✖


Jump to content

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность (с гепатоцеллюлярным некрозом и синусоидальным кровотечением), вызванная вирусом Марбурга , редкая причина.
Специальность Гастроэнтерология , гепатология , интенсивная терапия  Edit this on Wikidata
Симптомы Желтуха , обильное кровотечение , измененное состояние сознания , гипердинамическое кровообращение , гепатоцеллюлярный некроз , низкое кровяное давление.
Осложнения Печеночная энцефалопатия , почечная недостаточность , тромбоцитопения , гипонатриемия.
Метод диагностики протромбинового времени Измерение , общий анализ крови
Уход Пересадка печени

Острая печеночная недостаточность – это появление тяжелых осложнений вскоре после появления первых признаков (например, желтухи ) заболевания печени и указывает на серьезное повреждение печени (потеря функции 80–90% клеток печени). Осложнениями являются печеночная энцефалопатия и нарушение синтеза белка (что измеряется по уровню сывороточного альбумина и протромбиновому времени в крови). Классификация 1993 г. определяет сверхострое течение в течение 1 недели, острое течение 8–28 дней и подострое течение 4–12 недель; [1] И скорость, с которой развивается заболевание, и основная причина сильно влияют на исход. [2]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Основными признаками острой печеночной недостаточности являются быстрое начало желтухи, слабость и, в конечном итоге, изменения психического статуса, которые могут начинаться с легкой спутанности сознания, но прогрессировать до комы, известной как печеночная энцефалопатия. [3]

Энцефалопатия и отек мозга

[ редактировать ]

При ОПН печеночная энцефалопатия приводит к отеку мозга , коме , грыже головного мозга и, в конечном итоге, к смерти. Выявление энцефалопатии имеет решающее значение для диагностики ОПЧ. Оно может варьироваться от незначительного нарушения высших функций мозга (например, настроения, концентрации внимания I степени) до глубокой комы (IV степени). Пациенты с острой и сверхострой печеночной недостаточностью подвергаются большему риску развития отека мозга и энцефалопатии IV степени. Патогенез остается неясным, но, вероятно , является следствием нескольких явлений. происходит накопление токсичных веществ, таких как аммиак , меркаптан , серотонин и триптофан В мозгу . Это влияет на уровень нейромедиаторов и активацию нейрорецепторов . Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается и связана с анаэробным гликолизом и окислительным стрессом . нейрональных клеток Астроциты чувствительны к этим изменениям, они опухают, что приводит к повышению внутричерепного давления. Медиаторы воспаления также играют важную роль. [2] [4] [5]

К сожалению, признаки повышенного внутричерепного давления , такие как отек диска зрительного нерва и потеря зрачковых рефлексов, недостоверны и возникают на поздних стадиях заболевания. КТ головного мозга также бесполезна для выявления раннего отека головного мозга, но ее часто проводят для исключения внутримозгового кровотечения . инвазивный мониторинг внутричерепного давления субдуральным Часто рекомендуется путем; однако риск осложнений необходимо сопоставлять с возможной пользой (1% смертельного кровотечения). [6] Целью является поддержание внутричерепного давления ниже 25 мм рт. ст. и церебрального перфузионного давления выше 50 мм рт. ст. [2]

Коагулопатия

[ редактировать ]

Коагулопатия – еще одна кардинальная особенность ОПЧ. Печени принадлежит центральная роль в синтезе почти всех факторов свертывания крови и некоторых ингибиторов свертывания крови и фибринолиза . Гепатоцеллюлярный некроз приводит к нарушению синтеза многих факторов свертывания крови и их ингибиторов. Первый вызывает удлинение протромбинового времени , что широко используется для мониторинга тяжести повреждения печени . Имеется значительная дисфункция тромбоцитов (как с количественными, так и с качественными дефектами тромбоцитов). Прогрессирующая тромбоцитопения с потерей более крупных и активных тромбоцитов встречается практически повсеместно. или без него Тромбоцитопения с ДВС-синдромом увеличивает риск внутримозгового кровотечения. [7]

Почечная недостаточность

[ редактировать ]

Почечная недостаточность является распространенным явлением и присутствует более чем у 50% пациентов с ОПН либо вследствие первоначального воздействия, такого как парацетамол, приводящего к острому канальцевому некрозу , либо из-за гипердинамической циркуляции, приводящей к гепаторенальному синдрому или функциональной почечной недостаточности. Из-за нарушения выработки мочевины уровень мочевины в крови не отражает степень поражения почек. [ нужна ссылка ]

Воспаление и инфекция

[ редактировать ]

Около 60% всех пациентов с ОПН соответствуют критериям системного воспалительного синдрома независимо от наличия или отсутствия инфекции. [8] Это часто способствует полиорганной недостаточности . Нарушение защитного механизма хозяина из-за нарушения опсонизации , хемотаксиса и внутриклеточного уничтожения существенно увеличивает риск сепсиса. Бактериальный сепсис, вызванный преимущественно грамположительными микроорганизмами, и грибковый сепсис наблюдаются у 80% и 30% больных соответственно. [7]

Метаболические нарушения

[ редактировать ]

Гипонатриемия является почти универсальным явлением из-за задержки воды и изменения внутриклеточного транспорта натрия из-за ингибирования Na/K-АТФазы. [ нужна ссылка ] . гипогликемия (из-за истощения запасов гликогена в печени и гиперинсулинемии ), гипокалиемия , гипофосфатемия и метаболический алкалоз Часто наблюдаются , независимо от функции почек. Лактацидоз возникает преимущественно при передозировке парацетамола (также известного как ацетаминофен) .

Гемодинамические и кардио-респираторные нарушения

[ редактировать ]

Гипердинамическое кровообращение с периферической вазодилатацией из-за низкого системного сосудистого сопротивления приводит к гипотонии . Происходит компенсаторное увеличение сердечного выброса . Надпочечниковая недостаточность была зарегистрирована в 60% случаев ОПН и, вероятно, способствовала нарушению гемодинамики. [9] Также наблюдается аномальный кислорода транспорт и использование . Хотя доставка кислорода к тканям является адекватной, наблюдается снижение поглощения кислорода тканями, что приводит к тканевой гипоксии и лактоацидозу. [10]

Легочные осложнения встречаются у 50% пациентов. [11] Тяжелое повреждение легких и гипоксемия приводят к высокой смертности. Большинство случаев тяжелого повреждения легких вызвано ОРДС или без с сепсисом него . Легочное кровотечение , плевральный выпот , ателектаз и внутрилегочные шунты также способствуют затруднению дыхания.

Поздняя беременность

[ редактировать ]

На поздних сроках беременности функция печени значительно снижается, что легко отслеживать с помощью анализов крови. Ранние клинические проявления ОПЧ на поздних сроках беременности включают гиподинамию, снижение аппетита, темно-янтарную мочу, глубокую желтуху, тошноту, рвоту и вздутие живота. [12] Среди пациенток, смерть которых была связана с ОПЧ на поздних сроках беременности, у большинства были вагинальные роды. [13]

Причины

[ редактировать ]

Распространенными причинами острой печеночной недостаточности являются передозировка парацетамола (ацетаминофена) , идиосинкразическая реакция на лекарства (например, тетрациклин , троглитазон ), чрезмерное употребление алкоголя (тяжелый алкогольный гепатит ), вирусный гепатит ( гепатит А или В встречается крайне редко — при гепатите С ), острая жировая дистрофия печени беременных и идиопатическая (без очевидной причины). Синдром Рея — острая печеночная недостаточность у ребенка с вирусной инфекцией (например, ветряной оспой ); похоже, что употребление аспирина может играть значительную роль. Болезнь Вильсона (наследственное накопление меди) редко может проявляться острой печеночной недостаточностью. Острая печеночная недостаточность также возникает в результате отравления грибом смерти ( Amanita phalloides ), а также другими видами грибов, продуцирующих аматоксин . Определенные штаммы Bacillus cereus — распространенный вид бактерий, часто являющийся причиной пищевых отравлений — могут вызывать молниеносную печеночную недостаточность за счет продукции цереулида . [14] токсин, который разрушает митохондрии пораженных гепатоцитов , что приводит к гибели клеток. Хотя в большинстве случаев инфекция B. cereus устраняется иммунной системой организма и не влияет на печень, тяжелые случаи, приводящие к повреждению печени, могут быть фатальными. [15] [16] [17] [18] [19] без немедленного лечения или трансплантации печени .

Патофизиология

[ редактировать ]
Схема гепатобилиарной системы

В большинстве случаев острой печеночной недостаточности (ОПН) наблюдается распространенный гепатоцеллюлярный некроз, начинающийся с центризонального распределения и прогрессирующий в сторону портальных трактов . Степень паренхиматозного воспаления вариабельна и пропорциональна длительности заболевания . [7] [20] [21]

Зона 1 (перипортальная) возникает при отравлении фосфором или эклампсии.Зона 2 (срединзональная), хотя и редко, наблюдается при желтой лихорадке .Зона 3 (центрилобулярная) возникает при ишемическом повреждении, токсических воздействиях, воздействии четыреххлористого углерода или приеме внутрь хлороформа. При острой ацетаминофена передозировке происходит токсикоз , главным образом в зоне III, где наблюдается самый высокий уровень микроферментов P450. Этот факт, а также пониженный уровень кислорода в Зоне III помогает объяснить, почему она является одним из начальных мест повреждений.

Диагностика

[ редактировать ]

Всем пациентам с клиническими или лабораторными признаками острого гепатита средней и тяжелой степени необходимо немедленно измерить протромбиновое время и тщательно оценить психическое состояние. Если протромбиновое время увеличивается на ≈ 4–6 секунд и более (МНО ≥ 1,5),и есть какие-либо признаки изменения сенсорной системы , следует серьезно заподозрить диагноз ОПЧ и обязательна госпитализация. [22] Первоначальное лабораторное обследование должно быть обширным, чтобы оценить как этиологию, так и тяжесть заболевания.

Первичный лабораторный анализ [22]

Сбор анамнеза должен включать тщательный анализ возможного воздействия вирусной инфекции, лекарств или других токсинов. На основании анамнеза и клинического обследования следует исключить возможность основного хронического заболевания, поскольку оно может потребовать другого лечения.

Биопсия печени , выполняемая трансъюгулярным путем, из-за коагулопатии обычно не требуется, за исключением редких случаев злокачественных новообразований. По мере продолжения оценки необходимо принять несколько важных решений; например, следует ли поместить пациента в отделение интенсивной терапии или перевести пациента в центр трансплантации. Консультация с трансплантационным центром как можно раньше имеет решающее значение из-за возможности быстрого прогрессирования ОПН.

Определение

[ редактировать ]

Острая печеночная недостаточность определяется как «быстрое развитие гепатоцеллюлярной дисфункции, в частности коагулопатии и изменений психического статуса (энцефалопатии) у пациента без известного предшествующего заболевания печени». [23] страница 1557

Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на физикальном осмотре, результатах лабораторных исследований, анамнезе пациента и анамнезе прошлого для установления изменений психического статуса, коагулопатии, скорости начала и отсутствия известного предшествующего заболевания печени соответственно. [23] страница 1557

Точное определение понятия «быстрый» несколько сомнительно, и существуют различные подразделения, основанные на времени от появления первых печеночных симптомов до начала энцефалопатии. Одна схема определяет «острую печеночную недостаточность» как развитие энцефалопатии в течение 26 недель после появления каких-либо печеночных симптомов. Ее подразделяют на «фульминантную печеночную недостаточность», которая требует начала энцефалопатии в течение 8 недель, и «субфульминантную», которая описывает начало энцефалопатии после 8 недель, но до 26 недель. [24] Другая схема определяет «сверхострое» как начало в течение 7 дней, «острое» как начало от 7 до 28 дней и «подострое» как начало от 28 дней до 24 недель. [23] страница 1557

Уход

[ редактировать ]
Критерии больницы Королевского колледжа

для трансплантации печени при острой печеночной недостаточности [25]

Пациенты с парацетамола токсичностью

pH < 7,3 или
Протромбиновое время > 100 секунд и
уровень креатинина в сыворотке > 3,4 мг/дл (> 300 мкмоль/л)
III или IV степени если энцефалопатия

Другие пациенты

Протромбиновое время > 100 секунд или
Три из следующих переменных :

  • Возраст < 10 лет или > 40 лет
  • Причина:
  • Продолжительность желтухи до энцефалопатии > 7 дней
  • Протромбиновое время > 50 секунд
  • в сыворотке Уровень билирубина > 17,6 мг/дл (> 300 мкмоль/л)

Общие проблемы

[ редактировать ]

Поскольку ОПН часто сопровождается быстрым ухудшением психического статуса и потенциальной полиорганной недостаточностью, пациентов следует лечить в отделении интенсивной терапии . [26] Для пациентов, не находящихся в трансплантационном центре, возможность быстрого прогрессирования ОПН делает раннюю консультацию с трансплантационным центром критически важной. Соответственно, планирование перевода в центр трансплантации должно начинаться с пациентов с любыми нарушениями психики. Раннее назначение антидотов или специфической терапии может предотвратить необходимость трансплантации печени и снизить вероятность неблагоприятного исхода. Меры, подходящие для лечения конкретных причин ОПН, подробно описаны далее в этой главе. [27]

Неврологические осложнения

[ редактировать ]

Пациенты с энцефалопатией I–II степени должны быть переведены в центр трансплантации печени и внесены в список для трансплантации. Рассмотрите возможность компьютерной томографии (КТ) головного мозга, чтобы исключить другие причины изменения или нарушения психического статуса. Стимуляция и чрезмерная гидратация могут вызвать повышение внутричерепного давления (ВЧД), и их следует избегать. Неконтролируемое возбуждение можно лечить бензодиазепинами короткого действия в малых дозах. На этом этапе можно рассмотреть возможность применения лактулозы. Предварительный отчет ALFSG о 117 пациентах предполагает, что применение лактулозы в первые 7 дней после постановки диагноза связано с небольшим увеличением времени выживания, но без каких-либо различий в тяжести энцефалопатии или в общем исходе. Пациентам, у которых развивается энцефалопатия III–IV степени, обычно требуется интубация для защиты дыхательных путей. Многие центры используют пропофол для седации, поскольку он может уменьшить мозговое кровообращение. Изголовье кровати следует поднять на 30 градусов и часто контролировать уровень электролитов, газов крови, глюкозы и неврологический статус. [28] [29]

Сердечно-сосудистые осложнения

[ редактировать ]

Для ОПЧ характерны повышенный сердечный выброс и низкое системное сосудистое сопротивление. Следует рассмотреть возможность катетеризации легочной артерии. Гипотонию следует лечить предпочтительно с помощью жидкости, но следует использовать системную вазопрессорную поддержку такими препаратами, как адреналин, норадреналин или дофамин, если восполнение жидкости не позволяет поддерживать среднее артериальное давление на уровне 50–60 мм рт. ст. Следует избегать применения сосудосуживающих средств (особенно вазопрессина). [30]

Легочные осложнения

[ редактировать ]

У пациентов с ОПЧ часто наблюдаются отек легких и легочные инфекции. Может потребоваться механическая вентиляция. Однако положительное давление в конце выдоха может усугубить отек мозга. [31]

Коагулопатия и желудочно-кишечные кровотечения

[ редактировать ]

Для ОПЧ характерны нарушение синтеза в печени факторов свертывания крови, вялотекущий фибринолиз и внутрисосудистое свертывание крови. Тромбоцитопения встречается часто и может также быть дисфункциональной. Заместительная терапия рекомендуется только в случае кровотечения или перед инвазивной процедурой. Витамин К можно назначать для лечения нарушения протромбинового времени, независимо от наличия плохого нутритивного статуса. Введение рекомбинантного фактора VIIa оказалось многообещающим; однако этот подход к лечению требует дальнейшего изучения. использовать для профилактики желудочно-кишечных кровотечений блокаторы гистамина-2 (H2) , ингибиторы протонной помпы или сукральфат . Рекомендуется [32]

Питание, электролиты и метаболические нарушения

[ редактировать ]

У пациентов с энцефалопатией I или II степени энтеральное питание следует начинать как можно раньше. Парентеральное питание следует использовать только в том случае, если энтеральное питание противопоказано, поскольку оно увеличивает риск заражения. Резкое ограничение потребления белка не приносит пользы; Обычно разумно употреблять 60 г белка в день. Замещение жидкости коллоидом (например, альбумином) предпочтительнее, чем кристаллоидом (например, физиологическим раствором); все растворы должны содержать декстрозу для поддержания эугликемии. При ОПЧ часто наблюдаются множественные электролитные нарушения. Коррекция гипокалиемии имеет важное значение, поскольку гипокалиемия увеличивает выработку аммиака почками, что потенциально усугубляет энцефалопатию. Гипофосфатемия особенно часто встречается у пациентов с ОПН, вызванной ацетаминофеном, и у пациентов с неповрежденной функцией почек. Гипогликемия возникает у многих пациентов с ОПЧ и часто обусловлена ​​истощением запасов гликогена в печени и нарушением глюконеогенеза. Следует контролировать концентрацию глюкозы в плазме и при необходимости вводить гипертоническую глюкозу. [33]

Инфекция

[ редактировать ]

Бактериальные и грибковые инфекции часто встречаются при ОПЧ, при этом одно исследование продемонстрировало культурально подтвержденную инфекцию у 80% пациентов с ОПЧ. Дефектный клеточный и гуморальный иммунитет, а также наличие постоянных катетеров, кома, антибиотики широкого спектра действия и лекарства, подавляющие иммунитет, — все это предрасполагает к инфекции. Локализованные симптомы инфекции, такие как лихорадка и выделение мокроты, часто отсутствуют, и единственным признаком основного инфекционного процесса может быть ухудшение энцефалопатии или функции почек. Должен быть низкий порог для получения частых посевов (крови, мочи и мокроты), рентгенограмм грудной клетки и парацентеза. Бактерии, проникающие через кожу, такие как стрептококки и стафилококки, как правило, преобладают. Необходим строгий надзор, поскольку профилактическое применение антибиотиков малоэффективно. Грибковые инфекции, особенно на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, также распространены, а диссеминированная грибковая инфекция является плохим прогностическим признаком. [34]

Трансплантация печени

[ редактировать ]

Появление трансплантации изменило выживаемость с 15% в дотрансплантационную эпоху до более чем 60% сегодня. Трансплантация печени показана многим пациентам с ОПЧ, при этом можно достичь выживаемости 56–90%. Помимо трансплантации, повышению показателей выживаемости способствуют улучшение интенсивной терапии и тенденция к использованию более доброкачественных причин, таких как ацетаминофен. Спонтанная выживаемость сейчас составляет около 40%. Применение трансплантации у пациентов с ОПЧ остается низким, что позволяет предположить, что весь потенциал этого метода не может быть реализован. Своевременная доступность аллотрансплантата является одним из основных факторов, определяющих исход трансплантации. В крупнейшем исследовании США только 29% пациентов получили трансплантат печени, в то время как 10% всей группы (четверть пациентов, внесенных в список на трансплантацию) умерли в списке ожидания. В других исследованиях сообщалось, что уровень смертности среди тех, кто внесен в список для трансплантации, достигает 40%.В ALFSG частота трансплантаций была выше в группах с более низкой краткосрочной спонтанной выживаемостью, что делает общую выживаемость одинаковой во всех группах: ацетаминофен - 73%; лекарственное воздействие – 70%; неопределенная группа - 64%; и другие причины - 61%. Причинами смерти 101 пациента, умерших в течение 3-недельного периода, были отек мозга, полиорганная недостаточность, сепсис, сердечная аритмия или остановка сердца и дыхательная недостаточность. Среднее время до смерти после госпитализации составило 5 дней. [34]

Ацетилцистеин

[ редактировать ]

внутривенное введение N-ацетилцистеина Было обнаружено, что полезно при токсичности ацетаминофена , но не при острой печеночной недостаточности, не связанной с ацетаминофеном. [35] [36]

Прогноз

[ редактировать ]

Исторически смертность была высокой и превышала 80%. [37] В последние годы появление трансплантации печени и многопрофильной интенсивной терапии значительно улучшило выживаемость. В настоящее время общая краткосрочная выживаемость при трансплантации составляет более 65%. [38]

Было разработано несколько систем прогностической оценки для прогнозирования смертности и определения того, кому потребуется ранняя трансплантация печени. К ним относятся критерии больницы Королевского колледжа , балл MELD и критерии Клиши . [39] [40]

Терминология

[ редактировать ]

На сегодняшний день не принята общепринятая номенклатура. Трей и Дэвидсон в 1970 году ввели термин «фульминантная печеночная недостаточность », который они описали как «... потенциально обратимое состояние, являющееся следствием тяжелого повреждения печени, с началом энцефалопатии в течение 8 недель после появления первых симптомов и в отсутствие ранее существовавшего заболевания печени». [41] Позже было предложено термин «молниеносный» ограничить пациентами, у которых в течение 2 недель развивается желтуха или энцефалопатия. Фразы «субфульминантная печеночная недостаточность» и «печеночная недостаточность с поздним началом » были придуманы для обозначения начала от 2 недель до 3 месяцев и от 8 недель до 24 недель соответственно. [42] [43] Общая фраза «острая печеночная недостаточность» была предложена группой Королевского колледжа и принята в этой статье. Парадоксально, но в этой классификации лучший прогноз имеет группа сверхострой болезни . [44]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ О'Грейди Дж.Г., Шальм С.В., Уильямс Р. (1993). «Острая печеночная недостаточность: новое определение синдромов». Ланцет . 342 (8866): 273–5. дои : 10.1016/0140-6736(93)91818-7 . ПМИД   8101303 . S2CID   21583699 .
  2. ^ Jump up to: а б с О'Грейди Дж.Г. (2005). «Острая печеночная недостаточность» . Последипломный медицинский журнал . 81 (953): 148–54. дои : 10.1136/pgmj.2004.026005 . ПМЦ   1743234 . ПМИД   15749789 .
  3. ^ «Острая печеночная недостаточность» , LiverTox: клиническая и исследовательская информация о лекарственном повреждении печени , Bethesda (MD): Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, 2012 г., PMID   31689027 , получено 17 октября 2022 г.
  4. ^ Хейзелл, Алан С.; Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Печеночная энцефалопатия: обновление патофизиологических механизмов». Учеб. Соц. Эксп. Биол. Мед . 222 (2): 99–112. дои : 10.1046/j.1525-1373.1999.d01-120.x . ПМИД   10564534 .
  5. ^ Ларсен Ф.С., Вендон Дж (2002). «Отек мозга при печеночной недостаточности: основные физиологические принципы и лечение» . Транспл печени . 8 (11): 983–9. дои : 10.1053/jlts.2002.35779 . ПМИД   12424710 . S2CID   23253577 .
  6. ^ Армстронг И.Р., Поллок А., Ли А. (1993). «Осложнения мониторинга внутричерепного давления при молниеносной печеночной недостаточности». Ланцет . 341 (8846): 690–1. дои : 10.1016/0140-6736(93)90458-С . ПМИД   8095592 . S2CID   20859855 .
  7. ^ Jump up to: а б с Гимсон А.Е. (1996). «Фульминантная и поздняя печеночная недостаточность» . Британский журнал анестезии . 77 (1): 90–8. дои : 10.1093/bja/77.1.90 . ПМИД   8703634 .
  8. ^ Шмидт Л.Е., Ларсен Ф.С. (2006). «Прогностические последствия гиперлактатемии, полиорганной недостаточности и синдрома системной воспалительной реакции у пациентов с острой печеночной недостаточностью, вызванной ацетаминофеном» . Крит. Уход Мед . 34 (2): 337–43. дои : 10.1097/01.CCM.0000194724.70031.B6 . ПМИД   16424712 . S2CID   23466543 .
  9. ^ Гарри Р., Аузингер Дж., Вендон Дж. (2002). «Клиническое значение надпочечниковой недостаточности при острой дисфункции печени». Гепатология . 36 (2): 395–402. дои : 10.1053/jhep.2002.34514 . ПМИД   12143048 . S2CID   24090416 .
  10. ^ Бихари Д., Гимсон А.Е., Уотерсон М., Уильямс Р. (1985). «Тканевая гипоксия при фульминантной печеночной недостаточности». Крит. Уход Мед . 13 (12): 1034–9. дои : 10.1097/00003246-198512000-00010 . ПМИД   3933911 . S2CID   42723731 .
  11. ^ Трюби П.Н., Уоррен Р., Контини С. и др. (1978). «Частота и патофизиология отека легких при фульминантной печеночной недостаточности» . Гастроэнтерология . 74 (5, часть 1): 859–65. дои : 10.1016/0016-5085(78)90142-7 . ПМИД   346431 .
  12. ^ Ли XM, Ма Л, Ян YB, Ши ZJ, Чжоу СС (2005). «Клиническая характеристика молниеносного гепатита при беременности» . Мир Дж Гастроэнтерол . 11 (29): 4600–3. дои : 10.3748/wjg.v11.i29.4600 . ПМЦ   4398717 . ПМИД   16052697 .
  13. ^ Ли XM, Ма Л, Ян YB, Ши ZJ, Чжоу СС (2005). «Прогностические факторы фульминантного гепатита при беременности». Чин Мед Джей (Англия) . 118 (20): 1754–7. ПМИД   16313765 .
  14. ^ Пелтола; и др. (2004). «Новости о церулиде, рвотном токсине Bacillus Cereus » .
  15. ^ Такабэ Ф, Оя М (1976). «Случай вскрытия пищевого отравления, связанного с Bacillus cereus ». Судебная медицина . 7 (2): 97–101. дои : 10.1016/0300-9432(76)90024-8 . ПМИД   823082 .
  16. ^ Малер Х; и др. (1997). «Фульминантная печеночная недостаточность в сочетании с рвотным токсином Bacillus cereus » . N Engl J Med . 336 (16): 1142–1148. дои : 10.1056/NEJM199704173361604 . ПМИД   9099658 .
  17. ^ Дирик К; и др. (2005). «Смертельная семейная вспышка пищевого отравления, связанного с Bacillus cereus» . J Clin Микробиол . 43 (8): 4277–4279. doi : 10.1128/JCM.43.8.4277-4279.2005 . ПМК   1233987 . ПМИД   16082000 .
  18. ^ Сиота, М; и др. (2010). «Быстрая детоксикация цереулида при Bacillus cereus пищевом отравлении » . Педиатрия . 125 (4): е951–е955. дои : 10.1542/пед.2009-2319 . ПМИД   20194285 . S2CID   19744459 .
  19. ^ Наранхо, М; и др. (2011). «Внезапная смерть молодого человека, связанная с Bacillus cereus пищевым отравлением » . J Clin Микробиол . 49 (12): 4379–4381. дои : 10.1128/JCM.05129-11 . ПМК   3232990 . ПМИД   22012017 .
  20. ^ Бойер Дж.Л., Клацкин Г. (1970). «Характеристика некроза при остром вирусном гепатите. Прогностическое значение мостовидного (подострого некроза печени)». Н. англ. Дж. Мед . 283 (20): 1063–71. дои : 10.1056/NEJM197011122832001 . ПМИД   4319402 .
  21. ^ Колодзейчик, Александра А.; Федеричи, Сара; Змора, Нив; Мохапатра, Гаятри; Дори-Бачаш, Маллы; Хорнштейн, Шанни; Лешем, Авнер; Реувени, Дебби; Зигмонд, Эхуд; Тобар, Ана; Саламе, Томер Меир (декабрь 2020 г.). «Острая печеночная недостаточность регулируется MYC- и микробиом-зависимыми программами» . Природная медицина . 26 (12): 1899–1911. дои : 10.1038/s41591-020-1102-2 . ISSN   1546-170Х . ПМИД   33106666 . S2CID   225083103 .
  22. ^ Jump up to: а б Полсон Дж., Ли В.М. (2005). «Документ с изложением позиции AASLD: лечение острой печеночной недостаточности» . Гепатология . 41 (5): 1179–97. дои : 10.1002/hep.20703 . ПМИД   15841455 . S2CID   6216605 .
  23. ^ Jump up to: а б с Слейзенгер, Марвин Х.; Фельдман, Марк; Фридман, Лоуренс С.; Брандт, Лоуренс Дж., ред. (2009). Патофизиология, диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . (9-е изд.) Сент-Луис, Миссури: MD Consult. ISBN  978-1-4160-6189-2 .
  24. ^ Суд, Гаган К. «Острая печеночная недостаточность» . Мескейп . Проверено 14 декабря 2011 г.
  25. ^ О'Грейди Дж.Г., Александр Г.Дж., Хейллар К.М., Уильямс Р. (1989). «Ранние показатели прогноза при фульминантной печеночной недостаточности». Гастроэнтерология . 97 (2): 439–45. дои : 10.1016/0016-5085(89)90081-4 . ПМИД   2490426 .
  26. ^ Джалан, Р. (2005). «Острая печеночная недостаточность: современное лечение и перспективы» . Журнал гепатологии . 42 Приложение (1): S115–23. дои : 10.1016/j.jhep.2004.11.010 . ПМИД   15777566 .
  27. ^ Полсон, Дж; Ли, В.М.; Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (май 2005 г.). «Документ с изложением позиции AASLD: лечение острой печеночной недостаточности» . Гепатология . 41 (5): 1179–97. дои : 10.1002/hep.20703 . ПМИД   15841455 . S2CID   6216605 .
  28. ^ Джалан, Р. (август 2003 г.). «Внутричерепная гипертензия при острой печеночной недостаточности: патофизиологические основы рационального лечения». Семинары по заболеваниям печени . 23 (3): 271–82. дои : 10.1055/s-2003-42645 . ПМИД   14523680 . S2CID   29276705 .
  29. ^ Джалан, Р; Олд Даминк, Юго-Запад; Дойц, штат Невада; Дэвис, Северная Каролина; Гарден, Огайо; Мадхаван, КК; Хейс, ПК; Ли, А. (27 июня 2003 г.). «Умеренная гипотермия предотвращает гиперемию головного мозга и повышение внутричерепного давления у больных, перенесших трансплантацию печени по поводу острой печеночной недостаточности» . Трансплантация . 75 (12): 2034–9. дои : 10.1097/01.tp.0000066240.42113.ff . ПМИД   12829907 . S2CID   41782490 .
  30. ^ Мерфи, Н.; Аузингер, Г; Бернель, В; Вендон, Дж (февраль 2004 г.). «Влияние гипертонического натрия хлорида на внутричерепное давление у больных с острой печеночной недостаточностью» . Гепатология . 39 (2): 464–70. дои : 10.1002/hep.20056 . ПМИД   14767999 . S2CID   20335884 .
  31. ^ Вейдикс, Э.Ф.; Нюберг, С.Л. (июнь 2002 г.). «Пропофол для контроля внутричерепного давления при молниеносной печеночной недостаточности». Процедура трансплантации . 34 (4): 1220–2. дои : 10.1016/s0041-1345(02)02804-x . ПМИД   12072321 .
  32. ^ Шами, В.М.; Колдуэлл, Ш.; Хеспенхайде, EE; Арсено, КО; Бикстон, С.Дж.; Мачик, Б.Г. (февраль 2003 г.). «Рекомбинантный активированный фактор VII при коагулопатии при фульминантной печеночной недостаточности по сравнению с традиционной терапией» . Трансплантация печени . 9 (2): 138–43. дои : 10.1053/jlts.2003.50017 . ПМИД   12548507 . S2CID   12007975 .
  33. ^ Браун Р.С., младший; Руссо, МВт; Лай, М; Шиффман, ML; Ричардсон, MC; Эверхарт, Дж. Э; Хуфнэгл, Дж. Х. (27 февраля 2003 г.). «Обзор трансплантации печени от живых взрослых доноров в США» . Медицинский журнал Новой Англии . 348 (9): 818–25. дои : 10.1056/nejmsa021345 . ПМИД   12606737 .
  34. ^ Jump up to: а б Фармер, генеральный директор; Ансельмо, DM; Гобриал, РМ; Йерсиз, Х; МакДиармид, СВ; Цао, К; Уивер, М; Фигероа, Дж; Хан, К; Варгас, Дж; Сааб, С; Хан, С; Дюрасо, Ф; Гольдштейн, Л; Холт, К; Бусуттил, RW (май 2003 г.). «Трансплантация печени при фульминантной печеночной недостаточности: опыт более чем 200 пациентов за 17-летний период» . Анналы хирургии . 237 (5): 666–75, обсуждение 675–6. дои : 10.1097/01.sla.0000064365.54197.9e . ПМЦ   1514517 . ПМИД   12724633 .
  35. ^ Ли В.М., Хайнан Л.С., Россаро Л. и др. (сентябрь 2009 г.). «Внутривенное введение N-ацетилцистеина улучшает выживаемость без трансплантации на ранней стадии острой печеночной недостаточности, не связанной с ацетаминофеном» . Гастроэнтерология . 137 (3): 856–64, 864.e1. дои : 10.1053/j.gastro.2009.06.006 . ПМК   3189485 . ПМИД   19524577 .
  36. ^ Сиу, Джеки Т.П.; Нгуен, Трина; Турджен, Рики Д. (9 декабря 2020 г.). «N-ацетилцистеин при острой печеночной недостаточности, не связанной с парацетамолом (ацетаминофеном)» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (12): CD012123. дои : 10.1002/14651858.CD012123.pub2 . ПМК   8095024 . ПМИД   33294991 .
  37. ^ Ракела Дж., Ланге С.М., Людвиг Дж., Балдус В.П. (1985). «Фульминантный гепатит: опыт клиники Мэйо с 34 случаями». Мэйо Клин. Проц . 60 (5): 289–92. дои : 10.1016/s0025-6196(12)60534-5 . ПМИД   3921780 .
  38. ^ Остапович Г., Фонтана Р.Дж., Шиодт Ф.В. и др. (2002). «Результаты проспективного исследования острой печеночной недостаточности в 17 центрах третичной медицинской помощи в США». Энн. Стажер. Мед . 137 (12): 947–54. дои : 10.7326/0003-4819-137-12-200212170-00007 . ПМИД   12484709 . S2CID   11390513 .
  39. ^ Кастальдо, Эрик Т.; Чари, Рави С. (2006). «Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности» . Е.П.Б. ​ 8 (1): 29–34. дои : 10.1080/13651820500465741 . ISSN   1365-182X . ПМК   2131363 . ПМИД   18333235 .
  40. ^ Янторно, Сильвина Е.; Кремерс, Уолтер К.; Руф, Андрес Э.; Трентаду, Хулио Дж.; Подеста, Луис Г.; Вильямиль, Федерико Г. (июнь 2007 г.). «MELD превосходит критерии Колледжа Кинга и Клиши для оценки прогноза при фульминантной печеночной недостаточности» . Трансплантация печени . 13 (6): 822–828. дои : 10.1002/lt.21104 . ISSN   1527-6465 . ПМИД   17539002 . S2CID   45783920 .
  41. ^ Трей С., Дэвидсон CS (1970). «Лечение фульминантной печеночной недостаточности». Прогресс в заболеваниях печени . 3 : 282–98. ПМИД   4908702 .
  42. ^ Бернуа Дж., Гудо А., Пойнард Т. и др. (1986). «Многофакторный анализ прогностических факторов при молниеносном гепатите В». Гепатология . 6 (4): 648–51. дои : 10.1002/hep.1840060417 . ПМИД   3732998 . S2CID   46521479 .
  43. ^ Гимсон А.Е., О'Грейди Дж., Эде Р.Дж., Портманн Б., Уильямс Р. (1986). «Печеночная недостаточность с поздним началом: клинические, серологические и гистологические особенности» . Гепатология . 6 (2): 288–94. дои : 10.1002/hep.1840060222 . ПМИД   3082735 . S2CID   30484891 .
  44. ^ Сасс Д.А., Шакил А.О. (2005). «Фульминантная печеночная недостаточность» . Трансплантация печени . 11 (6): 594–605. дои : 10.1002/lt.20435 . ПМИД   15915484 . S2CID   4730290 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Acute_liver_failure&oldid=1234452546"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 214d34e6681e1dc9231310365c241c36__1720950060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/21/36/214d34e6681e1dc9231310365c241c36.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Acute liver failure - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)