✖


Jump to content

Стрептококк пиогенный

(Перенаправлено с S. pyogenes )

Стрептококк пиогенный
Сканирующая электронная микрофотография цепочки бактерий Streptococcus pyogenes в искусственных цветах (желтая)
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Бациллота
Сорт: Бациллы
Заказ: лактобактерии
Семья: Стрептококковые
Род: Стрептококк
Разновидность:
С. пиогенес
Биномиальное имя
Стрептококк пиогенный
Розенбах 1884 г.

Streptococcus — разновидность грамположительных бактерий аэротолерантных . рода Streptococcus pyogenes Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных кокков , не образующих спор (круглых клеток), которые имеют тенденцию соединяться в цепочки. Они имеют клиническое значение для человека, так как представляют собой нечастую, но обычно патогенную часть микробиоты кожи , способную вызывать инфекцию группы А. стрептококковую S. pyogenes является преобладающим видом, содержащим Лансфилда группы А антиген , и его часто называют группы А стрептококком ( GAS ). Однако как Streptococcus disgalactiae , так и группа Streptococcus anginosus также могут обладать антигеном группы А. Стрептококки группы А при выращивании на кровяном агаре обычно образуют небольшие (2–3 мм) зоны -гемолиза , полного разрушения эритроцитов бета . название группы А (бета-гемолитический стрептококк ). Таким образом, также используется [1]

Видовое название происходит от греческих слов, означающих «цепочку» ( streptos ) ягод ( coccus [латинизированное от kokkos ]) и гной ( pyo образующих ) ( генов ), поскольку при ряде инфекций, вызванных бактерией, выделяется гной. Основной критерий дифференциации Staphylococcus spp. и виды Streptococcus . это тест на каталазу . Стафилококки являются каталазо-положительными, тогда как стрептококки каталазо-отрицательными. [2] S. pyogenes можно культивировать на чашках со свежей кровью и агаром. Тест PYR позволяет дифференцировать Streptococcus pyogenes от других морфологически сходных бета-гемолитических стрептококков (включая S. disgalactiae subsp. esquismilis ), поскольку S. pyogenes дает положительный результат теста. [3]

Ежегодно во всем мире происходит около 700 миллионов случаев заражения ГАС. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет менее 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, а уровень смертности в этих случаях составляет 25%. [4] Раннее выявление и лечение имеют решающее значение; неудачная диагностика может привести к сепсису и смерти. [5] [6] S. pyogenes клинически и исторически значима как причина скарлатины , возникающей в результате воздействия экзотоксина этого вида . [7]

Эпидемиология

[ редактировать ]
Цепочки бактерий S. pyogenes (оранжевый) при увеличении 900×.
Окраска по Граму Streptococcus pyogenes .

В отличие от большинства бактериальных патогенов, S. pyogenes заражает только человека. Таким образом, зоонозная передача от животного (или продуктов животного происхождения) человеку встречается редко. [8]

S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую оболочку половых органов, прямую кишку и кожу. Среди здоровых взрослых от 1% до 5% имеют горловое, вагинальное или ректальное носительство, причем дети являются более частыми носителями. Чаще всего передача от одного человека к другому происходит при вдыхании воздушно-капельных капель , образующихся при чихании и кашле инфицированного человека. Контакт с кожей, контакт с предметами , содержащими бактерию, и употребление зараженной пищи возможны, но являются редкими способами передачи. В большинстве стран стрептококковый фарингит чаще всего возникает в конце зимы - начале весны, поскольку внутренние помещения используются чаще и, следовательно, более переполнены. Осенью заболеваемость минимальна. [9]

Заражение матери S. pyogenes обычно происходит на поздних сроках беременности, от 30 недель беременности до четырех недель после родов . Материнские инфекции составляют от 2 до 4% всех клинически диагностированных инфекций, вызванных S. pyogenes . [9] Риск сепсиса относительно высок по сравнению с другими бактериальными инфекциями, приобретенными во время беременности, а S. pyogenes является основной причиной септического шока и смертности у беременных и родильниц. [10]

Бактериология

[ редактировать ]
в искусственных цветах в сканирующем электронном микроскопе Изображение Streptococcus pyogenes (оранжевый) во время фагоцитоза человека нейтрофилами (синий)

Серотипирование

[ редактировать ]

В 1928 году Ребекка Лэнсфилд опубликовала метод серотипирования S. pyogenes на основе его полисахарида клеточной стенки. [11] фактор вирулентности , отображаемый на его поверхности. [12] Позже, в 1946 году, Лэнсфилд описал серологическую классификацию изолятов S. pyogenes на основе компонентов их поверхностных пилей (известных как Т-антиген). [13] которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам. [14] По состоянию на 2016 год идентифицировано 120 М белков. Эти М-белки кодируются 234 типами генов emm, содержащими более 1200 аллелей. [9]

Лизогения

[ редактировать ]

Все штаммы S. pyogenes полилизогенизированы, т. е. несут в своих геномах один или несколько бактериофагов. [15] Некоторые из фагов могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты других. [16] В целом геном штаммов S. pyogenes , выделенных во время заболевания, идентичен более чем на 90%, они различаются переносимым ими фагом. [17]

Факторы вирулентности

[ редактировать ]

S. pyogenes обладает несколькими факторами вирулентности , которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая в слои тканей хозяина. [18] на основе углеводов, Бактериальная капсула состоящая из гиалуроновой кислоты окружает бактерию, защищая ее от фагоцитоза нейтрофилов , . [2] Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок М , липотейхоевую кислоту и белок F (SfbI), облегчают прикрепление к различным клеткам-хозяевам. [19] Белок М также ингибирует опсонизацию по альтернативному пути комплемента путем связывания с регуляторами комплемента хозяина. Белок М, обнаруженный в некоторых серотипах, также способен предотвращать опсонизацию путем связывания с фибриногеном . [2] Однако белок М также является самым слабым местом в защите этого патогена, поскольку антитела, вырабатываемые иммунной системой против белка М, нацелены на бактерии для поглощения фагоцитами . Белки М уникальны для каждого штамма, и их идентификация может быть использована клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию. [20]

Имя Описание
Стрептолизин О Экзотоксин ; , одна из основ бета-гемолитического свойства организма, стрептолизин О вызывает иммунный ответ и выявление антител к нему антистрептолизин О (АСО) можно клинически использовать для подтверждения недавней инфекции. Он повреждается кислородом.
Стрептолизин С Кардиотоксический экзотоксин, еще один бета-гемолитический компонент, неиммуногенный и стабильный к O 2 . Мощный клеточный яд, поражающий многие типы клеток, включая нейтрофилы, тромбоциты и субклеточные органеллы.
Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (SpeA) Суперантигены, секретируемые многими штаммами S. pyogenes . Этот пирогенный экзотоксин ответственен за сыпь при скарлатине и многие симптомы стрептококкового синдрома токсического шока, также известного как синдром, подобный токсическому шоку (TSLS).
Стрептококковый пирогенный экзотоксин C (SpeC)
Стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SpeB) Цистеиновая протеаза и преобладающий секретируемый белок. Множественные действия, включая разрушение внеклеточного матрикса, цитокинов, компонентов комплемента и иммуноглобулинов. Также называется стрептопаином. [21]
Стрептокиназа Ферментативно активирует плазминоген , протеолитический фермент, в плазмин , который, в свою очередь, переваривает фибрин и другие белки.
Гиалуронидаза Широко распространено мнение, что гиалуронидаза облегчает распространение бактерий по тканям, расщепляя гиалуроновую кислоту , важный компонент соединительной ткани . Однако очень немногие изоляты S. pyogenes способны секретировать активную гиалуронидазу из-за мутаций в гене, кодирующем этот фермент. Более того, немногим изолятам, способным секретировать гиалуронидазу, по-видимому, не требуется ее распространение через ткани или повреждение кожи. [22] Таким образом, истинная роль гиалуронидазы в патогенезе, если таковая имеется, остается неизвестной.
стрептодорназа Большинство штаммов S. pyogenes секретируют до четырех различных ДНКаз , которые иногда называют стрептодорназой. ДНКазы защищают бактерии от попадания во внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET), переваривая сеть ДНК NET, с которой связаны нейтрофилов сериновые протеазы , которые могут убивать бактерии. [23]
C5a пептидаза Пептидаза C5a расщепляет мощный хемотаксин нейтрофилов , называемый C5a , который вырабатывается системой комплемента . [24] Пептидаза C5a необходима для минимизации притока нейтрофилов на ранних стадиях инфекции, когда бактерии пытаются колонизировать ткань хозяина. [25] Пептидаза C5a, хотя и необходима для разрушения нейтрофильного хемотаксина C5a на ранних стадиях инфекции, не требуется S. pyogenes для предотвращения притока нейтрофилов по мере распространения бактерий через фасцию . [26]
Стрептококковая хемокиновая протеаза Пораженные ткани больных тяжелыми формами некротического фасциита лишены нейтрофилов. [27] Сериновая протеаза ScpC, выделяемая S. pyogenes , отвечает за предотвращение миграции нейтрофилов в зону распространения инфекции. ScpC разрушает хемокин IL-8 , который в противном случае привлек бы нейтрофилы к месту инфекции. [25] [26]

Геном

[ редактировать ]

Секвенированы геномы разных штаммов (размер генома 1,8–1,9 МБП). [28] кодирующий около 1700-1900 белков (1700 у штамма NZ131, [29] [30] 1865 г. в штамме MGAS5005 [31] [32] ). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes ( NCTC 8198 Т = ККУГ 4207 Т ) доступны в Банке данных ДНК Японии , Европейском архиве нуклеотидов и GenBank под номерами доступа LN831034 и CP028841 . [33]

Образование биопленки

[ редактировать ]

Биопленки — это способ общения S. pyogenes, как и других бактериальных клеток, друг с другом. В биопленке экспрессия генов для различных целей (например, защита от иммунной системы хозяина) контролируется посредством определения кворума . [34] Одним из путей формирования биопленок при GAS является путь Rgg2/3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются феромонами, чувствительными к кворуму, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны подвергнуться обработке сначала ферментом металлопротеазой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и факторы внеклеточной обработки до сих пор неизвестны. Зрелый феромон SHP затем может быть перенесен в близлежащие клетки и в клетку, из которой он произошел, через трансмембранный белок, олигопептид-пермеазу. [34] В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2/3. Во-первых, они ингибируют активность Rgg3, который является регулятором транскрипции, подавляющим выработку SHP. Во-вторых, они связывают другой регулятор транскрипции, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистическое действие по отношению к Rgg3. SHP, активирующие свой собственный активатор транскрипции, создают петлю положительной обратной связи, которая является общей для производства пептидов, чувствительных к кворуму. Это позволяет быстро производить феромоны в больших количествах. Производство SHP увеличивает биогенез биопленок. [34] Было высказано предположение, что GAS переключается между образованием и деградацией биопленок, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2/3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB — еще один Rgg-подобный белок (Rgg1), который непосредственно активирует SpeB (стрептококковый пирогенный экзотоксин B), цистеиновую протеазу, действующую как фактор вирулентности. В отсутствие этого пути образование биопленок усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других эффектов, противодействующих пути Rgg2/3. [34]

Болезнь

[ редактировать ]
Смотрите также: Стрептококковая инфекция группы А.

S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных кожных инфекций до опасных для жизни системных заболеваний. [2] Наиболее частые проявления заболевания широко известны как скарлатина . Инфекции обычно начинаются в горле или на коже. Самый яркий признак — клубничная сыпь. Примеры легких инфекций, вызванных S. pyogenes, включают фарингит (ангиноз) и локализованную кожную инфекцию ( импетиго ). Рожистое воспаление и целлюлит характеризуются размножением и латеральным распространением S. pyogenes в глубокие слои кожи. Инвазия и размножение S. pyogenes в фасции подкожной может привести к некротизирующему фасцииту , опасному для жизни хирургическому вмешательству. [35] [36] Бактерия также является важной причиной инфекции у новорожденных , которые восприимчивы к некоторым формам инфекции, которые редко наблюдаются у взрослых, включая менингит . [37] [38]

Как и многие патогенные бактерии, S. pyogenes могут колонизировать дыхательную систему здорового человека, не вызывая заболевания. Он обычно встречается в некоторых популяциях как часть смешанного микробиома верхних дыхательных путей. Лица, у которых в организме есть бактерия, но нет признаков заболевания, называются бессимптомными носителями . [39] [40] [41] Бактерии могут начать вызывать заболевание, когда иммунная система хозяина ослабевает, например, во время респираторной вирусной инфекции, что может привести к S. pyogenes суперинфекции . [40] [41]

Инфекции, вызванные S. pyogenes, обычно связаны с выделением одного или нескольких бактериальных токсинов . Выброс эндотоксинов при инфекциях горла связан с развитием скарлатины. [7] Другие токсины, вырабатываемые S. pyogenes, могут привести к синдрому стрептококкового токсического шока , опасному для жизни состоянию. [2]

S. pyogenes также может вызывать заболевание в виде постинфекционных «негнойных» (не связанных с местным размножением бактерий и гноеобразованием) синдромов. Эти аутоиммунные осложнения возникают в небольшом проценте случаев инфекций и включают ревматическую лихорадку и острый постинфекционный гломерулонефрит . Оба состояния появляются через несколько недель после первоначальной стрептококковой инфекции. Ревматическая лихорадка характеризуется воспалением суставов и/или сердца после эпизода стрептококкового фарингита . Острый гломерулонефрит, воспаление почечных клубочков , может развиваться вследствие стрептококкового фарингита или кожной инфекции. [ нужна ссылка ]

Эта бактерия остается очень чувствительной к пенициллину . Неудача лечения пенициллином обычно объясняется другими местными комменсальными организмами, продуцирующими β-лактамазу , или неспособностью достичь адекватных уровней пенициллина в тканях глотки. Некоторые штаммы выработали устойчивость к макролидам , тетрациклинам и клиндамицину . [42]

Вакцина

[ редактировать ]

Существует поливалентная инактивированная вакцина против нескольких типов стрептококков , включая S. pyogenes, называемая «vacuna antipiogena poliваленте BIOL». Ее рекомендуется вводить курсами по 5 недель. Два еженедельных применения производятся с интервалом от 2 до 4 дней. Вакцина производится Аргентинским биологическим институтом. [43]

Разрабатывается еще одна потенциальная вакцина; пептид-кандидат в вакцину называется StreptInCor. [44]

Приложения

[ редактировать ]

Бионанотехнологии

[ редактировать ]

Многие белки S. pyogenes обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для производства высокоспецифичного «суперклея». [45] [46] и путь повышения эффективности терапии антителами . [47]

Редактирование генома

[ редактировать ]

Система CRISPR этого организма [48] который используется для распознавания и уничтожения ДНК вторгшихся вирусов, тем самым останавливая инфекцию, был использован в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменить любой фрагмент ДНК, а затем и РНК . [49]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Streptococcus pyogenes — Паспорта безопасности возбудителя» . Правительство Канады, Агентство общественного здравоохранения Канады. 26 сентября 2001 г.
  2. ^ Jump up to: а б с д и Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  3. ^ Спеллерберг Б., Брандт С. (9 октября 2022 г.) [Первоначально опубликовано 15 сентября 2022 г.]. «Глава 29: Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А)» . В Ферретти Дж. Дж., Стивенсе Д. Л., Фишетти В. А. (ред.). Streptococcus pyogenes : от фундаментальной биологии до клинических проявлений (2-е изд.). Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы. ПМИД   36479747 . Получено 11 мая 2023 г. - через Национальный центр биотехнологической информации Национальной медицинской библиотеки.
  4. ^ Азиз Р.К., Кансал Р., Аронов Б.Дж., Тейлор В.Л., Роу С.Л., Кубал М. и др. (апрель 2010 г.). Ахмед Н. (ред.). «Микроэволюция стрептококков группы А in vivo: захват регуляторных сетей, участвующих в социомикробиологии, адаптации ниши и гипервирулентности» . ПЛОС ОДИН . 5 (4): е9798. Бибкод : 2010PLoSO...5.9798A . дои : 10.1371/journal.pone.0009798 . ПМЦ   2854683 . ПМИД   20418946 .
  5. ^ Джим Дуайер (11 июля 2012 г.). «Инфекция, незамеченная, становится неудержимой» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 12 июля 2012 г.
  6. ^ Джим Дуайер (18 июля 2012 г.). «После смерти мальчика больница изменила порядок выписки» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 19 июля 2012 г.
  7. ^ Jump up to: а б Пардо С., Перера ТБ (2023 г.), «Скарлатина» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   29939666 , получено 14 января 2024 г.
  8. ^ Гера К., МакИвер К.С. (октябрь 2013 г.). «Лабораторный рост и поддержание Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А, ГАЗ)» . Современные протоколы в микробиологии . 30 : 9D.2.1–9D.2.13. дои : 10.1002/9780471729259.mc09d02s30 . ПМК   3920295 . ПМИД   24510893 .
  9. ^ Jump up to: а б с Андрулла Э., Тереза ​​Л. (10 февраля 2016 г.). «Эпидемиология Streptococcus pyogenes» . Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы. ПМИД   26866237 . Проверено 24 февраля 2018 г.
  10. ^ Танака Х., Кацураги С., Хасегава Дж., Танака К., Осато К., Наката М. и др. (январь 2019 г.). «Наиболее распространенными бактериями, вызывающими материнский сепсис, в Японии были стрептококки группы А: общенациональное исследование». Журнал инфекции и химиотерапии . 25 (1): 41–44. дои : 10.1016/j.jiac.2018.10.004 . ПМИД   30377069 .
  11. ^ Пиньянелли С., Бруса С., Пулькрано Г., Катания М.Р., Кокки Э., Ланари М. (октябрь 2015 г.). «Редкий случай детского сепсиса, вызванный генотипом emm-89 стрептококка группы А в внебольничном кластере». Новая микробиология . 38 (4): 589–592. ПМИД   26485019 .
  12. ^ Лансфилд RC (январь 1928 г.). «Антигенный комплекс Streptococcus Hæmolyticus» . Журнал экспериментальной медицины . 47 (1): 91–103. дои : 10.1084/jem.47.1.91 . ПМК   2131344 . ПМИД   19869404 .
  13. ^ Лэнсфилд Р.К., Доул В.П. (октябрь 1946 г.). «Свойства Т-антигенов, выделенных из гемолитических стрептококков группы А» . Журнал экспериментальной медицины . 84 (5): 449–471. дои : 10.1084/jem.84.5.449 . ПМК   2135665 . ПМИД   19871581 .
  14. ^ Мора М., Бенси Г., Капо С., Фалуги Ф., Зингаретти С., Манетти А.Г. и др. (октябрь 2005 г.). «Стрептококки группы А продуцируют пилообразные структуры, содержащие защитные антигены и Т-антигены Лансфилда» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (43): 15641–15646. Бибкод : 2005PNAS..10215641M . дои : 10.1073/pnas.0507808102 . ПМЦ   1253647 . ПМИД   16223875 .
  15. ^ Ферретти Дж.Дж., МакШан В.М., Айдич Д., Савич Дж., Савич Дж., Лион К. и др. (апрель 2001 г.). «Полная последовательность генома штамма M1 Streptococcus pyogenes» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (8): 4658–4663. Бибкод : 2001PNAS...98.4658F . дои : 10.1073/pnas.071559398 . ПМК   31890 . ПМИД   11296296 .
  16. ^ Канчая С., Дезиер Ф., МакШан В.М., Ферретти Дж.Дж., Паркхилл Дж., Брюссов Х. (октябрь 2002 г.). «Анализ генома индуцибельного профага и остатков профага, интегрированных в штамм Streptococcus pyogenes SF370» . Вирусология . 302 (2): 245–258. дои : 10.1006/виро.2002.1570 . ПМИД   12441069 .
  17. ^ Бэнкс DJ, Порселла С.Ф., Барбиан К.Д., Мартин Дж.М., Массер Дж.М. (декабрь 2003 г.). «Структура и распределение необычного химерного генетического элемента, кодирующего устойчивость к макролидам, в филогенетически разнообразных клонах стрептококка группы А» . Журнал инфекционных болезней . 188 (12): 1898–1908. дои : 10.1086/379897 . ПМИД   14673771 .
  18. ^ Паттерсон М.Дж. (1996). «Стрептококк» . У барона С; и др. (ред.). Стрептококк. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Университет Техасского медицинского отделения. ISBN  978-0-9631172-1-2 .
  19. ^ Бисно А.Л., Брито М.О., Коллинз К.М. (апрель 2003 г.). «Молекулярные основы вирулентности стрептококка группы А». «Ланцет». Инфекционные болезни . 3 (4): 191–200. дои : 10.1016/S1473-3099(03)00576-0 . ПМИД   12679262 .
  20. ^ Энгель М.Э., Мухамед Б., Уайтлоу А.С., Мусвосви М., Майоси Б.М., Дейл Дж.Б. (февраль 2014 г.). «Распространенность стрептококка группы А среди детей с симптомами в Кейптауне и потенциальный охват вакцинацией» . Журнал детских инфекционных заболеваний . 33 (2): 208–210. дои : 10.1097/INF.0b013e3182a5c32a . ПМЦ   3947201 . ПМИД   23934204 .
  21. ^ Нельсон, округ Колумбия, Гарб Дж., Коллин М. (декабрь 2011 г.). «Цистеиновая протеиназа SpeB из Streptococcus pyogenes - мощный модификатор иммунологически важных белков хозяина и бактерий» . Биологическая химия . 392 (12): 1077–1088. дои : 10.1515/BC.2011.208 . ПМИД   22050223 . S2CID   207441558 .
  22. ^ Старр ЧР, Энглеберг, Северная Каролина (январь 2006 г.). «Роль гиалуронидазы в подкожном распространении и росте стрептококка группы А» . Инфекция и иммунитет . 74 (1): 40–48. дои : 10.1128/IAI.74.1.40-48.2006 . ПМК   1346594 . ПМИД   16368955 .
  23. ^ Бьюкенен Дж.Т., Симпсон А.Дж., Азиз Р.К., Лю Г.И., Кристиан С.А., Котб М. и др. (февраль 2006 г.). «Экспрессия ДНКазы позволяет стрептококку группы А избежать уничтожения во внеклеточных ловушках нейтрофилов». Современная биология . 16 (4): 396–400. Бибкод : 2006CBio...16..396B . дои : 10.1016/j.cub.2005.12.039 . ПМИД   16488874 . S2CID   667804 .
  24. ^ Векслер Д.Э., Ченовет Д.Е., Клири П.П. (декабрь 1985 г.). «Механизм действия стрептококкового инактиватора C5a группы А» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (23): 8144–8148. Бибкод : 1985PNAS...82.8144W . дои : 10.1073/pnas.82.23.8144 . ПМЦ   391459 . ПМИД   3906656 .
  25. ^ Jump up to: а б Джи Й, МакЛэндсборо Л., Кондагунта А., Клири П.П. (февраль 1996 г.). «Пептидаза C5a изменяет выведение и транспортировку стрептококков группы А инфицированными мышами» . Инфекция и иммунитет . 64 (2): 503–510. дои : 10.1128/IAI.64.2.503-510.1996 . ПМЦ   173793 . ПМИД   8550199 .
  26. ^ Jump up to: а б Идальго-Грасс С., Мишалян И., Дан-Гур М., Белоцерковский И., Эран Ю., Низет В. и др. (октябрь 2006 г.). «Стрептококковая протеаза, которая разрушает хемокины CXC и ухудшает выведение бактерий из инфицированных тканей» . Журнал ЭМБО . 25 (19): 4628–4637. дои : 10.1038/sj.emboj.7601327 . ПМК   1589981 . ПМИД   16977314 .
  27. ^ Идальго-Грасс С., Дэн-Гур М., Мали А., Эран Ю., Квинн Л.А., Низет В. и др. (февраль 2004 г.). «Влияние бактериального феромонного пептида на деградацию хемокинов хозяина при стрептококковых некротизирующих инфекциях мягких тканей». Ланцет . 363 (9410): 696–703. дои : 10.1016/S0140-6736(04)15643-2 . ПМИД   15001327 . S2CID   7219898 .
  28. ^ Берес С.Б., Рихтер Э.В., Нагиек М.Дж., Самби П., Порселла С.Ф., ДеЛео Ф.Р., Массер Дж.М. (май 2006 г.). «Молекулярно-генетическая анатомия меж- и внутрисеротипической изменчивости бактериального возбудителя группы А человека стрептококка» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (18): 7059–7064. Бибкод : 2006PNAS..103.7059B . дои : 10.1073/pnas.0510279103 . ПМК   1459018 . ПМИД   16636287 .
  29. ^ «Streptococcus pyogenes NZ131» .
  30. ^ МакШан В.М., Ферретти Дж.Дж., Карасава Т., Суворов А.Н., Лин С., Цинь Б. и др. (декабрь 2008 г.). «Последовательность генома нефритогенного и высокотрансформируемого штамма M49 Streptococcus pyogenes» . Журнал бактериологии . 190 (23): 7773–7785. дои : 10.1128/JB.00672-08 . ПМЦ   2583620 . ПМИД   18820018 .
  31. ^ Сумби П., Порселла С.Ф., Мадригал А.Г., Барбиан К.Д., Виртанева К., Риклефс С.М. и др. (сентябрь 2005 г.). «Эволюционное происхождение и появление весьма успешного клона стрептококка серотипа М1 группы А включало множественные события горизонтального переноса генов» . Журнал инфекционных болезней . 192 (5): 771–782. дои : 10.1086/432514 . ПМИД   16088826 .
  32. ^ «Streptococcus pyogenes MGAS5005» .
  33. ^ Сальва-Серра Ф., Хаэн-Лучоро Д., Якобссон Х.Э., Гонсалес-Силес Л., Карлссон Р., Бускетс А. и др. (июль 2020 г.). «Полные последовательности генома типового штамма Streptococcus pyogenes показывают 100% совпадение между гибридными сборками PacBio-solo и Illumina-Oxford Nanopore» . Научные отчеты . 10 (1): 11656. doi : 10.1038/s41598-020-68249-y . ПМЦ   7363880 . ПМИД   32669560 .
  34. ^ Jump up to: а б с д Чанг Х.К., ЛаСарр Б., Хименес Х.К., Аггарвал К., Федерле М.Дж. (август 2011 г.). «Два пептидных феромона стрептококка А действуют через противоположные регуляторы Rgg, контролируя развитие биопленки» . ПЛОС Патогены . 7 (8): e1002190. дои : 10.1371/journal.ppat.1002190 . ПМК   3150281 . ПМИД   21829369 .
  35. ^ Шредер Дж.Л., Стейнке Э.Э. (декабрь 2005 г.). «Некротический фасциит - важность ранней диагностики и хирургической обработки». Журнал АОРН . 82 (6): 1031–1040. дои : 10.1016/s0001-2092(06)60255-x . ПМИД   16478083 .
  36. ^ «Некротический фасциит» . CDC . Источник контента: Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Отдел бактериальных заболеваний. Страница поддерживается: Офисом заместителя директора по коммуникациям, Отдел цифровых медиа, Отдел по связям с общественностью. 26 октября 2017 г. Проверено 6 января 2018 г.
  37. ^ Бауселс Б.Дж., Меркадаль Халли М., Альварес Санчес А.Т., Фигерас Алой Дж. (ноябрь 2016 г.). в профилактике некротизирующего энтероколита и снижении сепсиса с поздним «Пробиотические ассоциации началом и неонатальной смертности у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г: систематический обзор». Анналы педиатрии (на испанском языке). 85 (5): 247–255. дои : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . ПМИД   26611880 .
  38. ^ Бернер Р., Хердег С., Горджани Н., Брэндис М. (июль 2000 г.). «Менингит, вызванный Streptococcus pyogenes: отчет о случае и обзор литературы». Европейский журнал педиатрии . 159 (7): 527–529. дои : 10.1007/s004310051325 . ПМИД   10923229 . S2CID   7693087 .
  39. ^ Хунг Т., Фуонг Л.К., Гроблер А., Тонг С.Ю., Фрит П., Пеленда А., Гибни К.Б., Стир AC (март 2024 г.). «Антибиотики для ликвидации глоточного носительства Streptococcus pyogenes у бессимптомных детей и взрослых: систематический обзор» . Дж. Заразить . 88 (3): 106104. doi : 10.1016/j.jinf.2024.01.003 . ПМИД   38360357 .
  40. ^ Jump up to: а б Осман А.М., Ассайаги Р.М., Аль-Шами Х.З., Саиф-Али Р. (июнь 2019 г.). «Бессимптомное носительство Streptococcus pyogenes среди школьников города Сана, Йемен» . Исследовательские заметки BMC . 12 (1): 339. doi : 10.1186/s13104-019-4370-5 . ПМК   6570875 . ПМИД   31200755 .
  41. ^ Jump up to: а б Оливер Дж., Маллия Ваду Э., Пирс Н., Морленд Нью-Джерси, Уильямсон Д.А., Бейкер М.Г. (март 2018 г.). «Фарингит, вызванный стрептококком группы А, и глоточное носительство: метаанализ» . PLOS Забытые тропические болезни . 12 (3): e0006335. дои : 10.1371/journal.pntd.0006335 . ПМЦ   5875889 . ПМИД   29554121 .
  42. ^ Тадессе, Молла (март 2023 г.). «Распространенность, профиль чувствительности к антибиотикам и связанные факторы стрептококкового фарингита группы А среди педиатрических пациентов с острым фарингитом в Гондаре, северо-запад Эфиопии» . Инфекции и устойчивость к лекарствам . 16 : 1637–1648. дои : 10.2147/IDR.S402292 . ПМК   40342 . ПМИД   36992964 .
  43. ^ «Информация об упаковке на официальном сайте БИОЛ» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2022 г.
  44. ^ Гильерме Л., Феррейра Ф.М., Кёлер К.Ф., Постол Э., Калил Дж. (февраль 2013 г.). «Вакцина против Streptococcus pyogenes: потенциал предотвращения ревматизма и ревматической болезни сердца» . Американский журнал сердечно-сосудистых препаратов . 13 (1): 1–4. дои : 10.1007/s40256-013-0005-8 . ПМИД   23355360 . S2CID   13071864 .
  45. ^ Ховарт М. (май 2017 г.). «Умный суперклей в стрептококках? Доказательство — в выдергивании» . Журнал биологической химии . 292 (21): 8998–8999. дои : 10.1074/jbc.H117.777466 . ПМЦ   5448131 . ПМИД   28550142 .
  46. ^ Закери Б., Фиерер Дж.О., Челик Э., Читток Э.К., Шварц-Линек У., Мой В.Т., Ховарт М. (март 2012 г.). «Пептидная метка, образующая быструю ковалентную связь с белком посредством создания бактериального адгезина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (12): E690–E697. Бибкод : 2012PNAS..109E.690Z . дои : 10.1073/pnas.1115485109 . ПМК   3311370 . ПМИД   22366317 .
  47. ^ Баруа К., Боуден Т.А., Кришна Б.А., Двек Р.А., Криспин М., Сканлан К.Н. (июнь 2012 г.). «Селективная дезактивация сывороточных IgG: общая стратегия усиления взаимодействия рецепторов моноклональных антител» . Журнал молекулярной биологии . 420 (1–2): 1–7. дои : 10.1016/j.jmb.2012.04.002 . ПМЦ   3437440 . ПМИД   22484364 .
  48. ^ Дельчева Е., Чилински К., Шарма С.М., Гонсалес К., Чао Ю., Пирзада З.А. и др. (март 2011 г.). «Созревание РНК CRISPR с помощью транскодируемой малой РНК и фактора хозяина РНКазы III» . Природа . 471 (7340): 602–607. Бибкод : 2011Natur.471..602D . дои : 10.1038/nature09886 . ПМК   3070239 . ПМИД   21455174 .
  49. ^ Циммер С. (3 июня 2016 г.). «Ученые открывают новые возможности редактирования генов Crispr» . Нью-Йорк Таймс . ISSN   0362-4331 . Проверено 10 июня 2016 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Streptococcus_pyogenes&oldid=1224734632"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 59b62df784a652b3fd1110e3a161aee9__1716167880
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/59/e9/59b62df784a652b3fd1110e3a161aee9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Streptococcus pyogenes - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)