Вирус гепатита В преимущественно мутирует
Прекоровый мутант — это разновидность вируса гепатита В , которая не продуцирует е-антиген вируса гепатита В (HBeAg). [1] Эти мутанты важны, поскольку инфекции, вызванные этими вирусами, трудно поддаются лечению. [2] и может вызывать длительные инфекции с более высоким риском цирроза печени. [3] Мутации представляют собой изменения оснований ДНК с гуанина на аденин в положении основания 1896 (G1896A) и с цитозина на тимин в положении 1858 (C1858T) в прекоровой области вирусного генома. [4]
ВГВ имеет четыре гена: S, P, C и X. Ген S кодирует «основной» белок оболочки (HBsAg). Самый крупный ген — P. Он кодирует ДНК-полимеразу . Ген C кодирует HBeAg и HBcAg. Ген C имеет прекоровую и основную область. Если трансляция инициируется в прекоровой области, белковым продуктом является HBeAg. Если трансляция начинается с центральной области, белковым продуктом является HBcAg. HBeAg является маркером репликации и инфекционности HBV. Прекоровая область не является необходимой для репликации вируса. Мутанты Precore могут реплицироваться. Их легко обнаружить по ДНК HBV в сыворотке, но е-антиген гепатита B (HBeAg) отсутствует. Ген X кодирует HBxAg. [5] Продуктом гена X является антиген гепатита B x (HBxAg). Он может участвовать в канцерогенезе . [6]
Мутанты базально-ядерного промотора вызывают снижение продукции HBeAg. Эти мутации, A1762T и G1764A, происходят в области базального ядра генома. [4] Частота этих мутаций варьируется в зависимости от генотипа HBV. [7]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Бути М., Родригес-Фриас Ф., Харди Р., Эстебан Р. (декабрь 2005 г.). «Вариабельность генома вируса гепатита B и прогрессирование заболевания: влияние предядерных мутантов и генотипов HBV». Журнал клинической вирусологии . 34 (Приложение 1): S79–82. дои : 10.1016/s1386-6532(05)80015-0 . ПМИД 16461229 .
- ^ Зонневельд М.Дж., Райкборст В., Зейзем С. и др. (июль 2012 г.). «Наличие мутантов прекорового и корового промотора ограничивает вероятность ответа на пегинтерферон при хроническом гепатите В с положительным антигеном гепатита В» . Гепатология . 56 (1): 67–75. дои : 10.1002/hep.25636 . ПМИД 22307831 . S2CID 39590902 .
- ^ Кливлендская клиника CME, гепатит B. Получено 15 марта 2013 г.
- ^ Перейти обратно: а б Таке Ф., Герке С., Луедде Т., Хайм А., Маннс М.П., Траутвейн С. (август 2004 г.). «Базальный ядерный промотор и прекоровые мутации в геноме вируса гепатита В повышают эффективность репликации мутантов, устойчивых к ламивудину» . Журнал вирусологии . 78 (16): 8524–35. doi : 10.1128/JVI.78.16.8524-8535.2004 . ПМК 479060 . ПМИД 15280461 .
- ^ Караяннис П., Томас ХК (2009). Махи Б.В., ван Регенмортель М.Х. (ред.). Настольная энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии . Бостон: Академическая пресса. п. 106. ИСБН 978-0-12-375147-8 .
- ^ Вэй Ю, Новё С., Тиоллайс П., Буэндиа М.А. (август 2010 г.). «Молекулярная биология вируса гепатита В и роль гена X». Патология-биология . 58 (4): 267–72. дои : 10.1016/j.patbio.2010.03.005 . ПМИД 20483545 .
- ^ Лин CL, Као Дж. Х. (январь 2011 г.). «Клинические последствия генотипа вируса гепатита В: последние достижения» . Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 26 (Приложение 1): 123–30. дои : 10.1111/j.1440-1746.2010.06541.x . ПМИД 21199523 .