✖


Jump to content

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, связанная с хроническим воспалением

Add links
Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, связанная с хроническим воспалением
Другие имена Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, связанная с вирусом Эпштейна-Барра, связанная с хроническим воспалением; лимфома, ассоциированная с пиотораксом
Специальность Гематология , онкология
Симптомы Боль в местах опухоли
Осложнения Распространение на другие ткани
Метод диагностики Гистология биопсии ​ ткани
Прогноз Охраняемый
Частота Редкий

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, ассоциированная с хроническим воспалением ( DLBCL-CI ), представляет собой подтип диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы и редкую форму лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барра , то есть состояний, при которых лимфоциты инфицированы вирусом Эпштейна. -Вирус Барр (ВЭБ) чрезмерно размножается в одной или нескольких тканях. ВЭБ заражает около 95% населения мира, не вызывая никаких симптомов , незначительных неспецифических симптомов или инфекционного мононуклеоза . латентную , Затем вирус вступает в фазу в которой инфицированный человек становится пожизненным бессимптомным носителем вируса. Через несколько недель, месяцев, лет или десятилетий после этого у очень небольшой части этих носителей, особенно у лиц с иммунодефицитом , развивается любое из различных доброкачественных или злокачественных заболеваний, связанных с ВЭБ. [ 1 ]

К заболеваниям, связанным с ВЭБ, относятся: 1) некоторые случаи нелимфопролиферативных заболеваний, таких как синдром Алисы в стране чудес , [ 2 ] мозжечковая атаксия , особенно случаи этого расстройства в детском возрасте , [ 3 ] и два аутоиммунных заболевания : рассеянный склероз и системная красная волчанка ; [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] 2) нелимфоидные виды рака, такие как рак желудка EBV+ , [ 8 ] большинство, если не все, случаев рака носоглотки , а также некоторых случаев саркомы мягких тканей и лейомиосаркомы ; [ 9 ] и 3) лимфопролиферативные заболевания, связанные с вирусом Эпштейна-Барра, такие как хроническая активная инфекция EBV , EBV+ гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз , EBV+ лимфома Беркитта , [ 1 ] ВЭБ+ лимфома Ходжкина , [ 10 ] и EBV+ диффузные крупноклеточные B-клеточные лимфомы , которые включают в себя подтип DLBCL-CI . [ 1 ]

DLBCL-CI представляет собой высокоагрессивное злокачественное новообразование , которое чаще всего поражает пожилых мужчин. При этом заболевании инфицированные ВЭБ В-клеточные лимфоциты , расположенные в участках хронического воспаления , отгороженных от иммунной системы, чрезмерно пролиферируют, приобретают прозлокачественные генные изменения и в конечном итоге образуют опухолевую массу. Примером этого заболевания является исторически наиболее распространенная форма DLBCL-CI, часто называемая пиоторакс-ассоциированной лимфомой (PAL). ПАЛ развивается в сильно воспаленных плевральных полостях через несколько лет после того, как пневмоторакс был вызван медикаментозным коллапсом доли или всего легкого для лечения плеврита. [ 11 ] обычно вызвано неконтролируемым воспалительным состоянием (т.е. ~80% всех случаев ПАТ). [ 12 ] ) туберкулез легких . Считается, что плевральная полость и воспалительный гной внутри нее защищают В-клетки, инфицированные ВЭБ, от иммунной атаки. Учитывая снижение заболеваемости хроническим туберкулезом плевры и фактический отказ от терапевтического пневмоторакса для лечения хронического воспаления плевры, ПАТ сегодня встречается редко. В настоящее время DLBCL-CI диагностируется в других участках хронического воспаления, которые изолированы или кажутся изолированными от иммунной системы, таких как инфицированные суставы и кости или области внутри и вокруг инородных тел . [ 13 ]

В 2017 году Всемирная организация здравоохранения предварительно включила фибрин-ассоциированную диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому (FA-DLBCL) в качестве формы DLBCL-CI. [ 13 ] Подобно DLBCL-CI, FA-DLBCL представляет собой диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, которая возникает в иммунологически изолированных участках (например, в полостях тела , инородных телах). Однако, в отличие от DLBCL-CI, FA-DLBCL чаще всего развивается в местах, где фибрин , продукт распада фактора свертывания крови , фибриногена , образуется и откладывается на аномальных тканях в полостях тела или вокруг инородных тел. FA-DLBCL также отличается от DLBCLCI тем, что обычно проявляется в виде инфильтратов, а не опухолей, и является гораздо менее агрессивным и во многих случаях относительно доброкачественным заболеванием. [ 14 ] Здесь он учитывается при дифференциальной диагностике DLBCL-CI и более полно описан в других источниках (см. фибрин-ассоциированную диффузную крупноклеточную B-клеточную лимфому ).

Презентация

[ редактировать ]

Лицами с PAL-формой DLBCL-CI обычно были пожилые мужчины (соотношение мужчин и женщин 4:1). [ 15 ] до 12:1 [ 16 ] ) со средним возрастом 67 лет (диапазон 46–86 лет). [ 12 ] Большинство из этих людей были японцами с длительным (в среднем 37 лет) анамнезом пиоторакса, вызванного туберкулезом, ранее лечившимся пневмотораксом. [ 16 ] Однако редкие случаи ПАТ были зарегистрированы в западных странах, у лиц неяпонского происхождения, у лиц, которым не угрожал пневмоторакс, и/или у лиц, у которых пиоторакс имел другие причины, помимо туберкулеза. [ 17 ] Пациенты с PAL обычно жалуются на спину. [ 12 ] и/или боль в груди, кашель, лихорадка, одышка и рентгенологические признаки опухоли плевральной полости [ 16 ] который может быть очень большим. [ 15 ] Опухоль может распространяться на грудную стенку, ребра, легочную ткань, лимфатические узлы средостения . и диафрагму [ 15 ] но обычно не распространяется за пределы этих областей, т.е. исследования периферической крови, костного мозга и дистальных лимфатических узлов обычно не выявляют признаков заболевания. [ 12 ] У лиц с формами DLBCL-CI, не относящимися к PAL, наблюдаются опухолевые разрастания внутри или вокруг костных инфекций, кожные язвы , венозные язвы , металлические имплантаты , искусственные сердечные клапаны , [ 15 ] внутриматочные противозачаточные средства и имплантированные хирургические сетки . [ 16 ] Манифестация этих случаев аналогична таковой при PAL: чаще всего страдают мужчины среднего или пожилого возраста, имеющие длительную (почти всегда >10 лет) историю воспаления, недавно развившуюся боль и локализованный отек, а также рентгенологическое исследование выявило дискретную, иногда большую опухолевую массу на пораженном участке. [ 15 ]

Патогенез

[ редактировать ]

DLBCL-CI развивается в закрытых пространствах, которые изолированы или могут быть изолированы от иммунной системы ; эти пространства позволяют раковым клеткам выживать и расти, поскольку они отрезаны от кровообращения и в них снижается количество различных компонентов иммунной системы, таких как цитотоксические Т-клетки . [ 14 ] Неопластические B-клетки в этих пространствах несут вирус EBV в латентной стадии III (см. латентные инфекции EBV ) и, следовательно, экспрессируют следующие вирусные продукты: [ 1 ] 1) Ядерный антиген 2 вируса Эпштейна-Барр (EBNA-2) (белок, который стимулирует инфицированные клетки производить >300 генных продуктов, некоторые из которых, [ 1 ] например, белковый продукт протоонкогена , MYC Myc, способствует пролиферации, выживанию и злокачественности этих клеток); [ 18 ] 2) две малые РНК, кодируемые вирусом Эпштейна-Барр , EBER 1 и 2, которые заставляют инфицированные клетки вырабатывать интерлейкин 6 (белок, который стимулирует пролиферацию этих клеток) и интерлейкин 10 (белок, который помогает этим клеткам избежать атаки цитотоксических клеток хозяина). Т-клетки [ 1 ] а также блокирует их реакцию апоптоза , тем самым продлевая их выживание); [ 16 ] и 3) LMP1 , белок, который регулирует созревание инфицированных клеток и способствует экспрессии ими NF-κB и BCL2 (которые представляют собой клеточные сигнальные белки, которые блокируют реакцию апоптоза инфицированных клеток и стимулируют их пролиферацию). [ 18 ] В неопластических клетках при этом заболевании также наблюдаются мутации в p53 гене- супрессоре опухоли , делеция гена TNFAIP3 (белок-продукт которого ингибирует активацию NF-κB) и аномалии в экспрессии других генов. [ 17 ] Таким образом, DLBCL-CI, по-видимому, представляет собой лимфому, вызванную EBV-индуцированными изменениями в экспрессии различных генов, которые регулируют злокачественное поведение B-клеток, которые он инфицирует. [ 12 ] Развитие и прогрессирование этого заболевания зависит от его развития в среде, обеспечивающей защиту иммунной системы. [ 14 ] И неопластические B-клетки при этом заболевании являются активированными B-клетками (т.е. ABC). [ 15 ] Подтипы DLBCL, вызванные ABC, гораздо более агрессивны, чем те, которые вызваны другими типами B-клеток, то есть B-клетками зародышевого центра (GBC) или неклассифицируемыми B-клетками. Основа ABC DLBCL-CI, вероятно, способствует его агрессивности. [ 15 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз DLBCL-CI во многом зависит от анамнеза пациента, наличия опухоли с соответствующей гистологией и доказательств, указывающих на инфекцию EBV. У пациента должно быть в анамнезе длительное хроническое воспаление в месте, которое известно или считается изолированным от иммунной системы, например, в плевральной полости, язве кожи или инородном теле. [ 15 ] Поражения, которые обычно являются опухолевыми, а не инфильтративными, должны состоять из крупных клеток, напоминающих центробласты , иммунобласты или, реже, анапластические (т.е. плохо дифференцированные ) клетки, расположенные диффузно. Большинство этих крупных клеток должны быть B-клетками, что определяется по экспрессии в них белков-маркеров B-клеток (например, CD20 , CD79a , PAX5 и IRF4 ) с помощью иммуноокрашивания . методов [ 12 ] В этих клетках часто наблюдаются мутации гена P53 , сверхэкспрессия белка Myc и делеция гена TNFAIP3 , и во всех случаях они должны демонстрировать признаки инфекции EBV, что чаще всего определяется путем обнаружения экспрессии продукта микроРНК этого вируса , EBER-1, с помощью полимеразной цепной реакции . анализ [ 15 ] Обычно неопластические клетки идентифицируются как ABC, а не GBC или неклассифицируемые клетки с помощью профилирования экспрессии генов . [ 15 ] Помимо неопластических В-клеток, эти поражения часто содержат неопухолевые лейкоциты, такие как Т-клеточные лимфоциты. [ 15 ] плазмоциты и/или плазмавитоподобные клетки. [ 12 ] На тканевом фоне этих поражений обычно наблюдаются фиброзные утолщения. [ 12 ]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

DLBCL-CI необходимо дифференцировать от фибрин-ассоциированной диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомы (FA-DLBCL) и диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомы, положительной к вирусу Эпштейна-Барра, не уточненной иначе (EBV+ DLBCL, NOS).

  • Подобно DLBCL-CI, FA-DLBCL представляет собой активированную B-клеточную лимфому (т.е. ABC) типа, вызванную EBV-инфекцией (латентная стадия III), которая развивается в пространствах, которые, как известно или предположительно, изолированы от иммунной системы. В отличие от DLBCL-CI, FA-DLB обычно не связан с местными симптомами (например, болью) или системными симптомами (например, лихорадкой). [ 13 ] и часто обнаруживается как случайный инфильтрат, а не как масса [ 13 ] развивается: в псевдокистах селезенки пространства , надпочечника или забрюшинного ; при гидроцеле [ 17 ] или кисты [ 19 ] яичек или других органов; внутри или вокруг гематом субдурального пространства , яичек или инородных тел; при тромбах (т.е. тромбах) крупных артерий; при миксомах сердца (т.е. опухолях соединительной ткани) левого предсердия ; и вокруг искусственных клапанов сердца; [ 17 ] или грудные имплантаты . [ 14 ] Гистологически эти инфильтраты, подобные DLBCL-CI, состоят из крупных В-клеток. В отличие от DLBCL-CI, эти поражения развиваются внутри, на или вокруг давних гамартом , псевдокист , сердечных миксом , протезов сердечных клапанов , [ 1 ] тромбированные эндоваскулярные трансплантаты, гематомы , [ 16 ] гидроцеле и протезы тазобедренного сустава. [ 17 ] Инфильтраты состоят из пластинок, лент или скоплений пролиферирующих крупных В-клеток в бессосудистой ткани, которые часто покрыты фибрином или содержат его в избытке , а также мало или полное отсутствие других типов воспалительных клеток. [ 17 ] Инфильтраты обычно не распространяются за пределы своих первоначальных участков, и нет никаких признаков поражения лимфатических узлов, селезенки или других тканей: FA-DLBCL часто представляет собой незлокачественную пролиферацию крупных В-клеток EBV+, которые неспособны пролиферировать и выживать. в долгосрочной перспективе за пределами изолированных объектов. [ 16 ] В то время как DLBCL-CI, особенно в форме PAL, представляет собой агрессивную лимфому с общей пятилетней выживаемостью 20–35%, FA-DLBCL обычно имеет весьма благоприятный исход, за исключением случаев, когда она поражает сердце (например, при миксомах или на протезах клапанов) или сосудистых структурах (например, на тромбированных сосудистых трансплантатах), в этих случаях могут возникнуть опасные для жизни сердечно-сосудистые осложнения, особенно инсульты. [ 13 ]
  • ВЭБ+ DLBCL, NOS отличается от DLBCL-CI тем, что: 1) встречается преимущественно в Восточной Азии и Мексике и реже в Европе и США; [ 16 ] 2) чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом вследствие ВИЧ/СПИДа или терапии иммуносупрессорными препаратами против отторжения после трансплантации твердых органов [ 20 ] или, в редких случаях, известный как трансформация Рихтера , представляет собой прогрессирование уже установленного хронического лимфоцитарного лейкоза ; [ 21 ] 3) чаще всего встречается у лиц среднего и пожилого возраста, но описан и у лиц более молодого возраста; 4) обычно проявляется системными симптомами, такими как лихорадка, ночная потливость, потеря веса; 5) включает инфильтрацию EBV-инфицированных B-клеток (стадия III или латентная стадия II) в верхних отделах желудочно-кишечного тракта , легких, верхних дыхательных путях и/или других органах. [ 16 ] и 6) состоит из вариабельной гистологии с инфильтративными поражениями, состоящими из увядающих анапластических клеток и выраженных клеток, подобных Риду-Штернбергу. [ 22 ] встроены в фон гистиоцитов и лимфоцитов;, [ 16 ] иммунобласты , или центробласты . [ 22 ] Эти гистологические особенности обычно сопровождаются инвазией и разрушением (т. е. некрозом ) мелких кровеносных сосудов. [ 16 ]

Уход

[ редактировать ]

Хотя DLBCL-CI является агрессивным злокачественным новообразованием, его лечение, особенно при локализованном заболевании, должно включать усилия по устранению основных воспалительных причин. [ 23 ] Например, PAL — это особенно агрессивная форма DLBCL-CI. [ 13 ] Тем не менее, хирургическое удаление опухоли плевры эффективно лечит те немногие случаи, когда она имеет высокую локализацию и низкую степень злокачественности. [ 16 ] Исторически тяжелые случаи ПАЛ лечились такими режимами химиотерапии , как CHOP (т.е. циклофосфамид , гидроксидоксорубицин , винкристин и преднизолон ); Общая выживаемость при этом режиме была низкой, например, ~21% через 5 лет. [ 24 ] Совсем недавно PAL лечили с помощью схемы иммунохимиотерапии R-CHOP, т.е. CHOP плюс иммунотерапевтический агент ритуксимаб . [ 25 ] [ 26 ] Ритуксимаб представляет собой коммерческое моноклональное антитело хозяина , которое связывается с белком клеточной поверхности CD20 на В-клетках, тем самым нацеливая эти клетки на атаку адаптивной иммунной системы . Добавление ритуксимаба к режимам химиотерапии , таким как CHOP, значительно улучшило прогноз большинства вариантов DLBCL. [ 22 ] и умеренно улучшили исход у пациентов с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, положительной по отношению к вирусу Эпштейна-Барра, не уточненным вариантом DLBCL. [ 27 ] [ 28 ] Сообщений о лечении не-PAL-форм DLBCL-CI слишком мало, чтобы давать рекомендации, хотя режим R-CHOP используется в качестве лечения первой линии для тяжелых случаев DLBCL-CI, не являющихся PAT. [ 29 ] [ 25 ] Схема R-CHOP или аналогичная схема иммунохимиотерапии (например, EPOCH , т.е. ритуксимаб плюс этопозид , преднизолон, онковин, циклофосфамид и гидроксидаунорубицин) могут оказаться полезными для лечения DLBCL-CI. [ 23 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]

Новые исследования лечения

[ редактировать ]

Интервенционное клиническое исследование фазы II, проверяющее эффективность и безопасность R-CHOP по сравнению с R-CHOP плюс леналидомид (неясный механизм действия) у 570 ранее не получавших лечения участников с различными формами DLBCL, включая DLBCL-CI, завершило набор участников. Предполагаемая дата завершения исследования — 3 августа 2022 года. [ 32 ]

Клиническое исследование фазы II предполагает набор людей для изучения того, насколько хорошо ниволумаб или без него с варлилумабом работает при лечении пациентов с агрессивными В-клеточными лимфомами, включая DLBCL-CI, которые вернулись или не ответили на иммунотерапию одним из этих препаратов. моноклональные антитела. [ 33 ]

предполагает Клиническое исследование фазы I набор людей для изучения побочных эффектов и эффективности Т-клеток химерного антигенного рецептора CD19/CD22 (т.е. Т-клетки получают из патента донора, модифицируют их для атаки клеток, экспрессирующих CD19 или CD22 , а затем вводят обратно). донору) при назначении вместе с химиотерапией при лечении пациентов с DLBCL, включая DLBCL-CI, или острым B-клеточным лимфобластным лейкозом. В этом исследовании могут участвовать только люди, чьи неопластические B-клетки экспрессируют белок клеточной поверхности CD19. [ 34 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (июнь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барра, обновленная информация за 2018 год». Патология человека . 79 : 18–41. дои : 10.1016/j.humpath.2018.05.020 . ПМИД   29885408 . S2CID   47010934 .
  2. ^ Мастрия Г, Манчини В, Вигано А, Ди Пьеро В (2016). «Синдром Алисы в стране чудес: клинический и патофизиологический обзор» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2016 : 8243145. doi : 10.1155/2016/8243145 . ПМК   5223006 . ПМИД   28116304 .
  3. ^ Нусинович М., Прайс Д., Воловиц Б., Шапиро Р., Амир Дж. (сентябрь 2003 г.). «Постинфекционная острая мозжечковая атаксия у детей». Клиническая педиатрия . 42 (7): 581–4. дои : 10.1177/000992280304200702 . ПМИД   14552515 . S2CID   22942874 .
  4. ^ Ашерио А., Мангер К.Л. (2015). «ВЭБ и аутоиммунитет». Вирус Эпштейна-Барра, том 1 . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 390. стр. 365–85. дои : 10.1007/978-3-319-22822-8_15 . ISBN  978-3-319-22821-1 . ПМИД   26424654 .
  5. ^ Добсон Р., Джованнони Дж. (январь 2019 г.). «Рассеянный склероз – обзор» . Европейский журнал неврологии . 26 (1): 27–40. дои : 10.1111/ene.13819 . ПМК   1589931 . ПМИД   30300457 .
  6. ^ Ли ZX, Цзэн С., У ХХ, Чжоу Ю (февраль 2019 г.). «Риск системной красной волчанки, связанный с инфекцией вируса Эпштейна-Барра: систематический обзор и метаанализ» . Клиническая и экспериментальная медицина . 19 (1): 23–36. дои : 10.1007/s10238-018-0535-0 . ПМК   6394567 . ПМИД   30361847 .
  7. ^ Драборг А., Изарзугаза Ж.М., Хоуэн Г. (июль 2016 г.). «Насколько убедительны данные о том, что вирус Эпштейна-Барр является триггером системной волчанки и других аутоиммунных заболеваний?» (PDF) . Современное мнение в ревматологии . 28 (4): 398–404. doi : 10.1097/BOR.0000000000000289 . ПМИД   26986247 . S2CID   9801123 .
  8. ^ Насим М., Барзи А., Брезден-Мэсли С., Пуччини А., Бергер М.Д., Токунага Р., Баттаглин Ф., Сони С., Макскейн М., Чжан В., Ленц Х.Дж. (май 2018 г.). «Перспективы рака желудка, связанного с вирусом Эпштейна-Барра» . Обзоры лечения рака . 66 : 15–2 дои : 10.1016/j.ctrv.2018.03.006 . ПМК   5964025 . ПМИД   29631196 .
  9. ^ Вайс РА (октябрь 2016 г.). «Вирусы, вызывающие опухоли» . Британский журнал больничной медицины . 77 (10): 565–568. дои : 10.12968/hmed.2016.77.10.565 . ПМИД   27723397 .
  10. ^ Карбоне А., Глогини А., Карло-Стелла С. (июль 2018 г.). «Различаются ли лимфомы Ходжкина, связанные с ВЭБ и не связанные с ВЭБ, в отношении восприимчивости к блокаде контрольных точек?» . Кровь . 132 (1): 17–22. дои : 10.1182/blood-2018-02-833806 . ПМИД   29716887 .
  11. ^ Аозаса К. (март 2006 г.). «Лимфома, ассоциированная с пиотораксом» . Журнал клинической и экспериментальной гематопатологии . 46 (1): 5–10. дои : 10.3960/jslrt.46.5 . ПМИД   17058803 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Суксвай Н., Ляпичев К., Хури Дж.Д., Медейрос Л.Дж. (2020). «Диффузные крупноклеточные варианты В-клеточной лимфомы: обновленная информация» . Патология . 52 (1): 53–67. дои : 10.1016/j.pathol.2019.08.013 . PMID   31735345 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж Гримм К.Е., О'Мэлли Д.П. (2019). «Агрессивные В-клеточные лимфомы в пересмотренной классификации ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей 2017 года». Анналы диагностической патологии . 38 : 6–10. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.09.014 . ПМИД   30380402 . S2CID   53196244 .
  14. ^ Jump up to: а б с д Кинг Р.Л., Гудлад-младший, Каламиничи М., Дотлик С., Монтес-Морено С., Ошлис И., Понцони М., Траверс-Глеэн А., Отт Дж., Ферри Дж.А. (декабрь 2019 г.). «Лимфомы, возникающие в иммунопривилегированных участках: понимание биологии, диагностики и патогенеза». Архив Вирхова . 476 (5): 647–665. дои : 10.1007/s00428-019-02698-3 . ПМИД   31863183 . S2CID   209429124 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Корколопулу П., Василакопулос Т., Милионис В., Иоанну М. (июль 2016 г.). «Последние достижения в области агрессивных крупных B-клеточных лимфом: всесторонний обзор». Достижения анатомической патологии . 23 (4): 202–43. дои : 10.1097/PAP.0000000000000117 . ПМИД   27271843 . S2CID   205915174 .
  16. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Дойчинов С.Д., Фенд Ф., Кинтанилья-Мартинес Л. (март 2018 г.). «EBV-положительные лимфопролиферации производных B-T- и NK-клеток у хозяев без иммунодефицита» . Патогены (Базель, Швейцария) . 7 (1): 28. doi : 10.3390/pathogens7010028 . ПМК   5874754 . ПМИД   29518976 .
  17. ^ Jump up to: а б с д и ж Бойер Д.Ф., МакКелви П.А., де Леваль Л., Эдлефсен К.Л., Ко Ю.Х., Аберман З.А., Ковач А.Е., Масих А., Нишино Х.Т., Вайс Л.М., Микер А.К., Нарди В., Палисок М., Шао Л., Питталуга С., Ферри Дж.А., Харрис Н.Л., Сохани А.Р. (март 2017 г.). «Фибрин-ассоциированная ВЭБ-положительная крупная В-клеточная лимфома: вялотекущее новообразование с особенностями, отличными от диффузной крупной В-клеточной лимфомы, связанной с хроническим воспалением». Американский журнал хирургической патологии . 41 (3): 299–312. doi : 10.1097/PAS.0000000000000775 . ПМИД   28195879 . S2CID   3521190 .
  18. ^ Jump up to: а б Фаррелл Пи Джей (2019). «Вирус Эпштейна-Барра и рак». Ежегодный обзор патологии . 14 : 29–53. doi : 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-013023 . ПМИД   30125149 . S2CID   52051261 .
  19. ^ Боруманд Н., Ли Т.Л., Сонштейн Дж., Медейрос Л.Дж. (июль 2012 г.). «Микроскопическая диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома (DLBCL), возникающая в псевдокистах: относятся ли эти опухоли к категории DLBCL, связанной с хроническим воспалением?». Американский журнал хирургической патологии . 36 (7): 1074–80. дои : 10.1097/PAS.0b013e3182515fb5 . ПМИД   22472958 . S2CID   31478084 .
  20. ^ Шеннон-Лоу С., Рикинсон А.Б., Белл А.И. (октябрь 2017 г.). «Лимфомы, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барр» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 372 (1732): 20160271. doi : 10.1098/rstb.2016.0271 . ПМЦ   5597738 . ПМИД   28893938 .
  21. ^ Джайн Н., Китинг MJ (август 2016 г.). «Рихтеровская трансформация ХЛЛ». Экспертное обозрение гематологии . 9 (8): 793–801. дои : 10.1080/17474086.2016.1199948 . ПМИД   27351634 . S2CID   23968856 .
  22. ^ Jump up to: а б с Ли С., Янг К.Х., Медейрос Л.Дж. (январь 2018 г.). «Диффузная В-крупноклеточная лимфома» . Патология . 50 (1): 74–87. дои : 10.1016/j.pathol.2017.09.006 . ПМИД   29167021 . S2CID   20839613 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  23. ^ Jump up to: а б Смедби К.Э., Понцони М. (ноябрь 2017 г.). «Этиология В-клеточных лимфоидных опухолей с акцентом на хроническое воспаление и инфекции» . Журнал внутренней медицины . 282 (5): 360–370. дои : 10.1111/joim.12684 . ПМИД   28875507 .
  24. ^ Накацука С., Яо М., Хосида Ю., Ямамото С., Иучи К., Аозаса К. (октябрь 2002 г.). «Лимфома, связанная с пиотораксом: обзор 106 случаев». Журнал клинической онкологии . 20 (20): 4255–60. дои : 10.1200/JCO.2002.09.021 . ПМИД   12377970 .
  25. ^ Jump up to: а б Розмари-Рохас А.Е., Диас-Перес Х.А., Раджу С., Месса-Ботман О., Прието-Блетан А., Креол-Палас Ф. (декабрь 2014 г.). «Первичная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, связанная с хроническим остеомиелитом коленного сустава» . Колено ​ 21 (6): 1280–3. дои : 10.1016/j.knee.2014.08.016 . ПМИД   25199714 .
  26. ^ Абрамсон Дж.С. (сентябрь 2019 г.). «Ответ лимфоме: как современная диагностика выявляет подгруппы диффузных крупных В-клеточных лимфом высокого риска и меняет лечение?» . Рак . 125 (18): 3111–3120. дои : 10.1002/cncr.32145 . ПМИД   31287161 .
  27. ^ Кастильо Дж.Дж., Бельтран Б.Е., Миранда Р.Н., Янг К.Х., Чавес Дж.К., Сотомайор Э.М. (июль 2018 г.). «ВЭБ-положительная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, не указанная иначе: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении за 2018 год» . Американский журнал гематологии . 93 (7): 953–962. дои : 10.1002/ajh.25112 . hdl : 20.500.12727/6261 . ПМИД   29984868 .
  28. ^ Бельтран Б.Е., Кастро Д., Паредес С., Миранда Р.Н., Кастильо Дж.Дж. (февраль 2020 г.). «ВЭБ-положительная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, не указанная иным образом: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении на 2020 год». Американский журнал гематологии . 95 (4): 435–445. дои : 10.1002/ajh.25760 . hdl : 20.500.12727/6261 . ПМИД   32072672 . S2CID   211193046 .
  29. ^ Jump up to: а б Ли Х, Шин Х, Ким Нью-Йорк, Пак ХС, Пак Джей (октябрь 2019 г.). «Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, возникающая в подвздошном неопузыре: расширяющийся спектр диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, связанной с хроническим воспалением» . Исследования и лечение рака . 51 (4): 1666–1670. дои : 10.4143/crt.2019.022 . ПМК   6790832 . ПМИД   30913860 .
  30. ^ Ньюнт В.В., Вонг Ю.П., Ван Джамалудин В.Ф., Абдул Вахид С.Ф. (апрель 2016 г.). «Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома с хроническим гранулематозным воспалением». Малазийский журнал патологии . 38 (1): 55–9. ПМИД   27126666 .
  31. ^ Симидзу Т., Хатанака К., Канеко Х., Симада Т., Имада К. (июль 2017 г.). «Первичная диффузная В-крупноклеточная лимфома матки (DLBCL) у пациентки с длительным введением внутриматочной спирали (ВМС)». Международный журнал гематологии . 106 (1): 138–140. дои : 10.1007/s12185-017-2191-7 . ПМИД   28176228 . S2CID   26560971 .
  32. ^ «Исследование эффективности и безопасности химиотерапии леналидомид плюс R-CHOP по сравнению с химиотерапией плацебо плюс R-CHOP при нелеченой диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфоме типа ABC - Полный текст - ClinicalTrials.gov» . www.clinicaltrials.gov . 17 ноября 2022 г.
  33. ^ «Ниволумаб с варлилумабом или без него в лечении пациентов с рецидивирующими или рефрактерными агрессивными В-клеточными лимфомами - полнотекстовый просмотр - ClinicalTrials.gov» . www.clinicaltrials.gov . 7 февраля 2023 г.
  34. ^ Макколл, Кристал (14 мая 2022 г.). «Т-клетки химерного антигенного рецептора (CAR) фазы I CD19/CD22 у взрослых с рецидивирующими/рефрактерными B-клеточными злокачественными новообразованиями - полнотекстовый просмотр - ClinicalTrials.gov» . www.clinicaltrials.gov .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Diffuse_large_B-cell_lymphoma_associated_with_chronic_inflammation&oldid=1193525011"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ed3b9e012e94f868a56d03c2ea2543e5__1704342660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ed/e5/ed3b9e012e94f868a56d03c2ea2543e5.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Diffuse large B-cell lymphoma associated with chronic inflammation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)