✖


Jump to content

Лейшмания доновани

Лейшмания доновани
«Leishmania donovani» в клетках костного мозга
Leishmania donovani в костного мозга клетках
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Эукариоты
Тип: эвгленозоа
Сорт: Кинетопластея
Заказ: Трипаносоматида
Род: Лейшмания
Разновидность:
Л. Доновани
Биномиальное имя
Лейшмания доновани
Синонимы
  • Leishmania Archibaldi (недействительная подгруппа) [ 1 ]

Leishmania donovani — вид внутриклеточных паразитов, принадлежащий к роду Leishmania , группе гемофлагеллятных кинетопластид , вызывающих заболевание лейшманиоз . Это паразит крови человека, вызывающий висцеральный лейшманиоз или кала-азар , наиболее тяжелую форму лейшманиоза. Он поражает систему мононуклеарных фагоцитов, включая селезенку , печень и костный мозг . Инфекцию переносят виды москитов, принадлежащие к роду Phlebotomus в Старом Свете и Lutzomyia в Новом Свете . Комплекс видов, который он представляет, распространен во всех тропических и умеренных регионах, включая Африку (в основном в Судане ), Китай , Индию , Непал , южную Европу , Россию и Южную Америку . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Этот комплекс видов ежегодно является причиной тысяч смертей и распространился на 88 стран, при этом 350 миллионов человек подвергаются постоянному риску заражения и 0,5 миллиона новых случаев заболевания в год. [ 5 ]

L. donovani была независимо обнаружена двумя британскими медицинскими работниками Уильямом Бугом Лейшманом в Нетли , Англия , и Чарльзом Донованом в Мадрасе , Индия, в 1903 году. Однако правильная таксономия была предоставлена ​​Рональдом Россом . паразиту необходимы два разных хозяина Для полного жизненного цикла : человек в качестве окончательного хозяина и москиты в качестве промежуточного хозяина . В некоторых частях мира другие млекопитающие , особенно собаки , выступают в качестве резервуарных хозяев . В клетке человека они существуют в виде небольших, сферических и нежгутиковых амастигот; в то время как они удлинены с жгутиком, как форма промастиготы у москитов. В отличие от других паразитических протистов они не способны напрямую проникать в клетку-хозяина и зависят от фагоцитоза . [ 6 ] [ 7 ] Полная последовательность генома L. donovani, полученная из юго-восточного Непала, была опубликована в 2011 году. [ 8 ]

L. donovani sensu stricto входит в видовой комплекс с близкородственным L. infantum , вызывающим то же заболевание. Первый обычно встречается в Восточной Африке и на Индийском субконтиненте, а второй - в Европе, Северной Африке и Латинской Америке. Разделение произошло в 2007 году, и упоминания о L. donovani часто до сих пор относятся ко всему комплексу ( в смысле lato ). [ 1 ] По состоянию на 2022 год паразит вызывает от 50 000 до 90 000 случаев заражения во всем мире. [ 9 ]

Открытие

[ редактировать ]

Одна из самых ранних известных эпидемий инфекции L. donovani ( кала-азар , как ее называли на хинди ) была известна в Индии сразу после Индийского восстания 1857 года . Однако первая медицинская запись была сделана только в 1870 году британскими медицинскими работниками из Ассама . В 1900 году английский солдат, дислоцированный в Дум-Думе , Западная Бенгалия , умер в Армейской медицинской школе в Нетли , Англия . Вскрытие провел Уильям Буг Лейшман . Он обработал образец ткани увеличенной селезенки, используя метод окрашивания (теперь известный как пятно Лейшмана ), который он только что разработал, и обнаружил простейших паразитов с помощью микроскопии. Но он ошибочно считал паразитов выродившимися трипаносомами , уже известными простейшими паразитами в Африке и Южной Америке. [ 10 ] В 1903 году Лейшман опубликовал свое открытие под заголовком «О возможности возникновения трипаносомоза в Индии» в Британском медицинском журнале , вышедшем 11 мая. [ 11 ]

Другой британский медицинский офицер Чарльз Донован , служивший в Индийской медицинской службе , обнаружил паразитов в апреле того же года в государственной больнице общего профиля в Мадрасе . Прочитав статью Лейшмана, Донован 17 июня подтвердил, что паразиты (к тому времени известные как «тельца Лейшмана») определенно были возбудителями кала-азара . [ 12 ] [ 13 ] Он написал комментарий к своему открытию относительно открытия Лейшмана в том же журнале, используя то же название, что и открытие Лейшмана, которое появилось 11 июля 1903 года. [ 14 ]

Вскоре возник спор о том, кому следует приписать столь монументальное открытие. Донован отправил некоторые из своих слайдов Рональду Россу , который в то время находился в Ливерпуле , и Альфонсу Лаверану в Институте Пастера в Париже . Лаверан и его коллега Феликс Мениль идентифицировали простейших (и все же ошибочно) как членов Piroplasmida и дали научное название Piroplasma donovanii . Именно Росс разрешил конфликт приоритетов в открытии и правильно определил вид как член нового рода Leishmania . Он дал популярное название «тела Лейшмана-Донована», а впоследствии и действительный бином Leishmania donovani , тем самым в равной степени отдав должное двум соперникам. [ 10 ] [ 15 ] [ 16 ]

Структура

[ редактировать ]

Leishmania donovani — одноклеточный эукариот, имеющий четко выраженное ядро ​​и другие клеточные органеллы, включая кинетопласт и жгутик . Этот вид имеет n=36 хромосом. [ 17 ] В зависимости от хозяина он существует в двух структурных вариантах: [ 16 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

  1. Амастиготная форма встречается в мононуклеарных фагоцитах и ​​кровеносной системе человека. Это внутриклеточная и неподвижная форма, лишенная наружного жгутика. Короткий жгутик встроен в передний конец и не выступает наружу. Он имеет овальную форму, длину 3–6 мкм и ширину 1–3 мкм. Кинетопласт и базальное тело лежат к переднему концу.
  2. Промастигота образуется в пищеварительном тракте москита. Это внеклеточная и подвижная форма. Он значительно крупнее и более вытянутый, имеет длину 15–30 мкм и ширину 5 мкм. Он имеет веретенообразную форму, сужающийся с обоих концов. Длинный жгутик (около длины тела) на переднем конце выступает наружу. В центре лежит ядро, перед которым расположены кинетопласт и базальное тельце.

Инфекция и жизненный цикл

[ редактировать ]
Жизненный цикл Leishmania donovani

Leishmania donovani — дигенетический паразит, проходящий свой жизненный цикл у двух разных хозяев.

Окончательный хозяин

[ редактировать ]

У человека метациклические промастиготы вводятся москитами через кожу во время еды с кровью. Когда москит кусает хоботком, он выбрасывает паразитов, которые хранятся внутри полой трубки. Некоторые промастиготы могут попадать непосредственно в кровоток, где некоторые разрушаются в результате макрофагального цитолиза . Но многие из них также поглощаются посредством фагоцитоза мононуклеарными фагоцитами печени, селезенки и костного мозга. [ 21 ] Внутри клеток они подвергаются спонтанной трансформации в амастиготы овальной формы. [ 22 ] [ 23 ]

Гранулоциты избирательно убивают промастиготы по окислительному механизму, тогда как амастиготы устойчивы. [ 24 ] Затем выжившие амастиготы подвергаются делению клеток с помощью простого бинарного деления . Размножение продолжается до тех пор, пока клетка-хозяин больше не сможет удерживаться и не разорвется. В полностью перегруженной клетке может находиться от 50 до 200 амастигот, которые выделяются в полости тканей. Тогда каждая отдельная амастигота способна проникать в свежие клетки. В результате вся ткань постепенно инфицируется и разрушается. Затем некоторое количество свободных амастигот попадает в кровоток, где многие из них фагоцитируются макрофагами. Эти свободные и фагоцитированные амастиготы в периферической крови затем всасываются кровососущими москитами. [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]

Промежуточный хост

[ редактировать ]

L. donovani Дальнейшее развитие происходит только в пищеварительном тракте самки москита. Следовательно, ответственность за передачу инфекции несут только женщины. После проглатывания амастиготы попадают в среднюю кишку москита. Затем они претерпевают структурную модификацию в жгутиковые промастиготы, становясь крупнее и значительно удлиняясь. Они прикрепляются к эпителиальной оболочке кишечника, где быстро размножаются путем бинарного деления. (Они также способны к половому размножению путем генетической гибридизации в кишечнике москитов.) [ 28 ] Затем они мигрируют обратно в переднюю часть пищеварительной системы, например в глотку и ротовую полость . Этот процесс известен как развитие передней станции, что уникально для Leishmania . Тяжелая инфекция глотки может наблюдаться через 6–9 дней после первого приема крови. Только к этому времени промастиготы становятся инвазионными, и это событие называется метациклической стадией. [ 16 ] [ 29 ] Метациклические промастиготы затем попадают в полый хоботок, где накапливаются и полностью блокируют проход для пищи. Сразу после укуса человека паразиты высвобождаются, что неизменно приводит к заражению. [ 26 ]

Стадии развития москитов можно описать следующим образом: [ 18 ]

  1. Вскоре после попадания в кишечник амастиготы покрываются перитрофическим матриксом, состоящим из хитина и белкового комплекса. Это защищает паразитов от пищеварительных ферментов хозяина.
  2. Амастиготы доходят до средней кишки брюшной полости и в течение 1–3 дней сначала превращаются в слабоподвижные «проциклические промастиготы» на стенке кишечника.
  3. Молодые промастиготы выделяют нейропептид , останавливающий перистальтику кишечника. Поверхностный липофосфогликан (LPG) промастиготы служит прикреплением к эпителию кишечника. Эти факторы предотвращают изгнание промастигот при выделении насекомого. [ 30 ]
  4. матрикс разрушается под действием хитиназ В течение 4–7 дней перитрофический . Это высвобождает более активно подвижные «промастиготы нектомонад», которые мигрируют вперед, пока не достигнут отверстия грудной кишки.
  5. Происходит еще одна трансформация, в результате которой они превращаются в «лептомонады-промастиготы». Они полностью подвижны и способны к бинарному делению. Размножение и миграция в сторону средней кишки вызывают застой глотки и ротовой полости. Здесь они секретируют секреторный гель промастигот (ПСГ), который состоит из растворимой кислой фосфатазы и фосфогликопротеина. [ 31 ] [ 32 ]
  6. Через 6–9 дней промастиготы становятся метациклическими. Некоторые из них также трансформируются в нереплицирующиеся промастиготы, которые также становятся метациклическими. Москит способен срыгивать и выбрасывать паразитов из хоботка с помощью ПСГ при укусе.

Хозяин резервуара

[ редактировать ]

Известно, что собаки восприимчивы к инфекции L. donovani . [ 33 ] В частности, в Новом Свете инфекция представляет собой зоонозное заболевание , поражающее различные виды собак, включая домашнюю собаку и два вида лисиц, Lycalopex vetulus и Cerdocyon тыс. человек . В Средиземноморском регионе обычными резервуарными хозяевами являются домашние собаки и три вида лисиц: Vulpes vulpes , V. corsac и V. zerda . [ 34 ] [ 35 ] Сообщается , что в Африке и Бразилии некоторые сумчатые и грызуны также являются носителями L. donovani. [ 36 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

По оценкам, висцеральным лейшманиозом (ВЛ) страдают более 100 миллионов человек во всем мире. [ 37 ] ежегодно регистрируется от 1,5 до 2 миллионов новых случаев и более 70 000 смертей. [ 38 ] По данным отчета за 2022 год, в 2020 году во всем мире было зарегистрировано от 50 000 до 90 000 инфекций, а по оценкам Всемирной организации здравоохранения, было зарегистрировано только от 25 до 45% случаев. [ 9 ] Хотя L. donovani является лишь второй по распространенности лейшманией, вызывающей ВЛ, это наиболее опасная форма, смертельно опасная для человека. Более 90% зарегистрированных случаев приходится на Индию , Бангладеш , Непал , Судан и Бразилию . [ 39 ] В Индии он распространен в восточном регионе, включая Бихар , Западную Бенгалию , восточный Уттар-Прадеш , Ассам и предгорья Сиккима . [ 40 ] Он является причиной гибели десятков тысяч африканцев в восточной и южной частях Судана. населения достигало 70% Во время эпидемии 1984–1994 годов число погибших среди суданского . [ 41 ] Более того, из-за появления лекарственной устойчивости распространенность не снижается, а фактически распространилась на Центральную Европу. Например, в конце 1990-х годов в Швейцарии были зарегистрированы сотни случаев . [ 42 ]

Патогенность

[ редактировать ]

L. donovani является возбудителем висцерального лейшманиоза, традиционно известного как кала-азар («черная лихорадка», особенно в Индии), из-за его характерных симптомов. Заболевание очень смертельно, если не лечить его должным образом. Инкубационный период обычно составляет от 3 до 6 месяцев, а в некоторых случаях может превышать год. При индийском лейшманиозе инкубационный период может достигать 10 дней. Клетки-мишени представляют собой клетки системы мононуклеарных фагоцитов . Двумя основными тканями инфекции являются селезенка и печень. [ 43 ]

Клинические симптомы включают лихорадку (повторяющуюся высокую температуру, которая может быть постоянной или ремиттирующей), увеличение селезенки и печени, а также сильную пигментацию кожи , которая затемняет внешний вид (причина названия «черная лихорадка»). В меньшей степени слизистую оболочку тонкой кишки и лимфатические узлы паразит инвазирует также . Морфологические симптомы особенно заметны на лице и животе. Кожа становится грубой и твердой. При африканских инфекциях бородавчатые часто наблюдаются высыпания. В полностью развитой стадии у пациента наблюдается истощение и анемия . Там, где медицинские учреждения плохие, смертность может достигать 75–95% в течение двух лет после эпидемии. Заболевание часто сопровождается осложнениями в виде дизентерии , туберкулеза , сепсиса и даже ВИЧ- инфекции. [ 26 ] [ 44 ] [ 45 ]

Клеточная инвазия и иммунологический ответ

[ редактировать ]

Амастиготы L. donovani проникают в макрофаги посредством Rac1- и Arf6 -зависимого процесса и обнаруживаются в фагоцитарных вакуолях, которые взаимодействуют с эндосомами и лизосомами и приобретают лизосомальные черты. [ 46 ] Во время фагоцитоза макрофагов промастиготы ингибируют образование фаголизосомы — клеточного продукта, с помощью которого удаляются вторгшиеся патогены. Промастигота может делать это, используя гликолипид- липофосфогликан (LPG) на своей клеточной мембране . LPG вызывает дезорганизацию F-актина и разрушение фагосомальных липидных микродоменов. [ 47 ] Они способны уклоняться от микробицидного действия макрофагов, которые могут убивать обычные патогены, используя химически активные промежуточные соединения азота и кислорода. Они эффективно подавляют производство активных форм кислорода . Таким образом, амастиготы способны выживать и размножаться внутри этих первичных иммунных систем. Паразиты манипулируют клеточным сигнальным путем макрофагов, например, подавляя передачу Jak/stat сигналов , выработку NO и TNF-α , а также блокируя NF-κB-зависимый путь . [ 48 ] Существует два основных механизма уклонения от иммунитета, такие как индукция иммуносупрессивных ответов IL-10 и образование слабых и функционально нарушенных ответов CD8 (+) Т-клеток . [ 49 ]

Уход

[ редактировать ]

Традиционный метод лечения — внутривенное введение соединений сурьмы , например пентостама . [ нужна ссылка ] К сожалению, эти химиотерапевтические препараты настолько ядовиты, что около 15% пациентов умирают от лечения. [ нужна ссылка ] Ситуация усугубляется тем, что у паразитов развилась лекарственная устойчивость к традиционным препаратам сурьмы. По приблизительным оценкам, около 40% пациентов в Индии уже устойчивы к этой терапии. [ 42 ]

другой противомикробный препарат амфотерицин B. Также широко используется Липосомальный амфотерицин B (L-AmB) был препаратом выбора в Индии, но практически бесполезен в Африке из-за низкой эффективности в отношении африканского штамма паразита. [ 50 ] Кроме того, амфотерицин B имеет серьезные побочные эффекты. Его острые эффекты включают тошноту , рвоту , озноб , лихорадку , гипертонию или гипотонию и гипоксию , а хроническое действие - нефротоксичность . [ 51 ]

В 1999 году противораковый препарат милтефозин продемонстрировал высокую эффективность (показатель излечения 95%) среди индийских пациентов. [ 52 ] Это был первый случай, когда пероральный препарат оказался эффективным при висцеральном лейшманиозе. Клинические испытания показали, что новый препарат относительно безвреден. Наиболее побочными эффектами были лишь рвота и диарея у 20–28% пациентов, которые были довольно легкими. Препарат официально одобрен в Индии. Рекомендуемая дозировка составляет 100 мг в день в течение четырех недель. [ 53 ] [ 54 ]

Эволюция

[ редактировать ]

В настоящее время L. donovani считается комплексом видов , на что указывают различные патологические симптомы, встречающиеся в разных географических районах, где виды москитов-переносчиков также различаются. Однако ни один из паразитов не различим морфологически, кроме как с помощью молекулярного анализа, что делает их загадочными видами. Молекулярные данные показывают, что генотип сильно коррелирует с географическим происхождением. [ 55 ] Секвенирование ДНК различных географических штаммов показывает, что комплекс простейших можно разделить на два действительных таксона : L. donovani и L. infantum . Род Leishmania, скорее всего, возник в Южной Америке , откуда мигрировал в Азию. Дивергенция L. donovani и L. infantum составила ~1 млн лет назад, с дальнейшим расхождением внутривидовых генетических групп между 0,4 и 0,8 млн лет назад. [ 1 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Люкс, Дж.; Маурисио, Иллинойс; Шониан, Г.; Дюжарден, Ж.-К.; Сотериаду, К.; Дедет, Ж.-П.; Кульс, К.; Тинтая, KWQ; Жирку, М.; Чочолова Е.; Хараламбус, К.; Пратлонг, Ф.; Оборник, М.; Горак, А.; Аяла, Ф.Дж.; Майлз, Массачусетс (2007). «Эволюционная и географическая история комплекса Leishmania donovani с пересмотром современной систематики» . Труды Национальной академии наук . 104 (22): 9375–9380. Бибкод : 2007PNAS..104.9375L . дои : 10.1073/pnas.0703678104 . ПМК   1890502 . ПМИД   17517634 .
  2. ^ ван Гринсвен, Джон; Дорогая, Иеремия (июнь 2012 г.). «Висцеральный лейшманиоз». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки 26 (2): 309–322. дои : 10.1016/j.idc.2012.03.005 . ПМИД   22632641 .
  3. ^ Эванс, Т.Г. (сентябрь 1993 г.). «Лейшманиоз». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 7 (3): 527–46. дои : 10.1016/S0891-5520(20)30541-9 . ПМИД   8254158 .
  4. ^ Хервальдт, Б.Л. (1999). «Лейшманиоз» . Ланцет . 354 (9185): 1191–9. дои : 10.1016/S0140-6736(98)10178-2 . ПМИД   10513726 . S2CID   208817048 .
  5. ^ Деже, П (2004). «Лейшманиоз: текущая ситуация и новые перспективы». Сравнительная иммунология, микробиология и инфекционные болезни . 27 (5): 305–18. дои : 10.1016/j.cimid.2004.03.004 . ПМИД   15225981 .
  6. ^ Энгверда, ЧР; Ато, М; Кэй, премьер-министр (2004). «Макрофаги, патология и персистенция паразитов при экспериментальном висцеральном лейшманиозе». Тенденции в паразитологии . 20 (11): 524–30. дои : 10.1016/j.pt.2004.08.009 . ПМИД   15471704 .
  7. ^ Лодж, Р.; Деското, А (2008). «Инвазия лейшманий и биогенез фагосом». Молекулярные механизмы паразитарной инвазии . Субклеточная биохимия. Том. 47. стр. 174–81. дои : 10.1007/978-0-387-78267-6_14 . ISBN  978-0-387-78266-9 . ПМИД   18512351 .
  8. ^ Даунинг, Т; Имамура, Х; Декайпер, С; Кларк, Т.Г.; Кумбс, Г.Х.; Коттон, Дж.А.; Хилли, доктор медицинских наук; де Донкер, С; Мэйс, я; Моттрам, Дж. К.; Перепел, Массачусетс; Риджал, С; Сандерс, М; Шёниан, Г; Старк, О; Сундар, С; Ванаершот, М; Герц-Фаулер, К; Дюжарден, JC; Берриман, М (2011). «Полногеномное секвенирование нескольких клинических изолятов Leishmania donovani дает представление о структуре популяции и механизмах лекарственной устойчивости» . Геномные исследования . 21 (12): 2143–56. дои : 10.1101/гр.123430.111 . ПМК   3227103 . ПМИД   22038251 .
  9. ^ Jump up to: а б «Информационный бюллетень ВОЗ: Лейшманиоз» . www.who.int . Всемирная организация здравоохранения. 08.01.2022 . Проверено 9 февраля 2022 г.
  10. ^ Jump up to: а б Рой, Шамал (2011). «Исследование тропических болезней в Индии с особым упором на лейшманию и филярию». В Бирме, ДП; Чакраворти, Махарани (ред.). От физиологии и химии к биохимии . Дели: Лонгман. стр. 33–65 (36–37). ISBN  9788131732205 .
  11. ^ Лейшман, ВБ (1903). «О возможности возникновения трипаносомоза в Индии» . Британский медицинский журнал . 1 (2213): 1252–1254. дои : 10.1136/bmj.1.2213.1252 . ПМК   2513550 . ПМИД   16789342 .
  12. ^ С. Таракарам. «ЧАРЛЬЗ ДОНОВАН, доктор медицинских наук, Индийская медицинская служба» (PDF) . www.evolve360.co.uk . Ливерпульское общество истории медицины . Проверено 28 января 2014 г.
  13. ^ «1903-1917» . Американское общество микробиологии. Архивировано из оригинала 2 февраля 2014 года . Проверено 28 января 2014 г.
  14. ^ Донован, К. (1994) [1903]. «О возможности возникновения трипаносомоза в Индии. 1903 год» . Национальный медицинский журнал Индии . 7 (4): 196, 201–202. ПМИД   7950961 .
  15. ^ Дутта, Ачинья Кумар (2009). «Медицинские исследования и борьба с болезнями: Кала-азар в Британской Индии». В Пати — Бисвамой; Харрисон, Марк (ред.). Социальная история здравоохранения и медицины в колониальной Индии (перепечатано под ред.). Лондон: Рутледж. п. 99. ИСБН  9780203886984 .
  16. ^ Jump up to: а б с Ричард Д. Пирсон ; Сельма МБ Джеронимо; Анастасио де К. Соуза (2001). «Лейшманиоз» . Стивен Х. Гиллеспи, Ричард Д. (ред.). Принципы и практика клинической паразитологии . Чичестер: Джон Уайли и сыновья. стр. 287–290. ISBN  9780470851722 .
  17. ^ «Leishmania donovani (ID 3516) — Геном — NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 31 декабря 2020 г.
  18. ^ Jump up to: а б «Морфология и жизненный цикл» . Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе . Проверено 24 января 2014 г.
  19. ^ Пульвертафт, Р.Дж.; Хойл, Г.Ф. (1960). «Этапы жизненного цикла Leishmania donovani ». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 54 (2): 191–6. дои : 10.1016/0035-9203(60)90057-2 . ПМИД   14435316 .
  20. ^ Ансари М.Ю., Экубал А., Дихит М.Р., Мансури Р., Рана С., Али В., Саху Г.К., Дас П. (ноябрь 2015 г.). «Установление корреляции между анализом тестов In-silico и In-vitro против Leishmania HGPRT и ингибиторов» . Международный журнал биологических макромолекул . 83 : 78–96. doi : 10.1016/j.ijbiomac.2015.11.051 . ПМИД   26616453 .
  21. ^ Франке, Эд; МакГриви, ПБ; Кац, СП; Сакс, Д.Л. (1985). «Зависимое от цикла роста поколение устойчивых к комплементу промастигот Leishmania » . Журнал иммунологии . 134 (4): 2713–8. doi : 10.4049/jimmunol.134.4.2713 . ПМИД   3973390 . S2CID   2709201 .
  22. ^ Пирсон, РД; Ромито, Р; Саймс, PH; Харкус, Дж.Л. (1981). «Взаимодействие промастигот Leishmania donovani с макрофагами, полученными из моноцитов человека: проникновение паразитов, внутриклеточное выживание и размножение» . Инфекция и иммунитет . 32 (3): 1249–53. дои : 10.1128/IAI.32.3.1249-1253.1981 . ПМК   351586 . ПМИД   7251165 .
  23. ^ Чанг, КП; Фонг, Д. (1983). «Клеточная биология мембранных взаимодействий хозяина и паразита при лейшманиозе». Симпозиум 99 Фонда Ciba - Цитопатология паразитарных заболеваний . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 99. стр. 113–37. дои : 10.1002/9780470720806.ch7 . ISBN  9780470720806 . ПМИД   6357669 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  24. ^ Пирсон, РД; Штайгбигель, RT (1981). «Фагоцитоз и уничтожение простейших Leishmania donovani полиморфноядерными лейкоцитами человека» . Журнал иммунологии . 127 (4): 1438–43. дои : 10.4049/jimmunol.127.4.1438 . ПМИД   7276565 . S2CID   11018586 .
  25. ^ Хауэллс, RE; Гарденер, Пи Джей (1972). «Предварительные наблюдения под электронным микроскопом амастиготных форм Trypanosoma cruzi и Leishmania donovani ». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 66 (2): 336. doi : 10.1016/0035-9203(72)90214-3 . ПМИД   4558827 .
  26. ^ Jump up to: а б с Чаттерджи, К.Д. (2009). Паразитология: протозоология и гельминтология (13-е изд.). Нью-Дели: Издательство CBC. стр. 67–72. ISBN  9788123918105 .
  27. ^ Пульвертафт, РДВ; Хойл, Г.Ф. (1960). «Этапы жизненного цикла Leishmania donovani ». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 54 (2): 191–196. дои : 10.1016/0035-9203(60)90057-2 . ПМИД   14435316 .
  28. ^ Роджерс М.Б., Даунинг Т., Смит Б.А., Имамура Х., Сандерс М., Свободова М., Вольф П., Берриман М., Коттон Дж.А., Смит Д.Ф. (январь 2014 г.). «Геномное подтверждение гибридизации и недавнего инбридинга в изолированной от вектора популяции Leishmania» . ПЛОС Генет . 10 (1): e1004092. дои : 10.1371/journal.pgen.1004092 . ПМЦ   3894156 . ПМИД   24453988 .
  29. ^ Шаппюи, Фрэнсис; Сундар, Шьям; Хайлу, Асрат; Галиб, Хашим; Риджал, Суман; Пилинг, Розанна В.; Альвар, Джордж; Боэлерт, Марлин (2007). «Висцеральный лейшманиоз: каковы потребности в диагностике, лечении и контроле?» . Обзоры природы Микробиология . 5 (11): С7–С16. дои : 10.1038/nrmicro1748 . ПМИД   17938629 .
  30. ^ Сакс, Д.Л. (2001). « Взаимодействие Leishmania и песчанки, контролирующее видоспецифическую компетентность переносчиков» . Клеточная микробиология . 3 (4): 189–96. дои : 10.1046/j.1462-5822.2001.00115.x . ПМИД   11298643 .
  31. ^ Бейтс, Пенсильвания; Дуайер, DM (1987). «Биосинтез и секреция кислой фосфатазы промастиготами Leishmania donovani » . Молекулярная и биохимическая паразитология . 26 (3): 289–96. дои : 10.1016/0166-6851(87)90081-8 . ПМИД   3323906 .
  32. ^ Ильг, Т; Штирхоф, Ю.Д.; Визе, М; МакКонвилл, MJ; Оверат, П. (1994). «Характеристика фосфогликансодержащих секреторных продуктов лейшмании ». Паразитология . 108 (Приложение): S63–71. дои : 10.1017/s0031182000075739 . ПМИД   8084657 . S2CID   22659332 .
  33. ^ Хасан, Моавия М; Осман, Омран Ф; Эль-Рабаа, Фатхи М.А.; Шаллиг, Хенк ДФХ; Эльнаием, Диа-Элдин А (2009). «Роль домашней собаки как резервуарного хозяина Leishmania donovani в восточном Судане» . Паразиты и переносчики . 2 (1): 26. дои : 10.1186/1756-3305-2-26 . ПМК   2706818 . ПМИД   19534802 .
  34. ^ Эшфорд, RW (1996). «Резервуары лейшманиоза и их значение в борьбе». Клиники по дерматологии . 14 (5): 523–32. дои : 10.1016/0738-081x(96)00041-7 . ПМИД   8889331 .
  35. ^ Шоу, Джей-Джей (1988). «Животные-резервуары лейшмании в различных экологических ситуациях и их значение в эпидемиологии заболевания» . Мемориалы Института Освальдо Круса . 83 (Приложение 1): 486–90. дои : 10.1590/s0074-02761988000500054 . ПМИД   3253511 .
  36. ^ Лейнсон, Р; Рангель, Э.Ф. (2005). « Lutzomyia longipalpis и экоэпидемиология американского висцерального лейшманиоза, с особым упором на Бразилию: обзор» . Мемориалы Института Освальдо Круса . 100 (8): 811–27. дои : 10.1590/S0074-02762005000800001 . hdl : 1807/8340 . ПМИД   16444411 .
  37. ^ Деже, П. (май – июнь 2001 г.). «Рост факторов риска лейшманиоза во всем мире» . Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 95 (3): 239–43. дои : 10.1016/S0035-9203(01)90223-8 . ПМИД   11490989 .
  38. ^ Торрес-Герреро, Эдоардо; Кинтанилья-Седильо, Марко Романо; Руис-Эсменьо, Джульетта; Аренас, Роберто (2017). «Лейшманиоз: обзор» . F1000Исследования . 6 : 750. doi : 10.12688/f1000research.11120.1 . ПМЦ   5464238 . ПМИД   28649370 .
  39. ^ Блэквелл, Дж. М.; Факиола, М.; Ибрагим, МЭ; Джеймисон, SE; Джеронимо, СБ; Миллер, EN; Мишра, А.; Мохамед, HS; Пикок, CS; Раджу, М.; Сундар, С.; Уилсон, Мэн (май 2009 г.). «Генетика и висцеральный лейшманиоз: мышей и человека» . Иммунология паразитов . 31 (5): 254–266. дои : 10.1111/j.1365-3024.2009.01102.x . ПМК   3160815 . ПМИД   19388946 .
  40. ^ Махаджан RC; Мохан К. (1996). «Эпидемиология висцерального лейшманиоза и борьба с ним». В М. Зия Алкан; М. Али Озсель (ред.). Паразитология XXI века . Уоллингфорд: CAB International. стр. 41–49. ISBN  9780851989778 .
  41. ^ Симэн, Дж; Мерсер, Эй Джей; Сондорп, Э. (1996). «Эпидемия висцерального лейшманиоза в западной части Верхнего Нила, южный Судан: ход и последствия с 1984 по 1994 год» . Международный журнал эпидемиологии . 25 (4): 862–71. дои : 10.1093/ije/25.4.862 . ПМИД   8921468 .
  42. ^ Jump up to: а б «Лекарство от смертельной тропической болезни — пероральное лечение лейшманиоза» . Институт биофизической химии Макса Планка. 18 февраля 2000 года. Архивировано из оригинала 17 мая 2011 года . Проверено 25 января 2014 г.
  43. ^ Стэнли, AC; Энгверда, ЧР (2007). «Балансирование иммунитета и патологии при висцеральном лейшманиозе» . Иммунология и клеточная биология . 85 (2): 138–47. дои : 10.1038/sj.icb7100011 . ПМИД   17146466 . S2CID   20103507 .
  44. ^ Оквор, я; Узонна, JE (май 2013 г.). «Иммунология коинфекции Leishmania/ВИЧ». Иммунологические исследования . 56 (1): 163–71. дои : 10.1007/s12026-013-8389-8 . ПМИД   23504228 . S2CID   27771341 .
  45. ^ Оливье, М; Бадаро, Р; Медрано, Ф.Дж.; Морено, Дж (2003). «Патогенез Leishmania коинфекции /ВИЧ: клеточные и иммунологические механизмы». Анналы тропической медицины и паразитологии . 97 (Приложение 1): 79–98. дои : 10.1179/000349803225002561 . ПМИД   14678636 . S2CID   9304718 .
  46. ^ Лодж, Роберт; Деското, Альберт (2006). «Фагоцитоз амастигот Leishmania donovani зависит от Rac1 и происходит в отсутствие активации НАДФН-оксидазы». Европейский журнал иммунологии . 36 (10): 2735–2744. дои : 10.1002/eji.200636089 . ПМИД   16955522 . S2CID   22421571 .
  47. ^ Морадин, Неда; Деското, Альберт (2012). « Leishmania promastigotes : создание безопасной ниши внутри макрофагов» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 2 :2:121. дои : 10.3389/fcimb.2012.00121 . ПМЦ   3445913 . ПМИД   23050244 .
  48. ^ Шадаб, Мэриленд; Али, Нахид (2011). «Уклонение от защиты хозяина с помощью Leishmania donovani : подрыв сигнальных путей» . Международная молекулярная биология . 2011 : 1–10. дои : 10.4061/2011/343961 . ПМК   3199940 . ПМИД   22091401 .
  49. ^ Штегер, Симона; Джоши, Трупти; Банкоти, Рашми (2010). «Иммунные механизмы уклонения, способствующие стойкой инфекции Leishmania donovani» . Иммунологические исследования . 47 (1–3): 14–24. дои : 10.1007/s12026-009-8135-4 . ПМИД   20087685 . S2CID   9985409 .
  50. ^ Сундар, Шьям; Чакраварти, Джая (2013). «Лейшманиоз: обновление современной фармакотерапии». Экспертное заключение по фармакотерапии . 14 (1): 53–63. дои : 10.1517/14656566.2013.755515 . ПМИД   23256501 . S2CID   207479873 .
  51. ^ Ланиадо-Лаборин, Рафаэль; Кабралес-Варгас, Мария Ноэми (2009). «Амфотерицин Б: побочные эффекты и токсичность». Иберо-американский журнал микологии . 26 (4): 223–227. дои : 10.1016/j.riam.2009.06.003 . ПМИД   19836985 . S2CID   592301 .
  52. ^ Джа, ТК; Сундар, С; Тхакур, КП; Бахманн, П; Карбванг, Дж; Фишер, К; Восс, А; Берман, Дж (1999). «Милтефозин, пероральный препарат для лечения индийского висцерального лейшманиоза» . Медицинский журнал Новой Англии . 341 (24): 1795–800. дои : 10.1056/NEJM199912093412403 . ПМИД   10588964 .
  53. ^ Сундар, С; Джа, ТК; Тхакур, КП; Бхаттачарья, СК; Рай, М. (2006). «Оральный милтефозин для лечения индийского висцерального лейшманиоза». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 100 (Приложение 1): С26–33. дои : 10.1016/j.trstmh.2006.02.011 . ПМИД   16730038 . S2CID   7843384 .
  54. ^ Зиндерманн, Х; Крофт, СЛ; Энгель, КР; Боммер, В; Эйбл, HJ; Унгер, К; Энгель, Дж (2004). «Милтефозин (Импавидо): первое пероральное средство против лейшманиоза». Медицинская микробиология и иммунология . 193 (4): 173–80. дои : 10.1007/s00430-003-0201-2 . ПМИД   14513375 . S2CID   29396666 .
  55. ^ Шёниан, Г; Кульс, К; Маурисио, Иллинойс (апрель 2011 г.). «Молекулярные подходы для лучшего понимания эпидемиологии и популяционной генетики лейшмании » ( PDF) . Паразитология . 138 (4): 405–25. дои : 10.1017/S0031182010001538 . ПМИД   21078222 . S2CID   27416330 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Leishmania_donovani&oldid=1219659070"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 90c9c6d15ecd04d795936b7593bbeb89__1713482640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/90/89/90c9c6d15ecd04d795936b7593bbeb89.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Leishmania donovani - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)