Трипаносома крузи
| Трипаносома крузи | |
|---|---|
| |
| Trypanosoma cruzi в окраске человеческой крови по Гимзе. Обычно они имеют С-образную форму и имеют более выраженный кинетопласт по сравнению с другими видами. | |
Научная классификация 
| |
| Домен: | Эукариоты |
| Тип: | эвгленозоа |
| Сорт: | Кинетопластея |
| Заказ: | Трипаносоматида |
| Семья: | Трипаносоматы |
| Род: | Трипаносома |
| Разновидность: | Т. Крузи
|
| Биномиальное имя | |
| Трипаносома крузи | |
Trypanosoma cruzi — вид паразитических эвгленоидов . Среди простейших трипаносомы обычно переносят ткани другого организма и питаются кровью (в первую очередь), а также лимфой. Такое поведение вызывает заболевание или вероятность заболевания, которая варьируется в зависимости от организма: болезнь Шагаса у людей, болезнь Дурина и Сурра у лошадей и бруцеллезоподобная болезнь у крупного рогатого скота. Паразитам нужен организм-хозяин, а гематофагическое насекомое триатомин (описания «клоп-убийца», «клоп с конусным носом» и «целующийся клоп») является основным переносчиком в соответствии с механизмом заражения. Триатомину нравится укрываться в гнездах позвоночных животных, где она кусает и сосет кровь для получения пищи. Отдельные триатомины, зараженные простейшими в результате других контактов с животными, передают трипаносомы, когда триатомины откладывают свои фекалии на поверхность кожи хозяина, а затем кусают. Проникновению инфицированных фекалий дополнительно способствует расчесывание места укуса человеком или животным-хозяином.
Этимология [ править ]
Видовое название «крузи» — честь бразильского учёного Освальдо Круса , который научил первооткрывателя Карлоса Шагаса. [4]
Жизненный цикл [ править ]
Жизненный цикл Trypanosoma cruzi начинается в резервуаре животных, обычно млекопитающих, диких или домашних, включая человека. Переносчиком служит триатомовый клоп. Во время приема крови он заглатывает T. cruzi . У триатомового клопа (основным видом которого с точки зрения передачи паразита человеку является Triatoma infestans ) паразит переходит в стадию эпимастиготы , что дает возможность размножаться. После размножения путем бинарного деления эпимастиготы перемещаются на клеточную стенку прямой кишки, где становятся заразными. Инфекционные T. cruzi называются метациклическими трипомастиготами. Когда триатомовый клоп впоследствии питается кровью хозяина, он испражняется - его отходы содержат T. cruzi стадии размножения . В результате Трампер и Горла (1991) обнаружили, что успех передачи вируса зависит от поведения триатоминов при дефекации. [5] [6] [7] Альтернативно, в природе и в большинстве последних случаев эпидемиологических вспышек заражение происходит при пероральном заглатывании паразитов (в основном при недостаточной дезинфекции зараженных пищевых продуктов в случае заражения человека). [8] [9] Трипомастиготы находятся в фекалиях и способны проникать в клетки хозяина с помощью жгутиков - характерного плавательного хвоста, доминирующего у класса простейших эвгленоидных. [10] Трипомастиготы попадают в организм хозяина через укус или через слизистые оболочки. Клетки-хозяева содержат макромолекулы, такие как ламинин , тромбоспондин , сульфат гепарина и фибронектин , которые покрывают их поверхность. [11] Эти макромолекулы необходимы для адгезии между паразитом и хозяином, а также для процесса инвазии паразита в хозяина. Трипомастиготы должны пересечь сеть белков, выстилающих внешнюю поверхность клеток-хозяев, чтобы вступить в контакт и проникнуть в клетки-хозяева. Молекулы и белки цитоскелета клетки также связываются с поверхностью паразита и инициируют инвазию хозяина. [11]
Патофизиология [ править ]
Трипаносомоз у человека прогрессирует с развитием трипаносомы в трипомастиготу в крови и в амастиготу в тканях. По мере прогрессирования инфекции увеличивается количество инфицированных клеток, а также количество амастигот на инфицированную клетку (APC). Если средний показатель APC равен единице или близок к единице, заражение только началось. Более высокий APC означает, что амастиготы начали размножаться. [12]
Острая форма трипаносомоза обычно протекает незаметно, хотя может проявляться локализованной припухлостью в месте проникновения. При этой форме появляется повышенный паразитизм, миокардит и изменения экспрессии генов миокарда. Хроническая форма может развиться через 30–40 лет после заражения и поражать внутренние органы (например, сердце , пищевод , толстую кишку и периферическую нервную систему ). Пострадавшие люди могут умереть от сердечной недостаточности и тяжелых поражений сердца. [13]
Острые случаи лечат нифуртимоксом и бензнидазолом , но эффективная терапия хронических случаев в настоящее время не известна. [ нужна цитата ]
Сердечные проявления [ править ]
Исследователи болезни Шагаса продемонстрировали несколько процессов, которые наблюдаются при всех кардиомиопатиях. Первым событием является воспалительная реакция. После воспаления происходит повреждение клеток. Наконец, при попытке организма восстановиться после клеточного повреждения в сердечной ткани начинается фиброз. [14]
Другой кардиомиопатией, обнаруживаемой почти во всех случаях хронической болезни Шагаса, является тромбоэмболический синдром. Тромбоэмболия описывает тромбоз, образование тромба, а его основным осложнением является эмболия, перенос тромба в дистальный отдел сосуда и вызывающий там закупорку. Это явление способствует смерти пациента четырьмя причинами: аритмией, стазом, вторичным по отношению к дилатации сердца, пристеночным эндокардитом и фиброзом сердца. Эти тромбы также поражают другие органы, такие как мозг, селезенка и почки. [15]
ответ миокарда Биохимический
Субклеточные данные в исследованиях на мышах с индуцированной инфекцией T. cruzi показали, что хроническое состояние связано с постоянным повышением фосфорилированной (активированной) киназы, регулируемой внеклеточными сигналами ( ERK ), AP-1 и NF-κB . митотический регулятор прогрессии G1, циклин D1 Кроме того, было обнаружено, что активируется . Хотя увеличения содержания какой-либо изоформы ERK не наблюдалось, наблюдалось увеличение концентрации фосфорилированной ERK у мышей, инфицированных T. cruzi . Было обнаружено, что в течение семи дней концентрация AP-1 была значительно выше у мышей, инфицированных T. cruzi, по сравнению с контролем. Повышенные уровни NF-κB также были обнаружены в ткани миокарда, причем самые высокие концентрации обнаруживаются в сосудистой сети. было показано С помощью вестерн-блоттинга , что циклин D1 активировался с 1 по 60 день после заражения. С помощью иммуногистохимического анализа также было показано, что областями, которые производят наибольшее количество циклина D1, являются сосудистая сеть и интерстициальные области сердца. [16]
Нарушения ритма [ править ]
Нарушения проводимости также связаны с T. cruzi . В основе этих нарушений проводимости лежит депопуляция окончаний парасимпатических нейронов сердца. Без должной парасимпатической иннервации можно было бы ожидать обнаружения не только хронотропных , но и инотропных нарушений. Это правда, что все воспалительные и невоспалительные заболевания сердца могут проявлять формы парасимпатической денервации; эта денервация проявляется описательно при болезни Шагаса. Также указано, что потеря парасимпатической иннервации может привести к внезапной смерти из-за тяжелой сердечной недостаточности, возникающей в острой стадии инфекции. [17]
Еще одним нарушением проводимости, возникающим при хронической болезни Шагаса, является изменение реполяризации желудочков, которое отображается на электрокардиограмме как зубец Т. Это изменение реполяризации препятствует расслаблению сердца и правильному входу в диастолу . Изменения реполяризации желудочков при болезни Шагаса, вероятно, обусловлены ишемией миокарда . Эта ишемия также может привести к фибрилляции . Этот признак обычно наблюдается при хронической болезни Шагаса и считается малой электромиокардиопатией. [18]
Эпикардиальные поражения
Ворсинчатая бляшка характеризуется экзофитным утолщением эпикарда , то есть рост происходит на границе эпикарда, а не в центре массы. В отличие от молочных пятен и чагасовых четок, в ворсинчатой бляшке присутствуют воспалительные клетки и сосудистая сеть. Поскольку ворсинчатая бляшка содержит воспалительные клетки, разумно предположить, что эти поражения образовались позже, чем молочные пятна или чагасовые четки. [19]
Подвижность [ править ]
При наличии клеток млекопитающих трипомастиготы движутся субдиффузионно за короткие промежутки времени, но в условиях контроля их движение является диффузионным.
Паразиты увеличивают свою среднюю скорость; они исследуют меньшие области за короткие промежутки времени и предпочитают располагаться вблизи периферии ячеек. Степень этих изменений зависит от типа клеток. Таким образом, трипомастиготы T. cruzi могут чувствовать клетки млекопитающих и изменять модели их подвижности, чтобы подготовиться к инфекции. [12]
Переориентация паразитов [ править ]
Эпимастиготы, являющиеся культурными формами T. cruzi , плавают в направлении своего жгутика благодаря симметричным биениям жгутика от кончика к основанию, которые прерываются сильно асимметричными биениями от основания к кончику. Переключение между обоими режимами избиения облегчает переориентацию паразита, позволяя ему совершать множество движений и траекторий. Подвижность эпимастиготы характеризуется чередованием квазипрямолинейных и ограниченных и сложных путей. [12]
вторжения Эффективность
Эффективность инвазии положительно коррелирует со средней средней скоростью паразита и отрицательно коррелирует со среднеквадратичным смещением (MSD). Следовательно, изменения подвижности, которым подвергаются паразиты в присутствии клеток млекопитающих, могут быть функционально связаны с процессом клеточной инвазии.
Более того, разные штаммы паразитов заражают разные ткани с различной эффективностью инвазии из-за высокой генетической и фенотипической изменчивости, обнаруженной среди штаммов T. cruzi . Трипомастиготы T. cruzi способны в разной степени чувствовать клетки млекопитающих, в зависимости от типа клеток, и могут изменять характер их подвижности, чтобы повысить эффективность инвазии. [12]
Химия вирулентности [ править ]
T. cruzi сам не производит простагландины. Вместо этого Pinge-Filho et al. В 1999 году было обнаружено, что паразит заставляет мышей производить сверхпродукцию простагландинов 2-й серии . [20] Эти PG 2 обладают иммуносупрессивным действием и, таким образом, способствуют уклонению от иммунитета . [20]
Имипрамины обладают трипаноцидным действием . [20] Doyle & Weinbach 1989 обнаружили, что имипрамин и различные его производные – 3-хлоримипрамин , 2-нитроимипрамин и 2-нитродесметилимипрамин – оказывают трипаноцидное действие in vitro . [20] Они считают, что 2-нитродеметилимипрамин является наиболее эффективным среди них. [20]
Эпидемиология [ править ]
Передача T. cruzi была зарегистрирована на юго-западе США, и тенденции к потеплению могут позволить видам-переносчикам переместиться на север. Домашние и дикие животные США являются резервуарами T. cruzi . Виды триатоминов на юге США питаются человеческой кровью, но поскольку триатомины не предпочитают типичное жилье в США, риск для населения США очень низок. [21]
Географическое распространение болезни Шагаса происходит во всем мире, но в группу высокого риска входят те, кто не имеет доступа к надлежащему жилью. Его резервуаром являются дикие животные, но переносчиком являются целующиеся клопы . Это заразное заболевание, которое может передаваться разными путями: врожденная передача, переливание крови, трансплантация органов, употребление сырой пищи, загрязненной фекалиями инфицированных насекомых, а также случайное лабораторное воздействие. [ нужна цитата ]
Более 130 видов могут передавать этого паразита. [22]
Выделено шесть таксономических субъединиц. [23]
Клинический [ править ]
Инкубационный период длится от пяти до четырнадцати дней после контакта хозяина с фекалиями. Болезнь Шагаса проходит две фазы: острую и хроническую. Острая фаза может длиться от двух недель до двух месяцев, но может остаться незамеченной, поскольку симптомы незначительны и кратковременны. Симптомы острой фазы включают отек, лихорадку, усталость и диарею. Хроническая фаза вызывает проблемы с пищеварением, запоры, сердечную недостаточность и боли в животе. [ нужна цитата ]
Диагностические методы включают микроскопическое исследование, серологическое исследование или выделение паразита путем заражения крови морской свинки, мыши или крысы. [ нужна цитата ]
Вакцин нет. Наиболее часто используемый метод эпидемиологического управления и профилактики заболеваний относится к борьбе с переносчиками болезней. [24] в основном за счет использования инсектицидов и принятия профилактических мер, таких как нанесение на кожу репеллентов от насекомых, ношение защитной одежды и пребывание во время путешествий в более качественных отелях. Инвестиции в качественное жилье были бы идеальным вариантом для снижения риска заражения этим заболеванием. [25]
Генетический обмен [ править ]
Генетический обмен был выявлен среди полевых популяций T. cruzi . [26] Этот процесс, по-видимому, включает генетическую рекомбинацию , а также мейотический механизм . Несмотря на способность к половому размножению , естественные популяции T. cruzi демонстрируют клональную популяционную структуру. Похоже, что частые случаи полового размножения происходят в основном между близкими родственниками, что приводит к очевидной клональной структуре популяции. [27]
См. также [ править ]
Ссылки [ править ]
- ^ Чагас, К. (1909). «Новые трипаносомы: Предварительное сообщение» [Новая трипаносома. Предварительное сообщение]. Архив корабельной и тропической гигиены (на немецком языке). 13 :120-122.
- ^ Чагас, Карлос (1909). «Новые виды трипаносомоза человека» ( PDF) . Бюллетень Общества экзотической патологии (на французском языке). 2 (6): 304–307.
- ^ Чагас, К. (1909). «Новый болезненный вид человека, вызванный ( Trypanozoma ) » трипанозомой . cruzi : предыдущее примечание Бразилия-Медико (на французском языке). 23 (16): 161.
- ^ Кропф, Симона Петралья; Са, Магали Ромеро (июль 2009 г.). «Открытие Trypanosoma cruzi и болезни Шагаса (1908-1909): тропическая медицина в Бразилии» . История, науки, здоровье-Мангиньос . 16 :13–34. дои : 10.1590/S0104-59702009000500002 . ISSN 0104-5970 . ПМИД 20027916 .
- ^ Кринский, Уильям Л. (2002). Маллен, Гэри; Дерден, Лэнс (ред.). Медицинская и ветеринарная энтомология . Амстердам Бостон : Академическая пресса . стр. 67–86/xv–597. дои : 10.1016/B978-012510451-7/50007-4 . ISBN 978-0-12-510451-7 . ОСЛК 50752006 . S2CID 82769743 . ISBN 0125104510 . ISBN 9780080536071 .
- ^ Теллерия, Дженни; Тибайренк, Мишель, ред. (2017). Американский трипаносомоз Болезнь Шагаса: сто лет исследований . Амстердам, Нидерланды : Elsevier . дои : 10.1016/B978-0-12-801029-7.00007-1 . ISBN 978-0-12-801029-7 . ОСЛК 971022099 . S2CID 82080107 . ISBN 0128010290 .
- ^ Сант'Анна, Маурисио Роберто Виана; Соарес, Адриана Коэльо; Араужо, Рикардо Насименто; Гонтихо, Нельдер Фигейредо; Перейра, Маркос Орасио (2017). «Потребление крови Triatomines (Hemiptera, Reduviidae): физические ограничения и биологическая адаптация» . Журнал физиологии насекомых . 97 . Эльзевир : 20–26. дои : 10.1016/j.jinsphys.2016.08.004 . ISSN 0022-1910 . ПМИД 27521585 .
- ^ Перейра, Карен Синьори; Шмидт, Флавио Луис; Гуаральдо, Ана, Массачусетс; Франко, Регина МБ; Диас, Вивиан Л.; Пассос, Луис AC (февраль 2009 г.). «Болезнь Шагаса как болезнь пищевого происхождения» . Журнал защиты пищевых продуктов . 72 (2): 441–446. дои : 10.4315/0362-028X-72.2.441 .
- ^ Крибс-Залета, Кристофер (сентябрь 2006 г.). «Векторное потребление и насыщение контактных процессов при лесной передаче T. cruzi» . Математические исследования народонаселения . 13 (3): 135–152. дои : 10.1080/08898480600788576 .
- ^ Коль, Линда; Бастин, Филипп (2005). «Жгутик трипаносом» . В Чоне, Кван В. (ред.). Обзор клеточной биологии (PDF) . Международный обзор цитологии. Том. 244. стр. 227–85. дои : 10.1016/S0074-7696(05)44006-1 . ISBN 978-0-08-045779-6 . ПМИД 16157182 .
- ^ Перейти обратно: а б Лей, Виктория; Эндрюс, Норма В.; Роббинс, Эдит С.; Нусенцвейг, Виктор (1988). «Амастиготы Trypanosoma cruzi поддерживают инфекционный цикл в клетках млекопитающих» . Журнал экспериментальной медицины . 168 (2): 649–59. дои : 10.1084/jem.168.2.649 . ПМК 2189010 . ПМИД 3045248 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Ариас-дель-Анхель, Хорхе А.; Сантана-Солано, Хесус; Сантильян, Моисес; Мэннинг-Села, Ребека Г. (28 сентября 2020 г.). «Модель подвижности трипомастигот Trypanosoma cruzi коррелирует с эффективностью инвазии паразита in vitro» . Научные отчеты . 10 (1): 15894. Бибкод : 2020NatSR..1015894A . дои : 10.1038/s41598-020-72604-4 . ISSN 2045-2322 . ПМЦ 7522242 . ПМИД 32985548 .
- ^ Феррейра, Людмила Родригеш Пинту; Феррейра, Фредерико Мораес; Ложье, Лори; Кабантус, Сандрин; Наварро, Изабела Кунья; да Силва Кандидо, Дарлан; Риго, Вагнер Карвальо; Реал, Джулиана Монте; Перейра, Главсия Вилар; Перейра, Изабела Резенде; Рыжий, Леонардо; Панди, Рамендра Пати; Савойя, Марильда; Калил, Хорхе; Ланн-Виейра, Хосели (21 декабря 2017 г.). «Интеграция профилей экспрессии микроРНК и генов предполагает роль микроРНК в патобиологических процессах острой инфекции Trypanosoma cruzi» . Научные отчеты . 7 (1): 17990. Бибкод : 2017NatSR...717990F . дои : 10.1038/s41598-017-18080-9 . ISSN 2045-2322 . ПМК 5740174 . ПМИД 29269773 .
- ^ Лейби, Дэвид А.; Херрон-младший, Росс М.; Прочтите, Элизабет Дж.; Ленес, Брюс А.; Штумпф, Роберт Дж. (2002). « Trypanosoma cruzi у доноров крови из Лос-Анджелеса и Майами: влияние развивающейся демографии доноров на серологическую распространенность и последствия для передачи через переливание». Переливание . 42 (5): 549–55. дои : 10.1046/j.1537-2995.2002.00077.x . ПМИД 12084162 . S2CID 11997057 .
- ^ Марин-Нето, Хосе Антонио; Кунья-Нето, Эдесио; Макил, Бенедито К.; Симойнс, Маркус В. (2007). «Патогенез хронической болезни сердца Шагаса» . Тираж . 115 (9): 1109–23. дои : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624296 . ПМИД 17339569 .
- ^ Хуан, Хуан; Петкова, Стефка Б.; Коэн, Алекс В.; Бузаза, Бумедьен; Чан, Джон; Чжоу, Цзянь-нянь; Фактор, Стивен М.; Вайс, Луи М.; Кришнамачари, Мохан; Мукерджи, Шанкар; Уиттнер, Мюррей; Китсис, Ричард Н.; Пестель, Ричард Г.; Лисанти, Майкл П.; Альбанезе, Крис; Тановиц, Герберт Б. (2003). «Активация факторов транскрипции AP-1 и NF-B при мышином миокардите чагаска» . Инфекция и иммунитет . 71 (5): 2859–67. дои : 10.1128/IAI.71.5.2859-2867.2003 . ПМК 153290 . ПМИД 12704159 .
- ^ Барольди, Джорджо; Оливейра, Сэмюэл Дж. М.; Сильвер, Малкольм Д. (1997). «Внезапная и неожиданная смерть при клинически «тихой» болезни Шагаса. Гипотеза». Международный журнал кардиологии . 58 (3): 263–8. дои : 10.1016/S0167-5273(96)02878-1 . ПМИД 9076552 .
- ^ Валенте, Ней; Пимента, Жуан; Паола, Анджело Амато Винченцо де (2006). «Серийные электрофизиологические исследования возбуждающе-проводниковой системы сердца у больных хронической чагастической кардиопатией». Бразильский кардиологический архив (на португальском языке). 86 (1): 19–25. дои : 10.1590/S0066-782X2006000100004 . ПМИД 16491205 .
- ^ Бенвенути, Луис Альберто; Гутьеррес, Пауло Сампайо (2007). «Эпикардиальные поражения при болезни сердца Шагаса отражают воспалительный процесс». Бразильский кардиологический архив (на португальском языке). 88 (4): 496–8. дои : 10.1590/S0066-782X2007000400022 . ПМИД 17546284 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Это Либ, Джулиан (2004). «Иммуностимулирующие и противомикробные свойства лития и антидепрессантов». Журнал инфекции . 49 (2). Британская инфекционная ассоциация ( Elsevier ): 88–93. дои : 10.1016/j.jinf.2004.03.006 . ISSN 0163-4453 . ПМИД 15236914 .
- ^ Стивенс, Лори; Дорн, Патрисия Л.; Хобсон, Джулия; де ла Руа, Николас М.; Лусеро, Дэвид Э.; Клотц, Джон Х.; Шмидт, Джастин О.; Клотц, Стивен А. (2012). «Питание векторной кровью и потенциал передачи болезни Шагаса, США» . Новые инфекционные заболевания . 18 (4): 646–649. дои : 10.3201/eid1804.111396 . ПМК 3309679 . ПМИД 22469536 .
- ^ Монтейро, Фернандо Араужо; Вейраух, Кристиана; Феликс, Марсио; Лазоски, Криштиану; Абад-Франш, Фернандо (2018). «Эволюция, систематика и биогеография Triatominae, переносчиков болезни Шагаса». Достижения паразитологии . Том. 99. стр. 265–344. дои : 10.1016/bs.apar.2017.12.002 . ISBN 978-0-12-815192-1 . ПМИД 29530308 .
- ^ Рейс-Кунья, Жоау Луиш; Баптиста, Родриго П.; Родригес-Луис, Габриэла Ф.; Кокейру-дус-Сантос, Андерсон; Вальдивия, Хьюго О.; де Алмейда, Лейла Виана; Кардосо, Мариана Сантос; Д'Авила, Даниэлла Альчаар; Диас, Фернандо Уго Кунья; Фудзивара, Рикардо Тосио; Гальвао, Люсия MC; Кьяри, Эглер; Серкейра, Густаво Коутиньо; Бартоломеу, Даниэлла К. (13 ноября 2018 г.). «Полногеномное секвенирование полевых изолятов Trypanosoma cruzi выявляет обширную геномную изменчивость и сложные паттерны анеуплоидии внутри TcII DTU» . БМК Геномика . 19 (1): 816. doi : 10.1186/s12864-018-5198-4 . ПМК 6234542 . ПМИД 30424726 .
- ^ Куинде-Кальдерон, Леонардо; Риос-Китуисака, Паулина; Солорсано, Луис; Дюмонтей, Эрик (2016). «Десять лет (2004–2014 гг.) Надзора за болезнью Шагаса и борьбы с переносчиками в Эквадоре: успехи и проблемы» (PDF) . Тропическая медицина и международное здравоохранение . 21 (1): 84–92. дои : 10.1111/tmi.12620 . ПМИД 26458237 . S2CID 25754153 .
- ^ «ЦКЗ работает 24/7» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 16 апреля 2016 г.
- ^ Мессенджер Лос-Анджелес, Майлз Массачусетс (2015). «Доказательства и важность генетического обмена между полевыми популяциями Trypanosoma cruzi» . Акта Троп . 151 : 150–5. doi : 10.1016/j.actatropica.2015.05.007 . ПМЦ 4644990 . ПМИД 26188331 .
- ^ Берри, Александр С.Ф.; Саласар-Санчес, Ренцо; Кастильо-Нейра, Рикардо; Боррини-Майори, Кэтти; Чипана-Рамос, Клаудия; Варгас-Макера, Мелина; Анкка-Хуарес, Дженни; Накира-Веларде, Сезар; Леви, Майкл З.; Бриссон, Дастин; Бартоломеу, Даниэлла Кастанейра (20 мая 2019 г.). «Половое размножение в естественной популяции Trypanosoma cruzi» . PLOS Забытые тропические болезни . 13 (5): e0007392. дои : 10.1371/journal.pntd.0007392 . ПМК 6544315 . ПМИД 31107905 .
Внешние ссылки [ править ]
- «Американский трипаносомоз ( Trypanosoma cruzi )» . DPDx — Лабораторная идентификация паразитарных заболеваний, вызывающих обеспокоенность общественного здравоохранения . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 29 ноября 2013 г.
- « Трипаносома крузи » . Браузер таксономии NCBI . 5693.
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
