейства протеиндисульфидизомераз , нарушает конформацию VP1. [ 24 ] Неизвестно, является ли вход в цитозоль обязательным для инфекции MPyV или частица может попасть в ядро ​​клетки непосредственно из ЭР. Даже одной вирусной частицы, попавшей в ядро, может быть достаточно для заражения. [ 21 ]

Сборка вириона

[ редактировать ]
Микрофотография, показывающая скопление длинных трубчатых структур, окруженных собранными круглыми вирионами, где оба типа структур иногда заполнены плотным материалом, а иногда пусты.
Микрофотография тонкого среза клетки, инфицированной MPyV, иллюстрирующая структуру вирусных фабрик , в которых производятся новые вирионы. Красные индикаторы указывают на трубчатые структуры (стрелка: пустой каналец; наконечник стрелки: заполненный каналец), а синие индикаторы указывают на вирионы (стрелка: пустой вирион; наконечник стрелки: заполненный вирион). Плотный центр заполненных структур, вероятно, указывает на наличие геномной ДНК вируса. [ 25 ]

MPyV Новые вирионы собираются в ядре в плотные локальные скопления, известные как вирусные фабрики . Капсидные белки, образующиеся в цитоплазме клетки-хозяина, поступают в ядро ​​в виде собранных капсомеров, состоящих из пентамерного VP1, связанного с VP2 или VP3. Последовательности ядерной локализации, соответствующие взаимодействиям кариоферина, были идентифицированы в последовательностях капсидных белков, что облегчает их транзит через ядерные поры . Попав внутрь ядра, они собираются в зрелые капсиды, содержащие копию вирусного генома, хотя точный механизм инкапсидации до конца не изучен. [ 26 ] Нитевидные или трубчатые структуры, представляющие собой полимеризованный VP1, наблюдались в ядрах инфицированных клеток в качестве промежуточных продуктов в процессе сборки, из которого образуются зрелые вирионы. [ 25 ] [ 27 ]

Онкогенез

[ редактировать ]

MPyV содержит три белка, которые тщательно изучаются на предмет их способности вызывать неопластическую трансформацию (то есть канцерогенез); эти белки экспрессируются из ранней области вирусного генома и известны как большой, средний и малый опухолевый антиген . Мышиный полиомавирус и его близкий родственник полиомавирус хомяка исторически являются единственными двумя известными вирусами, чьи геномы содержат средний опухолевый антиген , который на сегодняшний день является наиболее эффективным из трех ранних белков в индукции канцерогенеза. В 2015 году сообщалось, что последовательность генома крысиного полиомавируса также содержит средний опухолевый антиген. [ 28 ] Это соответствует ожиданиям, что он эволюционировал исключительно в линии грызунов семейства полиомавирусов. [ 29 ] Экспрессии МТ из трансгена или введения в культуру клеток может быть достаточно для индукции трансформации. Исследования с использованием МТ сыграли ключевую роль в понимании онкогенов клеток-хозяев и их влияния на канцерогенез, особенно в изучении Src семейства тирозинкиназ . [ 30 ] Трансгенные мыши, экспрессирующие МТ, широко используются в качестве прогрессирования моделей рака и метастазирования , особенно рака молочной железы . [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]

Таксономия

[ редактировать ]

В таксономическом обновлении группы полиомавирусов за 2015 год Международный комитет по таксономии вирусов классифицировал MPyV как вид рода Alphapolyomavirus типовой под новым официальным названием Mus musculus polyomavirus 1 . [ 34 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Штеле, Т; Харрисон, Южная Каролина (15 февраля 1996 г.). «Кристаллические структуры мышиного полиомавируса в комплексе с фрагментами сиалилолигосахаридных рецепторов с прямой и разветвленной цепью» . Структура . 4 (2): 183–94. дои : 10.1016/s0969-2126(96)00021-4 . ПМИД   8805524 .
  2. ^ Гросс, Л. (ноябрь 1976 г.). «Случайное выделение и идентификация вируса полиомы». Исследования рака . 36 (11, часть 1): 4195–6. ПМИД   184928 .
  3. ^ Jump up to: а б с д Рамквист, Т; Далианис, Т. (август 2009 г.). «Мышиные опухолеспецифические трансплантационные антигены и персистенция вируса в связи с иммунным ответом и развитием опухоли». Семинары по биологии рака . 19 (4): 236–43. doi : 10.1016/j.semcancer.2009.02.001 . ПМИД   19505651 .
  4. ^ Гросс, Л. (1953). «Фильтрующийся агент, полученный из экстрактов лейкоза Ak, вызывающий рак слюнных желез у мышей C3H». Экспериментальная биология и медицина . 83 (2): 414–21. дои : 10.3181/00379727-83-20376 . ПМИД   13064287 . S2CID   34223353 .
  5. ^ СТЮАРТ, SE; ЭДДИ, БЫТЬ; БОРГЕЗЕ, Н. (июнь 1958 г.). «Новообразования у мышей, инокулированных опухолевым агентом, содержащимся в культуре тканей». Журнал Национального института рака . 20 (6): 1223–43. дои : 10.1093/jnci/20.6.1223 . ПМИД   13549981 .
  6. ^ Эдди, Бернис Э.; Стюарт, Сара Э. (ноябрь 1959 г.). «Характеристика вируса полиомы SE» . Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 49 (11): 1486–1492. дои : 10.2105/AJPH.49.11.1486 . ПМК   1373056 . ПМИД   13819251 .
  7. ^ Jump up to: а б с Перси, Дин Х.; Бартольд, Стивен В. (2013). «Вирусная инфекция полиомы». Патология лабораторных грызунов и кроликов (3-е изд.). Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-1118704639 .
  8. ^ Харрис, RJC (7 июля 1960 г.). «Вирусы, вызывающие рак». Новый учёный . 8 (190): 21–3.
  9. ^ Морган, Грегори Дж. (декабрь 2014 г.). «Людвик Гросс, Сара Стюарт и открытия в 1950-х годах вируса мышиного лейкоза Гросса и вируса полиомы». Исследования по истории и философии науки. Часть C: Исследования по истории и философии биологических и биомедицинских наук . 48 : 200–209. дои : 10.1016/j.shpsc.2014.07.013 . ПМИД   25223721 .
  10. ^ Jump up to: а б с Фокс, Джеймс Г., изд. (2006). Мышь в биомедицинских исследованиях, том 2 «Болезни» (2-е изд.). Берлингтон: Эльзевир. ISBN  9780080467719 .
  11. ^ Кэрролл, Дж; Дей, Д; Крейсман, Л; Велупилаи, П; Даль, Дж; Телфорд, С; Бронсон, Р; Бенджамин, Т. (декабрь 2007 г.). «Рецептор-связывающие и онкогенные свойства вирусов полиомы, выделенных от диких мышей» . ПЛОС Патогены . 3 (12): е179. дои : 10.1371/journal.ppat.0030179 . ПМК   2134959 . ПМИД   18085820 .
  12. ^ Купер, Джеффри М. (2000). Клетка: молекулярный подход (2-е изд.). Вашингтон (округ Колумбия): ASM Press. ISBN  0-87893-106-6 .
  13. ^ Jump up to: а б Рамквист, Т; Далианис, Т. (февраль 2010 г.). «Уроки иммунного ответа и вакцины против мышиной полиомавирусной инфекции и опухолей, вызванных полиомавирусом, потенциально полезны для исследований полиомавирусов человека». Противораковые исследования . 30 (2): 279–84. ПМИД   20332429 .
  14. ^ Салунке, ДМ; Каспар, Д.Л.; Гарсиа, РЛ (12 сентября 1986 г.). «Самосборка очищенного капсидного белка полиомавируса VP1». Клетка . 46 (6): 895–904. дои : 10.1016/0092-8674(86)90071-1 . ПМИД   3019556 . S2CID   25800023 .
  15. ^ Шмидт, Ю; Рудольф, Р; Бём, Г. (февраль 2000 г.). «Механизм сборки рекомбинантных мышиных полиомавирусоподобных частиц» . Журнал вирусологии . 74 (4): 1658–62. дои : 10.1128/jvi.74.4.1658-1662.2000 . ПМК   111640 . ПМИД   10644335 .
  16. ^ Лоуренс, главный редактор, сэр Джон Кендрю; исполнительный редактор Элеонора (1994). Энциклопедия молекулярной биологии . Оксфорд: Блэквелл Сайенс. ISBN  9781444313840 . {{cite book}}: |first1= имеет общее имя ( справка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  17. ^ Лагати, Оле; Трицманс, Люк; Стайвер, Ливен Дж (2013). «Мир микроРНК полиомавирусов» . Вирусологический журнал . 10 (1): 268. дои : 10.1186/1743-422X-10-268 . ПМЦ   3765807 . ПМИД   23984639 .
  18. ^ Зила, В; Дифато, Ф; Климова Л; Уэрфано, С; Форстова, Дж (2014). «Участие сети микротрубочек и ее моторов в продуктивном эндоцитарном транспорте мышиного полиомавируса» . ПЛОС ОДИН . 9 (5): е96922. Бибкод : 2014PLoSO...996922Z . дои : 10.1371/journal.pone.0096922 . ПМК   4014599 . ПМИД   24810588 .
  19. ^ Цай, Б; Гилберт, Дж. М.; Штеле, Т; Ленсер, В; Бенджамин, ТЛ; Рапопорт, Т.А. (1 сентября 2003 г.). «Ганглиозиды являются рецепторами мышиного вируса полиомы и SV40» . Журнал ЭМБО . 22 (17): 4346–55. дои : 10.1093/emboj/cdg439 . ПМК   202381 . ПМИД   12941687 .
  20. ^ Буркерт, О; Кресснер, С; Синн, Л; Гизе, С; Саймон, К; Лили, Х. (июль 2014 г.). «Биофизическая характеристика минорных капсидных белков полиомавируса». Биологическая химия . 395 (7–8): 871–80. дои : 10.1515/hsz-2014-0114 . ПМИД   24713574 . S2CID   32118880 .
  21. ^ Jump up to: а б с Цай, Б; Цянь, М. (2010). «Клеточное проникновение полиомавирусов». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 343 : 177–94. дои : 10.1007/82_2010_38 . ISBN  978-3-642-13331-2 . ПМИД   20373089 .
  22. ^ Гилберт, Дж. М.; Бенджамин, TL (сентябрь 2000 г.). «Ранние этапы проникновения полиомавируса в клетки» . Журнал вирусологии . 74 (18): 8582–8. дои : 10.1128/jvi.74.18.8582-8588.2000 . ПМК   116371 . ПМИД   10954560 .
  23. ^ Цянь, М; Кай, Д; Верхей, К.Дж.; Цай, Б. (июнь 2009 г.). «Липидный рецептор сортирует полиомавирус из эндолизосомы в эндоплазматический ретикулум, чтобы вызвать инфекцию» . ПЛОС Патогены . 5 (6): e1000465. дои : 10.1371/journal.ppat.1000465 . ПМК   2685006 . ПМИД   19503604 .
  24. ^ Магнусон, Б; Рейни, ЕК; Бенджамин, Т; Барышев М; Мкртчян, С; Цай, Б. (28 октября 2005 г.). «ERp29 запускает конформационные изменения полиомавируса для стимуляции связывания с мембраной» . Молекулярная клетка . 20 (2): 289–300. doi : 10.1016/j.molcel.2005.08.034 . ПМИД   16246730 .
  25. ^ Jump up to: а б Эриксон, К.Д.; Буше-Маркиз, К; Хейзер, К; Сомолани-Цуда, Э; Мишра, Р; Ламот, Б; Хенгер, А; Гарсиа, РЛ (2012). «Фабрики сборки вирионов в ядре клеток, инфицированных полиомавирусом» . ПЛОС Патогены . 8 (4): e1002630. дои : 10.1371/journal.ppat.1002630 . ПМК   3320610 . ПМИД   22496654 .
  26. ^ Альмендрал, Дж. М. (2013). «Сборка простых икосаэдрических вирусов». Структура и физика вирусов . Субклеточная биохимия. Том. 68. стр. 307–28. дои : 10.1007/978-94-007-6552-8_10 . hdl : 10261/117126 . ISBN  978-94-007-6551-1 . ПМИД   23737056 .
  27. ^ Риск, Кристина; де Кастро, Исабель Фернандес; САНС-САНКАС, Лаура; Нараян, Кедар; Грандинетти, Джованна; Субраманиам, Шрирам (3 ноября 2014 г.). «Трёхмерная визуализация вирусных инфекций» . Ежегодный обзор вирусологии . 1 (1): 453–473. doi : 10.1146/annurev-virology-031413-085351 . ПМИД   26958730 .
  28. ^ Элерс, Б; Рихтер, Д; Матушка, Франция; Ульрих, Р.Г. (3 сентября 2015 г.). «Геномные последовательности полиомавируса крысы, родственного мышиному полиомавирусу, полиомавирусу Rattus norvegicus 1» . Геномные объявления . 3 (5): e00997-15. doi : 10.1128/genomeA.00997-15 . ПМЦ   4559740 . ПМИД   26337891 .
  29. ^ Готлиб, Калифорния; Вильярреал, LP (июнь 2001 г.). «Естественная биология среднего Т-антигена полиомавируса» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 65 (2): 288–318, вторая и третья страницы, оглавление. дои : 10.1128/MMBR.65.2.288-318.2001 . ПМК   99028 . ПМИД   11381103 .
  30. ^ Флюк, ММ; Шаффхаузен, бакалавр наук (сентябрь 2009 г.). «Уроки передачи сигналов и онкогенеза от среднего Т-антигена полиомавируса» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 73 (3): 542–63, Оглавление. дои : 10.1128/mmbr.00009-09 . ПМЦ   2738132 . ПМИД   19721090 .
  31. ^ Маглионе, JE; Моганаки, Д; Янг, Эл-Джей; Маннер, СК; Эллис, LG; Джозеф, ТАК; Николсон, Б; Кардифф, Род-Айленд; Маклауд, CL (15 ноября 2001 г.). «Трансгенные мыши среднего Т-полиомы моделируют предраковое заболевание молочной железы». Исследования рака . 61 (22): 8298–305. ПМИД   11719463 .
  32. ^ Лин, Э.Ю.; Джонс, Дж. Г.; Ли, П; Чжу, Л; Уитни, К.Д.; Мюллер, В.Дж.; Поллард, JW (ноябрь 2003 г.). «Прогрессирование до злокачественного новообразования в модели рака молочной железы полиомы среднего Т-онкопротеина мыши обеспечивает надежную модель заболеваний человека» . Американский журнал патологии . 163 (5): 2113–26. дои : 10.1016/s0002-9440(10)63568-7 . ЧВК   1892434 . ПМИД   14578209 .
  33. ^ Гай, Коннектикут; Кардифф, Род-Айленд; Мюллер, WJ (март 1992 г.). «Индукция опухолей молочной железы экспрессией онкогена среднего Т полиомавируса: трансгенная мышиная модель метастатического заболевания» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (3): 954–61. дои : 10.1128/mcb.12.3.954 . ПМК   369527 . ПМИД   1312220 .
  34. ^ Группа по изучению полиомавирусов Международного комитета по таксономии вирусов; Кальвиньяк-Спенсер, С; Фельткамп, MC; Догерти, доктор медицины; Моенс, У; Рамквист, Т; Джон, Р; Элерс, Б. (29 февраля 2016 г.). «Обновление таксономии семейства Polyomaviridae» . Архив вирусологии . 161 (6): 1739–50. дои : 10.1007/s00705-016-2794-y . hdl : 10037/13151 . ПМИД   26923930 .

СМИ, связанные с ядрами, инфицированными MPyV , и вирусными фабриками MPyV на Викискладе?

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Murine_polyomavirus&oldid=1193780624"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 587f509777622a885386838c6ce3d57c__1704461160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/58/7c/587f509777622a885386838c6ce3d57c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Murine polyomavirus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)