✖


Jump to content

Открытие возбудителей болезней

Открытие болезнетворных является важной патогенов деятельностью в области медицинской науки. Многие вирусы , бактерии , простейшие , грибы , гельминты ( паразитические черви ) и прионы идентифицируются как подтвержденные или потенциальные патогены. В Соединенных Штатах программа Центров по контролю и профилактике заболеваний , начатая в 1995 году, выявила более ста пациентов с опасными для жизни заболеваниями, которые считались инфекционными, но не могли быть связаны с известным возбудителем. [1] Связь патогенов с болезнями может быть сложным и противоречивым процессом, для достижения которого в некоторых случаях требуются десятилетия или даже столетия.

Факторы, затрудняющие идентификацию возбудителей [ править ]

К факторам, препятствующим выявлению возбудителей, относятся следующие:

1. Отсутствие моделей на животных. Экспериментальное заражение животных использовалось в качестве критерия для демонстрации способности вызывать заболевания, но для некоторых патогенов (таких как холерный вибрион , который вызывает заболевание только у людей) животных моделей не существует. В тех случаях, когда модели на животных были недоступны, ученые иногда заражали себя или других, чтобы определить способность организма вызывать заболевания. [2]
2. Существовавшие ранее теории заболевания . Прежде чем возбудитель будет полностью распознан, ученые могут приписать симптомы инфекции другим причинам, например токсикологическим , психологическим или генетическим . Как только возбудитель был связан с заболеванием, исследователи сообщали о трудностях с заменой этих ранее существовавших теорий. [3] [4]
3. Вариативная патогенность . Заражение патогенами может вызывать различные реакции у хозяев, что усложняет процесс выявления связи между инфекцией и возбудителем. [5] Было показано, что при некоторых инфекционных заболеваниях тяжесть симптомов зависит от конкретных генетических особенностей хозяина. [6] [7]
4. Организмы, которые выглядят одинаково, но ведут себя по-разному . В некоторых случаях существует безвредный организм, который под микроскопом выглядит идентичным болезнетворному организму, что усложняет процесс обнаружения. [8]
5. Недостаток исследовательских усилий . Медленный прогресс объясняется небольшим числом исследователей, работающих над патогеном. [9]

Открытия XIX века [ править ]

вибрион ( 1849–1884 Холерный )

Бактерии Vibrio cholerae передаются через загрязненную воду. [10] После проглатывания бактерии колонизируют кишечный тракт хозяина и производят токсин, который заставляет жидкости организма течь через слизистую оболочку кишечника. Смерть может наступить через 2–3 часа от обезвоживания, если не оказать помощь. [11]

До открытия инфекционной причины считалось, что симптомы холеры вызваны избытком желчи у больного; [12] Заболевание холера получило свое название от греческого слова χολή , что означает желчь. Эта теория соответствовала юморизму и привела к такой медицинской практике, как кровопускание . [12] Впервые о бактерии сообщил в 1849 году Габриэль Пуше , который обнаружил ее в кале больных холерой, но он не оценил значения этого присутствия. [13] Первым ученым, который понял значение холерного вибриона, был итальянский анатом Филиппо Пачини , который опубликовал подробные рисунки этого организма в «Микроскопических наблюдениях и патологических выводах о холере» в 1854 году. [4] Он опубликовал дополнительные статьи в 1866, 1871, 1876 и 1880 годах, которые были проигнорированы научным сообществом. [4] Он правильно описал, как бактерии вызывают диарею, и разработал методы лечения, которые оказались эффективными. [4] Хотя эпидемиологические карты Джона Сноу были хорошо известны и привели к удалению ручки насоса на Брод-стрит (например, вспышка холеры на Брод-стрит в 1854 году ), в 1874 году представители науки из 21 страны единогласно проголосовали за решение о том, что холера вызвана окружающей средой. токсины из миазм или облаков вредных для здоровья веществ, плавающих в воздухе. [14] В 1884 году Роберт Кох вновь открыл холерный вибрион как возбудитель холеры. Некоторые ученые выступили против новой теории и даже выпили культуры холеры, чтобы опровергнуть ее:

Кох объявил об открытии холерного вибриона в 1884 году. Его выводы были основаны на постоянном обнаружении своеобразной «бациллы запятой» в стуле больных холерой и невозможности обнаружить этот организм в фекалиях других людей. Воспроизвести типичную холеру на лабораторных животных не удалось. В то время «микробная теория» болезней еще не получила всеобщего признания, и заявление Коха было встречено с большим скептицизмом, особенно после того, как было обнаружено, что подобные «запятые бациллы» иногда можно обнаружить в кале людей, не страдающих от этого заболевания. холеры, а зачастую и во всевозможных других средах - колодезных и речных водах, сыре и т. д. Теперь мы знаем, что это были сапротрофные виды вибрионов, которые можно отличить от холерного вибриона культуральными и иммунологическими методами. Но правильность мнения Коха наглядно продемонстрировали фон Петтенкофер и Эммерих, которые, сомневаясь в этиологическом родстве коховских организмов, намеренно выпили их культуры. У фон Петтенкофера развился лишь временный понос, а у Эммериха случился типичный и тяжелый приступ холеры.

- А.Т. Хенрици, Биология бактерий , DC Heath and Company, 1939. ASIN B00085GABK,

Фон Петтенкофер считал свой опыт доказательством того, что холерный вибрион безвреден, поскольку он не заболел холерой в результате употребления культуры. С 1849 года, когда Пуше обнаружил холерный вибрион , по 1891 год от эпидемий холеры в Европе и России умерло более миллиона человек. [15] исследование, В 1995 году исследователи опубликовали в журнале Science объясняющее, почему некоторые люди могут заразиться холерой без симптомов, и, возможно, объясняющее, почему Петтенкофер не заболел. [6] Исследование показало, что ряд генетических мутаций у некоторых людей обеспечивает устойчивость к холерному токсину; но за эти мутации приходится платить. Если у человека их окажется слишком много, у него разовьется муковисцидоз — неизлечимое и часто смертельное генетическое заболевание. [ нужна ссылка ]

Открытия 20-го века [ править ]

Лямблии лямблии (1681–1975) [ править ]

Лямблиоз — заболевание, вызываемое инфицированием простейшими Giardia lamblia . Заражение лямблиями может вызвать у некоторых людей диарею, газы и боли в животе. Если не лечить, инфекция может стать хронической. У детей хроническая инфекция лямблий может вызвать задержку роста (задержку роста) и снижение интеллекта. [16] Заражение лямблиями в настоящее время повсеместно признано заболеванием и лечится врачами противопротозойными препаратами. С 2002 года о случаях лямблии необходимо сообщать в Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), согласно Таблице отчетов по заболеваниям CDC. [17] США Лаборатория желудочно-кишечных паразитов Национального института здравоохранения почти исключительно изучает лямблии . [ нужна ссылка ]

Однако появление лямблий длилось чрезвычайно долго: с момента их открытия в 1681 году до 1970-х годов, когда было полностью признано, что заражение лямблиями является излечимой причиной хронической диареи:

Лямблии лямблий были впервые обнаружены Левенгуком (1681), который обнаружил паразита в собственном {диарейном} стуле. Долгое время его считали безвредным комменсалом, но в последние годы его признали причиной кишечных заболеваний, часто приобретаемых путешественниками в зарубежные страны, лицами, пьющими загрязненную воду в этой стране, детьми в детских садах и мужчинами-гомосексуалистами. Это наиболее распространенный патогенный кишечный паразит в Соединенных Штатах: он обнаруживается в 4% образцов стула, отправленных в государственные лаборатории общественного здравоохранения для исследования на паразитов. , был проведен симпозиум по лямблиозу в Соединенных Штатах, что свидетельствует о его растущем значении в Соединенных Штатах . спонсируемый Агентством по охране окружающей среды Осенью 1978 года, [5]

- Дж. В. Смит, Лямблиоз , 1980 г.

Некоторые из первых свидетельств патогенности лямблий в наше время появились во время Второй мировой войны , когда солдат лечили от малярии антипротозойным хинакрином , и у них исчезла диарея, как и лямблии в образцах их стула. В 1954 году доктор Р. К. Рендторф провел эксперименты на заключенных-добровольцах, заразив их лямблией . [18] В ходе эксперимента, хотя у некоторых заключенных наблюдались изменения в привычках стула, он пришел к выводу, что это не может быть окончательно связано с инфекцией лямблий , а также указал, что у всех заключенных произошло спонтанное выведение лямблий . Его эксперименты были описаны на симпозиуме Агентства по охране окружающей среды по передаче лямблиоза через воду в 1978 году:

[...] мы также включили Giardia Lamblia , которая в то время не считалась инвазивным патогенным паразитом человека. В 1950-х годах считалось, что лямблии вызывают случайные проблемы с диареей у детей, но ее появление было настолько распространенным, а у взрослых настолько отсутствовало клиническая симптоматика, что большинство считало ее непатогенной. В результате мы чувствовали себя в безопасности, подвергая заключенных воздействию лямблии . [18]

- Результаты доктора Р. К. Рендторфа, обобщенные для симпозиума Агентства по охране окружающей среды по передаче лямблиоза через воду, 1978 г.

произошла вспышка инфекции лямблий , заразившая 50 000 человек. В 1954–1955 годах в Орегоне (США) [19] Это было задокументировано в сообщении доктора Лайла Визи, которое было опубликовано лишь 15 лет спустя в Медицинском журнале Новой Англии . В сообщении Визи отмечает, что ему не удалось найти издателя для своего рассказа об эпидемии. Сообщение было переиздано в материалах симпозиума Агентства по охране окружающей среды по передаче лямблиоза через воду в 1979 году, и эта версия включала следующую цитату директора Совета здравоохранения штата Орегон, предполагающую, что диарею, вызванную лямблиями, все еще приписывают другим причины органами здравоохранения в 1954 г.:

Хотя наиболее вероятным этиологическим агентом представляется неопознанный вирус, необычная распространенность цист лямблий в кале пациентов, по-видимому, заслуживает упоминания. [19]

- Советом здравоохранения штата Орегон, комментируя вспышку лямблиоза в 1954–1955 гг., Цитируется в Veazie, 1979.

Helicobacter pylori (1892–1982) [ править ]

Инфекция бактерией Helicobacter pylori является причиной большинства язв желудка. Это открытие обычно приписывают австралийским гастроэнтерологам доктору Барри Маршаллу и доктору Дж. Робину Уоррену , которые опубликовали свои выводы в 1983 году. В 2005 году эта пара получила Нобелевскую премию за свою работу. До этого никто точно не знал, что вызывает язву желудка, хотя широко распространено мнение, что определенную роль сыграл «стресс». Некоторые исследователи предположили, что язвы являются психосоматическим заболеванием. [20] [21] [22]

В книге «Пионеры H. Pylori » д-р Маршалл отметил, что другие врачи представили доказательства инфекции H. pylori еще в 1892 году. [3] Маршалл пишет, что более ранние сообщения были проигнорированы, поскольку они противоречили существующим убеждениям. Первое описание H. pylori было сделано в 1892 году Джулио Биццозеро , который выявил кислототолерантные бактерии, живущие в желудке собаки. Позже была разработана теория, согласно которой в желудке не могут жить бактерии. [3] Хотя теория не имеет научной основы, она стала бы камнем преткновения для ученых, отбивая у них охоту искать инфекционные причины язвы желудка. В 1940 году два врача, доктор А. Стоун Фриберг и доктор Луи Э. Бэррон, опубликовали статью, описывающую спиральные бактерии, обнаруженные примерно у половины их гастроэнтерологических пациентов с язвой желудка. Доктор Джон Ликудис , греческий врач, был одним из первых врачей, которые начали лечить язву желудка как инфекционное заболевание. Между 1960 и 1970 годами он лечил антибиотиками более 10 000 больных язвой в Афинах. [23] Ликудис пытался опубликовать статью о своих открытиях, но они противоречили традиционной теории, и его работа так и не была опубликована. [3] За опытом Ликудиса в 1975 году последовала еще одна публикация в журнале Gut , в которой упоминались спиральные бактерии, живущие на границах язв двенадцатиперстной кишки. [24] Медицинское значение открытий Стира не принималось во внимание, но он «продолжал публиковать статьи о H. Pylori , в основном в качестве хобби». [3]

H. pylori может инфицировать желудок некоторых людей, не вызывая язвы желудка. Исследуя бессимптомных носителей H. pylori , исследователи выявили генетическую особенность под названием Interleuik-1 beta-31, которая вызывает повышенную выработку желудочной кислоты, что приводит к образованию язв, если пациенты заражаются H. pylori . У пациентов без этого признака язва желудка не развивается в ответ на инфекцию H. pylori , но вместо этого они имеют повышенный риск развития рака желудка в случае заражения. [7] Исследование других желудочно-кишечных инфекций также показало, что симптомы являются результатом взаимодействия инфекции и специфических генетических мутаций хозяина.

См. Также: Хронология язвенной болезни и Helicobacter pylori.

варианты Escherichia coli 1947–1983 Патогенные ( )

Существуют разные типы кишечной палочки , некоторые из которых встречаются у людей и безвредны. Энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC) — это тип, вызывающий заболевания у людей, обладающий геном , который позволяет ей производить вещество, токсичное для человека. Крупный рогатый скот невосприимчив к его воздействию, но когда люди едят пищу, загрязненную фекалиями крупного рогатого скота, организм может вызвать заболевание. Сообщения о патогенной кишечной палочке появились в медицинской литературе еще в 1947 году. [25] Публикации о вариантах кишечной палочки, вызывающих заболевания, регулярно появлялись в медицинских журналах на протяжении 1950-х, 60-х и 70-х годов. [26] [27] [28] [29] [30] начиная с 1970-х годов сообщалось о смертельных случаях среди людей и младенцев. [31] [32] [33] Несмотря на более ранние сообщения, патогенная кишечная палочка не привлекала общественного внимания до 1983 года, когда исследователь Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC) опубликовал статью, в которой ETEC был назван причиной серии вспышек необъяснимых геморрагических желудочно-кишечных заболеваний. [34] Несмотря на более раннюю публикацию патогенных вариантов E. coli , исследователи столкнулись со значительными трудностями при установлении ETEC как патогена. [35]

Вирус иммунодефицита человека 1959–1984 ( )

Впервые о СПИДе было сообщено 5 июня 1981 года, когда CDC зарегистрировал кластер Pneumocystis carinii пневмоцистной пневмонии (теперь все еще классифицируемой как PCP, но известно, что она вызвана Pneumocystis jirovecii ) у пяти мужчин-гомосексуалистов в Лос-Анджелесе . [36] Открытие вируса заняло несколько лет исследований и было объявлено в 1984 году доктором Галло из Национального института рака США , доктором Люком Монтанье из Института Пастера в Париже и доктором Джеем Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Франциско. [37]

Однако ВИЧ существовал задолго до доклада CDC 1981 года. Три самых ранних известных случая ВИЧ-инфекции:

  1. Образец плазмы, взятый в 1959 году у взрослого мужчины, живущего на территории нынешней Демократической Республики Конго. [38]
  2. ВИЧ обнаружен в образцах тканей 15-летнего афроамериканского подростка, умершего в Сент-Луисе в 1969 году. [39]
  3. ВИЧ обнаружен в образцах тканей норвежского моряка, умершего примерно в 1976 году. [40]

Человека заражают два вида ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2 . ВИЧ-1 более вирулентен и легче передается, он является источником большинства ВИЧ-инфекций во всем мире, тогда как ВИЧ-2 передается не так легко и в основном ограничивается Западной Африкой . [41] И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 имеют происхождение от приматов . Источником ВИЧ-1 является центральный обыкновенный шимпанзе ( Pan troglodytes troglodytes ), обитающий на юге Камеруна . [42] Установлено, что ВИЧ-2 произошел от сажистого мангабея ( Cercocebus atys ), обезьяны Старого Света Гвинеи -Бисау , Габона и Камеруна.

Предполагается, что ВИЧ, вероятно, передался человеку в результате прямого контакта с приматами, например, во время охоты, бойни или межвидового полового контакта. [43]

Циклоспора (1995) [ править ]

Циклоспора — желудочно-кишечный патоген, вызывающий лихорадку, диарею, рвоту и сильную потерю веса. Вспышки заболевания произошли в Чикаго в 1989 году и других регионах США. [35] Но расследование CDC не смогло выявить инфекционную причину. Причину обнаружил г-н Рамачандран Раджа, руководитель лаборатории медицинской клиники в Катманду , Непал. Г-н Раджа пытался выяснить, почему каждое лето местные жители и приезжие заболевают. [35] Он обнаружил необычно выглядящий организм в образцах стула больных пациентов. Но когда клиника отправила в Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) слайды организма, он был идентифицирован как сине-зеленые водоросли, которые безвредны. Многие патологоанатомы видели то же самое раньше, но отвергли это как не имеющее отношения к заболеванию пациента. [35] Позже этот организм будет идентифицирован как особый вид паразита, и будет разработано лечение, которое поможет пациентам с инфекцией. В Соединенных Штатах об инфекции Cyclospora необходимо сообщать в CDC в соответствии со Таблицей регистрируемых заболеваний CDC.

Современные открытия [ править ]

Продолжается процесс выявления новых возбудителей инфекции. Одно исследование показало, что существует большое количество патогенов, вызывающих заболевания среди населения, но они еще не идентифицированы должным образом. [1]

Желудочно-кишечные патогены [ править ]

Процент образцов стула из штатов США, в которых в 2000 году было обнаружено содержание различных простейших. [44]
Количество образцов стула из канадской лаборатории, в которых в 2005 году было обнаружено содержание различных простейших. [45]

Многие недавно появившиеся возбудители поражают желудочно-кишечный тракт . Например, есть три желудочно-кишечные протозойные инфекции, о которых необходимо сообщать в CDC: [46] Лямблии , циклоспоры и криптоспоридии . В 1970-х годах ни один из них не был известен как серьезный патоген.

На рисунке 1 показана распространенность желудочно-кишечных простейших в исследованиях, проведенных в США и Канаде. [45] [44] Некоторые исследователи считают, что наиболее распространенными простейшими в этих исследованиях являются возникающие инфекционные заболевания, поскольку в сфере медицины и общественного здравоохранения еще не существует консенсуса относительно их важности в роли болезней человека. [47] [48] Исследователи предположили, что их лечение может быть осложнено из-за разных мнений относительно патогенности, отсутствия надежных процедур тестирования и надежных методов лечения. [49] Как и в случае с недавно обнаруженными ранее патогенами, исследователи сообщают, что эти организмы могут быть ответственны за заболевания, для которых не установлена ​​ясная причина, например, синдром раздраженного кишечника . [50] [51] [52]

Диентамёба ломкая [ править ]

Dientamoeba fragilis — одноклеточный паразит, поражающий толстую кишку, вызывающий диарею, газы и боли в животе. Австралийское исследование выявило пациентов с симптомами СРК, которые на самом деле были инфицированы Dientamoeba fragilis . [51] Их симптомы исчезли после лечения. Исследование, проведенное в Дании, выявило высокую заболеваемость Dientamoeba fragilis в группе пациентов с подозрением на желудочно-кишечные заболевания инфекционной природы. [53] Исследование также показало, что для выявления инфекции могут потребоваться специальные методы.

Бластоцистис [ править ]

Blastocystis — одноклеточное простейшее, поражающее толстую кишку. Врачи сообщают, что у пациентов с инфекцией наблюдаются боли в животе, запор и диарея. [54] [55] [56] Одно исследование показало, что 43% пациентов с СРК были инфицированы Blastocystis по сравнению с 7% в контрольной группе. [49] Дополнительное исследование показало, что многие пациенты с СРК, у которых не удалось идентифицировать Blastocystis , демонстрировали сильную реакцию антител на этот организм. Это тип теста, используемый для диагностики некоторых труднообнаружимых инфекций. [52] Другие исследователи также сообщили, что для выявления инфекции у некоторых людей могут потребоваться специальные методы тестирования. [57] В то время как некоторые ученые считают факт, что пациенты с СРК являются переносчиками протозойной инфекции, являются значимыми, другие исследователи сообщают, что, по их мнению, наличие инфекции не имеет медицинского значения. [47] Исследователи сообщают, что инфекция может быть устойчивой к обычным протозойным препаратам в лабораторных исследованиях культуры. [49] и опыт работы с пациентами; [47] поэтому выявление инфекции Blastocystis не может оказать немедленную помощь пациенту. Исследование желудочно-кишечных инфекций, проведенное в США в 2006 году, показало, что инфекция Blastocystis стала основной причиной протозойной диареи в этой стране. [44] Blastocystis был наиболее часто выявляемой протозойной инфекцией, обнаруженной у пациентов в ходе канадского исследования 2006 года. [45]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б День М (7 июня 1997 г.). «Выслеживание болезней без названия» . Новый учёный .
  2. ^ Барри М. (2005). «Автобиография» . Нобелевский фонд . Проверено 28 января 2007 г.
  3. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Маршалл Б. (1 мая 2002 г.). Пионеры хеликобактеров: рассказы из первых рук ученых, открывших хеликобактеры, 1892-1982 гг . Блэквелл Паблишинг Лимитед. ISBN  978-0-86793-035-1 .
  4. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Бентивольо М., Пачини П. (1995). «Филиппо Пачини: решительный наблюдатель». Мозговой Рес . 38 (2): 161–5. CiteSeerX   10.1.1.362.6850 . дои : 10.1016/0361-9230(95)00083-Q . ПМИД   7583342 . S2CID   6094598 .
  5. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Смит Дж.В., Вулф М.С. (1980). «Лямблиоз». Анну. Преподобный Мед . 31 (1): 373–83. дои : 10.1146/annurev.me.31.020180.002105 . ПМИД   6994619 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Габриэль С.Е., Бригман К.Н., Коллер Б.Х., Баучер Р.К., Статтс М.Дж. (1994). «Устойчивость гетерозигот муковисцидоза к холерному токсину на мышиной модели муковисцидоза». Наука . 266 (5182): 107–9. Бибкод : 1994Sci...266..107G . дои : 10.1126/science.7524148 . ПМИД   7524148 .
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Эль-Омар Э.М., Кэррингтон М., Чоу В.Х., Макколл К.Е., Брим Дж.Х., Янг Х.А., Эррера Дж., Лисовска Дж., Юань CC (2000). «Полиморфизмы интерлейкина-1, связанные с повышенным риском рака желудка» . Природа . 404 (6776): 398–402. Бибкод : 2000Natur.404..398E . дои : 10.1038/35006081 . ПМИД   10746728 . S2CID   1288472 .
  8. ^ Колата Г. (6 января 1998 г.). «Детективная работа и наука выявили новую смертельную бактерию» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 8 августа 2007 г.
  9. ^ Тан КС (2004). «Бластоцисты у людей и животных: новые идеи с использованием современных методологий». Ветеринар. Паразитол . 126 (1–2): 121–44. дои : 10.1016/j.vetpar.2004.09.017 . ПМИД   15567582 .
  10. ^ ВОЗ. «Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения» .
  11. ^ Райан К.Дж. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. стр. 276–7. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  12. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Шапин С (06 ноября 2006 г.). «Больной город: карты и заболеваемость во время холеры» . Житель Нью-Йорка .
  13. ^ Буллок В. (1979). История бактериологии . Том. 142. стр. 771–773. Бибкод : 1938Natur.142..771D . дои : 10.1038/142771a0 . ISBN  978-0-486-23761-9 . S2CID   4074955 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  14. ^ Ховард-Джонс Н. (1984). «Роберт Кох и холерный вибрион: столетний юбилей» . Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований) . 288 (6414): 379–81. дои : 10.1136/bmj.288.6414.379 . ПМЦ   1444283 . ПМИД   6419937 .
  15. ^ Ститт Э (1922). Диагностика и лечение тропических болезней . Сын П. Блэкистона, Филадельфия.
  16. ^ Али С.А., Хилл Д.Р. (2003). «Лямблии кишечные». Курс. Мнение. Заразить. Дис . 16 (5): 453–60. дои : 10.1097/00001432-200310000-00012 . ПМИД   14501998 .
  17. ^ «Таблица заболеваний, подлежащих регистрации CDC» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 13 июня 2007 г. Проверено 8 сентября 2007 г.
  18. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Рендторф RC (1954). «Экспериментальная передача кишечных простейших паразитов человека. II. лямблий лямблий Цисты в капсулах». Американский журнал гигиены . 59 (2): 209–20. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a119634 . ПМИД   13138586 .
  19. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Визи Л. (1969). «Эпидемический лямблиоз». Н. англ. Дж. Мед . 281 (15): 853. дои : 10.1056/NEJM196910092811521 . ПМИД   5809527 . S2CID   43914124 .
  20. ^ Полли Дж.В. (1975). «Культурные влияния на заболеваемость и характер заболеваний». Психотерапия и психосоматика . 26 (1): 2–11. дои : 10.1159/000286889 . ПМИД   1178798 .
  21. ^ Келлнер Р. (1975). «Психотерапия психосоматических расстройств». Арх. Общая психиатрия . 32 (8): 1021–8. doi : 10.1001/archpsyc.1975.01760260085007 . ПМИД   1156110 .
  22. ^ Эйткен С., Кей Э. (1975). «Клинические психосоматические исследования». Международный журнал психиатрии в медицине . 6 (1–2): 29–41. дои : 10.2190/NTKP-0HDK-YUAW-7XN4 . ПМИД   773858 . S2CID   6407214 .
  23. ^ Ригас Б., Феретис С., Папавассилиу Э.Д. (1999). «Джон Ликудис: недооцененный первооткрыватель причины и лечения язвенной болезни». Ланцет . 354 (9190): 1634–5. дои : 10.1016/S0140-6736(99)06034-1 . ПМИД   10560691 . S2CID   32059553 .
  24. ^ Стир Х.В., Колин-Джонс Д.Г. (1975). «Изменения слизистой оболочки при язве желудка и их реакция на карбеноксолон натрия» . Гут . 16 (8): 590–7. дои : 10.1136/gut.16.8.590 . ПМК   1411007 . ПМИД   810394 .
  25. ^ Рухман I, Додд К (1947). «Выделение патогенного для глаза кролика штамма Escherichia coli от больного диареей» . Дж. Бактериол . 53 (5): 653–6. дои : 10.1128/jb.53.5.653-656.1947 . ПМК   518366 . ПМИД   16561320 .
  26. ^ МАККУИН Р.Л. (1954). «Выделение Bact. coli O.26.B.6 от ребенка с рецидивирующей диареей» . Британский медицинский журнал . 1 (4877): 1475–6. дои : 10.1136/bmj.1.4877.1475-a . ПМК   2085403 . ПМИД   13160505 .
  27. ^ Макклюр В.Б. (1955). «Тяжелая детская эпидемия диареи, связанная с Esch. coli типа 111 B4» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 72 (2): 83–5. ПМЦ   1825495 . ПМИД   13230990 .
  28. ^ ГРОНОС Ж.А. (1957). «Исследования Escherichia coli O групп 1–25, 44 и 78 и серотипов 26: B6, 55: B5, 86: B7, 111: B4, 125: B15 и 126: B16; встречаемость в фекалиях здоровых детей и младенцев с диареей». Annales Medicinae Experimentalis et Biologiae Fenniae . 35 (Приложение 2): 1–35. ПМИД   13444875 .
  29. ^ КОУАРТ Г.С., ТОМАСОН Б.М. (1965). «Иммунофлуоресцентное обнаружение Escherichia Coli». Являюсь. Дж. Дис. Ребенок . 110 (2): 131–6. doi : 10.1001/archpedi.1965.02090030141004 . ПМИД   14320761 .
  30. ^ Линде К., Кёдиц Х., Хасеньягер Х. (1966). «[Лечение детской диареи, вызванной патогенными штаммами Escherichia coli, пероральными большими дозами бензилпрокаинпенициллина]». Педиатрия Польска (на польском языке). 41 (8): 905–12. ПМИД   5341176 .
  31. ^ Гланц П.Дж. (1970). «Неклассифицированная Escherichia coli серогруппы OXI, выделенная из смертельной диареи кроликов» . Может. Дж. Комп. Мед . 34 (1): 47–9. ПМЦ   1319419 . ПМИД   4246003 .
  32. ^ Друкер М.М., Поллиак А., Йейвин Р., Сакс Т.Г. (1970). «Иммунофлуоресцентная демонстрация энтеропатогенной Escherichia coli в тканях детей, умерших от энтерита». Педиатрия . 46 (6): 855–64. дои : 10.1542/педс.46.6.855 . ПМИД   4099362 . S2CID   19574917 .
  33. ^ Смит HW, Джайлс CL (1970). «Взаимосвязь между двумя явно разными энтеротоксинами, продуцируемыми энтеропатогенными штаммами Escherichia coli свиного происхождения» . Дж. Мед. Микробиол . 3 (3): 387–401. дои : 10.1099/00222615-3-3-387 . ПМИД   4919579 .
  34. ^ Райли Л.В., Ремис Р.С., Хелгерсон С.Д., МакГи Х.Б., Уэллс Дж.Г., Дэвис Б.Р., Хеберт Р.Дж., Олкотт Э.С., Джонсон Л.М. (1983). «Геморрагический колит, связанный с редким серотипом Escherichia coli». Н. англ. Дж. Мед . 308 (12): 681–5. дои : 10.1056/NEJM198303243081203 . ПМИД   6338386 .
  35. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Гоулман Д. (3 января 1995 г.). «Крошечная клиника в Катманди раскрывает тайну» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 8 августа 2007 г.
  36. ^ Центр по контролю и профилактике заболеваний (1981). «Пневмоцистная пневмония — Лос-Анджелес» . CDC . Проверено 17 января 2006 г.
  37. ^ Роулинг А. (1994). «Спор о вирусе СПИДа: присуждение приоритета открытию вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)» . Наука, технологии и человеческие ценности . 19 (3): 342–360. дои : 10.1177/016224399401900305 . ISSN   0162-2439 . JSTOR   690029 . S2CID   144769393 .
  38. ^ Чжу Т., Корбер Б.Т., Намиас А.Дж., Хупер Э., Шарп П.М., Хо Д.Д. (1998). «Африканская последовательность ВИЧ-1 1959 года и последствия для происхождения эпидемии» . Природа . 391 (6667): 594–597. Бибкод : 1998Natur.391..594Z . дои : 10.1038/35400 . ПМИД   9468138 .
  39. ^ Колата, Г. (28 октября 1987 г.). «Смерть мальчика в 1969 году позволяет предположить, что СПИД несколько раз вторгался в США» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 19 июня 2006 г.
  40. ^ Хупер, Э. (1997). «Моряки, звездопад и приход ВИЧ» . БМЖ . 315 (7123): 1689–1691. дои : 10.1136/bmj.315.7123.1689 . ПМК   2128008 . ПМИД   9448543 .
  41. ^ Ривз, JD, Домс, RW (2002). «Вирус иммунодефицита человека 2-го типа» . Дж. Генерал Вирол . 83 (Часть 6): 1253–1265. дои : 10.1099/0022-1317-83-6-1253 . ПМИД   12029140 .
  42. ^ Кил Б.Ф., ван Хеверсвин Ф., Ли Й.Ю., Бейлз Е., Такехиса Дж., Сантьяго М.Л., Биболле-Рюш Ф., Чен Ю., Уэйн Л.В., Льегуа Ф., Лул С., Мпуди Нголе Е., Бьенвеню Ю., Делапорте Е., Брукфилд Дж.Ф., Шарп ПМ, Шоу ГМ, Питерс М, Хан БХ (25 мая 2006 г.). «Резервуары пандемического и непандемического ВИЧ-1 у шимпанзе» . Наука . 313 (5786): 523–6. Бибкод : 2006Sci...313..523K . дои : 10.1126/science.1126531 . ПМК   2442710 . ПМИД   16728595 .
  43. ^ Коэн, Дж. (2000). «Вакцинальная теория происхождения СПИДа оспаривается в Королевском обществе». Наука . 289 (5486): 1850–1851. дои : 10.1126/science.289.5486.1850 . ПМИД   11012346 . S2CID   38405558 .
  44. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Амин ОМ (2002). «Сезонная распространенность кишечных паразитов в США в 2000 году» . Являюсь. Ж. Троп. Мед. Хиг . 66 (6): 799–803. дои : 10.4269/ajtmh.2002.66.799 . ПМИД   12224595 .
  45. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Лагасе-Виенс П.Р., ВанКаезеле П.Г., Кошик С. (2006). «Dientamoeba fragilis: новая роль в кишечных заболеваниях» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 175 (5): 468–9. дои : 10.1503/cmaj.060265 . ПМК   1550747 . ПМИД   16940260 .
  46. ^ «Инфекционные заболевания, подлежащие национальной регистрации – 2007 г.» . Центры по контролю и профилактике заболеваний США . 2007. Архивировано из оригинала 24 июня 2007 г. Проверено 8 августа 2007 г.
  47. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Маркелл Э.К., член парламента Удкова (1990). «Связь Blastocystis hominis с болезнями человека?» . Дж. Клин. Микробиол . 28 (5): 1085–6. doi : 10.1128/JCM.28.5.1085-1086.1990 . ПМК   267874 . ПМИД   2351728 .
  48. ^ Зирдт СН (1991). « Blastocystis hominis – прошлое и будущее» . Клин. Микробиол. Преподобный . 4 (1): 61–79. дои : 10.1128/CMR.4.1.61 . ПМЦ   358179 . ПМИД   2004348 .
  49. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Якуб Дж., Джафри В., Джафри Н., Ислам М., Асим Бег М. (2004). «Восприимчивость In vitro Blastocystis hominis, выделенных от пациентов с синдромом раздраженного кишечника». Бр. Дж. Биомед. Наука . 61 (2): 75–7. дои : 10.1080/09674845.2004.11732647 . ПМИД   15250669 . S2CID   23238390 .
  50. ^ Якуб Дж., Джафри В., Джафри Н., Хан Р., Ислам М., Бег М.А., Заман В. (2004). «Синдром раздраженного кишечника: в поисках этиологии: роль Blastocystis hominis». Являюсь. Ж. Троп. Мед. Хиг . 70 (4): 383–5. CiteSeerX   10.1.1.484.928 . дои : 10.4269/ajtmh.2004.70.383 . ПМИД   15100450 . S2CID   45237445 .
  51. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Бороди Т., Уоррен Э., Веттштейн А. и др. (2002). «Уничтожение Dientamoeba fragilis может устранить симптомы СРК». J Гастроэнтерол Гепатол . 17 (Дополнение): А103.
  52. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Хусейн Р., Джафери В., Зубери С., Бакай Р., Абрар Н., Ахмед А., Заман В. (1997). «Значительно повышен уровень антител подкласса IgG2 к Blastocystis hominis у пациентов с синдромом раздраженного кишечника». Являюсь. Ж. Троп. Мед. Хиг . 56 (3): 301–6. дои : 10.4269/ajtmh.1997.56.301 . ПМИД   9129532 .
  53. ^ Стенсволд Ч.Р., Арендруп М.К., Мёлбак К., Нильсен Х.В. (2007). «Распространенность Dientamoeba fragilis у пациентов с подозрением на энтеропаразитарные заболевания в столичном регионе Дании» . Клин. Микробиол. Заразить . 13 (8): 839–42. дои : 10.1111/j.1469-0691.2007.01760.x . ПМИД   17610603 .
  54. ^ Кадри С.М., аль-Окаили Г.А., аль-Дайель Ф. (1989). «Клиническое значение Blastocystis hominis» . Дж. Клин. Микробиол . 27 (11): 2407–9. doi : 10.1128/JCM.27.11.2407-2409.1989 . ПМК   267045 . ПМИД   2808664 .
  55. ^ Гроссман И., Вайс Л.М., Саймон Д., Тановиц Х.Б., Виттнер М. (1992). « Blastocystis hominis у сотрудников больниц». Являюсь. Дж. Гастроэнтерол . 87 (6): 729–32. ПМИД   1590309 .
  56. ^ Здеро М, Кабрера Г, Понсе де Леон П, Носито И, Эченик С (1997). «[Паразитозы у взрослого населения с хроническими желудочно-кишечными заболеваниями]». Акта Гастроэнтерол. Латиноам. (на испанском языке). 27 (2): 67–73. ПМИД   9412130 .
  57. ^ Стенсволд Р., Брилловска-Дабровска А., Нильсен Х.В., Арендарп М.К. (2006). «Обнаружение Blastocystis hominis в несохранившихся образцах стула с помощью полимеразной цепной реакции». Дж. Паразитол . 92 (5): 1081–7. дои : 10.1645/GE-840R.1 . ПМИД   17152954 . S2CID   38308482 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Discovery_of_disease-causing_pathogens&oldid=1225330170"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: bf4e9339705690b7cd4ce1c814ea1c04__1716480360
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/bf/04/bf4e9339705690b7cd4ce1c814ea1c04.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Discovery of disease-causing pathogens - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)