Инфекционные причины рака
По оценкам, мировой риск рака по инфекционным причинам составляет 16,1%. [1] Вирусные инфекции являются факторами риска развития рака шейки матки, 80% случаев рака печени и 15–20% других видов рака. [2] Эта доля варьируется в разных регионах мира от 32,7% в странах Африки к югу от Сахары до 3,3% в Австралии и Новой Зеландии. [1]
Вирус, который может вызвать рак, называется онковирусом или опухолевым вирусом . К ним относятся вирус папилломы человека , вызывающий рак шейки матки и рак носоглотки ; Вирус Эпштейна-Барр , который связан с различными лимфопролиферативными лимфомами, связанными с вирусом Эпштейна-Барр ; Герпесвирус саркомы Капоши , который связан с саркомой Капоши и первичной выпотной лимфомой ; вирусы гепатита В и гепатита С, которые связаны с гепатоцеллюлярной карциномой ; вирус Т-клеточного лейкоза человека-1 , который связан с Т-клеточным лейкозом/лимфомой взрослых ; и вирус бычьего лейкоза , который связан с раком молочной железы . [3] Бактериальная инфекция также может увеличить риск развития рака, как это наблюдается при Helicobacter pylori вызванном раке желудка, . [4] Паразитарные инфекции, тесно связанные с раком, включают Schistosoma haematobium ( плоскоклеточный рак мочевого пузыря ) и печеночные сосальщики , Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis ( холангиокарцинома ). [5]
Инфекция, рак и смертность в развитых странах мира
[ редактировать ]Инфекция является четвертым по важности фактором риска смертности от рака в развитом мире, вызывая около 10% смертности от рака (см. Профилактика рака ), после табака (~30% случаев рака), диеты (~30%) и ожирения (~30%). 15%). Рак является причиной 22,5% смертей в США. [6] так что около 2% смертности в Соединенных Штатах, по-видимому, связано с раком, вызванным инфекциями. Это сопоставимо со смертностью от гриппа и пневмонии, на которые приходится 2,1% смертей в США. [6]
Значение инфекционных причин смертности от рака во всем мире
[ редактировать ]Во всем мире в 2015 году наиболее распространенными причинами смерти от рака были рак легких (1,6 миллиона смертей), рак печени (745 000 смертей) и рак желудка (723 000 смертей). [7] Рак легких в основном возникает по неинфекционным причинам, например, из-за табачного дыма. Однако рак печени и желудка в первую очередь обусловлен инфекционными причинами. Рак печени в основном вызывается инфекционным вирусом гепатита B (HBV) и вирусом гепатита C (HBC), а рак желудка в основном вызывается бактериями Helicobacter pylori . По оценкам, во всем мире число людей, хронически инфицированных ВГВ и/или ВГС, составляет около 325 миллионов. [8] Более половины населения мира колонизировано H. pylori , и, по оценкам, H. pylori -позитивные пациенты имеют 1-2% риск развития дистального рака желудка. [9]
Нестабильность генома вследствие онкогенных инфекций
[ редактировать ]Геномная нестабильность из-за различных причин, таких как повреждение ДНК и эпигенетические модификации. [10] по-видимому, являются основной причиной спорадического (несемейного) рака. Хотя инфекции имеют множество последствий, инфекционные организмы, которые увеличивают риск развития рака, часто являются источником повреждения ДНК или нестабильности генома, как обсуждается ниже для онкогенных вирусов и онкогенных бактерий. [ нужна ссылка ]
Вирусы
[ редактировать ]Вирусы являются одним из важнейших факторов риска развития рака у человека. [2]
Заражение некоторыми вирусами гепатита, особенно гепатитом В и гепатитом С , может вызвать длительную вирусную инфекцию, которая приводит к раку печени примерно у 1 из 200 человек, инфицированных гепатитом В каждый год (больше в Азии, меньше в Северной Америке). и примерно у 1 из 45 человек, заражающихся гепатитом С каждый год. [11] У людей с хроническим гепатитом В вероятность развития рака печени более чем в 200 раз выше, чем у неинфицированных людей. [11] Цирроз печени , вызванный хроническим вирусным гепатитом, чрезмерным употреблением алкоголя или какой-либо другой причиной, независимо связан с развитием рака печени, а сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет самый высокий риск развития рака печени. Поскольку хронический вирусный гепатит настолько распространен, а рак печени настолько смертелен, рак печени является одной из наиболее частых причин смертности от рака в мире и особенно распространен в Восточной Азии и некоторых частях Африки к югу от Сахары. [ нужна ссылка ]
Вирусы папилломы человека (ВПЧ) также вызывают многие виды рака. ВПЧ хорошо известен тем, что вызывает остроконечные кондиломы и практически все случаи рака шейки матки , но он также может инфицировать и вызывать рак в некоторых других частях тела, включая пищевод , гортань , слизистую оболочку рта, носа и горла , анус , вульву. , влагалище и пенис . Мазок Папаниколау («мазок Папаниколау») представляет собой широко используемый метод скрининга рака шейки матки. Также доступны тесты на основе ДНК для идентификации вируса. [12]
Герпесвирусы представляют собой третью группу распространенных вирусов, вызывающих рак. Два типа герпесвирусов связаны с раком: вирус Эпштейна-Барра (EBV) и вирус герпеса человека 8 (HHV-8). [13] ВЭБ, по-видимому, вызывает все неороговевающие карциномы носоглотки , вирус-положительные диффузные крупноклеточные В-клеточные лимфомы, не уточненные иначе . [14] диффузные крупные В-клеточные лимфомы, связанные с хроническим воспалением , [14] Слизисто-кожные язвы, положительные на вирус Эпштейна-Барра , [15] Лимфоматоидные гранулематозы [16] и во многих случаях фибрин-ассоциированная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. [17] и внутрисосудистые NK/T-клеточные лимфомы . [18] Он также, по-видимому, вызывает некоторые случаи лимфомы, включая лимфому Беркитта (эта причинная связь особенно сильна в Африке) и болезнь Ходжкина . [13] ВЭБ был обнаружен во множестве других типов раковых клеток, хотя его роль в возникновении этих видов рака точно не установлена. КШВ /ХХВ-8 [19] вызывает все случаи саркомы Капоши , а в некоторых случаях было обнаружено связанное с раком состояние, называемое болезнью Кастлемана . [13] Исследования, посвященные другим видам рака, особенно раку простаты , были противоречивыми. [13] Оба этих герпесвируса обычно обнаруживаются в раковых клетках первичной выпотной лимфомы . [13] Герпесвирусы также вызывают рак у животных, особенно лейкозы и лимфомы. [13]
Лимфотропный вирус Т-клеток человека ( HTLV-1 ) был первым человеческим ретровирусом, открытым Робертом Галло и его коллегами из НИЗ . [20] Вирус вызывает Т-клеточный лейкоз у взрослых — заболевание, впервые описанное Такацуки и его коллегами в Японии. [21] и другие неврологические заболевания. Тесно родственным вирусу Т-клеточного лейкоза человека является другой дельтаретровирус, вирус лейкоза крупного рогатого скота (BLV), который недавно соответствовал ожидаемым критериям, позволяющим признать возможную причину рака молочной железы инфекционным агентом, используя чувствительные методы ПЦР для обнаружения BLV и имея образцы от женщин с раком молочной железы по сравнению с контрольной выборкой женщин, не болевших раком молочной железы в анамнезе. [22] [23]
Полиомавирус клеток Меркеля — последний обнаруженный вирус рака человека, выделенный из тканей карциномы клеток Меркеля в 2008 году. [24] той же группой, которая открыла KSHV /HHV-8 в 1994 году, с использованием новой технологии, называемой вычитанием цифрового транскриптома . Около 80% карцином из клеток Меркеля вызваны полиомавирусом клеток Меркеля; остальные опухоли имеют неизвестную этиологию и, возможно, отдельный гистогенез. Это единственный член этой группы вирусов, который, как известно, вызывает рак у человека, но есть подозрения, что и другие полиомавирусы являются дополнительными раковыми вирусами. [ нужна ссылка ]
ВИЧ не вызывает непосредственно рак, но он связан с рядом злокачественных новообразований, особенно с саркомой Капоши , неходжкинской лимфомой , анальным раком и раком шейки матки . Саркома Капоши вызывается вирусом герпеса человека 8 . Связанные со СПИДом случаи анального рака и рака шейки матки обычно вызываются вирусом папилломы человека . После того как ВИЧ разрушает иммунную систему, организм больше не может контролировать эти вирусы, и инфекция проявляется в виде рака. [25] Некоторые другие состояния иммунодефицита (например, общий вариабельный иммунодефицит и дефицит IgA ) также связаны с повышенным риском злокачественных новообразований. [26]
Распространенные онкогенные вирусы
[ редактировать ]В развитых странах Запада вирус папилломы человека (ВПЧ), вирус гепатита В (ВГВ) и вирус гепатита С (ВГС). наиболее часто встречающимися онкогенными ДНК-содержащими вирусами являются [27]
Вирус папилломы человека
[ редактировать ]Во всем мире ВПЧ является причиной второй по величине доли случаев инфекционно-ассоциированного рака или 5,2% глобального бремени рака. [28]
В Соединенных Штатах ВПЧ вызывает большинство видов рака шейки матки, а также некоторые виды рака влагалища, вульвы, полового члена, ануса, прямой кишки и ротоглотки (рак задней стенки глотки, включая основание языка и миндалины). [29] Ежегодно в США обнаруживается около 39 800 новых случаев рака в тех частях тела, где часто обнаруживается ВПЧ. ВПЧ вызывает около 31 500 случаев рака. [29]
Согласно обзору Münger et al. [30] существует около 200 ВПЧ. Их можно разделить на слизистые и кожные ВПЧ. В каждой из этих групп ВПЧ отдельные вирусы относятся к группе высокого или низкого риска в зависимости от склонности к злокачественному прогрессированию поражений, которые они вызывают. Среди вирусов высокого риска ВПЧ онкопротеины Е6 и Е7 ВПЧ функционально инактивируют супрессоры опухолей р53 и ретинобластомы соответственно. Кроме того, каждый из онкопротеинов Е6 и Е7 ВПЧ высокого риска может независимо вызывать геномную нестабильность в нормальных клетках человека. Они вызывают митотические дефекты и анеуплоидию за счет индукции аномалий центросом. [ нужна ссылка ]
Вирусы гепатита В и гепатита С
[ редактировать ], связанный с вирусом гепатита, Гепатоканцерогенез представляет собой серьезную проблему для здоровья. [31] Рак печени в США в первую очередь обусловлен тремя основными факторами: вирусом гепатита С (ВГС) (22%), вирусом гепатита В (ВГВ) (12%) и употреблением алкоголя (47%). [32] В 2017 году в США будет зарегистрировано около 40 710 новых случаев рака печени. [33] Во всем мире смертность от рака печени чаще связана с вирусом гепатита В (ВГВ) (33%), реже — с вирусом гепатита С (ВГС) (21%) и по-прежнему часто связана с употреблением алкоголя (30%). [34] Во всем мире рак печени является четвертой по распространенности причиной смертности от рака, вызывая 9% всей смертности от рака (общее число смертей от рака печени в 2015 году составило 810 500 человек) и по частоте опережает рак легких, колоректальный рак и рак желудка. [34]
Согласно обзору Takeda et al., [31] HCV и HBV вызывают канцерогенное повреждение ДНК и геномную нестабильность по ряду механизмов. ВГВ, и особенно ВГС, вызывают хроническое воспаление в печени, увеличивая образование активных форм кислорода (АФК). АФК напрямую взаимодействуют с ДНК, вызывая множественные типы повреждений ДНК (26 повреждений ДНК, вызванных АФК, описаны Yu et al. [35] Также оказывается, что хроническое воспаление, вызванное инфекцией ВГС, вызывает аберрантную активацию индуцированной активацией цитидиндезаминазы (AID) в гепатоцитах . AID создает мутации в ДНК путем дезаминирования (повреждения ДНК) цитозинового основания , которое превращает цитозин в урацил . Таким образом, он превращает пару оснований C:G в мутагенное несоответствие U:G. Еще одной причиной повреждения ДНК является то, что коровый белок HCV связывается с белком NBS1 и ингибирует образование комплекса Mre11/NBS1/Rad50, тем самым ингибируя связывание ДНК с ферментами репарации. [36] В результате снижения репарации ДНК могут накапливаться мутагенные повреждения ДНК. [ нужна ссылка ]
Бактерии
[ редактировать ]H. pylori , распространенная онкогенная бактерия.
[ редактировать ]Помимо вирусов, некоторые виды рака могут вызывать некоторые виды бактерий. Наиболее ярким примером является связь между хронической инфекцией стенки желудка Helicobacter pylori и раком желудка . [37] [38] [39]
Хотя данные различаются в разных странах, в целом примерно у 1–3% людей, инфицированных Helicobacter pylori, в течение жизни развивается рак желудка по сравнению с 0,13% людей, у которых нет инфекции H. pylori . [40] [9] Из-за распространенности инфекции H. pylori среди взрослых среднего возраста (74% в развивающихся странах и 58% в развитых странах в 2002 г.) [41] ), и вероятность развития рака желудка у инфицированных людей составляет от 1% до 3%, [42] Рак желудка, вызванный H. pylori, является третьей по величине причиной смертности от рака в мире по состоянию на 2018 год. [43]
Механизм, посредством которого H. pylori вызывает рак, может включать хроническое воспаление или прямое действие некоторых факторов вирулентности, например, CagA, вовлеченного в канцерогенез. [44]
Согласно обзору Чанга и Парсоннета , [45] хроническая инфекция H. pylori в желудке человека характеризуется хроническим воспалением. [45] Это сопровождается высвобождением эпителиальными клетками активных форм кислорода (АФК) и активных форм азота (РНОС) с последующей сборкой активированных макрофагов в месте заражения в желудке. Макрофаги также выделяют АФК и РНОС. Уровни 8-оксо-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG), одной из преобладающих форм окислительных повреждений ДНК, вызванных свободными радикалами, [46] увеличивается более чем в 8 раз в ДНК после заражения H. pylori , особенно если H. pylori являются CagA- положительными. [47] Увеличение 8-OHdG, вероятно, увеличивает мутацию. [48] Кроме того, окислительный стресс с высоким уровнем 8-OHdG в ДНК также влияет на стабильность генома, изменяя статус хроматина. Такие изменения могут привести к аномальному метилированию промоторов генов-супрессоров опухолей. [49]
Помимо мутаций, вызванных прямым повреждением ДНК H. pylori АФК, индуцированными , канцерогенные мутации, индуцированные H. pylori , и изменения экспрессии белка очень часто являются результатом H. pylori изменений, индуцированных эпигенетических . [50] [51] Эти эпигенетические изменения включают H. pylori индуцированное метилирование сайтов CpG в промоторах генов. [50] и H. pylori -индуцированная измененная экспрессия множества микроРНК . [51]
По отзывам Сантоса и Рибейро [52] Инфекция H. pylori связана с эпигенетическим снижением эффективности механизма репарации ДНК, что способствует накоплению мутаций и геномной нестабильности, а также канцерогенезу желудка. В частности, согласно обзору Raza et al., [53] Инфекция желудка человека H. pylori вызывает эпигенетическое снижение экспрессии белков репарации ДНК MLH1 , MGMT и MRE11 . Кроме того, Раза и др. [53] показали, что два дополнительных белка репарации ДНК, ERCC1 и PMS2, эпигенетически серьезно снижали экспрессию белка после того, как инфекция H. pylori прогрессировала и вызывала диспепсию (которая возникает у 20% инфицированных людей). [54] ).
Микобактерия
[ редактировать ]Туберкулез является фактором риска развития рака легких . [55]
кишечная палочка
[ редактировать ]Колибактин — это генотоксин, вырабатываемый инфекцией Escherichia coli , который может вызвать колоректального рака . развитие [56]
Другие бактерии
[ редактировать ]Один метаанализ серологических данных , сравнивающий перенесенную инфекцию Chlamydia pneumoniae у пациентов с раком легких и без него, обнаружил результаты, свидетельствующие о том, что перенесенная инфекция была связана с несколько повышенным риском развития рака легких. [57] [58] [59]
Паразиты
[ редактировать ]Паразиты , вызывающие шистосомоз (бильгарциоз), особенно S. haematobium , могут вызывать рак мочевого пузыря и рак других локализаций. [60] Воспаление, вызванное яйцами червя, по-видимому, является механизмом возникновения плоскоклеточного рака мочевого пузыря. В Азии заражение S. japonicum связано с колоректальным раком . [60]
Дистомиаз , вызываемый паразитическими печеночными сосальщиками , связан с холангиокарциномой (раком желчных протоков ) в Восточной Азии. [60]
Малярия связана с лимфомой Беркитта в Африке, особенно в сочетании с вирусом Эпштейна-Барра , хотя неясно, является ли она причиной. [60]
Паразиты также являются важной причиной рака у животных . Cysticercus fasciolaris , личиночная форма обыкновенного кошачьего цепня Taenia taeniaformis , вызывает рак у крыс. [60] Spirocerca lupi связана с раком пищевода у собак, по крайней мере, на юге США. [60]
Новый тип случая, зарегистрированный в 2015 году, касался мужчины с ослабленным иммунитетом, чей ленточный червь претерпел злокачественную трансформацию , вызвав метастазы неоплазии клеток ленточного червя по всему телу. Это был рак не его собственных клеток, а клеток паразита. Этот изолированный случай не имеет существенного значения для общественного здравоохранения , но интересен тем, что представляет собой «новый механизм заболевания, связывающий инфекцию и рак». [61]
См. также
[ редактировать ]- Барри Маршалл
- Клонально трансмиссивный рак
- Харальд цур Хаузен
- Протоколы эрадикации Helicobacter pylori
- Дж. Робин Уоррен
- Перечень болезней человека, ассоциированных с инфекционными возбудителями
- Список онкогенных бактерий
- Список инфекционных заболеваний
- Фрэнсис Пейтон Роус
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б де Мартель С., Ферлей Дж., Франчески С., Винья Дж., Брей Ф., Форман Д., Пламмер М. (июнь 2012 г.). «Глобальное бремя рака, вызванного инфекциями, в 2008 году: обзор и синтетический анализ». «Ланцет». Онкология . 13 (6): 607–15. дои : 10.1016/S1470-2045(12)70137-7 . ПМИД 22575588 .
- ^ Перейти обратно: а б Де Паоли П., Карбоне А. (октябрь 2013 г.). «Канцерогенные вирусы и солидные раковые заболевания без достаточных доказательств причинно-следственной связи» . Международный журнал рака . 133 (7): 1517–29. дои : 10.1002/ijc.27995 . ПМИД 23280523 . S2CID 38402898 .
- ^ Buehring GC, Sans HM (декабрь 2019 г.). «Рак молочной железы стал вирусным? Обзор возможной роли вируса лейкемии крупного рогатого скота в развитии рака молочной железы и связанных с этим возможностей профилактики рака» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 17 (1): 209. doi : 10.3390/ijerph17010209 . ПМК 6982050 . ПМИД 31892207 .
- ^ Пагано Дж.С., Блазер М., Буэндиа М.А., Дамания Б., Халили К., Рааб-Трауб Н., Ройзман Б. (декабрь 2004 г.). «Инфекционные агенты и рак: критерии причинно-следственной связи». Семинары по биологии рака . 14 (6): 453–71. дои : 10.1016/j.semcancer.2004.06.009 . ПМИД 15489139 .
- ^ Самарас В., Рафаилидис П.И., Мурцуку Э.Г., Пеппас Г., Фалагас М.Е. (июнь 2010 г.). «Хронические бактериальные и паразитарные инфекции и рак: обзор» . Журнал инфекции в развивающихся странах . 4 (5): 267–81. дои : 10.3855/jidc.819 . ПМИД 20539059 .
- ^ Перейти обратно: а б «10 ведущих причин смертности в США» . 4 июля 2019 г.
- ^ Ферлей Дж., Сурьоматарам И., Дикшит Р., Эсер С., Мазерс К., Ребело М., Паркин Д.М., Форман Д., Брей Ф. (март 2015 г.). «Заболеваемость и смертность от рака во всем мире: источники, методы и основные закономерности в GLOBOCAN 2012» . Международный журнал рака . 136 (5): Е359-86. дои : 10.1002/ijc.29210 . ПМИД 25220842 . S2CID 6067341 .
- ^ «ВОЗ | Новые данные о гепатите подчеркивают необходимость срочных глобальных ответных мер» . Архивировано из оригинала 21 апреля 2017 года.
- ^ Перейти обратно: а б Кастерс Дж.Г., ван Влит А.Х., Кейперс Э.Дж. (июль 2006 г.). «Патогенез инфекции Helicobacter pylori» . Обзоры клинической микробиологии . 19 (3): 449–90. дои : 10.1128/CMR.00054-05 . ПМЦ 1539101 . ПМИД 16847081 .
- ^ Фергюсон Л.Р., Чен Х., Коллинз А.Р., Коннелл М., Дамиа Г., Дасгупта С., Малхотра М., Микер А.К., Амедей А., Амин А., Ашраф С.С., Аквилано К., Азми А.С., Бхакта Д., Билсланд А., Бусани К.С., Чен С. , Сириоло М.Р., Фуджи Х., Гуха Г., Халика Д., Хелферих В.Г., Кит В.Н., Мохаммед С.И., Николаи Э., Ян Х, Хоноки К., Парслоу В.Р., Пракаш С., Резазаде С., Шакелфорд Р.Э., Сидрански Д., Тран П.Т., Ян. ES, Максвелл, Калифорния (декабрь 2015 г.). «Геномная нестабильность при раке человека: молекулярные идеи и возможности для терапевтического воздействия и профилактики с помощью диеты и питания» . Семинары по биологии рака . 35 Дополнение (Дополнение): S5–S24. doi : 10.1016/j.semcancer.2015.03.005 . ПМК 4600419 . ПМИД 25869442 .
- ^ Перейти обратно: а б Сунг М.В., Тунг С.Н., Acs G (2000). «Вирусы гепатита» . В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Медицина рака Холланд-Фрай (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. ISBN 1-55009-113-1 .
- ^ Маклахлин CM, Crum CP (2000). «Папилломавирусы и неоплазия шейки матки» . В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Холланд-Фрай Раковая медицина (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. ISBN 1-55009-113-1 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Коэн Джи (2000). «Герпесвирусы» . В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Медицина рака (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. ISBN 1-55009-113-1 .
- ^ Перейти обратно: а б Гримм К.Е., О'Мэлли Д.П. (февраль 2019 г.). «Агрессивные В-клеточные лимфомы в пересмотренной классификации ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей 2017 года». Анналы диагностической патологии . 38 : 6–10. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.09.014 . ПМИД 30380402 . S2CID 53196244 .
- ^ Икеда Т., Гион Ю., Ёсино Т., Сато Ю. (2019). «Обзор EBV-положительных слизисто-кожных язв с упором на клинические и патологические аспекты» . Журнал клинической и экспериментальной гематопатологии . 59 (2): 64–71. дои : 10.3960/jslrt.18039 . ПМК 6661964 . ПМИД 31257347 .
- ^ Суксвай Н., Ляпичев К., Хури Дж.Д., Медейрос Л.Дж. (январь 2020 г.). «Диффузные крупноклеточные варианты В-клеточной лимфомы: обновленная информация». Патология . 52 (1): 53–67. дои : 10.1016/j.pathol.2019.08.013 . PMID 31735345 . S2CID 208142227 .
- ^ Бойер Д.Ф., МакКелви П.А., де Леваль Л., Эдлефсен К.Л., Ко Ю.Х., Аберман З.А., Ковач А.Е., Масих А., Нишино Х.Т., Вайс Л.М., Микер А.К., Нарди В., Палисок М., Шао Л., Питталуга С., Ферри Дж.А., Харрис Н.Л., Сохани А.Р. (март 2017 г.). «Фибрин-ассоциированная ВЭБ-положительная крупная В-клеточная лимфома: вялотекущее новообразование с особенностями, отличными от диффузной крупной В-клеточной лимфомы, связанной с хроническим воспалением». Американский журнал хирургической патологии . 41 (3): 299–312. doi : 10.1097/PAS.0000000000000775 . ПМИД 28195879 . S2CID 3521190 .
- ^ Занелли М., Менголи М.К., Дель Сордо Р., Каджини А., Де Марко Л., Симонетти Е., Мартино Г., Зиццо М., Аскани С. (ноябрь 2018 г.). «Внутрисосудистая NK/Т-клеточная лимфома, положительный результат на вирус Эпштейна-Барра с поражением многих органов: клиническая дилемма» . БМК Рак . 18 (1): 1115. doi : 10.1186/s12885-018-5001-6 . ПМК 6238309 . ПМИД 30442097 .
- ^ Чанг Ю, Сезарман Э, Пессин М.С., Ли Ф., Калпеппер Дж., Ноулз Д.М., Мур П.С. (декабрь 1994 г.). «Идентификация герпесвирусоподобных последовательностей ДНК в саркоме Капоши, связанной со СПИДом» . Наука . 266 (5192): 1865–9. Бибкод : 1994Sci...266.1865C . дои : 10.1126/science.7997879 . ПМИД 7997879 . S2CID 29977325 .
- ^ Поес Б.Дж., Рускетти Ф.В., Газдар А.Ф., Банн П.А., Минна Дж.Д., Галло Р.К. (декабрь 1980 г.). «Обнаружение и выделение частиц ретровируса типа С из свежих и культивированных лимфоцитов пациента с кожной Т-клеточной лимфомой» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (12): 7415–9. Бибкод : 1980PNAS...77.7415P . дои : 10.1073/pnas.77.12.7415 . ПМК 350514 . ПМИД 6261256 .
- ^ Такацуки К. (март 2005 г.). «Открытие Т-клеточного лейкоза взрослых» . Ретровирусология . 2:16 . дои : 10.1186/1742-4690-2-16 . ПМК 555581 . ПМИД 15743528 .
- ^ Бюринг Г.К., Шен Х.М., Йенсен Х.М., Джин Д.Л., Худес М., Блок G (2 сентября 2015 г.). «Воздействие вируса лейкоза крупного рогатого скота связано с раком молочной железы: исследование случай-контроль» . ПЛОС ОДИН . 10 (9): e0134304. Бибкод : 2015PLoSO..1034304B . дои : 10.1371/journal.pone.0134304 . ПМЦ 4557937 . ПМИД 26332838 .
- ^ Швингель Д., Андреолла А.П., Эрпен Л.М., Франдолосо Р., Кройц Л.К. (27 февраля 2019 г.). «ДНК вируса бычьего лейкоза, связанная с раком молочной железы у женщин из Южной Бразилии» . Научный представитель . 9 (1): 2949. Бибкод : 2019НатСР...9.2949С . дои : 10.1038/s41598-019-39834-7 . ПМК 6393560 . ПМИД 30814631 .
- ^ Фэн Х., Шуда М., Чанг Ю, Мур П.С. (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в клеточную карциному Меркеля человека» . Наука . 319 (5866): 1096–100. Бибкод : 2008Sci...319.1096F . дои : 10.1126/science.1152586 . ПМК 2740911 . ПМИД 18202256 .
- ^ Вуд С., Харрингтон В. (2005). «СПИД и связанные с ним злокачественные новообразования» . Клеточные исследования . 15 (11–12): 947–52. дои : 10.1038/sj.cr.7290372 . ПМИД 16354573 . S2CID 9498126 .
- ^ Меллемкьер Л., Хаммарстрем Л., Андерсен В., Юэнь Дж., Хайльманн С., Барингтон Т., Бьоркандер Дж., Олсен Дж. Х. (декабрь 2002 г.). «Риск рака среди пациентов с дефицитом IgA или общим вариабельным иммунодефицитом и их родственников: объединенное датское и шведское исследование» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 130 (3): 495–500. дои : 10.1046/j.1365-2249.2002.02004.x . ПМК 1906562 . ПМИД 12452841 .
- ^ Ананд П., Куннумаккара А.Б., Куннумакара А.Б., Сундарам С., Харикумар К.Б., Таракан С.Т., Лай ОС, Сунг Б., Аггарвал Б.Б. (сентябрь 2008 г.). «Рак — это предотвратимое заболевание, которое требует серьезных изменений образа жизни» . Фармацевтические исследования . 25 (9): 2097–116. дои : 10.1007/s11095-008-9661-9 . ПМЦ 2515569 . ПМИД 18626751 . (Ошибка: два : 10.1007/s11095-008-9690-4 , ПМИД 18626751 )
- ^ Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя инфекционно-ассоциированных видов рака для здоровья в 2002 году». Международный журнал рака . 118 (12): 3030–44. CiteSeerX 10.1.1.623.9022 . дои : 10.1002/ijc.21731 . ПМИД 16404738 . S2CID 10042384 .
- ^ Перейти обратно: а б «Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак | CDC» . 21 августа 2019 г.
- ^ Мюнгер К., Болдуин А., Эдвардс К.М., Хаякава Х., Нгуен К.Л., Оуэнс М., Грейс М., Ха К. (ноябрь 2004 г.). «Механизмы онкогенеза, индуцированного вирусом папилломы человека» . Журнал вирусологии . 78 (21): 11451–60. doi : 10.1128/JVI.78.21.11451-11460.2004 . ПМК 523272 . ПМИД 15479788 .
- ^ Перейти обратно: а б Такеда Х., Такаи А., Инузука Т., Марусава Х. (январь 2017 г.). «Генетическая основа гепатоцеллюлярной карциномы, связанной с вирусом гепатита: связь между инфекцией, воспалением и онкогенезом» . Журнал гастроэнтерологии . 52 (1): 26–38. дои : 10.1007/s00535-016-1273-2 . ПМИД 27714455 . S2CID 20772491 .
- ^ Акиниемиджу Т., Абера С., Ахмед М., Алам Н., Алемайоху М.А., Аллен С., Аль-Раддади Р., Алвис-Гузман Н., Амоако Ю., Артаман А., Айеле Т.А., Барак А., Бенсенор И., Берхане А., Бхутта З., Кастильо. -Ривас Дж., Читир А., Чой Дж.Ю., Коуи Б., Дандона Л., Дандона Р., Дэй С., Дикер Д., Фук Х., Эквуэме Д.У., Заки М.С., Фишер Ф., Фюрст Т., Хэнкок Дж., Хэй С.И., Хотез П., Джи. СХ, Касаеян А, Хадер Ю, Кханг ЮХ, Кумар А, Куц М, Ларсон Х, Лопес А, Луневичиус Р, Малекзаде Р, МакАлинден С, Мейер Т, Мендоса В, Мокдад А, Моради-Лаке М, Нагель Г, Нгуен Q, Нгуен Дж., Огбо Ф, Паттон Дж., Перейра Д.М., Пурмалек Ф., Корбани М., Радфар А., Рошандел Г., Саломон Х.А., Санабриа Дж., Сарториус Б., Сатпати М., Соуни М., Сепанлу С., Шакелфорд К., Шор Х., Сан Дж, Менгисту Д.Т., Топор-Модри Р., Тран Б., Власов В., Воллсет С.Э., Вос Т., Вакайо Т., Вейдерпасс Е., Вердекер А., Йонемото Н., Юнис М., Ю С., Заиди З., Жу Л., Мюррей. CJ, Нагави М., Фицморис С. (декабрь 2017 г.). «Бремя первичного рака печени и его этиологии с 1990 по 2015 год на глобальном, региональном и национальном уровне: результаты исследования глобального бремени болезней, 2015 год» . JAMA Онкология . 3 (12): 1683–1691. дои : 10.1001/jamaoncol.2017.3055 . ПМЦ 5824275 . ПМИД 28983565 .
- ^ «Ключевая статистика о раке печени» .
- ^ Перейти обратно: а б Ван Х., Нагави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (ГББ, 2015 г. Смертность и причины смерти, сотрудники) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980-2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1 . ПМЦ 5388903 . ПМИД 27733281 .
- ^ Ю Ю, Цуй Ю, Нидернхофер Л. Дж., Ван Ю (декабрь 2016 г.). «Происхождение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждений ДНК, вызванных окислительным стрессом» . Химические исследования в токсикологии . 29 (12): 2008–2039. doi : 10.1021/acs.chemrestox.6b00265 . ПМК 5614522 . ПМИД 27989142 .
- ^ Мачида К., Макнамара Г., Ченг К.Т., Хуан Дж., Ван CH, Комай Л., Оу Дж.Х., Лай М.М. (декабрь 2010 г.). «Вирус гепатита С ингибирует восстановление поврежденной ДНК посредством активных форм кислорода и азота, а также путем вмешательства в путь восстановления ДНК ATM-NBS1/Mre11/Rad50 в моноцитах и гепатоцитах» . Журнал иммунологии . 185 (11): 6985–98. doi : 10.4049/jimmunol.1000618 . ПМК 3101474 . ПМИД 20974981 .
- ^ Питер С., Беглингер С. (2007). «Helicobacter pylori и рак желудка: причинно-следственная связь». Пищеварение . 75 (1): 25–35. дои : 10.1159/000101564 . ПМИД 17429205 . S2CID 21288653 .
- ^ Ван С., Юань Ю, Хант Р.Х. (август 2007 г.). «Связь между инфекцией Helicobacter pylori и ранним раком желудка: метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии . 102 (8): 1789–98. дои : 10.1111/j.1572-0241.2007.01335.x . ПМИД 17521398 . S2CID 22361105 .
- ^ Траулсен Дж., Загами С., Дадди А.А., Бочеллато Ф (01.03.2021). «Молекулярное моделирование реакции желудочного барьера: от инфекции до канцерогенеза» . Передовая практика и исследования в области клинической гастроэнтерологии . 50–51: 101737. doi : 10.1016/j.bpg.2021.101737 . ISSN 1521-6918 . ПМИД 33975688 . S2CID 233900318 .
- ^ Кейперс Э.Дж. Обзорная статья: изучение связи между Helicobacter pylori и раком желудка. Алиментарная фармакология и терапия. Приложение, март 1999 г., Vol. 13, с3-11. 9р. DOI: 10.1046/j.1365-2036.1999.00002.x. (открытый доступ).
- ^ Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя инфекционно-ассоциированных раковых заболеваний в здравоохранении в 2002 году» . Международный журнал рака . 118 (12): 3030–44. дои : 10.1002/ijc.21731 . ПМИД 16404738 . S2CID 10042384 .
- ^ Вроблевски Л.Е., Пик Р.М., Уилсон К.Т. (октябрь 2010 г.). «Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, модулирующие риск заболевания» . Обзоры клинической микробиологии . 23 (4): 713–39. дои : 10.1128/CMR.00011-10 . ПМЦ 2952980 . ПМИД 20930071 .
- ^ Ферлей Дж., Коломбет М., Суржоматарам И., Мазерс К., Паркин Д.М., Пиньерос М., Знаор А., Брэй Ф. (апрель 2019 г.). «Оценка глобальной заболеваемости и смертности от рака в 2018 году: источники и методы GLOBOCAN» . Международный журнал рака . 144 (8): 1941–1953. дои : 10.1002/ijc.31937 . ПМИД 30350310 . S2CID 53034092 .
- ^ Хатакеяма М., Хигаси Х. (декабрь 2005 г.). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза» . Раковая наука . 96 (12): 835–43. дои : 10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x . ПМЦ 11159386 . ПМИД 16367902 . S2CID 5721063 .
- ^ Перейти обратно: а б Чанг А.Х., Парсоннет Дж. (октябрь 2010 г.). «Роль бактерий в онкогенезе» . Обзоры клинической микробиологии . 23 (4): 837–57. дои : 10.1128/CMR.00012-10 . ПМЦ 2952975 . ПМИД 20930075 .
- ^ Валаванидис А., Влахоянни Т., Фиотакис С. (апрель 2009 г.). «8-гидрокси-2'-дезоксигуанозин (8-OHdG): критический биомаркер окислительного стресса и канцерогенеза» . Журнал наук об окружающей среде и здоровье. Часть C, Обзоры канцерогенеза и экотоксикологии в окружающей среде . 27 (2): 120–39. дои : 10.1080/10590500902885684 . ПМИД 19412858 . S2CID 8109353 .
- ^ Раза Й, Хан А, Фаруки А, Мубарак М, Фасиста А, Ахтар СС, Хан С, Кази Джи, Бернштейн С, Казми СУ (октябрь 2014 г.). «Окислительное повреждение ДНК как потенциальный ранний биомаркер канцерогенеза, связанного с Helicobacter pylori». Патологические и онкологические исследования . 20 (4): 839–46. дои : 10.1007/s12253-014-9762-1 . ПМИД 24664859 . S2CID 18727504 .
- ^ Ясуи М., Канемару Ю., Камосита Н., Судзуки Т., Аракава Т., Хонма М. (март 2014 г.). «Отслеживание судьбы сайт-специфически введенных аддуктов ДНК в геноме человека» . Восстановление ДНК . 15 :11–20. дои : 10.1016/j.dnarep.2014.01.003 . ПМИД 24559511 .
- ^ Нисида Н., Аризуми Т., Такита М., Китаи С., Яда Н., Хагивара С., Иноуэ Т., Минами Ю., Уэсима К., Сакураи Т., Кудо М. (2013). «Активные формы кислорода вызывают эпигенетическую нестабильность за счет образования 8-гидроксидезоксигуанозина в гепатоканцерогенезе человека» . Пищеварительные заболевания . 31 (5–6): 459–66. дои : 10.1159/000355245 . ПМИД 24281021 . S2CID 23484545 .
- ^ Перейти обратно: а б Мухаммад Дж.С., Эладл М.А., Ходер Г. (февраль 2019 г.). «Метилирование ДНК, индуцированное Helicobacter pylori, как эпигенетический модулятор рака желудка: недавние результаты и будущее направление» . Патогены . 8 (1): 23. doi : 10.3390/pathogens8010023 . ПМК 6471032 . ПМИД 30781778 .
- ^ Перейти обратно: а б Ното Дж. М., Пик Р. М. (2011). «Роль микроРНК в патогенезе Helicobacter pylori и канцерогенезе желудка» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 1 : 21. дои : 10.3389/fcimb.2011.00021 . ПМЦ 3417373 . ПМИД 22919587 .
- ^ Сантос Х.К., Рибейро М.Л. (август 2015 г.). «Эпигенетическая регуляция механизма репарации ДНК при канцерогенезе желудка, индуцированном Helicobacter pylori» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 21 (30): 9021–37. дои : 10.3748/wjg.v21.i30.9021 . ПМЦ 4533035 . ПМИД 26290630 .
- ^ Перейти обратно: а б Раза Й., Ахмед А., Хан А., Чишти А.А., Ахтер С.С., Мубарак М., Бернштейн С., Зайтлин Б., Казми С.У. (февраль 2020 г.). «Helicobacter pylori серьезно снижает экспрессию белков репарации ДНК PMS2 и ERCC1 при гастрите и раке желудка» . Восстановление ДНК . 89 : 102836. doi : 10.1016/j.dnarep.2020.102836 . ПМИД 32143126 . S2CID 212622031 .
- ^ Доре М.П., Пес Г.М., Бассотти Дж., Усай-Сатта П. (2016). «Диспепсия: когда и как проверить наличие инфекции Helicobacter pylori» . Гастроэнтерологические исследования и практика . 2016 : 8463614. doi : 10.1155/2016/8463614 . ПМЦ 4864555 . ПМИД 27239194 .
- ^ Паллис АГ, Сиригос К.Н. (декабрь 2013 г.). «Рак легких у никогда не куривших: характеристики заболевания и факторы риска». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 88 (3): 494–503. дои : 10.1016/j.critrevonc.2013.06.011 . ПМИД 23921082 .
- ^ Стил С.Д., Пиллэй Н., Александров Л.Б. (июль 2022 г.). «Обзор мутационных и копийных сигнатур при раке человека» . Журнал патологии . 257 (4): 454–465. дои : 10.1002/путь.5912 . ISSN 0022-3417 . ПМЦ 9324981 . ПМИД 35420163 .
- ^ Чжан П., Суо Л.Дж., Цянь Ц., Шен К.К., Цю Л.К., Ю Л.К., Сун Ю. и др. (март 2011 г.). «Инфекция Chlamydia pneumoniae и риск рака легких: метаанализ». Европейский журнал рака . 47 (5): 742–7. дои : 10.1016/j.ejca.2010.11.003 . ПМИД 21194924 .
- ^ Магер Д.Л. (март 2006 г.). «Бактерии и рак: причина, совпадение или лечение? Обзор» . Журнал трансляционной медицины . 4 (1): 14. дои : 10.1186/1479-5876-4-14 . ПМЦ 1479838 . ПМИД 16566840 .
- ^ Литтман А.Дж., Джексон Л.А., Воган Т.Л. (апрель 2005 г.). «Chlamydia pneumoniae и рак легких: эпидемиологические данные». Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 14 (4): 773–8. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-04-0599 . ПМИД 15824142 . S2CID 6510957 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Мустакки П. (2000). «Паразиты» . В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Holland JF, Frei E (ред.). Медицина рака Холланд-Фрай (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. ISBN 1-55009-113-1 .
- ^ Мюленбахс А, Бхатнагар Дж, Агудело К.А., Хидрон А, Эберхард МЛ, Мэтисон Б.А., Фрейс М.А., Ито А, Меткалф М.Г., Роллин Д.С., Висвесвара Г.С., Фам КД, Джонс Т.Л., Грир П.В., Велес Хойос А., Олсон П.Д., Диасгранадос ЛР, Заки С.Р. (ноябрь 2015 г.). «Злокачественная трансформация Hymenolepis nana в организме человека» . Медицинский журнал Новой Англии . 373 (19): 1845–52. дои : 10.1056/NEJMoa1505892 . ПМИД 26535513 .
- Библиография
- Пелини П. (2016). «Опухоль и метастазы в легкие, вызванные бактерией Pseudomonas». Вклад журнала . figshare: 57227 байт. doi : 10.6084/m9.figshare.3382954.v1 (неактивен 31 января 2024 г.).
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Корнуолл, Клаудия М. Заражение раком: поиск его вирусных и бактериальных причин. Лэнхэм: Издательство Rowman & Littlefield, 2013.
Внешние ссылки
[ редактировать ]- СМИ, связанные с инфекционными причинами рака, на Викискладе?