Водянка плода
| Водянка плода | |
|---|---|
 | |
| УЗИ показывает плод с водянкой плода. | |
| Специальность | Акушерство и гинекология , гематология , иммунология  |
Водянка плода или водянка плода — это состояние плода , характеризующееся скоплением жидкости или отеком как минимум в двух отделениях плода. [1] [2] Для сравнения, гидропс аллантоиса или гидропс амниона представляет собой скопление избыточной жидкости в аллантоисном или амниотическом пространстве соответственно. [3]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Локализация может включать подкожную клетчатку на волосистой части головы , плевру ( плевральный выпот ), перикард ( перикардиальный выпот ) и брюшную полость ( асцит ). Отек обычно наблюдается в подкожной клетчатке плода, что иногда приводит к самопроизвольному аборту . Это пренатальная форма сердечной недостаточности , при которой сердце неспособно удовлетворить потребность (в большинстве случаев аномально высокую) в кровотоке. [ нужна ссылка ]
Причины
[ редактировать ]
Водянка плода обычно возникает из-за анемии плода , когда сердцу приходится перекачивать гораздо больший объем крови, чтобы доставить такое же количество кислорода. Эта анемия может иметь как иммунную, так и неиммунную причину. Неиммунная водянка также может быть не связана с анемией, например, если опухоль плода или врожденный порок развития дыхательных путей увеличивает потребность в кровотоке. [5] Повышенная потребность в сердечном выбросе приводит к сердечной недостаточности и соответствующим отекам.
Иммунная патофизиология
[ редактировать ]Эритробластоз плода, также известный как резус-болезнь , является единственной иммунной причиной водянки плода. Резус-болезнь — гемолитическая болезнь новорожденных. Беременные матери не всегда имеют ту же группу крови, что и их ребенок. Во время родов или на протяжении всей беременности мать может подвергаться воздействию крови ребенка. В случае беременности, когда у плода есть антиген крови Rh-D, а у матери его нет, иммунная система матери реагирует на эритроциты как на чужеродные и создает антитела против антигена Rh-D на клетках крови плода. Резус-заболевание развивается в случае второй беременности, когда иммунная система матери начинает атаку через IgG против резус-D-положительных клеток крови ребенка. Иммунный ответ приводит к гемолизу эритроцитов плода, вызывая тяжелую анемию. [ нужна ссылка ]
Гемолиз, вызванный резус-несовместимостью, вызывает экстрамедуллярное кроветворение в печени и костном мозге плода. [6] Стремление вырабатывать больше эритробластов, чтобы компенсировать гемолиз, перегружает печень, вызывая гепатомегалию. Возникающая в результате дисфункция печени снижает выработку альбумина , что, в свою очередь, снижает онкотическое давление . Как следствие, снижение давления приводит к общим периферическим отекам и асциту. [ нужна ссылка ]
Резус-болезнь в настоящее время является редкой причиной иммуноопосредованной водянки плода. Благодаря профилактическим методам, разработанным в 1970-х годах, заболеваемость резус-инфекцией заметно снизилась. Заболевание резус-фактора можно предотвратить путем введения инъекций анти-D IgG ( иммунный глобулин Rho(D) ) резус-отрицательным матерям во время беременности и/или в течение 72 часов после родов. Однако небольшой процент беременных матерей по-прежнему восприимчив к резус-инфекции даже после приема анти-D IgG (иммуноглобулина Rho(D)). [ нужна ссылка ]
Неиммунная патофизиология
[ редактировать ]Тяжелая анемия приводит к гипердинамическому кровообращению , что означает, что сердечная недостаточность с высоким выбросом заставляет кровь циркулировать быстрее. Чрезмерное перекачивание крови приводит к отказу левой половины сердца, что приводит к отеку легких. Накопление жидкости в легких увеличивает давление в легких, что приводит к сужению сосудов. Сочетание вазоконстрикции и легочной гипертензии приводит к недостаточности правых отделов сердца, что, в свою очередь, увеличивает венозное гидростатическое давление в организме. Сумма этих эффектов в конечном итоге приводит к периферическим отекам и асциту. В целом, левосторонняя недостаточность сердца приведет к отеку легких, тогда как правосторонняя недостаточность приведет к периферическим отекам и асциту. Неиммунная форма водянки плода имеет множество причин, в том числе: [7] [8]
- Железодефицитная анемия
- Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, приводящая к сердечной недостаточности.
- Дефицит фермента бета-глюкуронидазы . Дефицит этого фермента является причиной лизосомальной болезни накопления, называемой мукополисахаридозом VII типа .
- Врожденные нарушения гликозилирования
- парвовирусом B19 (пятое заболевание) (наиболее частая причина) Инфицирование беременной женщины
- Цитомегаловирус у матери
- Врожденный порок развития легочных дыхательных путей (ранее называвшийся врожденной кистозно-аденоматоидной аномалией )
- Материнский сифилис и материнский сахарный диабет
- Альфа-талассемия также может вызывать водянку плода, когда все четыре генетических локуса альфа-глобина удалены или затронуты мутацией. Это называется Hb Barts (состоит из тетрамеров y-4).
- Нечасто болезнь Нимана-Пика типа C (NPC) и болезнь Гоше типа 2 могут проявляться водянкой плода.
- синдром Тернера
- Опухоли , [9] Наиболее распространенным типом опухоли плода является тератома , особенно крестцово-копчиковая тератома .
- Трансфузионный синдром близнеца-близнеца (TTTS) при беременности, при которой близнецы делят одну плаценту (отечность поражает близнеца-реципиента)
- Последовательность двойной анемии-полицитемии (TAPS)
- Двойная обращенная артериальная перфузионная последовательность (TRAPS)
- Материнский гипертиреоз
- Пороки сердца и скелета плода
- Синдром Нунан
- Зеркальный синдром , при котором развивается водянка плода и плаценты в сочетании с преэклампсией , отеками и гипертонией у матери.
- Синдром Дауна
Диагностика
[ редактировать ]Водянку плода можно диагностировать и контролировать с помощью ультразвукового сканирования. [1] Официальный диагноз ставится при выявлении избытка серозной жидкости хотя бы в одном пространстве (асцит, плевральный выпот, перикардиальный выпот), сопровождающегося отеком кожи (толщиной более 5 мм). Диагноз также можно поставить при выявлении избытка серозной жидкости в двух потенциальных пространствах без сопутствующего отека. Пренатальное ультразвуковое сканирование позволяет на ранней стадии распознавать водянку плода и было улучшено с появлением MCA Doppler . [7]
Уход
[ редактировать ]Лечение зависит от причины и стадии беременности. [7]
- Плоды с тяжелой анемией , в том числе с резус-болезнью и большой альфа-талассемией, можно лечить с помощью переливания крови еще в утробе матери. Такое лечение увеличивает вероятность того, что плод доживет до рождения. [7] [10] [11]
- Терапией сердечной тахиаритмии, наджелудочковой тахикардии, трепетания предсердий или фибрилляции предсердий является трансплацентарное введение антиаритмических препаратов матери. Этот тип лечения рекомендуется, если плод не близок к сроку. [12]
- Терапия анемии плода, вызванной парвовирусной инфекцией или фетоматеринским кровотечением, заключается в заборе крови плода с последующим внутриутробным переливанием крови. Такое лечение на поздних сроках беременности сопряжено с риском и не должно проводиться, если риски, связанные с родами, считаются меньшими, чем риски, связанные с процедурой. [13]
- Гидроторакс, хилоторакс плода или большой плевральный выпот, связанный с бронхолегочной секвестрацией, следует лечить с помощью фетальной иглы для дренирования выпота или установки торакоамниотического шунта. Эту процедуру можно выполнить до родов, если срок беременности превышает сроки беременности. [14]
- Гидропс плода, возникший в результате CPAM плода, можно лечить, используя либо игольчатый дренаж выпота у плода, либо установку торакоамниотического шунта, либо введение матери кортикостероидов, бетаметазона по 12,5 мг в/м каждые 24 часа × 2 дозы или дексаметазона по 6,25 мг в/м каждые 12 часов × 4 дозы. [15]
- Терапия водянки плода, вызванной TTTS или TAPS, требует лазерной абляции плацентарных анастомозов или селективного терминирования. [16]
- Терапия водянки плода, вызванной TRAPS, требует чрескожной радиочастотной абляции. [17]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Ванапарти Р., Махди Х. (2023). «Гидропс Феталис» . СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД 33085361 .
- ^ Хамдан А.Х., Шефтель Д.Н., Розенкранц Т. Виндл М.Л., Праманик А.К., Нимават DJ (ред.). «Детская водянка плода» . Электронная медицина Педиатрия: сердечные заболевания и медицина интенсивной терапии . Проверено 11 февраля 2010 г.
- ^ Узелковый пояс, округ Колумбия (2003). Конезаводская медицина и хирургия . ISBN 9780702021305 . Проверено 11 февраля 2010 г.
- ^ Зинеб Б., Бутайна Л., Икрам Л., Дрисс М.Р., Мохаммед Д. (2015). «[Серьезная материнско-фетальная аллоиммунизация: о случае и обзоре литературы]» . Панафриканский медицинский журнал . 22 : 137. дои : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508 . ПМК 4742050 . ПМИД 26889318 .
- ^ Айзекс Х (январь 2008 г.). «Геденция плода, связанная с опухолями». Американский журнал перинатологии . 25 (1): 43–68. дои : 10.1055/s-2007-1004826 . ПМИД 18075961 .
- ^ Джаганнатан-Богдан М., Зон Л.И. (июнь 2013 г.). «Кроветворение» . Разработка . 140 (12): 2463–2467. дои : 10.1242/dev.083147 . ПМЦ 3666375 . ПМИД 23715539 .
- ^ Jump up to: а б с д Нортон М.Э., Чаухан С.П., Даше Дж.С. (февраль 2015 г.). «Клиническое руководство № 7 Общества медицины матери и плода (SMFM): неиммунная водянка плода». Американский журнал акушерства и гинекологии . 212 (2): 127–139. дои : 10.1016/j.ajog.2014.12.018 . ПМИД 25557883 .
- ^ Наср А.А., Несс А., Хоссейнзаде П., Салманиан Б., Эспиноза Дж., Бергер В. и др. (2018). «Исход и лечение антенатально диагностированной неиммунной водянки плода». Фетальная диагностика и терапия . 43 (2): 123–128. дои : 10.1159/000475990 . ПМИД 28647738 . S2CID 3601812 .
- ^ Айзекс Х (январь 2008 г.). «Геденция плода, связанная с опухолями». Американский журнал перинатологии . 25 (1): 43–68. дои : 10.1055/s-2007-1004826 . ПМИД 18075961 .
- ^ Вичинский Е.П. (01.01.2009). «Большая альфа-талассемия — новые мутации, внутриутробное ведение и результаты» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2009 (1): 35–41. дои : 10.1182/asheducation-2009.1.35 . ПМИД 20008180 .
- ^ Дердериан С.К., Жанти С., Флек С.Р., Ченг Л.С., Пейванди С., Мун-Грейди А.Дж. и др. (январь 2015 г.). «Многоликий гидропс» . Журнал детской хирургии . 50 (1): 50–4, обсуждение 54. doi : 10.1016/j.jpedsurg.2014.10.027 . ПМЦ 4315667 . ПМИД 25598092 .
- ^ Донофрио М.Т., Мун-Грейди А.Дж., Хорнбергер Л.К., Копель Дж.А., Склански М.С., Абухамад А. и др. (май 2014 г.). «Диагностика и лечение заболеваний сердца плода: научное заявление Американской кардиологической ассоциации» . Тираж . 129 (21): 2183–2242. дои : 10.1161/01.cir.0000437597.44550.5d . ПМИД 24763516 .
- ^ Центры по контролю заболеваний (CDC) (февраль 1989 г.). «Риски, связанные с инфекцией парвовируса человека B19». ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 38 (6): 81–88, 93–97. ПМИД 2536885 .
- ^ Йинон Ю., Грисару-Грановски С., Чадда В., Виндрим Р., Сиворд П.Г., Келли Э.Н. и др. (июль 2010 г.). «Перинатальный исход после установки шунта в грудную клетку плода по поводу плеврального выпота» . УЗИ в акушерстве и гинекологии . 36 (1): 58–64. дои : 10.1002/uog.7507 . ПМИД 20069656 . S2CID 206542529 .
- ^ Уилсон Р.Д., Бакстер Дж.К., Джонсон М.П., Кинг М., Касперски С., Кромблхолм Т.М. и др. (2004). «Торакоамниотические шунты: лечение плевральных выпотов и врожденных кистозно-аденоматоидных пороков развития у плода». Фетальная диагностика и терапия . 19 (5): 413–420. дои : 10.1159/000078994 . ПМИД 15305098 . S2CID 24586927 .
- ^ Симпсон Л.Л. (январь 2013 г.). «Трансфузионный синдром близнеца-близнеца». Американский журнал акушерства и гинекологии . 208 (1): 3–18. дои : 10.1016/j.ajog.2012.10.880 . ПМИД 23200164 . S2CID 78687065 .
- ^ Ли Х, Беббингтон М, Кромблхолм ТМ (2013). «Данные реестра Североамериканской сети фетальной терапии о результатах радиочастотной абляции для двойной артериальной перфузии». Фетальная диагностика и терапия . 33 (4): 224–229. дои : 10.1159/000343223 . ПМИД 23594603 . S2CID 12699823 .