Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Rhc)
Эту статью необходимо отредактировать, чтобы Википедии она соответствовала Руководству по стилю . В частности, возникают проблемы с неиспользованием MEDMOS. ( Май 2018 г. ) |
ГБН вследствие аллоиммунизации против Rhc | |
---|---|
Специальность | Гематология |
Гемолитическая болезнь новорожденных ( анти-Rhc ) может варьировать от легкой до тяжелой формы заболевания. Это третья по частоте причина тяжелой ГБН. Резус-болезнь является наиболее распространенной, а гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Келл) является второй наиболее распространенной причиной тяжелой ГБН. Чаще всего это происходит у женщин с резус-отрицательным резус-фактором. [ нужна ссылка ]
Презентация
[ редактировать ]Осложнения
[ редактировать ]- Высокий уровень билирубина при рождении или быстро растущий уровень билирубина. [ 1 ]
- Длительная гипербилирубинемия [ 1 ]
- Билирубин-индуцированная неврологическая дисфункция [ 2 ]
- ДЦП [ 3 ]
- Ядерная желтуха [ 4 ]
- Нейтропения [ 5 ] [ 6 ]
- Тромбоцитопения [ 5 ]
- Гемолитическая анемия – НЕЛЬЗЯ лечить препаратами железа. [ 7 ]
- с поздним началом Анемия – НЕЛЬЗЯ лечить препаратами железа. Может сохраняться до 12 недель после рождения. [ 8 ] [ 9 ]
Трансфузионные реакции
[ редактировать ]Если у женщины появляются антитела, она подвергается высокому риску возникновения реакции на переливание крови. [ 10 ] По этой причине она должна всегда иметь при себе медицинскую карту и информировать всех врачей о своем статусе антител. [ нужна ссылка ]
«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть как иммуноопосредованными, так и неиммуноопосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином М (IgM) анти-А, анти-В или анти-А,В, обычно приводят к тяжелым, потенциально смертельным последствиям. опосредованный комплементом внутрисосудистый гемолиз. Иммуно-опосредованные гемолитические реакции, вызванные IgG, Rh, Kell, Duffy или другими антителами, не относящимися к АВО, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям на трансфузию. из-за иммунного гемолиза может возникнуть у пациентов, у которых нет антител, обнаруживаемых обычными лабораторными методами». [ 11 ]
Причины
[ редактировать ]Rhc-отрицательная мать может стать сенсибилизированной к Rhc-антигенам эритроцитов (RBC) во время первой беременности резус-положительным плодом. Мать может вырабатывать IgG против Rhc антитела , которые способны проходить через плаценту и попадать в кровообращение плода. Если плод резус-положительный, может возникнуть аллоиммунный гемолиз , приводящий к ГБН. Это похоже на резус-болезнь , которая обычно возникает, когда резус-отрицательная мать становится сенсибилизированной в результате первой беременности резус-положительным плодом. [ нужна ссылка ]
Сенсибилизация к антигенам Rhc также может быть вызвана переливанием крови. [ нужна ссылка ]
Диагностика
[ редактировать ]Тестирование на ГБН включает анализ крови как матери, так и отца, а также может включать оценку с помощью амниоцентеза и сканирования средней мозговой артерии. [ нужна ссылка ]
Анти-C и анти-c могут оба показать отрицательный результат DAT, но у ребенка все равно будет серьезное заболевание. [ 12 ] [ 13 ] Также необходимо выполнить непрямые гребни.
В случае анти-С женщину следует проверить примерно на 28-й неделе, чтобы убедиться, что у нее также нет анти-Е. [ нужна ссылка ]
Мать
[ редактировать ]Анализ крови матери называется непрямым тестом Кумбса (ИКТ) или тестом непрямой агглютинации (ИАТ). Этот тест показывает, есть ли антитела в материнской плазме. В случае положительного результата антитело идентифицируют и определяют его титр. Критические титры связаны со значительным риском развития анемии плода и водянки плода. [ 14 ] Титры 1:8 или выше считаются критическими для Келла. Титры 1:16 или выше считаются критическими для всех остальных антител. После достижения критического титра лечение основывается на сканировании MCA. Если уровень антител низкий и на более поздних сроках беременности резко повышается, необходимо сканирование MCA. Если титр увеличивается в 4 раза, его следует считать значительным независимо от того, было ли достигнуто критическое значение. Материнские титры бесполезны для прогнозирования анемии плода после первой пораженной беременности и не должны использоваться в качестве основы лечения. [ 15 ] Титры проверяются ежемесячно до 24 недель, после чего каждые 2 недели. [ 16 ]
«Только в двух ситуациях пациенты не наблюдаются так же, как пациенты с резус-сенсибилизацией. Первая — это аллоиммунизация антигенами c, E или C. Существует некоторая обеспокоенность тем, что у этих пациентов может возникнуть гемолиз с показателем ниже 1: Титр 16. Таким образом, если исходный титр составляет 1:4 и стабилен, но увеличивается на 26 неделе беременности до 1:8, оценка с помощью допплерографии MCA на этом этапе является разумной. Однако, если в первом триместре у пациентки наблюдается титр. Титр 1:8, который остается стабильным на уровне 1:8 в течение второго триместра, целесообразно продолжать серийные титры антител. Вторая ситуация, в которой пациентов не следует лечить так же, как пациентов с сенсибилизацией Rh D, — это изоиммунизация Kell, поскольку несколько случаев тяжелого гемолиза плода с анти-Kell-антителами произошли на фоне низких титров». [ 14 ]
В случае положительного результата ИКТ женщина должна пожизненно носить с собой медицинскую карту или браслет из-за риска возникновения реакции на переливание крови. [ 17 ]
Отец
[ редактировать ]Кровь обычно берут у отца, чтобы определить антигенный статус плода. [ 18 ] Если он гомозиготен по антигену, существует 100% вероятность того, что все потомки в паре будут положительными по антигену и подвержены риску ГБН. Если он гетерозиготен, вероятность того, что потомство окажется положительным на антиген, составляет 50%. [ 19 ] Этот тест может помочь получить информацию о текущем ребенке, а также помочь принять решение о будущих беременностях. При RhD тест называется генотипом RhD. В случае с RhCE и антигеном Kell это называется фенотипом антигена. [ 20 ]
Плод
[ редактировать ]Существует 3 возможных способа проверки антигенного статуса плода. Свободная клеточная ДНК, амниоцентез и отбор проб ворсин хориона (CVS). Из этих трех CVS больше не используется из-за риска ухудшения реакции материнских антител. После определения антигенного статуса его можно провести с помощью сканирования MCA. [ нужна ссылка ]
- Бесклеточная ДНК может быть проверена на определенных антигенах. Кровь берут у матери и с помощью ПЦР можно обнаружить аллели K, C, c, D и E ДНК плода. Этот анализ крови неинвазивен для плода и является простым способом проверки антигенного статуса и риска ГБН. Тестирование оказалось очень точным и регулярно проводится в Великобритании в Международной справочной лаборатории по группам крови в Бристоле. [ 21 ] Лаборатория Sanequin в Амстердаме, Нидерланды, также проводит этот тест. Для пациентов из США кровь может быть отправлена в любую из лабораторий. В США компания Sequenome проводит Sensigene для определения D-статуса плода. Sequenome не принимает страховку в США, но у пациентов в США и Канаде есть страховка, покрывающая тестирование, проведенное за рубежом. [ нужна ссылка ]
- Амниоцентез — еще один рекомендуемый метод проверки антигенного статуса и риска ГБН. Статус фетальных антигенов можно проверить уже на 15 неделе с помощью ПЦР фетальных клеток. [ 16 ]
- CVS также возможен для проверки статуса антигенов плода, но не рекомендуется. CVS несет более высокий риск внутриутробного кровотечения у матери и может повышать титры антител, потенциально ухудшая эффект антител. [ 16 ]
Сканирование MCA: Средняя мозговая артерия: пиковая систолическая скорость меняет подход к ведению сенсибилизированной беременности. [ 22 ] Этот тест проводится неинвазивно с помощью ультразвука. Измеряя пиковую скорость кровотока в средней мозговой артерии, можно рассчитать показатель МоМ (кратный медиане). MoM 1,5 или выше указывает на тяжелую анемию, и ее следует лечить с помощью IUT. [ 23 ] [ 22 ]
Профилактика
[ редактировать ]Было высказано предположение, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание резус -положительной крови (или Kell -1- положительной крови по тем же причинам). Это потребует большой дополнительной работы в отделениях переливания крови, и в настоящее время проведение скрининга группы крови считается неэкономичным. [ нужна ссылка ]
Теоретически вероятно, что инъекции антител IgG против Rhc предотвратят сенсибилизацию к поверхностным антигенам Rhc эритроцитов аналогично тому, как антитела IgG против D ( иммуноглобулин Rho(D) ) используются для предотвращения заболевания Rh , но методы анти-Rhc IgG -Антитела к Rhc в настоящее время не разработаны. [ нужна ссылка ]
Уход
[ редактировать ]Существует несколько вариантов вмешательства на ранних, средних и поздних сроках беременности.
Ранняя беременность
[ редактировать ]- IVIG – IVIG означает внутривенный иммуноглобулин. Его применяют в случаях предыдущих потерь, высоких материнских титров, известных агрессивных антител, а также в случаях, когда религия препятствует переливанию крови. Ивиг может быть более эффективным, чем один IUT [ 24 ] Смертность плода была снижена на 36% в группе ВВИГ и ВМИ, чем в группе только ВМИ. ВВИГ и плазмаферез вместе могут уменьшить или исключить необходимость проведения ВМИ. [ 25 ]
- Плазмаферез. Целью плазмафереза является снижение материнского титра путем прямого замещения плазмы. [ 26 ] Плазмаферез и ВВИГ вместе можно использовать даже у женщин с ранее отеком плода и его потерей. [ 27 ] [ 28 ]
Середина и поздний срок беременности
[ редактировать ]- IUT – Внутриматочное переливание крови (IUT) проводится либо путем внутрибрюшинного переливания (IPT), либо внутривенного переливания (IVT). [ 29 ] IVT предпочтительнее IPT. [ 14 ] IUT проводятся только до 35 недель. После этого риск IUT превышает риск послеродового переливания крови. [ 30 ]
- Стероиды. Стероиды иногда назначают матери перед IUT и ранними родами, чтобы созреть легкие плода. [ 30 ] [ 15 ]
- Фенобарбитал. Фенобарбитал иногда назначают матери, чтобы помочь печени плода созреть и уменьшить гипербилирубинемию. [ 15 ] [ 31 ]
- Ранние роды. Роды могут произойти в любое время после достижения жизнеспособного возраста. [ 14 ] Возможны экстренные роды из-за неудачной IUT, а также индукция родов на сроке 35–38 недель. [ 30 ] [ 32 ]
После рождения
[ редактировать ]Тестирование
[ редактировать ]- Кумбс - после рождения ребенку будет проведен прямой тест Кумбса, чтобы подтвердить антитела, прикрепленные к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится на основе пуповинной крови. [ 1 ]
В некоторых случаях прямые комбы будут отрицательными, но может возникнуть тяжелая, даже фатальная ГБН. [ 12 ] Косвенный комбс необходимо запускать в случаях анти-C, [ 13 ] анти-с, [ 13 ] и анти-М. Анти-М также рекомендует тестирование на антигены, чтобы исключить наличие ГБН. [ 26 ]
- Hgb – гемоглобин ребенка следует проверять из пуповинной крови. [ 1 ]
- Количество ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов повышается, когда ребенок производит больше крови для борьбы с анемией. [ 1 ] Увеличение числа ретиков может означать, что ребенку не понадобятся дополнительные переливания крови. [ 33 ] Низкий уровень ретика наблюдается у детей, получавших IUT, и у детей с ГБН, получавших анти-Kell. [ 13 ]
- Нейтрофилы. Поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов. [ 5 ] [ 6 ]
- Тромбоциты. Поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов. [ 5 ]
- Билирубин следует проверять из пуповинной крови. [ 1 ]
- Ферритин. Поскольку у большинства младенцев, страдающих ГБН, наблюдается перегрузка железом, необходимо определить уровень ферритина, прежде чем давать ребенку какое-либо дополнительное железо. [ 7 ]
- Скрининговые тесты для новорожденных. Переливание донорской крови во время беременности или вскоре после рождения может повлиять на результаты скрининговых тестов для новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях ДНК-тестирование слюны можно использовать для исключения определенных состояний. [ нужна ссылка ]
Уход
[ редактировать ]- Фототерапия. Фототерапия применяется при уровне билирубина пуповины 3 и выше. Некоторые врачи используют его в более низких дозах, ожидая результатов лабораторных исследований. [ 34 ]
- ВВИГ – ВВИГ использовался для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против анти-D, но и против анти-Е. [ 35 ] ВВИГ можно использовать для снижения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии. [ 36 ] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется внутривенное введение γ-глобулина (0,5–1 г/кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию, или уровень TSB находится в пределах 2–3 мг/дл (34- 51 мкмоль/л) уровня обмена. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). болезнь." [ 34 ]
- Обменное переливание крови. Обменное переливание крови применяется, когда билирубин достигает линий высокого или среднего риска на нонограмме Американской академии педиатрии (рис. 4). [ 34 ] Пуповинный билирубин >4 также свидетельствует о необходимости заменного переливания крови. [ 37 ]
История
[ редактировать ]Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) – это состояние, при котором прохождение материнских антител приводит к гемолизу фетальных/неонатальных эритроцитов. Антитела могут встречаться в природе, например анти-А и анти-В, или иммунные антитела, вырабатываемые после сенсибилизирующего события. [ 38 ] Изоиммунизация происходит, когда иммунная система матери становится сенсибилизированной к поверхностным антигенам эритроцитов. Наиболее частыми причинами изоиммунизации являются переливание крови и внутриутробное кровотечение. [ 16 ] Гемолитический процесс может привести к анемии, гипербилирубинемии, неонатальной тромбоцитопении и неонатальной нейтропении. [ 5 ] Благодаря использованию иммунопрофилактики RhD (обычно называемой Rhogam) частота анти-D резко снизилась, и другие аллоантитела в настоящее время являются основной причиной ГБН. [ 38 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж Мюррей, Северная Каролина; Робертс, И. АГ (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 92 (2): Ф83–8. дои : 10.1136/adc.2005.076794 . ПМЦ 2675453 . ПМИД 17337672 .
- ^ Шапиро, Стивен М. (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–9. дои : 10.1038/sj.jp.7211157 . ПМИД 15578034 . S2CID 19663259 .
- ^ Блэр, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 11 (2): 117–25. дои : 10.1016/j.siny.2005.10.010 . ПМИД 16338186 .
- ^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие больных ядерной желтухой из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. дои : 10.1016/S0022-3476(48)80225-8 . ПМИД 18866937 .
- ^ Jump up to: а б с д и Кениг, Дж. М.; Кристенсен, Р.Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у детей грудного возраста с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4, часть 1): 625–31. дои : 10.1016/s0022-3476(89)80709-7 . ПМИД 2494315 .
- ^ Jump up to: а б Лалезари, П; Нуссбаум, М; Гельман, С; Спаэт, TH (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие материнской изоиммунизации» . Кровь . 15 (2): 236–43. дои : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . ПМИД 14413526 .
- ^ Jump up to: а б Рат, МЭА; Смитс-Винтдженс, VEHJ; Оепкес, Д.; Вальтер, Ф.Дж.; Лоприоре, Э. (2013). «Статус железа у детей раннего возраста с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Вокс Сангвинис . 105 (4): 328–33. дои : 10.1111/vox.12061 . ПМИД 23802744 . S2CID 24789324 .
- ^ Митчелл, С; Джеймс, А. (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных» . Педиатрия и здоровье детей . 4 (3): 201–3. дои : 10.1093/пч/4.3.201 . ПМК 2828194 . ПМИД 20212966 .
- ^ Аль-Алайян, С.; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–5. дои : 10.1515/JPM.1999.014 . ПМИД 10379500 . S2CID 32155893 .
- ^ Стробель, Эрвин (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции» . Трансфузиология и гемотерапия . 35 (5): 346–353. дои : 10.1159/000154811 . ПМК 3076326 . ПМИД 21512623 .
- ^ Трансфузионные реакции в электронной медицине
- ^ Jump up to: а б Хеддл, Нью-Мексико; Вентворт, П.; Андерсон, доктор медицинских наук; Эммерсон, Д.; Келтон, Дж. Г.; Блайхман, Массачусетс (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденного с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузиологическая медицина . 5 (2): 113–6. дои : 10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x . ПМИД 7655573 . S2CID 21936425 .
- ^ Jump up to: а б с д Гемолитическая болезнь новорожденных~обследование в электронной медицине
- ^ Jump up to: а б с д Аллоиммунизация эритроцитов и беременность в электронной медицине
- ^ Jump up to: а б с Гемолитическая болезнь новорожденных~лечение в электронной медицине
- ^ Jump up to: а б с д Хантер, А; Похищен, С; Каррара, С; Найт, А; Эрмито, С; Динатале, А; Имбрулья, Л; Восстановление, С; Ла Галия, Т; Паппалардо, EM; Аккарди, MC (2009). «Акушерское ведение резус-аллоиммунизированной беременности» . Журнал пренатальной медицины . 3 (2): 25–7. ПМК 3279102 . ПМИД 22439037 .
- ^ Стробель, Эрвин (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции» . Трансфузиология и гемотерапия . 35 (5): 346–353. дои : 10.1159/000154811 . ПМК 3076326 . ПМИД 21512623 .
- ^ Шеффер, П.Г.; Ван дер Шут, CE; Пейдж-Кристианс, Gcml; Де Хаас, М. (2011). «Неинвазивное генотипирование групп крови плода резус-D, c, E и K у аллоиммунизированных беременных женщин: оценка 7-летнего клинического опыта». BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии . 118 (11): 1340–8. дои : 10.1111/j.1471-0528.2011.03028.x . ПМИД 21668766 . S2CID 32946225 .
- ^ Трансфузионная медицина и гемостаз: клинические и лабораторные аспекты ISBN 978-0-12-397788-5 [ нужна страница ] [ нужна полная цитата ]
- ^ https://www.aacc.org/publications/cln/articles/2015/march/molecular-typing-for-red-blood-cell-antigens [ нужна полная цитата ]
- ^ Финнинг, Кирстин; Мартин, Питер; Саммерс, Джоанна; Дэниелс, Джефф (2007). «Генотипирование плода по группам крови K (Kell) и Rh C, c и E по бесклеточной ДНК плода в материнской плазме». Переливание . 47 (11): 2126–33. дои : 10.1111/j.1537-2995.2007.01437.x . ПМИД 17958542 . S2CID 8292568 .
- ^ Jump up to: а б Мари, Джанкарло; Детер, Рассел Л.; Карпентер, Роберт Л.; Рахман, Ферьял; Циммерман, Роланд; Мойз, Кеннет Дж.; Дорман, Карен Ф.; Людомирский, Ави; Гонсалес, Рохелио; Гомес, Рикардо; Оз, Утку; Детти, Лаура; Копел, Джошуа А.; Бахадо-Сингх, Рэй; Берри, Стэнли; Мартинес-Пойер, Хуан; Блэквелл, Шон К. (2000). «Неинвазивная диагностика анемии плода, вызванной аллоиммунизацией эритроцитов матери, с помощью допплеровской ультрасонографии» . Медицинский журнал Новой Англии . 342 (1): 9–14. дои : 10.1056/NEJM200001063420102 . ПМИД 10620643 .
- ^ Мари, Г. (2005). «Пиковая систолическая скорость средней мозговой артерии для диагностики анемии плода: нерассказанная история». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 25 (4): 323–30. дои : 10.1002/уог.1882 . ПМИД 15789353 . S2CID 12342034 .
- ^ Вото, Л.С.; Матет, скорая помощь; Сапатерио, Дж.Л.; Орти, Дж; Леде, РЛ; Маргулис, М (1997). «Высокие дозы гаммаглобулина (ВВИГ) с последующими внутриматочными переливаниями (ВМТ): новая альтернатива лечению тяжелой гемолитической болезни плода». Журнал перинатальной медицины . 25 (1): 85–8. дои : 10.1515/jpme.1997.25.1.85 . ПМИД 9085208 . S2CID 22822621 .
- ^ Новак, Дебора Дж.; Тайлер, Лиза Н.; Редди, Рамакришна Л.; Барсум, Майкл Дж. (2008). «Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения D-аллоиммунизации во время беременности». Журнал клинического афереза . 23 (6): 183–5. дои : 10.1002/jca.20180 . ПМИД 19003884 . S2CID 206013087 .
- ^ Jump up to: а б Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная материнскими анти-М, с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов» . Азиатский журнал трансфузиологии . 9 (1): 98–101. дои : 10.4103/0973-6247.150968 . ПМЦ 4339947 . ПМИД 25722586 .
- ^ Палфи, Миодраг; Хильден, Ян-Олоф; Маттисен, Лейф; Селбинг, Андерс; Берлин, Гёста (2006). «Случай тяжелой резус-аллоиммунизации, лечение которой проводилось с помощью интенсивного плазмозамещения и внутривенного введения высоких доз иммуноглобулина». Наука о переливании крови и аферезе . 35 (2): 131–6. дои : 10.1016/j.transci.2006.07.002 . ПМИД 17045529 .
- ^ Рума, Майкл С.; Мойз, Кеннет Дж.; Ким, Ынхи; Мурта, Эми П.; Пруцман, Венди Дж.; Хасан, Соня С.; Любарский, Сюзанна Л. (2007). «Комбинированный плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения тяжелой аллоиммунизации эритроцитов у матери». Американский журнал акушерства и гинекологии . 196 (2): 138.e1–6. дои : 10.1016/j.ajog.2006.10.890 . ПМИД 17306655 .
- ^ Дека, Дипика (2016). «Внутриматочное переливание» . Журнал медицины плода . 27 (3): 13–17. дои : 10.1007/s40556-016-0072-4 . ПМИД 26811110 . S2CID 42005756 .
- ^ Jump up to: а б с "До настоящего времени" .
- ^ https://www.mombaby.org/wp-content/uploads/2016/03/UNC-Isoimmunization-Detection-Prevention.pdf [ нужна полная цитата ] [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Римон, Э.; Пельц, Р.; Гамзу, Р.; Ягель, С.; Фельдман, Б.; Чайен, Б.; Ахирон, Р.; Липитц, С. (2006). «Управление изоиммунизацией Kell — оценка подхода, основанного на допплерографии». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 28 (6): 814–20. дои : 10.1002/uog.2837 . ПМИД 16941575 . S2CID 19672347 .
- ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 9 марта 2021 г. Проверено 15 февраля 2017 г.
{{cite web}}
: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка ) [ нужна полная цитата ] - ^ Jump up to: а б с Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке беременности 35 и более недель» . Педиатрия . 114 (1): 297–316. дои : 10.1542/педс.114.1.297 . ПМИД 15231951 .
- ^ Онисимо, Роберта; Риццо, Даниэла; Руджеро, Антонио; Валентини, Пьеро (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал медицины матери, плода и новорожденных . 23 (9): 1059–61. дои : 10.3109/14767050903544751 . ПМИД 20092394 . S2CID 25144401 .
- ^ Готтштейн, Р; Кук, Р.В. (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 88 (1): Ф6–10. дои : 10.1136/fn.88.1.F6 . ПМК 1755998 . ПМИД 12496219 .
- ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в электронной медицине.
- ^ Jump up to: а б Басу, Сабита; Каур, Равнит; Каур, Гагандип (2011). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы» . Азиатский журнал трансфузиологии . 5 (1): 3–7. дои : 10.4103/0973-6247.75963 . ПМК 3082712 . ПМИД 21572705 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Антенатальный и неонатальный скрининг (второе издание). Глава 12: Резус и другие гемолитические заболевания, Е. А. Летский, И. Лек, Дж. М. Боумен. 2000. Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-262826-7 .
- Моллисон П.Л., Энгельфриет К.П. и Контрерас М. Переливание крови в клинической медицине. 1997. Издание 10-е. Blackwell Science, Оксфорд, Великобритания.