Jump to content

Инфекция

(Перенаправлено с Инфекционные заболевания )
Инфекция
в искусственных цветах, Электронная микрофотография показывающая малярии спорозоит , мигрирующий через эпителиальные клетки средней кишки комара.
Специальность Инфекционные заболевания
CausesBacterial, viral, parasitic, fungal, prion

Инфекция инвазия тканей возбудителями это , их размножение и реакция тканей хозяина на инфекционный агент и вырабатываемые ими токсины . [1] Инфекционное заболевание , также известное как трансмиссивное заболевание или инфекционное заболевание , представляет собой заболевание, возникающее в результате инфекции.

Инфекции могут быть вызваны широким спектром патогенов , в первую очередь бактериями и вирусами . [2] Хозяева могут бороться с инфекциями, используя свою иммунную систему . Млекопитающие- хозяева реагируют на инфекции врожденным ответом, часто включающим воспаление , за которым следует адаптивный ответ.

Конкретные лекарства, используемые для лечения инфекций, включают антибиотики , противовирусные , противогрибковые , противопротозойные препараты , [3] и противогельминтные средства . В 2013 году инфекционные заболевания стали причиной 9,2 миллиона смертей (около 17% всех смертей). [4] The branch of medicine that focuses on infections is referred to as infectious diseases.[5]

Types[edit]

Infections are caused by infectious agents (pathogens) including:

Signs and symptoms[edit]

The signs and symptoms of an infection depend on the type of disease. Some signs of infection affect the whole body generally, such as fatigue, loss of appetite, weight loss, fevers, night sweats, chills, aches and pains. Others are specific to individual body parts, such as skin rashes, coughing, or a runny nose.[10]

In certain cases, infectious diseases may be asymptomatic for much or even all of their course in a given host. In the latter case, the disease may only be defined as a "disease" (which by definition means an illness) in hosts who secondarily become ill after contact with an asymptomatic carrier. An infection is not synonymous with an infectious disease, as some infections do not cause illness in a host.[11]

Bacterial or viral[edit]

As bacterial and viral infections can both cause the same kinds of symptoms, it can be difficult to distinguish which is the cause of a specific infection.[12] Distinguishing the two is important, since viral infections cannot be cured by antibiotics whereas bacterial infections can.[13]

Comparison of viral and bacterial infection
CharacteristicViral infectionBacterial infection
Typical symptomsIn general, viral infections are systemic. This means they involve many different parts of the body or more than one body system at the same time; i.e. a runny nose, sinus congestion, cough, body aches etc. They can be local at times as in viral conjunctivitis or "pink eye" and herpes. Only a few viral infections are painful, like herpes. The pain of viral infections is often described as itchy or burning.[12]The classic symptoms of a bacterial infection are localized redness, heat, swelling and pain. One of the hallmarks of a bacterial infection is local pain, pain that is in a specific part of the body. For example, if a cut occurs and is infected with bacteria, pain occurs at the site of the infection. Bacterial throat pain is often characterized by more pain on one side of the throat. An ear infection is more likely to be diagnosed as bacterial if the pain occurs in only one ear.[12] A cut that produces pus and milky-colored liquid is most likely infected.[14]
CausePathogenic virusesPathogenic bacteria

Pathophysiology[edit]

Chain of infection; the chain of events that lead to infection

There is a general chain of events that applies to infections, sometimes called the chain of infection[15] or transmission chain. The chain of events involves several steps – which include the infectious agent, reservoir, entering a susceptible host, exit and transmission to new hosts. Each of the links must be present in a chronological order for an infection to develop. Understanding these steps helps health care workers target the infection and prevent it from occurring in the first place.[16]

Colonization[edit]

Infection of an ingrown toenail; there is pus (yellow) and resultant inflammation (redness and swelling around the nail).

Infection begins when an organism successfully enters the body, grows and multiplies. This is referred to as colonization. Most humans are not easily infected. Those with compromised or weakened immune systems have an increased susceptibility to chronic or persistent infections. Individuals who have a suppressed immune system are particularly susceptible to opportunistic infections. Entrance to the host at host–pathogen interface, generally occurs through the mucosa in orifices like the oral cavity, nose, eyes, genitalia, anus, or the microbe can enter through open wounds. While a few organisms can grow at the initial site of entry, many migrate and cause systemic infection in different organs. Some pathogens grow within the host cells (intracellular) whereas others grow freely in bodily fluids.[17]

Wound colonization refers to non-replicating microorganisms within the wound, while in infected wounds, replicating organisms exist and tissue is injured.[18] All multicellular organisms are colonized to some degree by extrinsic organisms, and the vast majority of these exist in either a mutualistic or commensal relationship with the host. An example of the former is the anaerobic bacteria species, which colonizes the mammalian colon, and an example of the latter are the various species of staphylococcus that exist on human skin. Neither of these colonizations are considered infections. The difference between an infection and a colonization is often only a matter of circumstance. Non-pathogenic organisms can become pathogenic given specific conditions, and even the most virulent organism requires certain circumstances to cause a compromising infection. Some colonizing bacteria, such as Corynebacteria sp. and Viridans streptococci, prevent the adhesion and colonization of pathogenic bacteria and thus have a symbiotic relationship with the host, preventing infection and speeding wound healing.

This image depicts the steps of pathogenic infection.[19][20][21]

The variables involved in the outcome of a host becoming inoculated by a pathogen and the ultimate outcome include:

  • the route of entry of the pathogen and the access to host regions that it gains
  • the intrinsic virulence of the particular organism
  • the quantity or load of the initial inoculant
  • the immune status of the host being colonized

As an example, several staphylococcal species remain harmless on the skin, but, when present in a normally sterile space, such as in the capsule of a joint or the peritoneum, multiply without resistance and cause harm.[22]

An interesting fact that gas chromatography–mass spectrometry, 16S ribosomal RNA analysis, omics, and other advanced technologies have made more apparent to humans in recent decades is that microbial colonization is very common even in environments that humans think of as being nearly sterile. Because it is normal to have bacterial colonization, it is difficult to know which chronic wounds can be classified as infected and how much risk of progression exists. Despite the huge number of wounds seen in clinical practice, there are limited quality data for evaluated symptoms and signs. A review of chronic wounds in the Journal of the American Medical Association's "Rational Clinical Examination Series" quantified the importance of increased pain as an indicator of infection.[23] The review showed that the most useful finding is an increase in the level of pain [likelihood ratio (LR) range, 11–20] makes infection much more likely, but the absence of pain (negative likelihood ratio range, 0.64–0.88) does not rule out infection (summary LR 0.64–0.88).

Disease[edit]

Disease can arise if the host's protective immune mechanisms are compromised and the organism inflicts damage on the host. Microorganisms can cause tissue damage by releasing a variety of toxins or destructive enzymes. For example, Clostridium tetani releases a toxin that paralyzes muscles, and staphylococcus releases toxins that produce shock and sepsis. Not all infectious agents cause disease in all hosts. For example, less than 5% of individuals infected with polio develop disease.[24] On the other hand, some infectious agents are highly virulent. The prion causing mad cow disease and Creutzfeldt–Jakob disease invariably kills all animals and people that are infected.[25]

Persistent infections occur because the body is unable to clear the organism after the initial infection. Persistent infections are characterized by the continual presence of the infectious organism, often as latent infection with occasional recurrent relapses of active infection. There are some viruses that can maintain a persistent infection by infecting different cells of the body. Some viruses once acquired never leave the body. A typical example is the herpes virus, which tends to hide in nerves and become reactivated when specific circumstances arise.[26]

Persistent infections cause millions of deaths globally each year.[27] Chronic infections by parasites account for a high morbidity and mortality in many underdeveloped countries.[28][29]

Transmission[edit]

A southern house mosquito (Culex quinquefasciatus) is a vector that transmits the pathogens that cause West Nile fever and avian malaria among others.

For infecting organisms to survive and repeat the infection cycle in other hosts, they (or their progeny) must leave an existing reservoir and cause infection elsewhere. Infection transmission can take place via many potential routes:[30]

  • Droplet contact, also known as the respiratory route, and the resultant infection can be termed airborne disease. If an infected person coughs or sneezes on another person the microorganisms, suspended in warm, moist droplets, may enter the body through the nose, mouth or eye surfaces.
  • Fecal-oral transmission, wherein foodstuffs or water become contaminated (by people not washing their hands before preparing food, or untreated sewage being released into a drinking water supply) and the people who eat and drink them become infected. Common fecal-oral transmitted pathogens include Vibrio cholerae, Giardia species, rotaviruses, Entamoeba histolytica, Escherichia coli, and tape worms.[31] Most of these pathogens cause gastroenteritis.
  • Sexual transmission, with the result being called sexually transmitted infection.
  • Oral transmission, diseases that are transmitted primarily by oral means may be caught through direct oral contact such as kissing, or by indirect contact such as by sharing a drinking glass or a cigarette.
  • Transmission by direct contact, Some diseases that are transmissible by direct contact include athlete's foot, impetigo and warts.
  • Vehicle transmission, transmission by an inanimate reservoir (food, water, soil).[32]
  • Vertical transmission, directly from the mother to an embryo, fetus or baby during pregnancy or childbirth. It can occur as a result of a pre-existing infection or one acquired during pregnancy.
  • Iatrogenic transmission, due to medical procedures such as injection or transplantation of infected material.
  • Vector-borne transmission, transmitted by a vector, which is an organism that does not cause disease itself but that transmits infection by conveying pathogens from one host to another.[33]

The relationship between virulence versus transmissibility is complex; with studies have shown that there were no clear relationship between the two.[34][35] There is still a small number of evidence that partially suggests a link between virulence and transmissibility.[36][37][38]

Diagnosis[edit]

Diagnosis of infectious disease sometimes involves identifying an infectious agent either directly or indirectly.[39] In practice most minor infectious diseases such as warts, cutaneous abscesses, respiratory system infections and diarrheal diseases are diagnosed by their clinical presentation and treated without knowledge of the specific causative agent. Conclusions about the cause of the disease are based upon the likelihood that a patient came in contact with a particular agent, the presence of a microbe in a community, and other epidemiological considerations. Given sufficient effort, all known infectious agents can be specifically identified.[40]

Diagnosis of infectious disease is nearly always initiated by medical history and physical examination. More detailed identification techniques involve the culture of infectious agents isolated from a patient. Culture allows identification of infectious organisms by examining their microscopic features, by detecting the presence of substances produced by pathogens, and by directly identifying an organism by its genotype.[40]

Many infectious organisms are identified without culture and microscopy. This is especially true for viruses, which cannot grow in culture. For some suspected pathogens, doctors may conduct tests that examine a patient's blood or other body fluids for antigens or antibodies that indicate presence of a specific pathogen that the doctor suspects.[40]

Other techniques (such as X-rays, CAT scans, PET scans or NMR) are used to produce images of internal abnormalities resulting from the growth of an infectious agent. The images are useful in detection of, for example, a bone abscess or a spongiform encephalopathy produced by a prion.[41]

The benefits of identification, however, are often greatly outweighed by the cost, as often there is no specific treatment, the cause is obvious, or the outcome of an infection is likely to be benign.[42]

Symptomatic diagnostics[edit]

The diagnosis is aided by the presenting symptoms in any individual with an infectious disease, yet it usually needs additional diagnostic techniques to confirm the suspicion. Some signs are specifically characteristic and indicative of a disease and are called pathognomonic signs; but these are rare. Not all infections are symptomatic.[43]

In children the presence of cyanosis, rapid breathing, poor peripheral perfusion, or a petechial rash increases the risk of a serious infection by greater than 5 fold.[44] Other important indicators include parental concern, clinical instinct, and temperature greater than 40 °C.[44]

Microbial culture[edit]

Four nutrient agar plates growing colonies of common Gram negative bacteria

Many diagnostic approaches depend on microbiological culture to isolate a pathogen from the appropriate clinical specimen.[45] In a microbial culture, a growth medium is provided for a specific agent. A sample taken from potentially diseased tissue or fluid is then tested for the presence of an infectious agent able to grow within that medium. Many pathogenic bacteria are easily grown on nutrient agar, a form of solid medium that supplies carbohydrates and proteins necessary for growth, along with copious amounts of water. A single bacterium will grow into a visible mound on the surface of the plate called a colony, which may be separated from other colonies or melded together into a "lawn". The size, color, shape and form of a colony is characteristic of the bacterial species, its specific genetic makeup (its strain), and the environment that supports its growth. Other ingredients are often added to the plate to aid in identification. Plates may contain substances that permit the growth of some bacteria and not others, or that change color in response to certain bacteria and not others. Bacteriological plates such as these are commonly used in the clinical identification of infectious bacterium. Microbial culture may also be used in the identification of viruses: the medium, in this case, being cells grown in culture that the virus can infect, and then alter or kill. In the case of viral identification, a region of dead cells results from viral growth, and is called a "plaque". Eukaryotic parasites may also be grown in culture as a means of identifying a particular agent.[46]

In the absence of suitable plate culture techniques, some microbes require culture within live animals. Bacteria such as Mycobacterium leprae and Treponema pallidum can be grown in animals, although serological and microscopic techniques make the use of live animals unnecessary. Viruses are also usually identified using alternatives to growth in culture or animals. Some viruses may be grown in embryonated eggs. Another useful identification method is Xenodiagnosis, or the use of a vector to support the growth of an infectious agent. Chagas disease is the most significant example, because it is difficult to directly demonstrate the presence of the causative agent, Trypanosoma cruzi in a patient, which therefore makes it difficult to definitively make a diagnosis. In this case, xenodiagnosis involves the use of the vector of the Chagas agent T. cruzi, an uninfected triatomine bug, which takes a blood meal from a person suspected of having been infected. The bug is later inspected for growth of T. cruzi within its gut.[47]

Microscopy[edit]

Another principal tool in the diagnosis of infectious disease is microscopy.[48] Virtually all of the culture techniques discussed above rely, at some point, on microscopic examination for definitive identification of the infectious agent. Microscopy may be carried out with simple instruments, such as the compound light microscope, or with instruments as complex as an electron microscope. Samples obtained from patients may be viewed directly under the light microscope, and can often rapidly lead to identification. Microscopy is often also used in conjunction with biochemical staining techniques, and can be made exquisitely specific when used in combination with antibody based techniques. For example, the use of antibodies made artificially fluorescent (fluorescently labeled antibodies) can be directed to bind to and identify a specific antigens present on a pathogen. A fluorescence microscope is then used to detect fluorescently labeled antibodies bound to internalized antigens within clinical samples or cultured cells. This technique is especially useful in the diagnosis of viral diseases, where the light microscope is incapable of identifying a virus directly.[49]

Other microscopic procedures may also aid in identifying infectious agents. Almost all cells readily stain with a number of basic dyes due to the electrostatic attraction between negatively charged cellular molecules and the positive charge on the dye. A cell is normally transparent under a microscope, and using a stain increases the contrast of a cell with its background. Staining a cell with a dye such as Giemsa stain or crystal violet allows a microscopist to describe its size, shape, internal and external components and its associations with other cells. The response of bacteria to different staining procedures is used in the taxonomic classification of microbes as well. Two methods, the Gram stain and the acid-fast stain, are the standard approaches used to classify bacteria and to diagnosis of disease. The Gram stain identifies the bacterial groups Bacillota and Actinomycetota, both of which contain many significant human pathogens. The acid-fast staining procedure identifies the Actinomycetota genera Mycobacterium and Nocardia.[50]

Biochemical tests[edit]

Biochemical tests used in the identification of infectious agents include the detection of metabolic or enzymatic products characteristic of a particular infectious agent. Since bacteria ferment carbohydrates in patterns characteristic of their genus and species, the detection of fermentation products is commonly used in bacterial identification. Acids, alcohols and gases are usually detected in these tests when bacteria are grown in selective liquid or solid media.[51]

The isolation of enzymes from infected tissue can also provide the basis of a biochemical diagnosis of an infectious disease. For example, humans can make neither RNA replicases nor reverse transcriptase, and the presence of these enzymes are characteristic., of specific types of viral infections. The ability of the viral protein hemagglutinin to bind red blood cells together into a detectable matrix may also be characterized as a biochemical test for viral infection, although strictly speaking hemagglutinin is not an enzyme and has no metabolic function.[52]

Serological methods are highly sensitive, specific and often extremely rapid tests used to identify microorganisms. These tests are based upon the ability of an antibody to bind specifically to an antigen. The antigen, usually a protein or carbohydrate made by an infectious agent, is bound by the antibody. This binding then sets off a chain of events that can be visibly obvious in various ways, dependent upon the test. For example, "Strep throat" is often diagnosed within minutes, and is based on the appearance of antigens made by the causative agent, S. pyogenes, that is retrieved from a patient's throat with a cotton swab. Serological tests, if available, are usually the preferred route of identification, however the tests are costly to develop and the reagents used in the test often require refrigeration. Some serological methods are extremely costly, although when commonly used, such as with the "strep test", they can be inexpensive.[11]

Complex serological techniques have been developed into what are known as immunoassays. Immunoassays can use the basic antibody – antigen binding as the basis to produce an electro-magnetic or particle radiation signal, which can be detected by some form of instrumentation. Signal of unknowns can be compared to that of standards allowing quantitation of the target antigen. To aid in the diagnosis of infectious diseases, immunoassays can detect or measure antigens from either infectious agents or proteins generated by an infected organism in response to a foreign agent. For example, immunoassay A may detect the presence of a surface protein from a virus particle. Immunoassay B on the other hand may detect or measure antibodies produced by an organism's immune system that are made to neutralize and allow the destruction of the virus.

Instrumentation can be used to read extremely small signals created by secondary reactions linked to the antibody – antigen binding. Instrumentation can control sampling, reagent use, reaction times, signal detection, calculation of results, and data management to yield a cost-effective automated process for diagnosis of infectious disease.

PCR-based diagnostics[edit]

Nucleic acid testing conducted using an Abbott Laboratories ID Now device

Technologies based upon the polymerase chain reaction (PCR) method will become nearly ubiquitous gold standards of diagnostics of the near future, for several reasons. First, the catalog of infectious agents has grown to the point that virtually all of the significant infectious agents of the human population have been identified. Second, an infectious agent must grow within the human body to cause disease; essentially it must amplify its own nucleic acids in order to cause a disease. This amplification of nucleic acid in infected tissue offers an opportunity to detect the infectious agent by using PCR. Third, the essential tools for directing PCR, primers, are derived from the genomes of infectious agents, and with time those genomes will be known, if they are not already.[53]

Thus, the technological ability to detect any infectious agent rapidly and specifically are currently available. The only remaining blockades to the use of PCR as a standard tool of diagnosis are in its cost and application, neither of which is insurmountable. The diagnosis of a few diseases will not benefit from the development of PCR methods, such as some of the clostridial diseases (tetanus and botulism). These diseases are fundamentally biological poisonings by relatively small numbers of infectious bacteria that produce extremely potent neurotoxins. A significant proliferation of the infectious agent does not occur, this limits the ability of PCR to detect the presence of any bacteria.[53]

Metagenomic sequencing[edit]

Given the wide range of bacterial, viral, fungal, protozoal, and helminthic pathogens that cause debilitating and life-threatening illnesses, the ability to quickly identify the cause of infection is important yet often challenging. For example, more than half of cases of encephalitis, a severe illness affecting the brain, remain undiagnosed, despite extensive testing using the standard of care (microbiological culture) and state-of-the-art clinical laboratory methods. Metagenomic sequencing-based diagnostic tests are currently being developed for clinical use and show promise as a sensitive, specific, and rapid way to diagnose infection using a single all-encompassing test. This test is similar to current PCR tests; however, an untargeted whole genome amplification is used rather than primers for a specific infectious agent. This amplification step is followed by next-generation sequencing or third-generation sequencing, alignment comparisons, and taxonomic classification using large databases of thousands of pathogen and commensal reference genomes. Simultaneously, antimicrobial resistance genes within pathogen and plasmid genomes are sequenced and aligned to the taxonomically classified pathogen genomes to generate an antimicrobial resistance profile – analogous to antibiotic sensitivity testing – to facilitate antimicrobial stewardship and allow for the optimization of treatment using the most effective drugs for a patient's infection.

Metagenomic sequencing could prove especially useful for diagnosis when the patient is immunocompromised. An ever-wider array of infectious agents can cause serious harm to individuals with immunosuppression, so clinical screening must often be broader. Additionally, the expression of symptoms is often atypical, making a clinical diagnosis based on presentation more difficult. Thirdly, diagnostic methods that rely on the detection of antibodies are more likely to fail. A rapid, sensitive, specific, and untargeted test for all known human pathogens that detects the presence of the organism's DNA rather than antibodies is therefore highly desirable.

Indication of tests[edit]

A temporary drive-in testing site for COVID-19 set up with tents in a parking lot

There is usually an indication for a specific identification of an infectious agent only when such identification can aid in the treatment or prevention of the disease, or to advance knowledge of the course of an illness prior to the development of effective therapeutic or preventative measures. For example, in the early 1980s, prior to the appearance of AZT for the treatment of AIDS, the course of the disease was closely followed by monitoring the composition of patient blood samples, even though the outcome would not offer the patient any further treatment options. In part, these studies on the appearance of HIV in specific communities permitted the advancement of hypotheses as to the route of transmission of the virus. By understanding how the disease was transmitted, resources could be targeted to the communities at greatest risk in campaigns aimed at reducing the number of new infections. The specific serological diagnostic identification, and later genotypic or molecular identification, of HIV also enabled the development of hypotheses as to the temporal and geographical origins of the virus, as well as a myriad of other hypothesis.[11] The development of molecular diagnostic tools have enabled physicians and researchers to monitor the efficacy of treatment with anti-retroviral drugs. Molecular diagnostics are now commonly used to identify HIV in healthy people long before the onset of illness and have been used to demonstrate the existence of people who are genetically resistant to HIV infection. Thus, while there still is no cure for AIDS, there is great therapeutic and predictive benefit to identifying the virus and monitoring the virus levels within the blood of infected individuals, both for the patient and for the community at large.

Classification[edit]

Subclinical versus clinical (latent versus apparent)[edit]

Symptomatic infections are apparent and clinical, whereas an infection that is active but does not produce noticeable symptoms may be called inapparent, silent, subclinical, or occult. An infection that is inactive or dormant is called a latent infection.[54] An example of a latent bacterial infection is latent tuberculosis. Some viral infections can also be latent, examples of latent viral infections are any of those from the Herpesviridae family.[55]

The word infection can denote any presence of a particular pathogen at all (no matter how little) but also is often used in a sense implying a clinically apparent infection (in other words, a case of infectious disease). This fact occasionally creates some ambiguity or prompts some usage discussion; to get around this it is common for health professionals to speak of colonization (rather than infection) when they mean that some of the pathogens are present but that no clinically apparent infection (no disease) is present.[56]

Course of infection[edit]

Different terms are used to describe how and where infections present over time. In an acute infection, symptoms develop rapidly; its course can either be rapid or protracted. In chronic infection, symptoms usually develop gradually over weeks or months and are slow to resolve.[57] In subacute infections, symptoms take longer to develop than in acute infections but arise more quickly than those of chronic infections. A focal infection is an initial site of infection from which organisms travel via the bloodstream to another area of the body.[58]

Primary versus opportunistic[edit]

Among the many varieties of microorganisms, relatively few cause disease in otherwise healthy individuals.[59] Infectious disease results from the interplay between those few pathogens and the defenses of the hosts they infect. The appearance and severity of disease resulting from any pathogen depend upon the ability of that pathogen to damage the host as well as the ability of the host to resist the pathogen. However, a host's immune system can also cause damage to the host itself in an attempt to control the infection. Clinicians, therefore, classify infectious microorganisms or microbes according to the status of host defenses – either as primary pathogens or as opportunistic pathogens.[60]

Primary pathogens[edit]

Primary pathogens cause disease as a result of their presence or activity within the normal, healthy host, and their intrinsic virulence (the severity of the disease they cause) is, in part, a necessary consequence of their need to reproduce and spread. Many of the most common primary pathogens of humans only infect humans, however, many serious diseases are caused by organisms acquired from the environment or that infect non-human hosts.[61]

Opportunistic pathogens[edit]

Opportunistic pathogens can cause an infectious disease in a host with depressed resistance (immunodeficiency) or if they have unusual access to the inside of the body (for example, via trauma). Opportunistic infection may be caused by microbes ordinarily in contact with the host, such as pathogenic bacteria or fungi in the gastrointestinal or the upper respiratory tract, and they may also result from (otherwise innocuous) microbes acquired from other hosts (as in Clostridium difficile colitis) or from the environment as a result of traumatic introduction (as in surgical wound infections or compound fractures). An opportunistic disease requires impairment of host defenses, which may occur as a result of genetic defects (such as chronic granulomatous disease), exposure to antimicrobial drugs or immunosuppressive chemicals (as might occur following poisoning or cancer chemotherapy), exposure to ionizing radiation, or as a result of an infectious disease with immunosuppressive activity (such as with measles, malaria or HIV disease). Primary pathogens may also cause more severe disease in a host with depressed resistance than would normally occur in an immunosufficient host.[11]

Secondary infection[edit]

While a primary infection can practically be viewed as the root cause of an individual's current health problem, a secondary infection is a sequela or complication of that root cause. For example, an infection due to a burn or penetrating trauma (the root cause) is a secondary infection. Primary pathogens often cause primary infection and often cause secondary infection. Usually, opportunistic infections are viewed as secondary infections (because immunodeficiency or injury was the predisposing factor).[60]

Other types of infection[edit]

Other types of infection consist of mixed, iatrogenic, nosocomial, and community-acquired infection. A mixed infection is an infection that is caused by two or more pathogens. An example of this is appendicitis, which is caused by Bacteroides fragilis and Escherichia coli. The second is an iatrogenic infection. This type of infection is one that is transmitted from a health care worker to a patient. A nosocomial infection is also one that occurs in a health care setting. Nosocomial infections are those that are acquired during a hospital stay. Lastly, a community-acquired infection is one in which the infection is acquired from a whole community.[58]

Infectious or not[edit]

One manner of proving that a given disease is infectious, is to satisfy Koch's postulates (first proposed by Robert Koch), which require that first, the infectious agent be identifiable only in patients who have the disease, and not in healthy controls, and second, that patients who contract the infectious agent also develop the disease. These postulates were first used in the discovery that Mycobacteria species cause tuberculosis.[62]

However, Koch's postulates cannot usually be tested in modern practice for ethical reasons. Proving them would require experimental infection of a healthy individual with a pathogen produced as a pure culture. Conversely, even clearly infectious diseases do not always meet the infectious criteria; for example, Treponema pallidum, the causative spirochete of syphilis, cannot be cultured in vitro – however the organism can be cultured in rabbit testes. It is less clear that a pure culture comes from an animal source serving as host than it is when derived from microbes derived from plate culture.[63]

Epidemiology, or the study and analysis of who, why and where disease occurs, and what determines whether various populations have a disease, is another important tool used to understand infectious disease. Epidemiologists may determine differences among groups within a population, such as whether certain age groups have a greater or lesser rate of infection; whether groups living in different neighborhoods are more likely to be infected; and by other factors, such as gender and race. Researchers also may assess whether a disease outbreak is sporadic, or just an occasional occurrence; endemic, with a steady level of regular cases occurring in a region; epidemic, with a fast arising, and unusually high number of cases in a region; or pandemic, which is a global epidemic. If the cause of the infectious disease is unknown, epidemiology can be used to assist with tracking down the sources of infection.[64]

Contagiousness[edit]

Infectious diseases are sometimes called contagious diseases when they are easily transmitted by contact with an ill person or their secretions (e.g., influenza). Thus, a contagious disease is a subset of infectious disease that is especially infective or easily transmitted. Other types of infectious, transmissible, or communicable diseases with more specialized routes of infection, such as vector transmission or sexual transmission, are usually not regarded as "contagious", and often do not require medical isolation (sometimes loosely called quarantine) of those affected. However, this specialized connotation of the word "contagious" and "contagious disease" (easy transmissibility) is not always respected in popular use.Infectious diseases are commonly transmitted from person to person through direct contact. The types of contact are through person to person and droplet spread. Indirect contact such as airborne transmission, contaminated objects, food and drinking water, animal person contact, animal reservoirs, insect bites, and environmental reservoirs are another way infectious diseases are transmitted.[65]

By anatomic location[edit]

Infections can be classified by the anatomic location or organ system infected, including:[citation needed]

In addition, locations of inflammation where infection is the most common cause include pneumonia, meningitis and salpingitis.[citation needed]

Prevention[edit]

Washing one's hands, a form of hygiene, is an effective way to prevent the spread of infectious disease.[66]

Techniques like hand washing, wearing gowns, and wearing face masks can help prevent infections from being passed from one person to another. Aseptic technique was introduced in medicine and surgery in the late 19th century and greatly reduced the incidence of infections caused by surgery. Frequent hand washing remains the most important defense against the spread of unwanted organisms.[67] There are other forms of prevention such as avoiding the use of illicit drugs, using a condom, wearing gloves, and having a healthy lifestyle with a balanced diet and regular exercise. Cooking foods well and avoiding foods that have been left outside for a long time is also important.[citation needed]

Antimicrobial substances used to prevent transmission of infections include:[citation needed]

  • antiseptics, which are applied to living tissue/skin
  • disinfectants, which destroy microorganisms found on non-living objects.
  • antibiotics, called prophylactic when given as prevention rather as treatment of infection. However, long term use of antibiotics leads to resistance of bacteria. While humans do not become immune to antibiotics, the bacteria does. Thus, avoiding using antibiotics longer than necessary helps preventing bacteria from forming mutations that aide in antibiotic resistance.

Одним из способов предотвращения или замедления передачи инфекционных заболеваний является признание различных характеристик различных заболеваний. [68] Некоторые критические характеристики заболевания, которые следует оценить, включают вирулентность , расстояние, пройденное пострадавшими, и уровень заразности. человеческие штаммы вируса Эбола Например, очень быстро выводят из строя инфицированных и вскоре убивают их. В результате заболевшие этим заболеванием не имеют возможности уезжать очень далеко от первоначальной зоны заражения. [69] Кроме того, этот вирус должен распространяться через повреждения кожи или проницаемые оболочки, например глаза. Таким образом, начальная стадия Эболы не очень заразна, поскольку у ее жертв наблюдается только внутреннее кровотечение. В результате вышеперечисленных особенностей распространение Эболы происходит очень быстро и обычно происходит в пределах относительно ограниченной географической территории. Напротив, вирус иммунодефицита человека ( ВИЧ ) убивает своих жертв очень медленно, атакуя их иммунную систему. [11] В результате многие из его жертв передают вирус другим людям, даже не осознавая, что они являются переносчиками болезни. Кроме того, относительно низкая вирулентность позволяет жертвам путешествовать на большие расстояния, увеличивая вероятность эпидемии . [ нужна ссылка ]

Еще один эффективный способ снизить скорость передачи инфекционных заболеваний — признать влияние сетей маленького мира . [68] Во время эпидемий часто имеют место обширные взаимодействия внутри очагов или групп инфицированных лиц, а также другие взаимодействия внутри отдельных очагов восприимчивых лиц. Несмотря на низкий уровень взаимодействия между отдельными узлами, болезнь может распространиться в восприимчивом узле посредством одного или нескольких взаимодействий с зараженным узлом. Таким образом, уровень заражения в сетях маленького мира можно несколько снизить, если исключить взаимодействие между людьми внутри зараженных центров (рис. 1). Однако уровень заражения можно значительно снизить, если основное внимание будет уделяться предотвращению скачков передачи между хабами. Использование программ обмена игл в районах с высокой плотностью потребителей наркотиков с ВИЧ является примером успешной реализации этого метода лечения. [70] Другим примером является использование кольцевой выбраковки или вакцинации потенциально восприимчивого скота на соседних фермах для предотвращения распространения вируса ящура в 2001 году. [71]

Общим методом предотвращения передачи трансмиссивных патогенов является борьба с вредителями .

В случаях, когда заражение лишь подозревается, лица могут быть помещены в карантин до тех пор, пока не пройдет инкубационный период и не проявится заболевание или пока человек не останется здоровым. Группы могут подвергаться карантину или, в случае сообществ, может быть установлен санитарный кордон для предотвращения распространения инфекции за пределы сообщества, или, в случае защитной изоляции , в сообщество. Органы общественного здравоохранения могут применять другие формы социального дистанцирования , такие как закрытие школ, изоляция или временные ограничения (например, автоматические выключатели ). [72] чтобы контролировать эпидемию.

Иммунитет [ править ]

Мэри Мэллон (также известная как Тифозная Мэри) была бессимптомным носителем брюшного тифа . За свою карьеру повара она заразила 53 человека, трое из которых умерли.

Заражение большинством патогенов не приводит к смерти хозяина, и организм-возбудитель в конечном итоге уничтожается после исчезновения симптомов заболевания. [59] Этот процесс требует иммунных механизмов для уничтожения или инактивации инокулята возбудителя. Специфический приобретенный иммунитет против инфекционных заболеваний может быть опосредован антителами и/или Т-лимфоцитами . Иммунитет, опосредованный этими двумя факторами, может проявляться:

  • прямое воздействие на патоген, такое как инициируемый антителами комплементзависимый бактериолиз, опсонизация , фагоцитоз и уничтожение, как это происходит с некоторыми бактериями,
  • нейтрализация вирусов, чтобы эти организмы не могли проникнуть в клетки,
  • или Т-лимфоцитами, которые убивают клетку, зараженную микроорганизмом.

Реакция иммунной системы на микроорганизм часто вызывает такие симптомы, как высокая температура и воспаление , и может оказаться более разрушительной, чем прямое повреждение, вызванное микробом. [11]

Устойчивость к инфекции ( иммунитет ) может быть приобретена после заболевания, при бессимптомном носительстве возбудителя, при укрытии организма сходного строения (перекрестная реакция) или путем вакцинации . Знания о защитных антигенах и специфических приобретенных иммунных факторах хозяина более полны для первичных патогенов, чем для условно-патогенных микроорганизмов . Существует также феномен коллективного иммунитета , который обеспечивает определенную защиту тем людям, которые в других отношениях уязвимы, когда достаточно большая часть населения приобрела иммунитет от определенных инфекций. [73]

Иммунная устойчивость к инфекционному заболеванию требует критического уровня либо антигенспецифических антител, либо Т-клеток, когда хозяин сталкивается с возбудителем. У некоторых людей вырабатываются естественные сывороточные антитела к поверхностным полисахаридам некоторых агентов, хотя они практически не контактировали с агентом. Эти природные антитела обеспечивают специфическую защиту взрослым и пассивно передаются новорожденным.

хозяина Генетические факторы

Организм, являющийся мишенью заражающего действия конкретного инфекционного агента, называется хозяином. Хозяин, содержащий возбудителя, находящегося на зрелой или сексуально активной стадии, называется окончательным хозяином. Промежуточный хозяин контактирует на стадии личинки. Хозяином может быть все живое, и он может достигать бесполого и полового размножения. [74] На элиминацию патогенов, вызванную лечением или спонтанную, могут влиять генетические варианты, переносимые отдельными пациентами. Например, при гепатите С генотипа 1, обработанном пегилированным интерфероном-альфа-2а или пегилированным интерфероном-альфа-2b (торговые марки Pegasys или PEG-Intron) в сочетании с рибавирином , было показано, что генетические полиморфизмы вблизи человеческого гена IL28B, кодирующего интерферона лямбда-3 связаны со значительными различиями в клиренсе вируса, вызванном лечением. Об этом открытии, первоначально опубликованном в журнале Nature , [75] показали, что у пациентов с гепатитом С генотипа 1, несущих определенные генетические варианты аллелей рядом с геном IL28B, больше шансов достичь устойчивого вирусологического ответа после лечения, чем у других. Более поздний отчет от Nature [76] продемонстрировали, что те же генетические варианты также связаны с естественным выведением вируса гепатита С генотипа 1.

Лечение [ править ]

Когда инфекция поражает организм, противоинфекционные препараты могут подавить инфекцию. Существует несколько широких типов противоинфекционных препаратов, в зависимости от типа целевого организма; к ним относятся антибактериальные ( антибиотические ; в том числе противотуберкулезные ), противовирусные , противогрибковые и противопаразитарные (в том числе противопротозойные и противогельминтные ) средства. В зависимости от тяжести и типа инфекции антибиотик можно назначать перорально, в виде инъекции или применять местно . Тяжелые инфекции головного мозга обычно лечат внутривенным введением антибиотиков. используются несколько антибиотиков Иногда в случае устойчивости к одному антибиотику . Антибиотики действуют только на бактерии и не действуют на вирусы. Антибиотики действуют, замедляя размножение бактерий или убивая их. Наиболее распространенные классы антибиотиков, применяемых в медицине, включают пенициллины , цефалоспорины , аминогликозиды , макролиды , хинолоны и тетрациклины . [77] [78]

Не все инфекции требуют лечения, а для многих самоизлечивающихся инфекций лечение может вызвать больше побочных эффектов, чем пользы. Управление противомикробными препаратами — это концепция, согласно которой медицинские работники должны лечить инфекцию противомикробным препаратом, который эффективно действует на целевой патоген в течение кратчайшего периода времени, и проводить лечение только в том случае, если существует известный или весьма подозреваемый патоген, который будет реагировать на лекарство. [79]

Восприимчивость к инфекции [ править ]

Пандемии, такие как COVID-19, показывают, что люди резко различаются по восприимчивости к инфекции. Это может быть связано с общим состоянием здоровья, возрастом или иммунным статусом, например, если они были инфицированы ранее. Однако также стало ясно, что существует генетический фактор, определяющий восприимчивость к инфекции. Например, до 40% случаев заражения SARS-CoV-2 могут протекать бессимптомно, что позволяет предположить, что многие люди естественным образом защищены от болезней. [80] Крупные генетические исследования определили факторы риска тяжелых инфекций SARS-CoV-2, а последовательности генома 659 пациентов с тяжелой формой COVID-19 выявили генетические варианты, которые, по-видимому, связаны с опасным для жизни заболеванием. I типа Одним из генов, выявленных в этих исследованиях, является ген интерферона (IFN). Аутоантитела против интерферонов I типа были обнаружены у 13,7% пациентов с опасным для жизни COVID-19, что указывает на то, что сложное взаимодействие между генетикой и иммунной системой важно для естественной устойчивости к Covid. [81]

Аналогичным образом, мутации в гене ERAP2 , кодирующем аминопептидазу 2 эндоплазматического ретикулума, по-видимому, увеличивают восприимчивость к чуме — заболеванию, вызываемому инфекцией бактерии Yersinia pestis . Люди, унаследовавшие две копии полного варианта гена, имели в два раза больше шансов пережить чуму, чем те, кто унаследовал две копии усеченного варианта. [82]

Восприимчивость также определяет эпидемиологию инфекции, поскольку разные популяции имеют разные генетические и экологические условия, влияющие на инфекции.

Эпидемиология [ править ]

Смертность от инфекционных и паразитарных заболеваний на миллион человек в 2012 году:
  28–81
  82–114
  115–171
  172–212
  213–283
  284–516
  517–1,193
  1,194–2,476
  2,477–3,954
  3,955–6,812
Год жизни с поправкой на инвалидность по инфекционным и паразитарным заболеваниям на 100 000 жителей в 2004 г.: [83]
  •   нет данных
  •   ≤250
  •   250–500
  •   500–1000
  •   1000–2000
  •   2000–3000
  •   3000–4000
  •   4000–5000
  •   5000–6250
  •   6250–12,500
  •   12,500–25,000
  •   25,000–50,000
  •   ≥50,000

По оценкам, в 20 веке от инфекционных заболеваний умерло 1,680 миллионов человек. [84] и около 10 миллионов в 2010 году. [85]

Всемирная организация здравоохранения собирает информацию о смертности в мире по кодовым категориям Международной классификации болезней (МКБ) . В следующей таблице перечислены основные инфекционные заболевания по количеству смертей в 2002 году. Для сравнения включены данные за 1993 год.

Смертность от инфекционных заболеваний в мире [86] [87]
Классифицировать Причина смерти Смерти 2002 г.
(в миллионах)
Процент
все смерти
Смерти 1993 г.
(в миллионах)
1993 г. Ранг
Н/Д Все инфекционные заболевания 14.7 25.9% 16.4 32.2%
1 Инфекции нижних дыхательных путей [88] 3.9 6.9% 4.1 1
2 ВИЧ / СПИД 2.8 4.9% 0.7 7
3 Диарейные заболевания [89] 1.8 3.2% 3.0 2
4 Туберкулез (ТБ) 1.6 2.7% 2.7 3
5 Малярия 1.3 2.2% 2.0 4
6 Корь 0.6 1.1% 1.1 5
7 Коклюш 0.29 0.5% 0.36 7
8 Столбняк 0.21 0.4% 0.15 12
9 Менингит 0.17 0.3% 0.25 8
10 Сифилис 0.16 0.3% 0.19 11
11 Гепатит Б 0.10 0.2% 0.93 6
12–17 Тропические болезни (6) [90] 0.13 0.2% 0.53 9, 10, 16–18
Примечание. Другие причины смерти включают материнские и перинатальные состояния (5,2%), дефицит питательных веществ (0,9%),
неинфекционные заболевания (58,8%) и травмы (9,1%).

В тройку лидеров по убийству отдельных агентов/болезней входят ВИЧ / СПИД , туберкулез и малярия . Хотя число смертей из-за почти всех болезней снизилось, количество смертей из-за ВИЧ/СПИДа увеличилось в четыре раза. К детским заболеваниям относятся коклюш , полиомиелит , дифтерия , корь и столбняк . Дети также составляют большой процент случаев смерти от заболеваний нижних дыхательных путей и диареи. В 2012 году от инфекций нижних дыхательных путей умерло около 3,1 миллиона человек, что сделало их четвертой по значимости причиной смерти в мире. [91]

пандемии Исторические

Великая Марсельская чума 1720 года унесла жизни 100 000 человек в городе и прилегающих провинциях.

Инфекционные заболевания, обладающие потенциалом непредсказуемых и взрывоопасных последствий, сыграли важную роль в истории человечества . [92] Пандемия ) — это (или глобальная эпидемия заболевание, поражающее людей на обширной географической территории. Например:

  • Чума Юстиниана с 541 по 542 годы унесла жизни от 50% до 60% населения Европы. [93]
  • Черная смерть 1347–1352 годов унесла жизни 25 миллионов жителей Европы за пять лет. Чума сократила население Старого Света с примерно 450 миллионов до 350–375 миллионов в 14 веке.
  • Занос оспы , кори и тифа в районы Центральной и Южной Америки европейскими исследователями в XV и XVI веках вызвал пандемии среди коренных жителей. Говорят, что между 1518 и 1568 годами пандемия болезней привела к тому, что население Мексики сократилось с 20 миллионов до 3 миллионов. [94]
  • Первая европейская эпидемия гриппа произошла между 1556 и 1560 годами, при этом уровень смертности оценивался в 20%. [94]
  • В XVIII веке от оспы погибло около 60 миллионов европейцев. [95] (около 400 000 в год). [96] До 30% инфицированных, в том числе 80% детей в возрасте до 5 лет, умерли от болезни, а треть выживших ослепла. [97]
  • По оценкам , в XIX веке от туберкулеза погибло около четверти взрослого населения Европы; [98] к 1918 году каждая шестая смерть во Франции все еще была вызвана туберкулезом.
  • Пандемия гриппа 1918 года (или испанка ) унесла жизни 25–50 миллионов человек (около 2% населения мира в 1,7 миллиарда человек). [99] Сегодня грипп ежегодно убивает от 250 000 до 500 000 человек во всем мире.

Новые заболевания

В большинстве случаев микроорганизмы живут в гармонии со своими хозяевами посредством взаимных или комменсальных взаимодействий. Заболевания могут возникнуть, когда существующие паразиты становятся патогенными или когда новые патогенные паразиты проникают в нового хозяина.

  1. эволюция Совместная паразита и хозяина может привести к тому, что хозяева станут устойчивыми к паразитам, или паразиты могут стать более вирулентными , что приведет к иммунопатологическим заболеваниям .
  2. Человеческая деятельность связана со многими возникающими инфекционными заболеваниями , такими как изменение окружающей среды, позволяющее паразиту занять новые ниши . Когда это происходит, патоген , который был ограничен отдаленной средой обитания, имеет более широкое распространение и, возможно, новый организм-хозяин . Паразиты, переходящие от нечеловеческих хозяев к человеческим, известны как зоонозы . При инвазии заболевания, когда паразит проникает в новый вид хозяина, он может стать патогенным для нового хозяина. [100]

Некоторые виды деятельности человека привели к появлению зоонозных патогенов человека, включая вирусы, бактерии, простейшие и риккетсии. [101] и распространение трансмиссивных болезней, [100] см. также глобализацию и болезни и болезни дикой природы :

  • Посягательство на среду обитания диких животных . Строительство новых деревень и жилых комплексов в сельской местности вынуждает животных жить в плотных популяциях, создавая возможности для мутаций и появления микробов. [102]
  • Изменения в сельском хозяйстве . Внедрение новых культур привлекает новых вредителей сельскохозяйственных культур и микробов, которые они переносят, в фермерские сообщества, подвергая людей незнакомым заболеваниям.
  • Уничтожение тропических лесов . По мере того, как страны используют свои тропические леса, строя дороги через леса и расчищая территории для поселений или коммерческих предприятий, люди сталкиваются с насекомыми и другими животными, содержащими ранее неизвестные микроорганизмы.
  • Неконтролируемая урбанизация . Быстрый рост городов во многих развивающихся странах имеет тенденцию концентрировать большое количество людей в густонаселенных районах с плохими санитарными условиями. Эти условия способствуют передаче инфекционных заболеваний.
  • Современный транспорт . На кораблях и других грузовых перевозчиках часто находятся непреднамеренные «пассажиры», которые могут распространить болезни в отдаленные пункты назначения. Во время международных перелетов на реактивных самолетах люди, инфицированные этой болезнью, могут перевезти ее в отдаленные страны или домой к своим семьям до того, как у них появятся первые симптомы.

болезней Микробная теория

В древности греческий ) историк Фукидид ( ок. 460 ок. 400 до н. э. был первым человеком, написавшим в своем отчете об афинской чуме , что болезни могут передаваться от инфицированного человека к другим. [103] [104] В своей книге «О различных видах лихорадки» ( ок. 175 г. н.э. ) греко-римский врач Гален предположил, что чума распространяется «определенными семенами чумы», которые присутствовали в воздухе. [105] В «Сушрута-самхите » древнеиндийский врач Сушрута высказал теорию: «Проказа, лихорадка, чахотка, болезни глаз и другие инфекционные заболевания передаются от одного человека к другому при половом союзе, физическом контакте, совместном приеме пищи, совместном сне, совместном сидении, и использование той же одежды, гирлянд и страз». [106] [107] Эта книга датируется примерно шестым веком до нашей эры. [108]

Базовая форма теории заражения была предложена персидским врачом Ибн Синой (известным в Европе как Авиценна) в «Каноне медицины» (1025 г.), который впоследствии стал самым авторитетным медицинским учебником в Европе вплоть до 16 века. В Книге IV Канона Ибн Сина обсуждал эпидемии , обрисовывая в общих чертах классическую теорию миазмов и пытаясь объединить ее со своей собственной ранней теорией заражения. Он упомянул, что люди могут передавать болезни другим через дыхание, отметил заражение туберкулезом и обсудил передачу болезней через воду и грязь. [109] Концепция невидимого заражения позже обсуждалась несколькими исламскими учеными в султанате Айюбидов, которые называли их наджасат («нечистые вещества»). Ученый фикх - Ибн аль-Хадж аль-Абдари ( ок. 1250–1336 ), обсуждая исламскую диету и гигиену , предупреждал о том, как инфекция может загрязнять воду, еду и одежду, а также распространяться через систему водоснабжения и, возможно, иметь подразумевается заражение невидимыми частицами. [110]

Когда Черная смерть» бубонная чума « достигла Аль-Андалуса в XIV веке , арабские врачи Ибн Хатима ( ок. 1369 ) и Ибн аль-Хатиб (1313–1374) выдвинули гипотезу, что инфекционные заболевания вызываются «мельчайшими телами», и описали, как они Передаваться можно через одежду, сосуды и серьги. [111] Идеи заражения стали более популярными в Европе в эпоху Возрождения , особенно благодаря трудам итальянского врача Джироламо Фракасторо . [112] Антон ван Левенгук (1632–1723) продвинул науку микроскопии , впервые наблюдая за микроорганизмами, что позволило легко визуализировать бактерии.

В середине XIX века Джон Сноу и Уильям Бадд проделали важную работу, продемонстрировав заразность брюшного тифа и холеры через зараженную воду. Им обоим приписывают снижение эпидемий холеры в их городах за счет принятия мер по предотвращению загрязнения воды. [113] Луи Пастер вне всякого сомнения доказал, что некоторые заболевания вызываются инфекционными агентами, и разработал вакцину от бешенства . Роберт Кох предоставил изучению инфекционных заболеваний научную основу, известную как постулаты Коха . Эдвард Дженнер , Джонас Солк и Альберт Сэбин разработали эффективные вакцины против оспы и полиомиелита , которые впоследствии привели к полному и почти полному искоренению этих заболеваний соответственно. Александр Флеминг открыл первый в мире антибиотик пенициллин , который затем разработали Флори и Чейн. Герхард Домагк разработал сульфаниламиды — первые синтетические антибактериальные препараты широкого спектра действия. [ нужна ссылка ]

Медицинские специалисты [ править ]

Медицинское лечение инфекционных заболеваний относится к медицинской области инфекционных заболеваний , а в некоторых случаях изучение распространения относится к области эпидемиологии . Как правило, инфекции первоначально диагностируются врачами первичной медико-санитарной помощи или по внутренним болезням специалистами . Например, «неосложненную» пневмонию обычно лечит терапевт или пульмонолог (врач-пульмонолог). Таким образом, работа инфекциониста предполагает работу как с пациентами, так и с врачами общей практики, а также с учеными-лаборантами , иммунологами , бактериологами и другими специалистами. [ нужна ссылка ]

Бригада инфекционистов может быть предупреждена, если: [ нужна ссылка ]

и Общество культура

В нескольких исследованиях сообщалось о связи между нагрузкой патогенов на территории и поведением человека. Более высокая нагрузка патогенов связана с уменьшением численности этнических и религиозных групп на территории. Это может быть связано с высокой нагрузкой патогенов, способствующей избеганию других групп, что может снизить передачу патогенов, или с высокой нагрузкой патогенов, препятствующей созданию крупных поселений и армий, насаждающих общую культуру. Более высокая нагрузка патогенов также связана с более ограниченным сексуальным поведением, что может снизить передачу патогенов. Это также связано с более высоким предпочтением здоровья и привлекательности партнеров. Более высокий уровень рождаемости и более короткий или меньший объем родительского ухода за ребенком – это еще одна связь, которая может быть компенсацией более высокого уровня смертности. Существует также связь с полигинией , которая может быть связана с более высокой патогенной нагрузкой, что делает выбор самцов с высокой генетической устойчивостью все более важным. Более высокая патогенная нагрузка также связана с большим коллективизмом и меньшим индивидуализмом, что может ограничивать контакты с внешними группами и инфекциями. Существуют альтернативные объяснения, по крайней мере, некоторых ассоциаций, хотя некоторые из этих объяснений, в свою очередь, могут, в свою очередь, быть связаны с патогенной нагрузкой. Таким образом, полигиния также может быть связана с более низким соотношением мужчин и женщин в этих районах, но в конечном итоге это может быть связано с повышенной смертностью младенцев мужского пола от инфекционных заболеваний. Другим примером является то, что плохие социально-экономические факторы могут в конечном итоге частично объясняться высокой нагрузкой патогенов, препятствующей экономическому развитию. [114]

Ископаемая запись [ править ]

Череп динозавра с длинными челюстями и зубами.
герреразавра Череп

Доказательства заражения ископаемых останков являются предметом интереса палеопатологов , ученых, изучающих случаи травм и болезней у вымерших форм жизни. Признаки инфекции были обнаружены в костях хищных динозавров. Однако, когда эти инфекции присутствуют, они, как правило, ограничиваются лишь небольшими участками тела. Череп, приписываемый раннему плотоядному динозавру Herrerasaurus ischigualastensis, имеет ямкообразные раны, окруженные опухшей и пористой костью. Необычная текстура костей вокруг ран позволяет предположить, что они пострадали от кратковременной несмертельной инфекции. Ученые, изучавшие череп, предположили, что следы укусов были получены в схватке с другим герреразавром . Другие плотоядные динозавры с документально подтвержденными доказательствами заражения включают акрокантозавра , аллозавра , тираннозавра и тираннозавра из формации Киртланд . Инфекции от обоих тираннозавров были получены в результате укусов во время боя, как и у герреразавра. образец. [115]

Космическое пространство [ править ]

2006 года Эксперимент космического корабля "Шаттл" показал, что Salmonella typhimurium , бактерия, которая может вызвать пищевое отравление , становится более опасной при культивировании в космосе . [116] 29 апреля 2013 года ученые из Политехнического института Ренсселера , финансируемого НАСА , сообщили, что во время космического полета на Международной космической станции микробы , похоже, адаптируются к космической среде способами, «не наблюдаемыми на Земле» и способами, которые «могут привести к к увеличению роста и вирулентности». [117] Совсем недавно, в 2017 году, было обнаружено, что бактерии более устойчивы к антибиотикам и процветают в условиях почти невесомости космоса. [118] микроорганизмы Было замечено, что выживают в вакууме космического пространства. [119] [120]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «инфекция» , The Free Dictionary , заархивировано из оригинала 19 июля 2018 г. , получено 17 ноября 2023 г.
  2. ^ Сегал М., Лэдд Х.Дж., Тотапали Б. (01.12.2020). «Тенденции эпидемиологии и микробиологии тяжелого сепсиса и септического шока у детей» . Больничная педиатрия . 10 (12): 1021–1030. дои : 10.1542/hpeds.2020-0174 . ISSN   2154-1663 . ПМИД   33208389 . S2CID   227067133 . Архивировано из оригинала 13 апреля 2021 г. Проверено 26 марта 2021 г.
  3. ^ «Протозойные препараты» . Бесплатный словарь . Архивировано из оригинала 22 января 2022 г. Проверено 22 апреля 2022 г.
  4. ^ ГББ 2013 Смертность и причины смерти Соавторы (17 декабря 2014 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней» . Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 . ПМК   4340604 . ПМИД   25530442 .
  5. ^ «Инфекционные болезни внутренних болезней» . Ассоциация американских медицинских колледжей. Архивировано из оригинала 6 февраля 2015 г. Проверено 20 августа 2015 г. Инфекционные болезни — раздел внутренней медицины, занимающийся диагностикой и лечением инфекционных заболеваний всех типов, всех органов и у пациентов всех возрастов.
  6. ^ «Виды грибковых заболеваний» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 27.06.2019. Архивировано из оригинала 01 апреля 2020 г. Проверено 9 декабря 2019 г.
  7. ^ Мада ПК, Джамиль РТ, Алам МЮ (2019), «Криптококк (криптококкоз)» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID   28613714 , заархивировано из оригинала 19 июня 2020 г. , получено 9 декабря 2019 г.
  8. ^ «О паразитах» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 25 февраля 2019 г. Архивировано из оригинала 25 декабря 2019 г. Проверено 9 декабря 2019 г.
  9. ^ Браун Пи Джей (1987). «Микропаразиты и макропаразиты». Культурная антропология . 2 (1): 155–71. дои : 10.1525/can.1987.2.1.02a00120 . JSTOR   656401 .
  10. ^ «Насморк: симптомы, причины и лечение» . Кливлендская клиника . Архивировано из оригинала 10 мая 2022 г. Проверено 22 апреля 2022 г.
  11. Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  12. Перейти обратно: Перейти обратно: а б с «NIPA — Бактерии — Бактериальные и вирусные инфекции» . www.antibiotics-info.org . Архивировано из оригинала 10 ноября 2023 г. Проверено 10 ноября 2023 г.
  13. ^ Роберт Н. Голден, Фред Петерсон (2009). Правда о болезнях и недугах . Издательство информационной базы. п. 181. ИСБН  978-1438126371 .
  14. ^ «Инфекция» . Ренкаре. Архивировано из оригинала 5 марта 2012 года . Проверено 4 июля 2013 г.
  15. ^ «Симптомы и лечение инфекционного цикла» . Инфекционный цикл . Архивировано из оригинала 10 ноября 2023 г. Проверено 10 ноября 2023 г.
  16. ^ Национальные институты здравоохранения (США), Исследование BS (2007 г.), «Понимание новых и вновь возникающих инфекционных заболеваний» , Серия дополнений к учебной программе NIH [Интернет] , Национальные институты здравоохранения (США), заархивировано из оригинала 06.2023 г. 26 , получено 17 ноября 2023 г.
  17. ^ Петерсон Дж.В. (1996). Бактериальный патогенез . Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  9780963117212 . ПМИД   21413346 . Архивировано из оригинала 25 апреля 2016 г. Проверено 20 октября 2022 г.
  18. ^ Негут И., Грумезеску В., Грумезеску А.М. (18 сентября 2018 г.). «Стратегия лечения инфицированных ран» . Молекулы . 23 (9): 2392. doi : 10,3390/molecules23092392 . ISSN   1420-3049 . ПМК   6225154 . ПМИД   30231567 .
  19. ^ Дуеркоп Б.А., Хупер Л.В. (1 июля 2013 г.). «Резидентные вирусы и их взаимодействие с иммунной системой» . Природная иммунология . 14 (7): 654–59. дои : 10.1038/ni.2614 . ПМК   3760236 . ПМИД   23778792 .
  20. ^ «Бактериальный патогенез в Вашингтонском университете» . ИсследованиеBlue . Сент-Луис. Архивировано из оригинала 3 декабря 2016 г. Проверено 2 декабря 2016 г.
  21. ^ «Для печати» . www.lifeextension.com . Архивировано из оригинала 2 декабря 2016 г. Проверено 2 декабря 2016 г.
  22. ^ Тонг С.Ю., Дэвис Дж.С., Эйхенбергер Э., Холланд Т.Л., Фаулер В.Г. (2015). «Инфекции, вызванные золотистым стафилококком: эпидемиология, патофизиология, клинические проявления и лечение» . Обзоры клинической микробиологии . 28 (3): 603–661. дои : 10.1128/CMR.00134-14 . ISSN   0893-8512 . ПМЦ   4451395 . ПМИД   26016486 .
  23. ^ Редди М., Гилл С.С., Ву В. и др. (февраль 2012 г.). «Есть ли у данного пациента инфекция хронической раны?». ДЖАМА . 307 (6): 605–11. дои : 10.1001/jama.2012.98 . ПМИД   22318282 .
  24. ^ «Полиомиелит: вопросы и ответы» (PDF) . immunize.org . Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2022 г. Проверено 9 июля 2021 г.
  25. ^ Трент Р.Дж. (2005). «Инфекционные болезни» . Молекулярная медицина : 193–220. дои : 10.1016/B978-012699057-7/50008-4 . ISBN  9780126990577 . ПМК   7149788 .
  26. ^ Роуз Б.Т., Сехрават С. (2010). «Иммунитет и иммунопатология к вирусам: что решает исход?» . Обзоры природы Иммунология . 10 (7): 514–526. дои : 10.1038/nri2802 . ISSN   1474-1741 . ПМЦ   3899649 . ПМИД   20577268 .
  27. ^ «Информация о хронической инфекции» . PersistentInfection.net . Архивировано из оригинала 22 июля 2015 года . Проверено 14 января 2010 г.
  28. ^ Торгерсон П.Р., Девлисшаувер Б., Прает Н., Спейбрук Н., Уиллингем А.Л., Касуга Ф., Рокни М.Б., Чжоу X.Н., Февр Э.М., Шрипа Б., Гаргури Н. (03.12.2015). «Оценки Всемирной организации здравоохранения глобального и регионального бремени 11 паразитарных заболеваний пищевого происхождения, 2010 г.: синтез данных» . ПЛОС Медицина . 12 (12): e1001920. дои : 10.1371/journal.pmed.1001920 . ISSN   1549-1277 . ПМЦ   4668834 . ПМИД   26633705 .
  29. ^ Хотез П.Дж., Банди Д.А., Бигл К., Брукер С., Дрейк Л., де Силва Н., Монтрезор А., Энгельс Д., Джукс М. (2006), Джеймисон Д.Т., Бреман Дж.Г., Мишем А.Р., Аллейн Дж. (ред.), «Гельминтные инфекции» : Передаваемые через почву гельминтные инфекции и шистосомоз» , Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах (2-е изд.), Вашингтон (округ Колумбия): Всемирный банк, ISBN  978-0-8213-6179-5 , PMID   21250326 , заархивировано из оригинала 10 октября 2016 г. , получено 13 августа 2021 г.
  30. ^ «Как распространяются инфекции» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 1 января 2016 года. Архивировано из оригинала 2 июня 2023 года . Проверено 17 октября 2021 г.
  31. ^ Кишечные паразиты и инфекции. Архивировано 28 октября 2010 г. на Wayback Machine fungusfocus.com - Проверено 21 января 2010 г.
  32. ^ «Клинические инфекционные заболевания – Введение» . microbiologybook.org . Архивировано из оригинала 20 апреля 2017 г. Проверено 19 апреля 2017 г.
  33. ^ Патогены и переносчики. Архивировано 5 октября 2017 г. в Wayback Machine . MetaPathogen.com .
  34. ^ Гектор Т.Э., Booksmythe I (апрель 2019 г.). «Дайджест: существует мало доказательств в пользу компромисса между вирулентностью и передачей *» . Эволюция . 73 (4): 858–859. дои : 10.1111/evo.13724 . ПМИД   30900249 . S2CID   85448255 .
  35. ^ Асеведо М.А., Диллемут Ф.П., Флик Эй.Дж., Фалдин М.Дж., Элдерд Б.Д. (апрель 2019 г.). «Компромиссы, обусловленные вирулентностью при передаче заболеваний: метаанализ*» . Эволюция . 73 (4): 636–647. дои : 10.1111/evo.13692 . ПМИД   30734920 . S2CID   73418339 . Архивировано из оригинала 04 декабря 2022 г. Проверено 28 июня 2022 г.
  36. ^ Эриксон Л., Бердон Дж. Дж., Мюллер В. Дж. (август 1999 г.). «Пространственная и временная динамика эпидемий ржавчинного гриба Uromyces valerianae в популяциях его хозяина Valeriana salina» . Журнал экологии . 87 (4): 649–658. Бибкод : 1999JEcol..87..649E . дои : 10.1046/j.1365-2745.1999.00384.x . S2CID   86478171 .
  37. ^ Мидео Н., Ализон С., Дэй Т (сентябрь 2008 г.). «Связь динамики внутри и между хозяевами в эволюционной эпидемиологии инфекционных заболеваний». Тенденции в экологии и эволюции . 23 (9): 511–517. дои : 10.1016/j.tree.2008.05.009 . ПМИД   18657880 .
  38. ^ Мордехай Э.А., Коэн Дж.М., Эванс М.В., Гудапати П., Джонсон ЛР, Липпи К.А., Миазгович К., Мердок CC, Рор Дж.Р., Райан С.Дж., Сэвидж В., Шокет М.С., Стюарт Ибарра А., Томас М.Б., Вейкель Д.П. (27 апреля 2017 г.) . «Обнаружение влияния температуры на передачу вируса Зика, денге и чикунгуньи с использованием механистических моделей» . PLOS Забытые тропические болезни . 11 (4): e0005568. дои : 10.1371/journal.pntd.0005568 . ПМЦ   5423694 . ПМИД   28448507 .
  39. ^ Севентер Дж. М., Хохберг Н. С. (октябрь 2016 г.). «Принципы инфекционных заболеваний: передача, диагностика, профилактика и контроль» . Международная энциклопедия общественного здравоохранения : 22–39. дои : 10.1016/B978-0-12-803678-5.00516-6 . ISBN  9780128037089 . ПМК   7150340 .
  40. Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Васкес-Пертехо МТ (октябрь 2022 г.). «Диагностика инфекционных болезней – инфекции» . Руководства Merck, потребительская версия . Архивировано из оригинала 2 января 2024 г. Проверено 02 января 2024 г.
  41. ^ Уивер Дж.С., Омар И.М., Мар В.А., Клаузер А.С., Винегар Б.А., Млади Г.В., МакКарди В.Е., Тальянович М.С. (05.03.2022). «Магнитно-резонансная томография заболеваний опорно-двигательного аппарата» . Польский журнал радиологии . 87 : e141–e162. дои : 10.5114/pjr.2022.113825 . ISSN   1733-134Х . ПМК   9047866 . ПМИД   35505859 .
  42. ^ Пинский Б.А., Хайден RT (26 августа 2019 г.). «Экономичное тестирование на респираторные вирусы» . Журнал клинической микробиологии . 57 (9): e00373–19. дои : 10.1128/JCM.00373-19 . ISSN   0095-1137 . ПМК   6711893 . ПМИД   31142607 .
  43. ^ Любин-Стернак С, Мештрович Т (2014). «Обзор: Chlamydia trachonmatis и генитальные микоплазмии: патогены, влияющие на репродуктивное здоровье человека» . Журнал патогенов . 2014 (183167): 3. дои : 10.1155/2014/183167 . ПМК   4295611 . ПМИД   25614838 .
  44. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ван ден Брюэль А., Хадж-Хасан Т., Томпсон М., Бантинкс Ф., Мант Д. (март 2010 г.). «Диагностическая ценность клинических особенностей при обращении для выявления серьезной инфекции у детей в развитых странах: систематический обзор». Ланцет . 375 (9717): 834–45. дои : 10.1016/S0140-6736(09)62000-6 . ПМИД   20132979 . S2CID   28014329 .
  45. ^ Мюррей PR (2021). «Лабораторная диагностика бактериальных болезней». Медицинская микробиология (9-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. ISBN  978-0-323-67450-8 .
  46. ^ Джойс Б.Р., Куинер С.Ф., Век Р.К., Салливан У.Дж. (05.10.2010). «Фосфорилирование эукариотического фактора инициации-2α способствует внеклеточному выживанию облигатного внутриклеточного паразита Toxoplasma gondii» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (40): 17200–17205. Бибкод : 2010PNAS..10717200J . дои : 10.1073/pnas.1007610107 . ISSN   0027-8424 . ПМЦ   2951449 . ПМИД   20855600 .
  47. ^ Эллиот С.Л., Родригес Дж.Д., Лоренцо М.Г., Мартинс-Фильо О.А., Гварнери А.А. (2015). «Trypanosoma cruzi, этиологический агент болезни Шагаса, вирулентен для своего триатомового переносчика Rhodnius prolixus в зависимости от температуры» . PLOS Забытые тропические болезни . 9 (3): e0003646. дои : 10.1371/journal.pntd.0003646 . ISSN   1935-2735 . ПМК   4368190 . ПМИД   25793495 .
  48. ^ Мюррей PR (2021). «Микроскопия и культура in vitro». Медицинская микробиология (9-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. ISBN  978-0-323-67450-8 .
  49. ^ Парвин Н., Борренбергс Д., Роша С., Хендрикс Дж. (10 мая 2018 г.). «Отдельные вирусы на флуоресцентном микроскопе: визуализация молекулярной подвижности, взаимодействий и структуры проливает новый свет на репликацию вирусов» . Вирусы . 10 (5): 250. дои : 10.3390/v10050250 . ISSN   1999-4915 . ПМЦ   5977243 . ПМИД   29748498 .
  50. ^ Сабольль М.А., Сассланд Д. (2003). «Нокардиоз» . Журнал клинической микробиологии . 41 (10): 4497–4501. doi : 10.1128/JCM.41.10.4497-4501.2003 . ISSN   0095-1137 . ПМК   254378 . ПМИД   14532173 .
  51. ^ Флинт Х.Дж., Скотт К.П., Дункан С.Х., Луис П., Форано Э (01.07.2012). «Микробная деградация сложных углеводов в кишечнике» . Кишечные микробы . 3 (4): 289–306. дои : 10.4161/gmic.19897 . ISSN   1949-0976 . ПМЦ   3463488 . ПМИД   22572875 .
  52. ^ Маккоч Дж., Прачаянпреча С., Паюнгпорн С., Чиочансин Т., Сонгсерм Т., Амонсин А., Пувораван Ю. (2012). «Предпочтение связывания эритроцитов пандемического вируса гриппа человека А и его влияние на обнаружение ответа антител» . Анналы лабораторной медицины . 32 (4): 276–282. дои : 10.3343/alm.2012.32.4.276 . ISSN   2234-3806 . ПМЦ   3384809 . ПМИД   22779069 .
  53. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Козера Б, Рапач М (2013). «Эталонные гены в ПЦР в реальном времени» . Журнал прикладной генетики . 54 (4): 391–406. дои : 10.1007/s13353-013-0173-x . ISSN   1234-1983 . ПМЦ   3825189 . ПМИД   24078518 .
  54. ^ Кайзер, Фриц Х., Курт А. Биенц, Йоханнес Эккерт, Рольф М. Цинкернагель (2005). Медицинская микробиология . Штутгарт: Георг Тиме Верлаг. п. 398. ИСБН  978-3-13-131991-3 .
  55. ^ Гринде Б (25 октября 2013 г.). «Герпесвирусы: латентный период и реактивация – вирусные стратегии и реакция хозяина» . Журнал оральной микробиологии . 5 : 22766. дои : 10.3402/jom.v5i0.22766 . ISSN   0901-8328 . ПМЦ   3809354 . ПМИД   24167660 .
  56. ^ Дэни А (2014). «Колонизация и инфекция» . Центральноевропейский журнал урологии . 67 (1): 86–87. дои : 10.5173/ceju.2014.01.art19 . ISSN   2080-4806 . ПМК   4074726 . ПМИД   24982790 .
  57. ^ Болдог И., Альбрехт Т., Портер Д.Д. (1996), Барон С. (ред.), «Стойкие вирусные инфекции» , Медицинская микробиология (4-е изд.), Медицинское отделение Техасского университета в Галвестоне, ISBN  978-0-9631172-1-2 , PMID   21413348 , заархивировано из оригинала 14 апреля 2020 г. , получено 23 января 2020 г.
  58. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Фостер Дж (2018). Микробиология . Нью-Йорк: Нортон. п. 39. ИСБН  978-0-393-60257-9 .
  59. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Этот раздел включает в себя общественное достояние. Архивировано 29 июня 2009 г. в Wayback Machine. Материалы, включенные в текст: Медицинская микробиология. Архивировано 1 июля 2009 г. в Wayback Machine. Четвертое издание: Глава 8. Архивировано 19 февраля 2009 г. в Wayback Machine (1996). ). Барон, Сэмюэл, доктор медицины. Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. Барон С (1996). Медицинская микробиология . Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  9780963117212 . ПМИД   21413252 . Архивировано из оригинала 29 июня 2009 года . Проверено 27 ноября 2013 г.
  60. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Патил Н.К., Го Ю, Луан Л., Шервуд Э.Р. (ноябрь 2017 г.). «Нацеливание на контрольные точки иммунных клеток во время сепсиса» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (11): 2413. doi : 10.3390/ijms18112413 . ПМЦ   5713381 . ПМИД   29135922 .
  61. ^ МакАртур Д.Б. (июнь 2019 г.). «Новые инфекционные болезни» . Клиники медсестер Северной Америки . 54 (2): 297–311. дои : 10.1016/j.cnur.2019.02.006 . ПМК   7096727 . ПМИД   31027668 .
  62. ^ Барберис И, Брагацци Н.Л., Галлуццо Л., Мартини М. (март 2017 г.). «История туберкулеза: от первых исторических записей до выделения палочки Коха» . Журнал профилактической медицины и гигиены . 58 (1): Е9–Е12. ПМЦ   5432783 . ПМИД   28515626 .
  63. ^ Хосаинзадеган Х., Халилов Р., Голизаде П. (февраль 2020 г.). «Необходимость пересмотра постулатов Коха и их применения к инфекционным и неинфекционным заболеваниям: мини-обзор». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 39 (2): 215–218. дои : 10.1007/s10096-019-03681-1 . ПМИД   31440916 . S2CID   201283277 .
  64. ^ Райли Л.В. (июль 2019 г.). «Дифференциация эпидемии от эндемического или спорадического возникновения инфекционных заболеваний» . Микробиологический спектр . 7 (4). doi : 10.1128/microbiolspec.AME-0007-2019 . ПМЦ   10957193 . ПМИД   31325286 . S2CID   198135563 .
  65. ^ Игуреа и Пьетранджело, 2016 г. [ нужна страница ]
  66. ^ Блумфилд С.Ф., Айелло А.Е., Куксон Б., О'Бойл С., Ларсон Э.Л. (2007). «Эффективность процедур гигиены рук, включая мытье рук и использование дезинфицирующих средств для рук на спиртовой основе, в снижении риска инфекций дома и в общественных местах» . Американский журнал инфекционного контроля . 35 (10): С27–С64. дои : 10.1016/j.ajic.2007.07.001 . ПМК   7115270 . Архивировано из оригинала 19 июня 2020 г. Проверено 26 марта 2017 г.
  67. ^ « Иллюстрация диаграммы «обобщенного инфекционного цикла»» . science.education.nih.gov . Архивировано из оригинала 24 сентября 2009 г. Проверено 21 января 2010 г.
  68. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Уоттс, Дункан (2003). Шесть степеней: наука связанной эпохи . Лондон: Уильям Хайнеманн. ISBN  978-0-393-04142-2 .
  69. ^ Престон, Ричард (1995). Горячая зона . Гарден-Сити, Нью-Йорк: Anchor Books. ISBN  978-0-385-49522-6 .
  70. ^ Программы Н.Р., Норманд Дж., Влахов Д., Мозес Л.Е. (1995). Эффекты программ обмена игл . Издательство национальных академий (США). Архивировано из оригинала 10 марта 2021 г. Проверено 20 октября 2022 г.
  71. ^ Фергюсон Н.М., Доннелли Калифорния, Андерсон Р.М. (май 2001 г.). «Эпидемия ящура в Великобритании: характер распространения и влияние мер вмешательства» . Наука . 292 (5519): 1155–60. Бибкод : 2001Sci...292.1155F . дои : 10.1126/science.1061020 . ПМИД   11303090 . S2CID   16914744 .
  72. ^ фон Чефалвай С. (2023), «Моделирование контроля инфекционных заболеваний» , Вычислительное моделирование инфекционных заболеваний , Elsevier, стр. 173–215, doi : 10.1016/b978-0-32-395389-4.00015-3 , ISBN  978-0-323-95389-4 , заархивировано из оригинала 05 марта 2023 г. , получено 2 марта 2023 г.
  73. ^ «Стадный иммунитет» . Оксфордская группа по вакцинам, Оксфордский университет. Архивировано из оригинала 2 августа 2019 года . Проверено 11 августа 2023 г.
  74. ^ Баррето М.Л., Тейшейра М.Г., Кармо Э.Х. (2006). «Эпидемиология инфекционных болезней» . Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения . 60 (3): 192–95. дои : 10.1136/jech.2003.011593 . ПМЦ   2465549 . ПМИД   16476746 .
  75. ^ Ге Д., Фелли Дж., Томпсон А.Дж., Саймон Дж.С., Шианна К.В., Урбан Т.Дж., Хайнцен Э.Л., Цю П., Бертельсен А.Х., Мьюир А.Дж., Сулковски М., МакХатчисон Дж.Г., Гольдштейн Д.Б. (2009). «Генетическая вариация IL28B предсказывает клиренс вируса, вызванный лечением гепатита С». Природа . 461 (7262): 399–401. Бибкод : 2009Natur.461..399G . дои : 10.1038/nature08309 . ПМИД   19684573 . S2CID   1707096 .
  76. ^ Томас Д.Л., Тио С.Л., Мартин М.П., ​​Ци Ю, Ге Д., О'Хьюигин С., Кидд Дж., Кидд К., Хаку С.И., Александр Дж., Годерт Дж.Дж., Кирк Г.Д., Донфилд С.М., Розен Х.Р., Тоблер Л.Х., Буш М.П., МакХатчисон Дж.Г., Гольдштейн Д.Б., Кэррингтон М. (2009). «Генетическая вариация IL28B и спонтанное клиренс вируса гепатита С» . Природа . 461 (7265): 798–801. Бибкод : 2009Natur.461..798T . дои : 10.1038/nature08463 . ПМК   3172006 . ПМИД   19759533 .
  77. ^ Ярмарка Р.Дж., Тор Ю. (2014). «Антибиотики и резистентность бактерий в 21 веке» . Перспективы медицинской химии . 6 : 25–64. дои : 10.4137/PMC.S14459 . ПМЦ   4159373 . ПМИД   25232278 .
  78. ^ «Антибиотики: список распространенных антибиотиков и типов» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 10 марта 2021 г. Проверено 10 ноября 2020 г.
  79. ^ О'Брайен DJ, Gould IM (август 2013 г.). «Максимальное воздействие управления противомикробными препаратами». Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 26 (4): 352–58. дои : 10.1097/QCO.0b013e3283631046 . ПМИД   23806898 . S2CID   5487584 .
  80. ^ Оран Д.П., Тополь Э.Ю. (01.09.2020). «Распространенность бессимптомной инфекции SARS-CoV-2: описательный обзор» . Анналы внутренней медицины . 173 (5): 362–367. дои : 10.7326/M20-3012 . ISSN   1539-3704 . ПМЦ   7281624 . ПМИД   32491919 .
  81. ^ Бек Д.Б., Аксентьевич И (23.10.2020). «Восприимчивость к тяжелой форме COVID-19» . Наука . 370 (6515): 404–405. дои : 10.1126/science.abe7591 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   33093097 . S2CID   225041500 .
  82. ^ Кланк Дж., Вилгалис Т.П., Демер CE, Ченг X, Ширатори М., Мадей Дж., Бо Р., Элли Д., Патино М.И., Редферн Р., ДеВитт С.Н., Гэмбл Дж.А., Болдсен Дж.Л., Кармайкл А., Варлик Н. (ноябрь 2022 г.). «Эволюция иммунных генов связана с Черной смертью» . Природа . 611 (7935): 312–319. Бибкод : 2022Natur.611..312K . дои : 10.1038/s41586-022-05349-x . ISSN   1476-4687 . ПМЦ   9580435 . ПМИД   36261521 .
  83. ^ Всемирная организация здравоохранения (февраль 2009 г.). «Стандартизированное по возрасту количество DALY на 100 000 по причинам и государствам-членам, 2004 г.» . Архивировано из оригинала 28 августа 2021 г. Проверено 5 октября 2020 г.
  84. ^ Дэвид МакКэндлесс, «Смерть 20-го века». Архивировано 17 сентября 2021 года в Wayback Machine.
  85. ^ «Может ли Эбола войти в число самых смертоносных инфекционных заболеваний?» . Новости Си-Би-Си. 20 октября 2014 г. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Проверено 21 октября 2014 г.
  86. ^ «Доклад о состоянии здравоохранения в мире (таблица 2 приложения)» (PDF) . 2004. Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2022 г.
  87. ^ «Таблица 5» (PDF) . 1995. Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2022 г.
  88. ^ К инфекциям нижних дыхательных путей относятся различные пневмонии , грипп и острый бронхит .
  89. ^ Диарейные заболевания вызываются множеством различных организмов, включая холеру , ботулизм и кишечную палочку , и это лишь некоторые из них. Смотрите также: Кишечные инфекционные заболевания.
  90. ^ Тропические болезни включают болезнь Шагаса , лихорадку денге , лимфатический филяриоз , лейшманиоз , онхоцеркоз , шистосомоз и трипаносомоз .
  91. ^ «ВОЗ | 10 основных причин смертности» . ВОЗ. Архивировано из оригинала 30 мая 2017 г. Проверено 24 сентября 2015 г.
  92. ^ Фаучи А.С., Моренс Д.М. (2012). «Постоянная проблема инфекционных заболеваний» . Медицинский журнал Новой Англии . 366 (5): 454–61. дои : 10.1056/NEJMra1108296 . ПМИД   22296079 .
  93. ^ «Инфекционные и эпидемические заболевания в истории». Архивировано 12 июля 2012 г., archive.today.
  94. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Добсон А.П., Картер Э.Р. (1996). «Инфекционные болезни и история человеческой популяции» (PDF) . Бионаука . 46 (2): 115–26. дои : 10.2307/1312814 . JSTOR   1312814 . Архивировано (PDF) из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 27 ноября 2013 г.
  95. ^ «НКпедия | НКпедия» . www.ncpedia.org . Архивировано из оригинала 28 марта 2023 г. Проверено 17 ноября 2023 г.
  96. ^ Оспа и вакциния . Национальный центр биотехнологической информации. Архивировано 1 июня 2009 г. в Wayback Machine.
  97. ^ Барке Н. (15 октября 1997 г.). «Оспа: Триумф над самым грозным из министров смерти». Анналы внутренней медицины . 127 (8_Часть_1): 635–42. дои : 10.7326/0003-4819-127-8_Part_1-199710150-00010 . ПМИД   9341063 . S2CID   20357515 .
  98. ^ «Туберкулез» с множественной лекарственной устойчивостью . Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано 9 марта 2010 года в Wayback Machine.
  99. ^ «Грипп 1918 года (испанка) и ВМС США» . 20 февраля 2006 г. Архивировано из оригинала 20 февраля 2006 г.
  100. Перейти обратно: Перейти обратно: а б Краусс Х., Вебер А., Аппель М. (2003). Зоонозы: инфекционные болезни, передающиеся от животных к человеку (3-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. ISBN  978-1-55581-236-2 .
  101. ^ Поттер П. (июль 2013 г.). «Летний шум» . Экстренное заражение Dis . 19 (3): 1184. doi : 10.3201/eid1907.AC1907 . ПМЦ   3903457 .
  102. ^ Питер Дашак, Эндрю А. Каннингем, Алекс Д. Хаятт (27 января 2000 г.). «Новые инфекционные заболевания дикой природы – угрозы биоразнообразию и здоровью человека». Наука . 287 (5452): 443–49. Бибкод : 2000Sci...287..443D . дои : 10.1126/science.287.5452.443 . ПМИД   10642539 .
  103. ^ «Анналы истории медицины. т.1 1917 г.» . ХатиТраст . п. 14. hdl : 2027/mdp.39015016778261 . Архивировано из оригинала 17 ноября 2023 г. Проверено 17 ноября 2023 г.
  104. ^ Фукидид, Кроули Р. (1914). История Пелопоннесской войны, переведенная на английский язык Ричардом Кроули . Робартс – Университет Торонто. Лондон Дент. стр. 131–132.
  105. ^ Наттон V (январь 1983 г.). «Семена болезней: объяснение заражения и инфекции от греков до эпохи Возрождения» . Медицинская история . 27 (1): 1–34. дои : 10.1017/s0025727300042241 . ISSN   0025-7273 . ПМЦ   1139262 . ПМИД   6339840 .
  106. ^ Растоги Н, Растоги Р (1 января 1985 г.). «Проказа в древней Индии» . Международный журнал проказы и других микобактериальных заболеваний . 52 (4): 541–43. ПМИД   6399073 .
  107. ^ Сушрута, Бхишагратна К.Л. (1907–1916). Английский перевод Сушрута-самхиты, основанный на оригинальном санскритском тексте. Отредактировал и опубликовал Кавирадж Кунджа Лал Бхишагратна. С полным и исчерпывающим введением, переводом различных материалов, примечаниями, сравнительными обзорами, указателем, глоссарием и иллюстрациями . Герштейн – Университет Торонто. Калькутта.
  108. ^ Хёрнле А.Ф. (1907). Исследования по медицине древней Индии . Герштейн – Университет Торонто. Оксфорд: В Clarendon Press.
  109. ^ Бирн Дж. П. (2012). Энциклопедия Черной смерти . АВС-КЛИО . п. 29. ISBN  978-1598842531 .
  110. ^ Рид М.Х. (2013). Закон и благочестие в средневековом исламе . Издательство Кембриджского университета . стр. 106, 114, 189–90. ISBN  978-1107067110 .
  111. ^ Маджид А. (22 декабря 2005 г.). «Как Ислам изменил медицину» . БМЖ . 331 (7531): 1486–87. дои : 10.1136/bmj.331.7531.1486 . ISSN   0959-8138 . ПМЦ   1322233 . ПМИД   16373721 .
  112. ^ Беретта М (2003 г.). «Возрождение лукрецианского атомизма и заразных болезней в эпоху Возрождения». Медицина Неи Секоли . 15 (2): 129–54. ПМИД   15309812 .
  113. ^ Мурхед Роберт (ноябрь 2002 г.). «Уильям Бадд и брюшной тиф» . JR Soc Med . 95 (11): 561–64. дои : 10.1177/014107680209501115 . ПМЦ   1279260 . ПМИД   12411628 .
  114. ^ Крапива Д. (2009). «Экологическое влияние на разнообразие поведения человека: обзор последних результатов». Тенденции Экол. Эвол . 24 (11): 618–24. дои : 10.1016/j.tree.2009.05.013 . ПМИД   19683831 .
  115. ^ Молнар, Р.Э., 2001, «Палеопатология теропод: обзор литературы»: В: Жизнь мезозойских позвоночных , под редакцией Танке, Д.Х. и Карпентера, К., Indiana University Press, стр. 337–63.
  116. ^ Каспермейер Дж. (23 сентября 2007 г.). «Показано, что космический полет изменяет способность бактерий вызывать болезни» . Университет штата Аризона . Архивировано из оригинала 14 сентября 2017 года . Проверено 14 сентября 2017 г.
  117. ^ Ким В. и др. (29 апреля 2013 г.). «Космический полет способствует образованию биопленок Pseudomonas aeruginosa» . ПЛОС ОДИН . 8 (4): е6237. Бибкод : 2013PLoSO...862437K . дои : 10.1371/journal.pone.0062437 . ПМЦ   3639165 . ПМИД   23658630 .
  118. ^ Дворский Г. (13 сентября 2017 г.). «Тревожное исследование показывает, почему некоторые бактерии более устойчивы к лекарствам в космосе» . Гизмодо . Архивировано из оригинала 14 сентября 2017 года . Проверено 14 сентября 2017 г.
  119. ^ Доза К, Бигер-Доза А, Диллманн Р., Гилл М, Керц О, Кляйн А, Мейнерт Х, Наврот Т, Риси С, Стридд С (1995). «ЭРА-эксперимент «Космическая биохимия» » (PDF) . Достижения в космических исследованиях . 16 (8): 119–29. Бибкод : 1995АдСпР..16х.119Д . дои : 10.1016/0273-1177(95)00280-Р . ПМИД   11542696 . Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2022 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
  120. ^ Хорнек Г., Эшвайлер У., Райц Г., Венер Дж., Виллимек Р., Штраух К. (1995). «Биологические реакции на космос: результаты эксперимента «Экзобиологическая установка» ERA на ЭВРЕКА I». Адв. Космическое разрешение . 16 (8): 105–18. Бибкод : 1995AdSpR..16h.105H . дои : 10.1016/0273-1177(95)00279-Н . ПМИД   11542695 .

Внешние ссылки [ править ]

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6eb00705fc28778dc3505d6ba8fae4ef__1719795060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/6e/ef/6eb00705fc28778dc3505d6ba8fae4ef.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Infection - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)