Постоянное кровообращение плода
Постоянное кровообращение плода | |
---|---|
Другие имена | Стойкая легочная гипертензия новорожденного. |
Специальность | Педиатрия |
Персистирующее кровообращение плода — это состояние, вызванное неспособностью системного кровообращения и малого кровообращения перейти от дородового кровообращения к «нормальному». У младенцев наблюдается высокое среднее артериальное давление в легочной артерии и высокая постнагрузка на правый желудочек. Это означает, что сердце работает под более высоким давлением, что затрудняет перекачку крови. [1]
У плода наблюдается высокое сопротивление легочных сосудов (PVR) и низкий легочный кровоток, поскольку плод не использует легкие для переноса кислорода, а вместо этого полагается на плаценту для получения кислорода. Когда ребенок рождается, легкие необходимы для переноса кислорода и нуждаются в высоком кровотоке, чему способствует низкий PVR. Неспособность системы кровообращения новорожденного адаптироваться к этим изменениям за счет снижения ПСС приводит к сохранению кровообращения плода. [2] Таким образом, новорожденный рождается с повышенным ЛСР, что приводит к легочной гипертензии . Из-за этого это состояние также широко известно как персистирующая легочная гипертензия новорожденного ( ППГН ). [3] Это состояние может быть острым или хроническим и связано со значительной заболеваемостью и смертностью. [1]
Презентация
[ редактировать ]Осложнения
[ редактировать ]PPHN может варьироваться от легкой до тяжелой формы заболевания. В наиболее тяжелой форме у младенцев возникает тяжелая гипоксемия, приводящая к сердечным и легочным осложнениям. [4] В результате низкого уровня кислорода младенцы с PPHN подвергаются повышенному риску развития осложнений, таких как асфиксия, хронические заболевания легких, проблемы развития нервной системы и смерть. [5]
Нозокомиальные инфекции — еще один тип осложнений, которые могут способствовать смертности у людей с PPHN. Если новорожденный заразится инфекцией во время госпитализации, это может привести к ухудшению состояния даже после нескольких дней улучшения. [6]
Патофизиология
[ редактировать ]Обычно у плода внутриутробно развивается легочная гипертензия, поскольку кислород он получает от плаценты, а не от легких. Когда плод рождается, он больше не прикреплен к плаценте и должен использовать легкие для получения кислорода. Чтобы облегчить этот переход от плода к новорожденному, ребенок должен перейти из состояния высокого PVR в состояние низкого PVR, что позволит увеличить поток крови, циркулирующий по всему телу. [3] Такая неспособность новорожденного адаптироваться к этим изменениям вызвана различными процессами, такими как:
- Нормальная сосудистая анатомия с функциональной вазоконстрикцией : прогноз хороший, поскольку она обратима. Причины включают гипоксию , аспирацию мекония и респираторный дистресс-синдром. При отсутствии лечения это может привести к гипоксической дыхательной недостаточности (ГДН). [1]
- Уменьшение диаметра легочных сосудов с гипертрофией стенок сосудов : прогноз плохой, так как это фиксированная аномалия. Причины включают переношенную беременность, плацентарную недостаточность и прием НПВП матерью. [ нужна ссылка ]
- Уменьшение размера легочного сосудистого русла : прогноз плохой, так как это фиксированная аномалия. Это вызвано объемными поражениями, такими как плевральный выпот и диафрагмальные грыжи . [ нужна ссылка ]
- Функциональная обструкция легочного кровотока : прогноз хороший, если она обратима. Причины включают полицитемию и гиперфибриногенемию . [7]
Диагностика
[ редактировать ]Чтобы помочь в диагностике, врач может следить за предрасполагающими факторами, такими как: асфиксия при рождении, аспирация мекония , использование НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) и СИОЗС матерью (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина) и раннее начало сепсиса. или пневмония. [8] Для диагностики легочной гипертензии у плода PVR должно быть выше системного сосудистого сопротивления , что приводит к высокой постнагрузке и снижению системного кровотока. Это вызывает значительное снижение концентрации кислорода, что клинически проявляется в недостаточном притоке крови к нижней части тела при адекватном кровообращении к голове и правой половине тела. [9] Другие эхокардиографические находки при ППГН включают гипертрофию правого желудочка , отклонение межжелудочковой перегородки, трикуспидальную регургитацию и шунтирование в открытом овальном окне . [3]
Другими клиническими признаками, которые могут указывать на ПГН, являются респираторный дистресс, парциальное давление кислорода более 100 мг и повышенное парциальное давление углекислого газа. [3] Градиент 10% или более насыщения оксигенацией между одновременными значениями газов в преддуктальной и постдуктальной артериальной крови при отсутствии структурных заболеваний сердца свидетельствует о стойком кровообращении плода. [10] Поскольку это может быть признаком других заболеваний, персистирующее кровообращение плода также должно характеризоваться увеличением правого и левого желудочков, что часто подтверждается достоверной ЭКГ. [8]
Персистирующее кровообращение плода у новорожденных может быть обратимым или необратимым в зависимости от классифицированной этиологии, указанной выше. Если речь идет о легочных заболеваниях, то степень повреждения легких определяет, будет ли лечение эффективным для устранения легочной недостаточности новорожденного. Другие причины острой легочной гипертензии включают: инфекцию, эндокринные нарушения и лекарственное повреждение. [11]
Примерами случаев у новорожденных с устойчивым кровообращением плода являются гипоплазия легких и генетические аномалии. [11]
Уход
[ редактировать ]Лечение направлено на увеличение количества кислорода в крови и устранение любых причин гипоксии, а также на достижение адекватной перфузии. [5]
Общие методы лечения включают в себя: [12]
- Кислородная терапия
- Механическая вентиляция
- Легочные вазодилататоры
- Глюкокортикоиды [13]
Доступные методы лечения ППГН включают высокочастотную вентиляцию, инстилляцию сурфактанта, легочные вазодилататоры и экстракорпоральную мембранную оксигенацию . [14]
iNO является предпочтительным препаратом для лечения ПГН из-за его способности более избирательно вызывать легочную вазодилатацию по сравнению с внутривенными вазодилататорами. Хотя этот препарат снижает потребность в экстракорпоральной мембранной оксигенации или экстракорпоральном жизнеобеспечении, не было доказано, что он снижает смертность. внутривенное введение силденафила имеет аналогичную эффективность и все чаще используется для лечения ППГН. Было показано, что [15]
Оценка эффективности этих методов лечения включает рентгенограмму грудной клетки и анализ газов артериальной крови . Признаками неэффективного лечения являются длительное время наполнения капилляров , низкий пульсовой объем, низкое кровяное давление и устойчивый метаболический ацидоз . [1]
Помимо лечения прямых последствий этого состояния, одновременно применяются и другие стратегии ведения для стабилизации новорожденного. Они включают, помимо прочего, нутритивную поддержку, снижение стрессовой среды, мягкую седацию, мониторинг/лечение ацидоза и установление нормальной системной крови. давление. [4]
Проблемы в развивающихся странах:
PPHN чаще наблюдается в развивающихся странах или регионах с бедными ресурсами, хотя он встречается по всему миру. В лечении этого заболевания часто участвуют большие междисциплинарные команды, что не всегда возможно в развивающихся странах. В условиях ограниченных ресурсов рекомендуется сосредоточиться на пяти основных связках управления: [16]
- Увеличение подачи кислорода
- Снижение потребности в кислороде
- Облегчение газообмена
- Вызывание легочной вазодилатации
- Устранение метаболических нарушений
Эпидемиология
[ редактировать ]Встречается у 1–2 детей на 1000 живорождений. [17] Это чаще встречается у мужчин и в районах с большей высотой. [9] Кроме того, у двух процентов младенцев с респираторным дистресс-синдромом развивается PPHN. [3]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д Джайн А., Макнамара П.Дж. (август 2015 г.). «Стойкая легочная гипертензия новорожденных: достижения в диагностике и лечении» . Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 20 (4): 262–71. дои : 10.1016/j.siny.2015.03.001 . ПМИД 25843770 . S2CID 11356506 .
- ^ Лэтэм Дж.Дж., Юнг Д. (май 2019 г.). «Современное понимание и периоперационное ведение детской легочной гипертензии». Детская анестезия . 29 (5): 441–456. дои : 10.1111/pan.13542 . ПМИД 30414333 . S2CID 53248786 .
- ^ Jump up to: а б с д и Мэтью Б., Лакшминрусимха С. (июль 2017 г.). «Стойкая легочная гипертензия у новорожденных» . Дети . 4 (8): 63. дои : 10.3390/детей4080063 . ПМЦ 5575585 . ПМИД 28788074 .
- ^ Jump up to: а б Фулория М., Ашнер Дж.Л. (август 2017 г.). «Стойкая легочная гипертензия новорожденного». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 22 (4): 220–226. дои : 10.1016/j.siny.2017.03.004 . ПМИД 28342684 .
- ^ Jump up to: а б Педерсен Дж., Хедегаард Э.Р., Симонсен Ю., Крюгер М., Инфангер М., Гримм Д. (октябрь 2018 г.). «Современные и будущие методы лечения стойкой легочной гипертензии у новорожденных» . Базовая и клиническая фармакология и токсикология . 123 (4): 392–406. дои : 10.1111/bcpt.13051 . ПМИД 29855164 . S2CID 46918462 .
- ^ Лай М.Ю., Чу С.М., Лакшминрусимха С., Лин Х.К. (февраль 2018 г.). «За пределами вдыхаемого оксида азота при стойкой легочной гипертензии у новорожденных» . Педиатрия и неонатология . 59 (1): 15–23. дои : 10.1016/j.pedneo.2016.09.011 . ПМИД 28923474 .
- ^ Грейвс Э.Д., Редмонд Ч.Р., Аренсман Р.М. (март 1988 г.). «Стойкая легочная гипертензия у новорожденных» . Грудь . 93 (3): 638–41. дои : 10.1378/сундук.93.3.638 . ПМИД 3277808 . Архивировано из оригинала 24 апреля 2014 г. Проверено 24 апреля 2014 г.
- ^ Jump up to: а б Шарма М., Мохан К.Р., Нараян С., Чаухан Л. (октябрь 2011 г.). «Стойкая легочная гипертензия новорожденного: обзор» . Медицинский журнал Вооруженных сил Индии . 67 (4): 348–53. дои : 10.1016/S0377-1237(11)60082-8 . ПМЦ 4920635 . ПМИД 27365845 .
- ^ Jump up to: а б Д'кунья С., Шанкаран К. (декабрь 2001 г.). «Постоянное кровообращение плода» . Педиатрия и здоровье детей . 6 (10): 744–50. дои : 10.1093/пч/6.10.744 . ПМК 2805987 . ПМИД 20084150 .
- ^ Лакшминрусимха С., Кумар В.Х. (1 января 2011 г.). «Глава 48 — Болезни легочного кровообращения» . В Fuhrman BP, Zimmerman JJ (ред.). Детская реанимационная помощь (Четвертое изд.). Сент-Луис: Мосби. стр. 632–656. дои : 10.1016/b978-0-323-07307-3.10048-5 . ISBN 978-0-323-07307-3 .
- ^ Jump up to: а б Абман, Стивен Х. (1 апреля 2006 г.). «Стойкая легочная гипертензия новорожденных: патофизиология и лечение» . Достижения в области легочной гипертензии . 5 (2): 22–30. дои : 10.21693/1933-088x-5.2.22 . ISSN 1933-088X .
- ^ Люке С., Макферсон С. (май 2017 г.). «Лечение стойкой легочной гипертензии у новорожденных: использование легочных вазодилататоров у доношенных новорожденных». Неонатальная сеть . 36 (3): 160–168. дои : 10.1891/0730-0832.36.3.160 . ПМИД 28494828 . S2CID 3917195 .
- ^ Лакшминрусимха С., Мэтью Б., Лич С.Л. (апрель 2016 г.). «Фармакологические стратегии при неонатальной легочной гипертензии, кроме оксида азота» . Семинары по перинатологии . 40 (3): 160–73. дои : 10.1053/j.semperi.2015.12.004 . ПМЦ 4808469 . ПМИД 26778236 .
- ^ Уолш MC, Сторк EK (сентябрь 2001 г.). «Персивная легочная гипертензия новорожденного. Рациональная терапия, основанная на патофизиологии». Клиники перинатологии . 28 (3): 609–27, vii. дои : 10.1016/s0095-5108(05)70109-3 . ПМИД 11570157 .
- ^ Стейнхорн Р.Х. (март 2010 г.). «Неонатальная легочная гипертензия» . Детская реанимационная медицина . 11 (2 доп.): S79-84. дои : 10.1097/PCC.0b013e3181c76cdc . ПМК 2843001 . ПМИД 20216169 .
- ^ Накван Н. (декабрь 2018 г.). «Практические проблемы диагностики и вариантов лечения стойкой легочной гипертензии у новорожденных: взгляд развивающейся страны». Американский журнал перинатологии . 35 (14): 1366–1375. дои : 10.1055/s-0038-1660462 . ПМИД 29920641 . S2CID 49315233 .
- ^ Чемберс CD, Эрнандес-Диас С., Ван Мартер Л.Дж., Верлер М.М., Луик С., Джонс К.Л., Митчелл А.А. (февраль 2006 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных» . Медицинский журнал Новой Англии . 354 (6): 579–87. doi : 10.1056/NEJMoa052744 . ПМИД 16467545 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Данн П.М. (март 1994 г.). «Профессор Чарльз Д. Мейгс (1792-1869) из Филадельфии и стойкое кровообращение плода» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 70 (2): Ф155-6. дои : 10.1136/fn.70.2.f155 . ПМК 1061019 . ПМИД 8154909 .