Jump to content

Энтамеба гистолитическая

Энтамеба гистолитическая
Entamoeba histolytica Трофозоит
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Эукариоты
Тип: амебозоа
Семья: Энтамебиды
Род: Энтамеба
Разновидность:
Э. гистолитическая
Биномиальное имя
Энтамеба гистолитическая
Шаудинн , 1903 год.
Жизненный цикл Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica анаэробные паразитические амебозои , часть рода Entamoeba . [1] заражает преимущественно людей и других приматов, вызывая амебиаз , По оценкам, E. histolytica и заражает около 35-50 миллионов человек во всем мире. [1] По оценкам, от инфекции E. histolytica ежегодно умирают более 55 000 человек. [2] Ранее считалось, что 10% населения мира инфицировано, но эти цифры предшествовали признанию того, что по крайней мере 90% этих инфекций были вызваны вторым видом, E. dispar . [3] Млекопитающие, такие как собаки и кошки, могут заразиться временно, но считается, что они не вносят существенного вклада в передачу инфекции.

Слово гистолиз буквально означает распад и растворение органических тканей.

Передача инфекции

[ редактировать ]

Активная ( трофозоитовая ) стадия существует только в организме хозяина и в свежих рыхлых фекалиях; цисты выживают вне хозяина, в воде, почве и пищевых продуктах, особенно во влажных условиях последних. Заражение может произойти, когда человек кладет в рот что-либо, что касалось фекалий человека, инфицированного E. histolytica , глотает что-то, например, воду или пищу, загрязненную E. histolytica , или глотает E. histolytica. кисты (яйца), собранные с загрязненных поверхностей или пальцев. [4] Цисты легко погибают от жары и низких температур; они выживают вне хозяина всего несколько месяцев. [5] При проглатывании цисты вызывают инфекции путем эксцистирования (высвобождения стадии трофозоита) в пищеварительном тракте.О патогенной природе E. histolytica впервые сообщил Федор А. Лёш в 1875 г. [1] но ему не было дано латинское название до тех пор, пока Фриц Шаудинн не описал его в 1903 году. histolytica , как следует из названия ( гистолитический E. ; = разрушающий ткань), патогенным является инфекция может протекать бессимптомно или привести к амебной дизентерии или амебному абсцессу печени . [6] [7] Симптомы могут включать молниеносную дизентерию, кровавый понос, потерю веса, утомляемость, боль в животе и амебому . Амеба может «прорываться» в стенку кишечника, вызывая поражения и кишечные симптомы, а также может проникать в кровоток или брюшную полость. [8] Оттуда он может достичь жизненно важных органов человеческого тела, обычно печени, но иногда и легких, мозга и селезенки. [9] Распространенным результатом такого вторжения в ткани является абсцесс печени, который при отсутствии лечения может привести к летальному исходу. [8] Проглоченные эритроциты иногда можно увидеть в цитоплазме клеток амебы. [10]

Факторы риска

[ редактировать ]

Известно, что плохие санитарные условия повышают риск заражения амебиазом E. histolytica . [11] В Соединенных Штатах гораздо более высокий уровень смертности, связанной с амебиазом, наблюдается в Калифорнии и Техасе (это может быть вызвано близостью этих штатов к эндемичным по E. histolytica областям, таким как Мексика), некоторым частям Латинской Америки и Азия. [12] E. histolytica также признана новым патогеном, передающимся половым путем, особенно при гомосексуальных отношениях между мужчинами, вызывающим вспышки в неэндемичных регионах. [13] Таким образом, рискованное сексуальное поведение также является потенциальным источником инфекции. [14] Хотя неясно, существует ли причинно-следственная связь, исследования указывают на более высокую вероятность заражения E. histolytica , если человек также инфицирован вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). [15] [16]

Геном histolytica E. был секвенирован, собран и автоматически аннотирован в 2005 году. [17] Геном был заново собран и аннотирован в 2010 году. [18] Геномная сборка из 20 миллионов пар оснований содержит 8160 предсказанных генов; Известные и новые мобильные элементы были картированы и охарактеризованы, функциональные назначения были пересмотрены и обновлены, а также включена дополнительная информация, включая метаболические пути, назначения онтологии генов , курирование транспортеров и создание семейств генов. [19] Основной группой мобильных элементов E. histolytica являются ретротранспозоны, не относящиеся к LTR. Они разделены на три семейства, называемые EhLINE и EhSINE (EhLINE1,2,3 и EhSINE1,2,3). [20] EhLINE1 кодирует белок эндонуклеазы (EN) (в дополнение к обратной транскриптазе и нуклеотидсвязывающей ORF1), которые имеют сходство с бактериальной эндонуклеазой рестрикции . Это сходство с бактериальным белком указывает на то, что мобильные элементы были приобретены у прокариот путем горизонтального переноса генов у этого простейшего паразита. [21]

в геноме E. histolytica Было обнаружено, что присутствуют мякРНК с опистоконтоподобными особенностями. [22] СноРНК U3 E. histolytica (мякРНК Eh_U3) имеет последовательность и структурные особенности, сходные с мякРНК U3 Homo sapiens. [23]

Взаимодействие с патогенами

[ редактировать ]

E. histolytica может модулировать вирулентность некоторых вирусов человека и сама является хозяином собственных вирусов. [ нужна ссылка ]

Например, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) усиливает повреждение и патогенность E. histolytica . [16] С другой стороны, клетки, инфицированные ВИЧ, часто потребляются E. histolytica . Инфекционный ВИЧ остается жизнеспособным внутри амебы, хотя не было никаких доказательств повторного заражения человека от амебы, несущей этот вирус. [24]

Всплеск исследований вирусов E. histolytica связан с серией статей, опубликованных Diamond et al. с 1972 по 1979 год. В 1972 году они выдвинули гипотезу о наличии двух отдельных полиэдрических и нитевидных штаммов вируса внутри E. histolytica , вызывающих лизис клеток. Возможно, самым новым наблюдением было то, что существуют два типа вирусных штаммов и что в одном типе амеб (штамм HB-301) полиэдрический штамм не оказывает вредного воздействия, но приводит к лизису клеток у другого типа (штамм HK-9). Хотя Маттерн и др. попытавшись изучить возможность того, что эти протозойные вирусы могут функционировать как бактериофаги, они не обнаружили существенных изменений в вирулентности Entamoeba histolytica при заражении вирусами. [25]

Иммунопатогенез

[ редактировать ]

E. histolytica вызывает разрушение тканей, что приводит к клиническому заболеванию. E. histolytica вызывает повреждение тканей в результате трех основных событий: прямой гибели клеток-хозяев, воспаления и инвазии паразитов. После эксцистирования трофозоитов в терминальном отделе подвздошной кишки они колонизируют толстую кишку, оставаясь на поверхности слоя слизи и питаясь бактериями и частицами пищи. Иногда в ответ на неизвестные стимулы трофозоиты перемещаются через слой слизи, где контактируют со слоем эпителиальных клеток и запускают патологический процесс. E. histolytica содержит лектин , который связывается с сахарами галактозы и N -ацетилгалактозамина на поверхности эпителиальных клеток. Лектин обычно используется для связывания бактерий при приеме внутрь. У паразита есть несколько ферментов, таких как порообразующие белки, липазы и цистеиновые протеазы, которые обычно используются для переваривания бактерий в пищевых вакуолях, но могут вызывать лизис эпителиальных клеток, вызывая клеточный некроз и апоптоз при контакте с ними трофозоита. и связывается через лектин. Высвобождаемые ферменты позволяют проникать в стенку кишечника и кровеносные сосуды, иногда в печень и другие органы. Затем трофозоиты поглощают эти мертвые клетки. Это повреждение слоя эпителиальных клеток привлекает иммунные клетки человека, а они, в свою очередь, могут лизироваться трофозоитом, который высвобождает собственные литические ферменты иммунных клеток в окружающие ткани, создавая своего рода цепную реакцию и приводя к разрушению ткани. Это разрушение проявляется в виде «язвы» в ткани, которую обычно называют колбообразной из-за ее внешнего вида на поперечном срезе. Это разрушение тканей может также затрагивать кровеносные сосуды, что приводит к кровавому поносу и амебной дизентерии. Иногда трофозоиты попадают в кровоток, откуда они транспортируются обычно в печень через Портальная система . В печени возникает аналогичная патологическая последовательность, приводящая к амебным абсцессам печени. Трофозоиты могут попасть и в другие органы, иногда через кровоток, иногда через разрыв абсцесса печени или свищи . Точно так же, когда трофозоиты попадают в мозг, они могут вызвать амебный абсцесс мозга. [26]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием на наличие трофозоитов или кист в свежих или надлежащим образом консервированных образцах фекалий, мазках аспиратов или соскобах, полученных при ректоскопии, а также аспиратах абсцессов или других образцах тканей. Также доступен анализ крови, но его рекомендуется проводить только в том случае, если врач считает, что инфекция могла распространиться за пределы кишечника в какой-либо другой орган тела, например печень. Однако этот анализ крови может оказаться бесполезным для диагностики текущего заболевания, поскольку тест может быть положительным, если у пациента в прошлом был амебиаз, даже если он не был инфицирован на момент анализа. [27] Обнаружение антигена в кале и ПЦР доступны для диагностики и являются более чувствительными и специфичными, чем микроскопия. [2]

Существует ряд эффективных препаратов. доступно несколько антибиотиков Для лечения Entamoeba histolytica . Инфицированного человека будут лечить только одним антибиотиком, если инфекция E. histolytica не вызвала у него заболевания, и, скорее всего, ему пропишут два антибиотика, если человек чувствует себя плохо. [28] В противном случае ниже приведены другие варианты лечения.

Кишечная инфекция

[ редактировать ]

Обычно используют производные нитроимидазола (например, метронидазол), поскольку они высокоэффективны против трофозоитной формы амебы. Поскольку они мало влияют на кисты амебы , обычно за этим лечением следует препарат (например, паромомицин или дилоксанида фуроат), который действует на организм в просвете . [2]

Абсцесс печени

[ редактировать ]

Помимо воздействия на организмы в твердых тканях, в первую очередь с помощью таких препаратов, как метронидазол и хлорохин , лечение абсцесса печени должно включать агенты, действующие в просвете кишечника (как в предыдущем параграфе), чтобы избежать повторной инвазии. Хирургическое дренирование обычно не требуется, за исключением случаев, когда разрыв неизбежен. [29]

Люди без симптомов

[ редактировать ]

Людей без симптомов (также известных как бессимптомные носители) в неэндемичных районах следует лечить паромомицином ; другие методы лечения включают фуроат дилоксанида и йодхинол . [ нужна ссылка ] Были проблемы с применением йодохинола и йодохлоргидроксихина, поэтому их применение не рекомендуется.Дилоксанида фуроат также можно использовать людям с легкими симптомами, у которых только что прошли кисты. [ нужна ссылка ]

Род и вид Энтамеба гистолитическая
Этиологический агент: Амебиаз ; амебная дизентерия ; внекишечный амебиаз, обычно амебный абсцесс печени; «соус из анчоусов»); амеба кожи; амебный абсцесс легкого («мокрота печеночного цвета»)
Инфекционная стадия Четырёхъядерная киста (с 2–4 ядрами)
Окончательный хозяин Человек
Портал входа Рот
Способ передачи Проглатывание зрелой кисты через зараженную пищу или воду.
среда обитания Ободочная и слепая кишка
Патогенная стадия Трофозоит
Локомотивный аппарат Псевдоподии («ложная стопа»)
Подвижность Активный, прогрессивный и направленный
Ядро Внешний вид «кольца и точки»: периферический хроматин и центральная кариосома.
Способ размножения Бинарное деление
Патогенез Литический некроз (выглядит как «колбовидные» отверстия в отделах Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Тип инцистации Защитный и репродуктивный
Лабораторная диагностика Наиболее распространенными являются прямой мазок фекалий (DFS) и окрашивание (но не позволяют идентифицировать вид); иммуноферментный анализ (ИФА); непрямая гемагглютинация (ИГА); Обнаружение антигена – моноклональные антитела; ПЦР для определения вида. Иногда при обнаружении кисты эффективно только применение фиксатора (формалина). Посев: Из образцов фекалий – среда Робинсона, среда Джонса.
Уход Метронидазол для инвазивных трофозоитов ПЛЮС просветный амебицид для тех, кто все еще находится в кишечнике. Паромомицин (хуматин) является препаратом выбора для просвета, поскольку фуроат дилоксанида (фурамид) коммерчески недоступен в США и Канаде (его можно приобрести только в Центрах по контролю и профилактике заболеваний). Прямое сравнение эффективности показало, что у Паромомицина более высокий уровень излечения. [30] Паромомицин (хуматин) следует применять с осторожностью у пациентов с колитом, поскольку он обладает как нефротоксичным, так и ототоксичным действием. Абсорбция через поврежденную стенку кишечного тракта может привести к необратимой потере слуха и повреждению почек. Рекомендуемая дозировка: метронидазол 750 мг три раза в день перорально в течение 5–10 дней, затем паромомицин 30 мг/кг/день перорально 3 равными дозами в течение 5–10 дней или дилоксанида фуроат 500 мг 3 раза в день перорально в течение 10 дней. для искоренения люменальных амеб и предотвращения рецидивов. [31] [32]
Трофозоитовая стадия
Патогномоничный/диагностический признак Проглоченные эритроциты; отличительное ядро
Стадия кисты
Хроматоидное тело Тела сигарообразной формы (состоящие из кристаллических рибосом)
Количество ядер 1 на ранних стадиях, 4 в зрелом возрасте
Патогномоничный/диагностический признак Ядро «кольцо и точка» и хроматоидные тельца

, размножающихся половым путем У эукариот , гомологичная рекомбинация (HR) обычно происходит во время мейоза . Специфичная для мейоза рекомбиназа Dmc1 необходима для эффективной мейотической HR, а Dmc1 экспрессируется в E. histolytica . [33] Очищенный Dmc1 из E. histolytica образует пресинаптические нити и катализирует АТФ -зависимое гомологичное спаривание ДНК и обмен цепей ДНК по меньшей мере на нескольких тысячах пар оснований . [33] Реакции спаривания ДНК и обмена цепей усиливаются эукариотическим специфичным для мейоза дополнительным фактором рекомбинации (гетеродимером) Hop2-Mnd1. [33] Эти процессы играют центральную роль в мейотической рекомбинации, что позволяет предположить, что E. histolytica подвергается мейозу. [33]

Несколько других генов, участвующих как в митотической, так и в мейотической HR, также присутствуют у E. histolytica . [34] HR повышается в стрессовых условиях роста (сывороточное голодание), одновременно с усилением регуляции генов, связанных с HR. [35] Кроме того, УФ-облучение вызывает повреждение ДНК в E. histolytica трофозоитах и активирует путь рекомбинационной репарации ДНК. [34] В частности, экспрессия белка Rad51 ( рекомбиназы ) увеличивается примерно в 15 раз под воздействием УФ-обработки. [34]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с Рават А., Сингх П., Джьоти А., Кошик С., Шривастава В.К. (август 2020 г.). «Предотвращение передачи инфекции: основная цель борьбы с амебиазом». Химическая биология и дизайн лекарств . 96 (2): 731–744. дои : 10.1111/cbdd.13699 . ПМИД   32356312 . S2CID   218475533 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с Ширли Д.Т., Фарр Л., Ватанабэ К., Муна С. (июль 2018 г.). «Обзор глобального бремени, новых методов диагностики и современных методов лечения амебиаза» . Открытый форум Инфекционные болезни . 5 (7): ofy161. дои : 10.1093/ofid/ofy161 . ПМК   6055529 . ПМИД   30046644 .
  3. ^ «Амебиаз» (PDF) . Еженедельный эпидемиологический отчет . 72 (14): 97–99. Апрель 1997 г. PMID   9100475 .
  4. ^ « Энтамёба гистолитическая » . Центр по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 24 октября 2017 г.
  5. ^ Американская ассоциация водопроводных предприятий (июнь 2006 г.). Возбудители, передающиеся через воду . Американская ассоциация водопроводных предприятий . ISBN  978-1-58321-403-9 .
  6. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. стр. 733–8. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  7. ^ Неспола Б., Бетц В., Брюне Дж., Гагнар Дж.К., Круммель Ю., Хансманн Ю. и др. (2015). «Первый случай амебного абсцесса печени через 22 года после первого случая» . Паразит . 22:20 . doi : 10.1051/parasite/2015020 . ПМЦ   4472968 . ПМИД   26088504 . Значок открытого доступа
  8. ^ Перейти обратно: а б Джексон-Акерс Дж. Я., Пракаш В., Оливер Т. И. (8 августа 2023 г.). «Амебный абсцесс печени» . СтатПерлс . Остров сокровищ, Флорида: Издательство StatPearls. ПМИД   28613582 . Получено 11 января 2024 г. - из Национальной медицинской библиотеки.
  9. ^ дос Сантос Занетти А, Малейрос АФ, де Матуш Т.А., дос Сантос К, Баттальини ПФ, Морейра ЛМ, Лемос ЛМ, Кастрильон С.К., да Коста Боаморте Кортела Д, Игнотти Е, Эспиноза ОА (2021). «Разнообразие, географическое распространение и распространенность видов Entamoeba в Бразилии: систематический обзор и метаанализ» . Паразит . 28 : 17. doi : 10.1051/parasite/2021028 . ПМК   8019558 . ПМИД   33812449 .
  10. ^ «Лабораторная диагностика амебиаза: Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar» (PDF) . DPDx: Лабораторная идентификация паразитов, вызывающих обеспокоенность общественного здравоохранения . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 11 января 2024 г.
  11. ^ «Общая информация: Амебиаз» . Паразиты . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 01 марта 2018 г.
  12. ^ Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвилло Ф. (декабрь 2011 г.). «Краткий отчет: Смертность от амебиаза среди жителей США, 1990–2007 гг.» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 85 (6): 1038–40. дои : 10.4269/ajtmh.2011.11-0288 . ПМЦ   3225148 . ПМИД   22144440 .
  13. ^ Эскола-Верже Л., Арандо М., Валл М., Ровира Р., Эспаса М., Сулейро Э. и др. (июль 2017 г.). «Вспышка кишечного амебиаза среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, Барселона (Испания), октябрь 2016 г. и январь 2017 г.» . Евронаблюдение . 22 (30). дои : 10.2807/1560-7917.ES.2017.22.30.30581 . ПМК   5553055 . ПМИД   28797327 .
  14. ^ Старк Д., ван Хэл С.Дж., Мэтьюз Дж., Харкнесс Дж., Марриотт Д. (июль 2008 г.). «Инвазивный амебиаз у мужчин, практикующих секс с мужчинами, Австралия» . Новые инфекционные заболевания . 14 (7): 1141–3. дои : 10.3201/eid1407.080017 . ПМЦ   2600324 . ПМИД   18598643 .
  15. ^ Джеймс Р., Баррат Дж., Марриотт Д., Харкнесс Дж., Старк Д. (октябрь 2010 г.). «Серораспространенность инфекции Entamoeba histolytica среди мужчин, занимающихся сексом с мужчинами, в Сиднее, Австралия» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 83 (4): 914–6. дои : 10.4269/ajtmh.2010.10-0231 . ПМЦ   2946768 . ПМИД   20889891 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Хун CC, Дэн HY, Сяо WH, Се С.М., Сяо CF, Чен М.И. и др. (февраль 2005 г.). «Инвазивный амебиаз как возникающее паразитарное заболевание у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека типа 1 на Тайване» . Архив внутренней медицины . 165 (4): 409–415. дои : 10.1001/archinte.165.4.409 . ПМИД   15738369 .
  17. ^ Лофтус Б., Андерсон И., Дэвис Р., Алсмарк Калифорнийский университет, Самуэльсон Дж., Амедео П. и др. (февраль 2005 г.). «Геном простейшего паразита Entamoeba histolytica» . Природа . 433 (7028): 865–8. Бибкод : 2005Natur.433..865L . дои : 10.1038/nature03291 . ПМИД   15729342 .
  18. ^ Лоренци Х.А., Пуйу Д., Миллер-младший, Бринкач Л.М., Амедео П., Холл Н., Калер Э.В. (июнь 2010 г.). «Новая сборка, повторная аннотация и анализ генома Entamoeba histolytica раскрывают новые геномные особенности и информацию о содержании белка» . PLOS Забытые тропические болезни . 4 (6): е716. дои : 10.1371/journal.pntd.0000716 . ПМК   2886108 . ПМИД   20559563 .
  19. ^ Калер, Э. и Лоренци, Х. (2010). « Entamoeba histolytica : статус генома и веб-ресурсы». Анаэробные паразитические простейшие: геномика и молекулярная биология . Кайстер Академик Пресс . ISBN  978-1-904455-61-5 .
  20. ^ Бакре А.А., Равал К., Рамасвами Р., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. (июль 2005 г.). «ЛИНИИ и SINE Entamoeba histolytica: сравнительный анализ и геномное распределение». Экспериментальная паразитология . 110 (3): 207–213. дои : 10.1016/j.exppara.2005.02.009 . ПМИД   15955314 .
  21. ^ Ядав В.П., Мандал П.К., Рао Д.Н., Бхаттачарья С. (декабрь 2009 г.). «Характеристика эндонуклеазы, подобной ферменту рестрикции, кодируемой ретротранспозоном EhLINE1 с недлинными концевыми повторами Entamoeba histolytica». Журнал ФЭБС . 276 (23): 7070–82. дои : 10.1111/j.1742-4658.2009.07419.x . ПМИД   19878305 . S2CID   30791213 .
  22. ^ Каур Д., Гупта А.К., Кумари В., Шарма Р., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. (август 2012 г.). «Вычислительное прогнозирование и проверка мякРНК C/D, H/ACA и Eh_U3 Entamoeba histolytica » . БМК Геномика . 13 : 390. дои : 10.1186/1471-2164-13-390 . ПМЦ   3542256 . ПМИД   22892049 .
  23. ^ Шривастава А., Ахамад Дж., Рэй А.К., Каур Д., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. (февраль 2014 г.). «Анализ мякроРНК U3 и компонентов процессома малых субъединиц у паразитического простейшего Entamoeba histolytica ». Мол Биохим Паразитол . 193 (2): 82–92. doi : 10.1016/j.molbiopara.2014.03.001 . ПМИД   24631428 .
  24. ^ Браун М., Рид С., Леви Дж.А., Буш М., МакКерроу Дж.Х. (январь 1991 г.). «Обнаружение ВИЧ-1 у Entamoeba histolytica без признаков передачи в клетки человека». СПИД . 5 (1): 93–96. дои : 10.1097/00002030-199101000-00014 . ПМИД   2059366 .
  25. ^ Даймонд Л.С., Маттерн К.Ф., Бартгис И.Л. (февраль 1972 г.). «Вирусы Entamoeba histolytica . I. Идентификация трансмиссивных вирусоподобных агентов» . Журнал вирусологии . 9 (2): 326–341. doi : 10.1128/JVI.9.2.326-341.1972 . ПМК   356300 . ПМИД   4335522 .
  26. ^ Кантор М., Абрантес А., Эстевес А., Шиллер А., Торрент Дж., Гаскон Дж. и др. (2018). « Entamoeba Histolytica : Обновления в клинических проявлениях, патогенезе и разработке вакцин» . Канадский журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2018 : 4601420. doi : 10.1155/2018/4601420 . ПМК   6304615 . ПМИД   30631758 .
  27. ^ « Энтамёба гистолитическая » . Центры по контролю заболеваний . Проверено 24 октября 2017 г.
  28. ^ « Энтамёба гистолитическая » . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 24 октября 2017 г.
  29. ^ Кучик С.Дж., Мартин Г.Л., Sortor BV (март 2004 г.). «Распространенные кишечные паразиты». Американский семейный врач . 69 (5): 1161–8. ПМИД   15023017 .
  30. ^ Блессманн Дж., Таннич Э. (октябрь 2002 г.). «Лечение бессимптомной кишечной инфекции Entamoeba histolytica » . Медицинский журнал Новой Англии . 347 (17): 1384. doi : 10.1056/NEJM200210243471722 . ПМИД   12397207 .
  31. ^ Стэнли С.Л. (март 2003 г.). «Амебиаз». Ланцет . 361 (9362): 1025–34. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12830-9 . ПМИД   12660071 . S2CID   208792864 .
  32. ^ «Дилоксанид (Системный)» . Архивировано из оригинала 10 ноября 2016 года . Проверено 17 ноября 2011 г.
  33. ^ Перейти обратно: а б с д Келсо А.А., Сэй А.Ф., Шарма Д., Ледфорд Л.Л., Терчик А., Саски К.А. и др. (2015). « Entamoeba histolytica Dmc1 катализирует гомологическое спаривание ДНК и обмен цепей, стимулируемый кальцием и Hop2-Mnd1» . ПЛОС ОДИН . 10 (9): e0139399. Бибкод : 2015PLoSO..1039399K . дои : 10.1371/journal.pone.0139399 . ПМЦ   4589404 . ПМИД   26422142 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с Лопес-Касамичана М., Ороско Э., Маршат Л.А., Лопес-Камарильо С. (апрель 2008 г.). «Транскрипционный профиль механизма гомологичной рекомбинации и характеристика рекомбиназы EhRAD51 в ответ на повреждение ДНК у Entamoeba histolytica » . BMC Молекулярная биология . 9:35 . дои : 10.1186/1471-2199-9-35 . ПМК   2324109 . ПМИД   18402694 .
  35. ^ Сингх Н., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. (2013). «Гомологичная рекомбинация происходит у Entamoeba и усиливается во время стресса роста и конверсии стадии» . ПЛОС ОДИН . 8 (9): е74465. Бибкод : 2013PLoSO...874465S . дои : 10.1371/journal.pone.0074465 . ПМК   3787063 . ПМИД   24098652 .
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e7064e6a319d0afc2a77cad60ba9b3e6__1718401200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e7/e6/e7064e6a319d0afc2a77cad60ba9b3e6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Entamoeba histolytica - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)