витамина _B12Дефицит

витамина _B12Дефицит
витамина B12 Дефицит
Другие имена	Гипокобаламинемия, дефицит кобаламина.
	Изображение шейного отдела спинного мозга при дефиците витамина B12, показывающее подострую комбинированную дегенерацию. (А) Среднесагиттальное Т2-взвешенное изображение показывает линейную гиперинтенсивность в задней части шейного отдела спинного мозга (черные стрелки). (B) Аксиальные Т2-взвешенные изображения показывают избирательное поражение задних столбов.
Специальность	Неврология , гематология
Симптомы	Снижение способности мыслить, чувство усталости , депрессия , раздражительность, ненормальные ощущения , изменение рефлексов.
Осложнения	Мегалобластная анемия , необратимое поражение головного мозга и нервной системы.
Причины	Плохая абсорбция, снижение поступления, повышенная потребность
Метод диагностики	Уровни в крови ниже 148–185 пмоль/л (200–250 пг/мл) у взрослых.
Профилактика	Добавки для людей из группы высокого риска
Уход	Добавки перорально или в виде инъекций
Частота	6% (<60 лет), 20% (>60 лет)

витамина B ₁₂Дефицит , также известный как дефицит кобаламина , представляет собой заболевание , при котором уровень витамина B ₁₂ в крови и тканях ниже нормального . ^{[ 5 ]} Симптомы могут варьироваться от отсутствия до тяжелых. ^{[ 1 ]} Легкий дефицит может иметь мало симптомов или отсутствовать. ^{[ 1 ]} При умеренном дефиците - чувство усталости , головные боли , болезненность языка , язвы во рту , одышка, слабость, учащенное сердцебиение , низкое кровяное давление , бледность, выпадение волос, снижение способности мыслить, сильные боли в суставах и начало неврологических симптомов, в т.ч. могут возникнуть аномальные ощущения, такие как покалывание , онемение и шум в ушах. ^{[ 1 ]} Тяжелый дефицит может включать симптомы снижения функции сердца , а также более тяжелые неврологические симптомы, включая изменения рефлексов , плохую мышечную функцию, проблемы с памятью, помутнение зрения , раздражительность, атаксию , снижение обоняния и вкуса , снижение уровня сознания , депрессию, беспокойство, чувство вины и психоз . ^{[ 1 ]} Если не лечить, некоторые из этих изменений могут стать постоянными. ^{[ 1 ]}^{[ 6 ]} Может возникнуть временное бесплодие , обратимое при лечении. ^{[ 1 ]}^{[ 7 ]} поздно выявляемый тип анемии, известный как мегалобластная анемия . Часто, но не всегда, встречается ^{[ 2 ]} У детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании от матерей- веганок , необнаруженный и невылеченный дефицит может привести к задержке роста , плохому развитию и трудностям с движением . ^{[ 2 ]}

Причины обычно связаны с состояниями, которые приводят к нарушению всасывания витамина B12 _, особенно с аутоиммунным гастритом при пернициозной анемии . ^{[ 8 ]} Другие состояния, вызывающие мальабсорбцию, включают хирургическое удаление желудка , хроническое воспаление поджелудочной железы , кишечные паразиты , некоторые лекарства, такие как длительное использование ингибиторов протонной помпы , блокаторов H2-рецепторов и метформина , а также некоторые генетические нарушения . ^{[ 1 ]}^{[ 9 ]} Дефицит также может быть вызван неадекватным питанием, например, у вегетарианцев , веганов и людей, страдающих от недоедания . ^{[ 1 ]}^{[ 10 ]} Дефицит может быть вызван повышенными потребностями организма, например, у людей с ВИЧ/СПИДом , а также сокращением продолжительности жизни эритроцитов . ^{[ 1 ]} Диагноз обычно ставится на основании уровня витамина B12 в крови _ниже 148–185 пмоль/л (200–250 пг/мл) у взрослых. ^{[ 2 ]} Диагноз не всегда прост, поскольку уровни в сыворотке могут быть ложно высокими или нормальными. ^{[ 11 ]} Повышенный уровень метилмалоновой кислоты также может указывать на дефицит. ^{[ 2 ]} Лица с низкими или пограничными значениями витамина B ₁₂ в диапазоне 148–221 пмоль/л (200–300 пг/мл) могут не иметь классических неврологических или гематологических признаков или симптомов. ^{[ 2 ]}

Лечение заключается в добавлении витамина B ₁₂ перорально или в виде инъекций. ^{[ 3 ]} Первоначально в высоких суточных дозах, затем реже, по мере улучшения состояния, применяют более низкие дозы. ^{[ 3 ]} Если обнаружена обратимая причина, ее следует устранить, если это возможно. ^{[ 12 ]} Если обратимая причина не обнаружена или ее невозможно устранить, _{витамина B12 .} обычно рекомендуется пожизненное назначение ^{[ 13 ]} Также доступен назальный спрей. ^{[ 2 ]} Дефицит витамина B12 _можно предотвратить с помощью добавок, которые рекомендуются беременным вегетарианцам и веганам и не вредны для других. ^{[ 2 ]} Риск токсичности витамина B ₁₂ низкий. ^{[ 2 ]}

По оценкам, дефицит витамина B12 _в США и Великобритании встречается примерно у 6 процентов людей в возрасте до 60 лет и у 20 процентов людей старше 60 лет. ^{[ 4 ]} По оценкам, в Латинской Америке затронуто около 40 процентов, а в некоторых частях Африки и Азии этот показатель может достигать 80 процентов . ^{[ 1 ]} Маргинальный дефицит встречается гораздо чаще и может встречаться у 40% населения Запада. ^{[ 2 ]}

Признаки, симптомы и осложнения

Дефицит витамина B12 _{проявляется} медленно и со временем ухудшается, и его часто можно спутать с другими состояниями. ^{[ 15 ]} Часто это может оставаться незамеченным, поскольку организм привыкает к плохому самочувствию.

Дефицит витамина B12 _может привести к анемии, неврологическим и пищеварительным дисфункциям. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} Легкий дефицит может не вызывать каких-либо заметных симптомов, но при уровнях умеренно ниже нормы появляется ряд симптомов, таких как чувство усталости , слабость, головокружение, головные боли, головокружение, учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, холодные руки и ноги, субфебрильная температура. , тремор, непереносимость холода , легкие синяки и кровотечения, бледная кожа , низкое кровяное давление, боль в языке , расстройство желудка , потеря аппетита, потеря веса, запор , диарея , сильная боль в суставах. , могут возникать ненормальные ощущения включая онемение или покалывание (покалывание) в пальцах рук и ног, а также шум в ушах. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} Широкий спектр сопутствующих симптомов может включать угловой хейлит , язвы во рту, кровоточивость десен, выпадение и истончение волос, преждевременное поседение, утомленный вид и темные круги вокруг глаз , а также ломкость ногтей. ^{[ 6 ]}

Тяжелый дефицит витамина B ₁₂ может привести к повреждению нервных клеток. ^{[ 7 ]} Если это произойдет, дефицит витамина B ₁₂ может привести к потере чувств, потере чувствительности в ногах, трудностям при ходьбе , нарушению равновесия, помутнению зрения, изменениям рефлексов, мышечной слабости , снижению обоняния и вкуса, снижению уровня сознания , изменениям настроения, потеря памяти, депрессия, раздражительность, беспокойство, неуклюжесть, дезориентация, психоз и, в тяжелых случаях, деменция. ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} Дефицит тканей может отрицательно влиять на нервные клетки , костный мозг и кожу. ^{[ 5 ]}

Еще одним осложнением тяжелой недостаточности является неврологический комплекс, известный как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга . ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]} также фуникулярный миелоз , ^{[ 27 ]} или фуникулярный миелоз . ^{[ 26 ]} Этот комплекс состоит из следующих симптомов:

Нарушение восприятия глубоких прикосновений, давления и вибрации, потеря осязания, очень раздражающие и стойкие парестезии.
Атаксия по дорсального столба типу
Снижение или утрата глубоких мышечно-сухожильных рефлексов.
Патологические рефлексы — Бабинского , Россолимо и др., а также выраженные парезы .

Наличие периферических сенсорно-моторных симптомов или подострой комбинированной дегенерации спинного мозга убедительно свидетельствует о наличии дефицита B ₁₂ вместо дефицита фолиевой кислоты. Метилмалоновая кислота, если B ₁₂ не обрабатывает ее должным образом , остается в миелиновой оболочке , вызывая ее хрупкость. С этим дефицитом также связаны деменция и депрессия, возможно, из-за недостаточного производства метионина из-за неспособности превращать гомоцистеин в этот продукт. Метионин является необходимым кофактором в производстве нескольких нейротрансмиттеров . Каждый из этих симптомов может возникать как отдельно, так и вместе с другими. Витамин B12 _{необходим} для развития мозга. Его дефицит может вызвать проблемы развития нервной системы, которые могут быть частично обратимы при раннем лечении. ^{[ 28 ]} Было обнаружено, что лишь небольшая часть случаев деменции обратима при терапии витамином _B12 . ^{[ 29 ]} Шум в ушах может быть связан с дефицитом витамина _B12 . ^{[ 30 ]}

Дефицит витамина B12 _может сопровождать определенные расстройства пищевого поведения или ограничительные диеты. ^{[ 31 ]}

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия – это заболевание, вызванное аутоиммунной реакцией , которая вырабатывает антитела , атакующие париетальные клетки , слизистой оболочки желудка не позволяя им создавать внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина _B12 . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Это основная и наиболее распространенная причина анемии, вызванной дефицитом витамина B12, _в развитых странах. ^{[ 2 ]} и характеризуется триадой симптомов :

Анемия при промегалобластозе костного мозга ( мегалобластная анемия ). Это связано с ингибированием синтеза ДНК (в частности, пуринов и тимидина).
Желудочно-кишечные симптомы: нарушение перистальтики кишечника, например легкая диарея или запор, а также потеря контроля над мочевым пузырем или кишечником. ^{[ 32 ]} Это может быть связано с дефектным синтезом ДНК, ингибирующим репликацию в участке с высоким оборотом клеток. Это также может быть результатом аутоиммунной атаки на париетальные клетки желудка. Существует связь с « арбузным желудком » ( ГАВ ) и пернициозной анемией. ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}
Неврологические симптомы: сенсорные или двигательные нарушения (отсутствие рефлексов, снижение вибрации или ощущения мягкого прикосновения), подострая комбинированная дегенерация спинного мозга или судороги. ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]} Симптомы дефицита у детей включают задержку развития, регресс , раздражительность , непроизвольные движения и гипотонию . ^{[ 37 ]}

У младенцев неврологические симптомы могут возникнуть из-за недостаточного питания или пернициозной анемии у матери. К ним относятся плохой рост, апатия, отсутствие желания есть и регресс развития. Хотя большинство симптомов исчезают при приеме добавок, некоторые проблемы развития и когнитивных функций могут сохраняться. ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}

Метаболический риск у потомства

Витамин B12 _{является} важнейшим микроэлементом, необходимым для поддержания растущих метаболических потребностей плода во время беременности. ^{[ 40 ]} Дефицит B ₁₂ у беременных встречается все чаще. ^{[ 41 ]} и было показано, что это связано с серьезными последствиями для здоровья матери, включая рост ожирения, ^{[ 41 ]} более высокий индекс массы тела (ИМТ), ^{[ 42 ]} инсулинорезистентность, ^{[ 40 ]} гестационный диабет и диабет 2 типа (СД2) в более позднем возрасте. ^{[ 43 ]} Исследование среди беременной белой популяции, не страдающей диабетом, в Англии показало, что на каждый 1% увеличения ИМТ наблюдалось снижение циркулирующего витамина B12 на 0,6 _% . ^{[ 40 ]} Кроме того, исследование на животных на овцах показало, что диета с ограничением B ₁₂ , фолиевой кислоты и метионина в период зачатия привела к появлению у потомства более высокого ожирения, кровяного давления и резистентности к инсулину, что можно объяснить измененными паттернами метилирования ДНК. ^{[ 44 ]}

И витамин B ₁₂ , и фолат участвуют в одноуглеродном цикле метаболизма. В этом цикле витамин B12 _{является} необходимым кофактором метионинсинтазы, фермента, участвующего в метилировании гомоцистеина в метионин. ^{[ 45 ]} Метилирование ДНК участвует в функционировании генов и является важным механизмом эпигенетического контроля у млекопитающих. Это метилирование зависит от доноров метильных групп, таких как витамин B12, _из рациона. ^{[ 46 ]} Дефицит витамина B12 _может влиять на характер метилирования ДНК, помимо других эпигенетических модуляторов, таких как микро (РНК), что приводит к изменению экспрессии генов. ^{[ 47 ]}^{[ 48 ]} Следовательно, измененная экспрессия генов может, возможно, опосредовать нарушение роста плода и программирование неинфекционных заболеваний. ^{[ 49 ]}^{[ 47 ]}

Статус витамина B ₁₂ и фолиевой кислоты во время беременности связан с увеличением риска низкой массы тела при рождении. ^{[ 41 ]}^{[ 50 ]} преждевременные роды, ^{[ 50 ]} инсулинорезистентность и ожирение ^{[ 40 ]}^{[ 42 ]} в потомстве. Кроме того, это связано с неблагоприятными исходами для плода и новорожденного, включая дефекты нервной трубки (ДНТ). ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}^{[ 54 ]} и задержку миелинизации или демиелинизации. ^{[ 39 ]}^{[ 55 ]} матери _{Статус B12} может иметь важное значение для определения дальнейшего здоровья ребенка, как показано в исследовании питания матери в Пуне, проведенном в Индии. В этом исследовании было обнаружено, что дети, рожденные от матерей с высокими концентрациями фолиевой кислоты и низкими концентрациями витамина B12, _имеют более высокую степень ожирения и резистентности к инсулину в возрасте 6 лет. В том же исследовании более 60% беременных женщин имели дефицит витамина B12 _, который Считалось, что он увеличивает риск гестационного и последующего диабета у матерей. ^{[ 42 ]} Расширенные продольные когортные исследования или рандомизированные контролируемые исследования необходимы для понимания механизмов между витамином B ₁₂ и метаболическими исходами, а также для потенциального предложения мер по улучшению здоровья матери и потомства. ^{[ 56 ]}

Исходы кардиометаболических заболеваний

Многочисленные исследования изучали связь между витамином B ₁₂ и исходами метаболических заболеваний, таких как ожирение , резистентность к инсулину и развитие сердечно-сосудистых заболеваний . ^{[ 57 ]}^{[ 58 ]}^{[ 59 ]} Долгосрочное исследование, в котором витамин B12 _{принимался} в течение 10 лет, привело к более низкому увеличению веса у людей с избыточным весом или ожирением (p <0,05). ^{[ 60 ]}

Существует несколько механизмов, которые могут объяснить взаимосвязь между ожирением и снижением уровня витамина _B12 . Витамин B12 _{является} основным диетическим донором метила, участвующим в одноуглеродном цикле метаболизма , и недавний анализ полногеномных ассоциаций (GWA) показал, что повышенное метилирование ДНК связано с увеличением ИМТ у взрослых. ^{[ 61 ]} следовательно, дефицит витамина B ₁₂ может нарушить метилирование ДНК и увеличить риск неинфекционных заболеваний. Витамин B12 _также является коферментом, который превращает метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА в одноуглеродном цикле . Если эта реакция не может произойти, уровни метилмалонил-КоА повышаются, ингибируя фермент, ограничивающий скорость окисления жирных кислот (CPT1 – карнитинпальмитоилтрансферазу ), что приводит к липогенезу и резистентности к инсулину. ^{[ 62 ]} Кроме того, считается, что снижение концентрации витамина B ₁₂ у людей с ожирением является результатом повторяющихся краткосрочных ограничительных диет и увеличения потребности в витамине B ₁₂ вследствие увеличения роста и площади поверхности тела. ^{[ 57 ]}^{[ 63 ]} Также было высказано предположение, что низкие концентрации витамина B ₁₂ у людей, страдающих ожирением, являются результатом неправильных привычек питания, когда люди потребляют диету с низким содержанием питательных микроэлементов . ^{[ 64 ]} Наконец, витамин B12 _{участвует} в производстве эритроцитов , а дефицит витамина B12 _может привести к анемии, которая вызывает усталость и отсутствие мотивации к физическим упражнениям . ^{[ 60 ]}

Исследования связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и витамином B ₁₂ были ограничены, и до сих пор существуют разногласия относительно того, приведет ли первичное вмешательство с витамином B ₁₂ к снижению сердечно-сосудистых заболеваний. ^{[ 65 ]} Дефицит витамина B12 _может нарушить реметилирование гомоцистеина в цикле метионина и привести к повышению уровня гомоцистеина. ^{[ 66 ]} Существует много доказательств, связывающих повышенные концентрации гомоцистеина с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. ^{[ 67 ]} и лечение, снижающее уровень гомоцистеина, привело к улучшению сердечно-сосудистой реактивности и факторов свертывания крови. ^{[ 68 ]} У взрослых с метаболическим синдромом люди с низким уровнем витамина B ₁₂ имели более высокий уровень гомоцистеина по сравнению со здоровыми людьми. ^{[ 69 ]} Таким образом, возможно, что дефицит витамина B12 _{повышает} риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей, страдающих ожирением. ^{[ 57 ]} Альтернативно, низкие уровни витамина B ₁₂ могут повышать уровни провоспалительных белков, которые могут вызвать ишемический инсульт. ^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}

Важно выявлять дефицит витамина B ₁₂ у людей с ожирением из-за его важности в энергетическом обмене, а также связи с гомоцистеином и его способности модулировать прибавку веса. ^{[ 64 ]} Необходимы дополнительные исследования, чтобы проверить причинную связь витамина B ₁₂ и ожирения с использованием генетических маркеров. ^{[ 72 ]} В нескольких исследованиях также сообщалось об отсутствии дефицита витамина B ₁₂ у людей с ожирением. ^{[ 73 ]}^{[ 74 ]}^{[ 75 ]}^{[ 76 ]} Наконец, недавний обзор литературы, проведенный в более чем 19 исследованиях, не обнаружил доказательств обратной связи между ИМТ и циркулирующим витамином B ₁₂ . ^{[ 72 ]}

Предыдущие клинические и популяционные исследования показали, что дефицит витамина B12 _{распространен} среди взрослых с диабетом 2 типа. ^{[ 77 ]}^{[ 78 ]} Кайя и др. провели исследование у женщин с синдромом поликистозных яичников и обнаружили, что женщины с ожирением и резистентностью к инсулину имели более низкие концентрации витамина B ₁₂ по сравнению с женщинами без резистентности к инсулину. ^{[ 79 ]} Аналогичным образом, в исследовании, проведенном среди европейских подростков, была выявлена связь между высоким уровнем ожирения и более высокой чувствительностью к инсулину с концентрацией витамина _B12 . Лица с более высоким индексом жировой массы и более высокой чувствительностью к инсулину (высокий индекс оценки гомеостатической модели [HOMA]) имели более низкие концентрации витамина B12 в _плазме . ^{[ 80 ]} Более того, недавнее исследование, проведенное в Индии, показало, что средние уровни витамина B ₁₂ снижались с увеличением уровня толерантности к глюкозе, например, у людей с диабетом 2 типа были самые низкие значения витамина B ₁₂ , за ними следовали люди с предиабетом и нормальной толерантностью к глюкозе. соответственно. ^{[ 81 ]} Однако уровни B ₁₂ у женщин среднего возраста с метаболическим синдромом и без него ^{[ 82 ]} не показали различий в уровнях витамина B12 _между людьми с инсулинорезистентностью (ИР) и без нее. Считается, что нарушение всасывания витамина B ₁₂ у пациентов с диабетом происходит из-за лиц, принимающих метформин (сенсибилизатор инсулина, используемый для лечения диабета 2 типа). ^{[ 83 ]} Кроме того, у людей с ожирением и диабетом 2 типа может развиться гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. ^{[ 84 ]} и принимать ингибиторы протонной помпы, что еще больше увеличивает риск дефицита витамина _B12 . ^{[ 72 ]}

Недавний обзор литературы, проведенный в семи исследованиях, показал, что существуют ограниченные доказательства того, что низкий статус витамина B ₁₂ увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета . ^{[ 85 ]} Однако обзор не выявил каких-либо связей между витамином B ₁₂ и сердечно-сосудистыми заболеваниями в остальных четырех исследованиях. ^{[ 85 ]} В настоящее время нет данных, подтверждающих, что прием добавок витамина B ₁₂ снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. В метаанализе «доза-реакция» пяти проспективных когортных исследований сообщалось, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) существенно не изменился при увеличении потребления витамина B12 с _пищей . ^{[ 86 ]} Из этих пяти исследований три исследования установили незначимую положительную связь, а два исследования продемонстрировали обратную связь между приемом добавок витамина B ₁₂ и ишемической болезнью сердца (только одно из исследований было значимым). ^{[ 86 ]}

Анемия

Дефицит витамина B12 _{является} одной из основных причин анемии . ^{[ 17 ]} В странах, где распространен дефицит B ₁₂ , обычно считается, что существует больший риск развития анемии. Однако общий вклад дефицита витамина B ₁₂ в глобальную заболеваемость анемией может быть незначительным, за исключением пожилых людей, вегетарианцев , случаев мальабсорбции и некоторых генетических нарушений. ^{[ 87 ]} Анемия определяется как состояние, при котором не хватает эритроцитов , поскольку ткани и органы тела не получают достаточного количества кислорода. Мегалобластная анемия, вызванная дефицитом витамина B12 _, характеризуется увеличением размеров эритроцитов по сравнению с нормой и неспособностью доставлять кислород к органам организма. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} Клинический случай указывает на измененный синтез ДНК, при котором витамин В ₁₂ необходим для производства и созревания эритроцитов в костном мозге . ^{[ 8 ]} Взрослые пациенты часто обращаются к врачу с симптомами, связанными с анемией, такими как чувство усталости и слабости, одышка, непереносимость физической нагрузки , слабость, головные боли, бледность, сухость губ и нарушение вкуса. ^{[ 8 ]}

Пернициозная анемия является наиболее распространенной причиной дефицита витамина B12 _у взрослых, которая возникает в результате мальабсорбции витамина B12 _из -за отсутствия или потери внутреннего фактора . ^{[ 2 ]}^{[ 8 ]} Существует относительно немного исследований, в которых оценивалось влияние гематологических мер в ответ на прием добавок B ₁₂ . В одном исследовании с участием 184 недоношенных детей сообщалось, что у людей, получавших ежемесячные инъекции витамина B ₁₂ (100 мкг) или принимающих добавки витамина B ₁₂ и фолиевой кислоты (100 мкг/день), наблюдались более высокие концентрации гемоглобина через 10–12 недель по сравнению с теми, у кого были принимающие только фолиевую кислоту или те, кто не принимает инъекции витамина _B12 . ^{[ 88 ]} У мексиканских взрослых женщин и дошкольников с дефицитом витамина B12 было обнаружено, что прием добавок витамина B12 _не влиял ни на какие гематологические параметры. ^{[ 89 ]}^{[ 90 ]}

Старение

У пожилых людей дефицит витамина B12 _связан с развитием дегенерации желтого пятна и риском слабости. ^{[ 91 ]} Дегенерация желтого пятна является основной причиной тяжелой и необратимой потери зрения у пожилых людей. ^{[ 92 ]}^{[ 93 ]} С дегенерацией желтого пятна связано несколько факторов риска, в том числе семейный анамнез, генетика, гиперхолестеринемия, гипертония, воздействие солнечного света и образ жизни (курение и диета). ^{[ 94 ]}^{[ 95 ]}^{[ 96 ]} Было показано, что ежедневный прием витаминов B12 _, B6 _и фолиевой кислоты в течение семи лет может снизить риск возрастной макулярной дегенерации на 34% у женщин с повышенным риском сосудистых заболеваний (n=5204). ^{[ 97 ]} Однако другое исследование не смогло обнаружить связи между возрастной дегенерацией желтого пятна и статусом витамина B12 _в выборке из 3828 человек, представляющих неинституционализированное население США. ^{[ 98 ]}

Слабость — это гериатрическое состояние, которое характеризуется снижением выносливости, силы и снижением физиологических функций, что увеличивает риск смертности для человека и мешает ему вести независимый образ жизни. ^{[ 99 ]} Слабость связана с повышенной уязвимостью к переломам, падениям с высоты, снижением когнитивных функций и более частой госпитализацией. ^{[ 100 ]} Распространенность слабости среди гериатрического населения во всем мире составляет 13,9%. ^{[ 101 ]} поэтому существует острая необходимость устранить любые факторы риска, связанные со слабостью. Было показано, что плохой статус витамина B связан с повышенным риском слабости. Два поперечных исследования показали, что дефицит витамина B12 _связан с продолжительностью пребывания в больнице, о чем свидетельствуют концентрации витамина B12 в сыворотке крови _и концентрации метилмалоновой кислоты (ММА). ^{[ 102 ]} Кроме того, другое исследование пожилых женщин показало, что определенные генетические варианты, связанные со статусом витамина B ₁₂ ( танскобаламин II ), могут способствовать снижению энергетического метаболизма, что, следовательно, способствует слабости. ^{[ 103 ]} Учитывая, что существует ограниченное количество исследований, оценивающих взаимосвязь между витамином B ₁₂ и состоянием слабости, необходимы дополнительные продольные исследования для выяснения этой связи.

Неврологический спад

Тяжелый дефицит витамина B12 _связан с подострой комбинированной дегенерацией спинного мозга , которая включает демиелинизацию задних и боковых столбов спинного мозга. ^{[ 104 ]} Симптомы включают нарушения памяти и когнитивных функций, потерю чувствительности, двигательные нарушения, изменения личности, дезориентацию, раздражительность, деменцию, потерю функций заднего столба и нарушения проприоцепции . ^{[ 105 ]}^{[ 106 ]}^{[ 107 ]} На поздних стадиях дефицита витамина B12 _{наблюдались} случаи психоза, паранойи и тяжелой депрессии, которые, если их не лечить, могут привести к постоянной инвалидности. ^{[ 104 ]}^{[ 105 ]}^{[ 106 ]} Исследования показали быстрое исчезновение неврологических симптомов дефицита витамина B12 _после лечения высокими дозами _{витамина B12} добавок ; что указывает на важность своевременного лечения для устранения неврологических проявлений. ^{[ 108 ]}

Когнитивный спад

у пожилых людей оценивают _{В настоящее время статус витамина B12} во время скрининга на деменцию. Исследования, изучающие связь между концентрацией витамина B ₁₂ и когнитивным статусом, дали неубедительные результаты. ^{[ 91 ]}^{[ 109 ]}^{[ 110 ]} Было показано, что повышенные концентрации ММА связаны со снижением когнитивных нарушений и болезнью Альцгеймера . ^{[ 111 ]} Кроме того, _{витамина B 12} в проспективных исследованиях было показано, что низкое потребление и фолиевой кислоты связано с гипергомоцистеинемией , которая связана с цереброваскулярными заболеваниями , снижением когнитивных функций и повышенным риском деменции. ^{[ 112 ]}

Существует ограниченное количество интервенционных исследований, в которых изучалось влияние добавок витамина B ₁₂ на когнитивную функцию. Кокрейновский обзор , анализирующий два исследования, не обнаружил влияния добавок витамина B ₁₂ на когнитивные показатели пожилых людей. ^{[ 113 ]} Недавнее продольное исследование пожилых людей показало, что люди имели более высокий риск потери объема мозга в течение 5-летнего периода, если у них были более низкие уровни витамина B ₁₂ и голоTC и более высокие уровни tHcy и ММА в плазме. ^{[ 114 ]} Необходимы дополнительные интервенционные исследования для определения изменяемого воздействия добавок витамина B ₁₂ на когнитивные функции. ^{[ 91 ]}

Остеопороз

Растет интерес к влиянию низких концентраций витамина B12 в сыворотке крови _на здоровье костей. ^{[ 115 ]}^{[ 116 ]} Исследования обнаружили связь между повышенным уровнем tHcy в плазме и повышенным риском переломов костей, но неизвестно, связано ли это с повышенным уровнем tHcy или с уровнем витамина B12 ₍ который участвует в метаболизме гомоцистеина). ^{[ 117 ]} Результаты третьего исследования NHANES, проведенного в США, показали, что люди имели значительно более низкую плотность костной массы (МПКТ) и более высокий уровень остеопороза с каждым более высоким квартилем сывороточного ММА (n = 737 мужчин и 813 женщин). ^{[ 118 ]} Учитывая, что плохая минерализация костей была обнаружена у лиц с пернициозной анемией , ^{[ 119 ]} и что содержание витамина B ₁₂ в костных клетках в культуре влияет на функционирование костеобразующих клеток (остеобластов); ^{[ 120 ]} возможно, что дефицит витамина B ₁₂ причинно связан с плохим здоровьем костей.

Рандомизированные интервенционные исследования, изучавшие связь приема добавок витамина B ₁₂ и здоровья костей, дали неоднозначные результаты. Два исследования, проведенные на пациентах с риском развития остеопороза с гипергомоцистеинемией и на людях, перенесших инсульт, обнаружили положительное влияние приема добавок витаминов группы B на МПК. ^{[ 121 ]}^{[ 122 ]} Однако в группе здоровых пожилых людей улучшения МПК не наблюдалось. ^{[ 123 ]} Кроме того, необходимы контролируемые исследования для подтверждения влияния и механизмов _{витамина B 12 на минерализацию костей.} дефицита ^{[ 124 ]}

Причины

Дефицит витамина B12 _может быть вызван нарушением его всасывания , неадекватным потреблением с пищей или повышенными потребностями. ^{[ 1 ]} Нарушение всасывания объясняет большинство случаев дефицита витамина B ₁₂ , но оно также может быть результатом других факторов. ^{[ 2 ]}

Нарушение всасывания

Нарушение всасывания витамина В ₁₂ приводит к пернициозной анемии (тип мегалобластной анемии) . Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия внутреннего фактора желудка вырабатываемого париетальными клетками желудка , и необходимого в подвздошной кишке для всасывания витамина _B12 . Пернициозная анемия является наиболее распространенной причиной дефицита витамина _B12 . ^{[ 125 ]}^{[ 126 ]} Любое нарушение, которое приводит к потере париетальных клеток, может привести к мальабсорбции и включает атрофический гастрит , состояние, которое часто поражает пожилых людей. ^{[ 127 ]} и операции на желудке, которые включают удаление всего желудка или его части, например, желудочное шунтирование по Ру . Хирургическое удаление тонкой кишки, например, при болезни Крона, приводит к синдрому короткой кишки и неспособности усваивать витамин B ₁₂ . Нарушение всасывания также может быть результатом синдрома слепой петли , когда перенаселение бактерий в тонком кишечнике поглощает витамин. ^{[ 128 ]} Некоторые инфекции, такие как лямблиоз , ^{[ 129 ]} и дифиллоботриоз, вызванный паразитами, также может вызывать нарушение всасывания.
Формы ахлоргидрии (в том числе искусственно вызванные такими лекарствами, как ингибиторы протонной помпы и антагонисты рецепторов гистамина 2 ) могут вызывать нарушение всасывания B ₁₂ необходима кислота . _{из пищевых продуктов, поскольку для расщепления B 12} из пищевых белков и белков, связывающих слюну, ^{[ 130 ]} Считается, что этот процесс является наиболее распространенной причиной низкого уровня витамина B12 _у пожилых людей, у которых часто наблюдается некоторая степень ахлоргидрии, хотя формально у них низкий уровень внутреннего фактора . Этот процесс не влияет на всасывание небольших количеств B ₁₂ в таких добавках, как поливитамины, поскольку он не связан с белками, как B ₁₂ в пищевых продуктах. ^{[ 127 ]}
Длительное применение ранитидина гидрохлорида может способствовать дефициту витамина B ₁₂ . ^{[ 131 ]}
Нелеченая целиакия также может привести к нарушению всасывания этого витамина, вероятно, из-за повреждения слизистой оболочки тонкой кишки . У некоторых людей _{безглютеновой} дефицит витамина B12 может сохраняться, несмотря на лечение диетой , и требуют приема добавок. ^{[ 132 ]}
Лекарство диабета от метформин может влиять на всасывание B ₁₂ с пищей. ^{[ 133 ]}
, генетическое заболевание дефицит транскобаламина II . Причиной может быть
Воздействие закиси азота и рекреационное использование . ^{[ 134 ]}
Хроническое воздействие токсигенной плесени и микотоксинов, обнаруженных в поврежденных водой зданиях. ^{[ 135 ]}^{[ 136 ]}
Дефицит B ₁₂ , вызванный Helicobacter pylori, положительно коррелировал с CagA- позитивностью и воспалительной активностью желудка, а не с атрофией желудка. ^{[ 137 ]}

Недостаточное потребление

Витамин B12 _не может вырабатываться организмом человека и должен поступать с пищей. ^{[ 2 ]} Организм обычно получает достаточно витамина B ₁₂ из продуктов животного происхождения. ^{[ 2 ]} Недостаточное потребление продуктов животного происхождения, таких как яйца, мясо, молоко, рыба, птица (и некоторые виды съедобных водорослей), может привести к состоянию дефицита. ^{[ 138 ]} Веганы и, в меньшей степени, вегетарианцы подвергаются риску дефицита витамина B12, _если они не употребляют пищевые добавки или продукты, обогащенные витаминами. Дети подвергаются более высокому риску дефицита B ₁₂ из-за недостаточного поступления с пищей, поскольку у них меньше запасов витаминов и относительно большая потребность в витаминах на калорию потребляемой пищи. ^{[ 139 ]}

Повышенная потребность

Повышенные потребности организма могут возникнуть из-за СПИДа и гемолиза (распада эритроцитов), который стимулирует увеличение производства эритроцитов. ^{[ 1 ]}

Механизм

МРТ-изображение головного мозга при дефиците витамина B ₁₂ , аксиальный вид, показывающий «предконтрастное изображение FLAIR »: обратите внимание на аномальные поражения (обведены кружком) в перивентрикулярной области, предполагающие патологию белого вещества.

Физиология

Общее количество витамина B ₁₂ , хранящееся в организме, у взрослых составляет от двух до пяти миллиграммов. Примерно 50% витамина хранится в печени , но примерно 0,1% теряется каждый день из-за выделений в кишечнике – не весь витамин в кишечнике реабсорбируется. Хотя желчь является основным средством экскреции B ₁₂ , большая часть его возвращается через энтерогепатическую циркуляцию . Благодаря чрезвычайной эффективности этого механизма печень может хранить витамин B ₁₂ в течение трех-пяти лет при нормальных условиях и функционировании. ^{[ 140 ]} Однако скорость, с которой уровни B ₁₂ могут изменяться при низком потреблении с пищей, зависит от баланса между несколькими переменными. ^{[ 141 ]}

Физиология человека, всасывающая активный витамин B ₁₂ из пищи, сложна. продукты, содержащие B ₁₂ Когда употребляются , витамин обычно связывается с белком и высвобождается протеазами, выделяемыми поджелудочной железой в тонком кишечнике . После высвобождения большая часть B ₁₂ всасывается в подвздошной кишке , последней части тонкой кишки, после связывания с белком, известным как внутренний фактор .

Патофизиология

Дефицит витамина B12 _{вызывает} особые изменения в метаболизме двух клинически значимых веществ у человека:

Гомоцистеин (гомоцистеин в метионин, катализируемый метионинсинтазой), приводящий к гипергомоцистеинемии.
Метилмалоновая кислота (от метилмалонил-КоА до сукцинил-КоА, из которых метилмалонил-КоА получается из метилмалоновой кислоты в предыдущей реакции)

Метионин активируется до S -аденозилметионина , который способствует синтезу пурина и тимидина, производству миелина, производству белков/нейротрансмиттеров/жирных кислот/фосфолипидов и метилированию ДНК. 5-метилтетрагидрофолат обеспечивает метильную группу, которая высвобождается в реакции с гомоцистеином, в результате чего образуется метионин. Для этой реакции в качестве кофактора требуется кобаламин. Образование 5-метилтетрагидрофолата является необратимой реакцией. Если В ₁₂ отсутствует, прямая реакция гомоцистеина на метионин не происходит, концентрации гомоцистеина увеличиваются и пополнение тетрагидрофолата прекращается. ^{[ 142 ]} Поскольку B ₁₂ и фолат участвуют в метаболизме гомоцистеина, гипергомоцистеинурия является неспецифическим маркером дефицита. Метилмалоновая кислота используется как более конкретный тест на _{дефицит витамина B12} .

Нервная система

Ранние изменения включают губчатое состояние нервной ткани, отек волокон и дефицит ткани. Миелин . распадается вместе с осевым волокном На более поздних стадиях возникает фиброзный склероз нервных тканей. Эти изменения возникают в дорсальных отделах спинного мозга и пирамидных путях боковых канатиков и называются подострой комбинированной дегенерацией спинного мозга . ^{[ 143 ]} Патологические изменения можно заметить также в задних корешках канатика и, в меньшей степени, в периферических нервах.

В самом мозге изменения менее выражены: они возникают в виде мелких очагов распада нервных волокон и скопления астроцитов , обычно расположенных субкортикально, а также вокруг кровоизлияний с тором глиальных клеток.

МРТ головного мозга может выявить перивентрикулярные аномалии белого вещества. МРТ спинного мозга может выявить линейную гиперинтенсивность в задней части шейного отдела спинного мозга с избирательным поражением задних столбов.

Диагностика

Диагноз дефицита витамина B12 _{устанавливается} при уровне его содержания в крови ниже 200 или 250 пикограмм на мл (148 или 185 пикомолей на литр). Измерение содержания в крови метилмалоновой кислоты (ММА), метаболита, связанного с витамином B12, является широко используемым биомаркером . ^{[ 2 ]} Дефицит часто подозревают в первую очередь, поскольку для диагностики обычно требуется несколько тестов. ^{[ 2 ]}^{[ 144 ]} Не существует золотого стандарта для подтверждения дефицита витамина _B12 . ^{[ 145 ]}

Анализы крови могут показать низкий уровень витамина B12 _, повышенный уровень метилмалоновой кислоты или гомоцистеина , а общий анализ крови может выявить анемию с повышенным средним объемом клеток . ^{[ 144 ]} Наличие антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору может указывать на пернициозную анемию . ^{[ 2 ]}

Дефицит может развиться без анемии или в пределах нормального уровня витамина B12 _, что приводит к необходимости анализа на метилмалоновую кислоту или гомоцистеин. ^{[ 2 ]}^{[ 4 ]}^{[ 146 ]}^{[ 147 ]} В некоторых случаях мазок периферической крови может быть использован ; что может позволить выявить макроциты и гиперсегментированные полиморфно-ядерные лейкоциты . ^{[ 144 ]} Нервно-психические симптомы могут предшествовать гематологическим симптомам и часто являются основным проявлением _{дефицита B12} . ^{[ 148 ]} Анемию можно предотвратить или замаскировать с помощью фолиевой кислоты , которая активирует тетрагидрофолат (ТГФ), необходимый для синтеза ДНК . ^{[ 149 ]}

Однако повышенные уровни метилмалоновой кислоты также могут быть связаны с метаболическими нарушениями, такими как метилмалоновая ацидемия . Если повышенные уровни метилмалоновой кислоты сопровождаются повышенными уровнями малоновой кислоты, это может указывать на комбинированную малоновую и метилмалоновую ацидурию (CMAMMA). ^{[ 150 ]}

Если имеется повреждение нервной системы и анализ крови не дал результатов, люмбальную пункцию для измерения в спинномозговой жидкости . уровня B- ₁₂ можно провести ^{[ 151 ]} При костного мозга аспирации или биопсии мегалобласты . выявляются ^{[ 152 ]}

Проба Шиллинга представляла собой устаревший радиоизотопный метод определения низкого уровня витамина B ₁₂ . ^{[ 144 ]}^{[ 153 ]}

Уровни сыворотки

Анализ крови показывает уровень витамина B12 _в крови. Дефицит витамина В ₁₂ можно определить, но не всегда. ^{[ 15 ]} Это означает, что он измеряет формы витамина B ₁₂ , которые являются «активными» и могут использоваться организмом, а также «неактивные» формы, которые не могут. ^{[ 154 ]} Дефицит витамина B12 _можно обнаружить в пределах нормы, поэтому при постановке диагноза следует учитывать клинические симптомы. ^{[ 2 ]} Нормальным уровнем в крови считается уровень выше 300 пг/мл у взрослых. ^{[ 2 ]} Некоторые исследователи предполагают, что нынешние стандарты уровня витамина B12 _{слишком} низкие. ^{[ 155 ]}

Уход

Лечение должно учитывать причину и тяжесть состояния. ^{[ 6 ]} Лечение проводится путем приема добавок витамина B ₁₂ перорально или путем инъекций. ^{[ 3 ]} Первоначально в высоких суточных дозах, затем реже, по мере улучшения состояния, применяют более низкие дозы. ^{[ 3 ]} Если обнаружена обратимая причина, ее следует устранить, если это возможно. ^{[ 12 ]} Если обратимая причина не обнаружена или ее невозможно устранить, _{витамина B12 .} обычно рекомендуется пожизненное назначение ^{[ 13 ]} Более серьезный дефицит витамина B ₁₂ требует первоначального введения инъекций. ^{[ 3 ]} Исследование 2019 года показало, что пероральный прием витамина B ₁₂ уступает инъекциям витамина B ₁₂ в тяжелых случаях, поскольку «в крупных проспективных двойных слепых исследованиях нет доказательств того, что пероральный прием добавок так же эффективен в уменьшении симптомов, связанных с дефицитом витамина B _12, как и парентеральное лечение ». ." ^{[ 156 ]}

Существует риск того, что фолиевая кислота, назначаемая людям с невылеченным дефицитом B _12, может маскировать анемию, не решая проблему, которая, если ее не лечить, может вызвать длительные серьезные побочные эффекты, влияющие на нервную систему и мозг. ^{[ 157 ]}

Измерение уровня витамина B ₁₂ во время или после лечения с целью измерения эффективности лечения бесполезно. ^{[ 158 ]}

Эпидемиология

Дефицит витамина B12 _широко распространен и встречается во всем мире. В США и Великобритании дефицитом страдают около 6 процентов населения в целом; среди людей старше шестидесяти около 20 процентов испытывают дефицит. В слаборазвитых странах показатели еще выше: в Латинской Америке 40 процентов испытывают дефицит; в некоторых частях Африки — 70 процентов; а в некоторых частях Индии - от 70 до 80 процентов. ^{[ 1 ]}

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит витамина B12 _можно считать глобальной проблемой общественного здравоохранения, затрагивающей миллионы людей. ^{[ 159 ]} Однако частота и распространенность дефицита витамина B ₁₂ во всем мире неизвестны из-за ограниченности доступных популяционных данных (см. таблицу ниже).

В развитых странах, таких как США , Германия и Великобритания, относительно постоянны _{средние концентрации витамина B 12} . ^{[ 160 ]} Данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES) показали распространенность концентрации витамина B ₁₂ в сыворотке населения США в период с 1999 по 2002 год. ^{[ 161 ]}^{[ 162 ]} Концентрация витамина B12 в сыворотке _< 148 пмоль/л наблюдалась у <1% детей и подростков. У взрослых в возрасте 20–39 лет концентрации были ниже этого порогового значения у ≤ 3% людей. У пожилых людей (70 лет и старше) ≈ 6% людей имели концентрацию витамина B12 _ниже порогового значения.

Кроме того, ≈ 14–16% взрослых и > 20% пожилых людей имели признаки незначительного истощения запасов витамина B12 ₍ сывороточный витамин B12 _: 148–221 пмоль/л). ^{[ 161 ]}^{[ 162 ]} В Соединенном Королевстве в 2000–2001 гг. было проведено Национальное исследование диеты и питания (NDNS) среди взрослых в возрасте от 19 до 64 лет. ^{[ 163 ]} и у пожилых людей (≥ 65 лет) в 1994–95 гг. ^{[ 164 ]} У шести процентов мужчин ( n = 632) и 10% женщин ( n = 667) наблюдались низкие концентрации витамина B12 в сыворотке крови _, определяемые как <150 пмоль/л. В подгруппе женщин репродуктивного возраста (от 19 до 49 лет) у 11% наблюдались низкие _n концентрации B12 в сыворотке <150 пмоль/л ( = 476). Распространенность дефицита витамина B12 _{существенно} возросла у пожилых людей: у 31% пожилых людей уровень витамина B12 был _ниже 130 пмоль/л. В последнем исследовании NDNS, проведенном в период с 2008 по 2011 год, уровень витамина B12 в сыворотке крови _{измерялся} у 549 взрослых. ^{[ 165 ]} Средняя концентрация витамина B12 в сыворотке _у мужчин (19–64 лет) составляла 308 пмоль/л, из которых 0,9% мужчин имели низкие концентрации витамина B12 в сыворотке _< 150 пмоль/л. У женщин в возрасте от 19 до 64 лет средняя концентрация витамина B12 в сыворотке _была немного ниже, чем у мужчин (298 пмоль/л), при этом 3,3% имели низкие концентрации витамина B12 _< 150 пмоль/л. ^{[ 165 ]} В Германии национальное обследование в 1998 году было проведено среди 1266 женщин детородного возраста. Примерно у 14,7% этих женщин средняя концентрация витамина B12 в сыворотке крови составляла _< 148 пмоль/л. ^{[ 166 ]}

В нескольких исследованиях сообщалось о статусе витамина B ₁₂ на национальном уровне в незападных странах. ^{[ 167 ]} В этих опубликованных исследованиях дефицит витамина B12 _был распространен среди детей школьного возраста в Венесуэле (11,4%). ^{[ 168 ]} дети в возрасте 1–6 лет в Мексике (7,7%), ^{[ 169 ]} женщины репродуктивного возраста во Вьетнаме (11,7%), ^{[ 170 ]} беременные женщины в Венесуэле (61,34%) ^{[ 168 ]} и среди пожилого населения (> 65 лет) в Новой Зеландии (12%). ^{[ 171 ]} В настоящее время не существует национальных репрезентативных обследований для стран Африки или Южной Азии. Однако очень немногие исследования, изучавшие дефицит витамина B12 _в этих странах, были основаны на данных местного или районного уровня. Эти исследования показали высокую распространенность дефицита витамина B12 ₍ <150 пмоль/л) среди 36% детей, находящихся на грудном вскармливании, и 9% детей, находящихся на грудном вскармливании ( n = 2482) в Нью-Дели. ^{[ 172 ]} и 47% взрослых ( n = 204) ^{[ 173 ]} в Пуне, Махараштра, Индия. Кроме того, в Кении местное обследование в Эмбу ( n = 512) выявило, что 40% детей школьного возраста в Кении страдают дефицитом витамина _B12 . ^{[ 174 ]}

Таблица, показывающая распространенность дефицита витамина B ₁₂ во всем мире (сыворотка/плазма B ₁₂ < 148 или 150 пмоль/л)

Группа	Количество исследований	Количество участники	Дефицит витамина B ₁₂ (%)
Дети (< 1 года – 18 лет)	14	22,331	12.5
Беременные женщины	11	11,381	27.5
Небеременные женщины	16	18,520	16
Все взрослые (до 60 лет)	18	81.438	6
Пожилые (60+ лет)	25	30,449	19

Получено из таблицы 2, доступной на ^{[ 175 ]}

История

Между 1849 и 1887 годами Томас Аддисон описал случай пернициозной анемии , Уильям Ослер и Уильям Гарднер впервые описали случай невропатии, Хайем описал большие эритроциты в периферической крови в этом состоянии, которые он назвал «гигантскими кровяными тельцами» (ныне называемыми макроциты ), Пауль Эрлих выявил мегалобласты в костном мозге, а Людвиг Лихтхайм описал случай миелопатии . ^{[ 176 ]} В 1920-х годах Джордж Уиппл обнаружил, что употребление в пищу большого количества печени , по-видимому, наиболее быстро излечивает анемию, вызванную кровопотерей, у собак, и выдвинул гипотезу, что употребление печени может лечить злокачественную анемию. ^{[ 177 ]} Эдвин Кон приготовил экстракт печени, который в 50–100 раз более эффективен при лечении пернициозной анемии, чем натуральные продукты из печени. Уильям Касл продемонстрировал, что желудочный сок содержит «внутренний фактор», который в сочетании с употреблением мяса приводит к абсорбции витамина в этом состоянии. ^{[ 176 ]} В 1934 году Джордж Уиппл разделил Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1934 года с Уильямом П. Мерфи и Джорджем Майнотом за открытие эффективного лечения пернициозной анемии с использованием концентрата печени, который, как позже выяснилось, содержит большое количество витамина B ₁₂ . ^{[ 176 ]}^{[ 178 ]}

Другие животные

Жвачные животные , такие как крупный рогатый скот и овцы, поглощают B ₁₂ , синтезируемый их кишечными бактериями . ^{[ 179 ]} достаточное количество кобальта и меди . необходимо потреблять _{B 12}Для осуществления синтеза ^{[ 180 ]}

В начале 20 века, во время освоения земледелия вулканического плато Северного острова в Новой Зеландии, у крупного рогатого скота было так называемая «кустарниковая болезнь». В 1934 году было обнаружено, что в вулканических почвах отсутствуют соли кобальта, необходимые для синтеза витамина B ₁₂ кишечными бактериями. ^{[ 181 ]}^{[ 180 ]} « прибрежная болезнь » овец в прибрежных песчаных дюнах Южной Австралии Было обнаружено, что в 1930-х годах возникла из-за недостатка в питании микроэлементов , кобальта и меди. Дефицит кобальта был преодолен за счет разработки «кобальтовых пуль», плотных гранул оксида кобальта, смешанных с глиной, принимаемых перорально, которые затем сохранялись в рубце животного . ^{[ 180 ]}^{[ 182 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Хант А., Харрингтон Д., Робинсон С. (сентябрь 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF) . БМЖ . 349 : g5226. дои : 10.1136/bmj.g5226 . ПМИД 25189324 . S2CID 28782021 . Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х «Витамин B ₁₂ – информационный бюллетень для медицинских работников» . Национальные институты здравоохранения, Управление пищевых добавок. 22 декабря 2022 г. . Проверено 28 февраля 2023 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ван Х, Ли Л, Цинь ЛЛ, Сун Ю, Видал-Алабаль Дж, Лю Т.Х. (март 2018 г.). «Поральный прием витамина B ₁₂ по сравнению с внутримышечным введением витамина B ₁₂ при дефиците витамина B ₁₂ » . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (3): CD004655. дои : 10.1002/14651858.CD004655.pub3 . ПМК 5112015 . ПМИД 29543316 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ланган RC, Goodbred AJ (сентябрь 2017 г.). «Дефицит витамина B12: распознавание и управление». Американский семейный врач . 96 (6): 384–389. ПМИД 28925645 .
^ Jump up to: ^а ^б Херрманн В. (2011). Витамины в профилактике заболеваний человека . Берлин: Вальтер де Грюйтер. п. 245. ИСБН 978-3-11-021448-2 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Клиническая картина пернициозной анемии: история болезни, медицинский осмотр» . 14 сентября 2017 года. Архивировано из оригинала 14 сентября 2017 года . Проверено 28 ноября 2021 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Витамин B12 или фолат-дефицитная анемия – осложнения» . Национальная служба здравоохранения Великобритании . 18 ноября 2021 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Аццини Э., Рагуццини А., Полито А. (сентябрь 2021 г.). «Краткий обзор дефицита витамина B ₁₂ с учетом некоторых отчетов о тематических исследованиях у взрослых» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (18): 9694. doi : 10.3390/ijms22189694 . ПМЦ 8471716 . ПМИД 34575856 .
^ Миллер Дж.В. (июль 2018 г.). «Ингибиторы протонной помпы, антагонисты H2-рецепторов, метформин и дефицит витамина B-12: клинические последствия» . Достижения в области питания . 9 (4): 511С–518С. doi : 10.1093/advances/nmy023 . ПМК 6054240 . ПМИД 30032223 .
^ Павлак Р., Пэрротт С.Дж., Радж С., Каллум-Дуган Д., Лукус Д. (февраль 2013 г.). «Насколько распространен дефицит витамина B(12) среди вегетарианцев?» . Обзоры питания . 71 (2): 110–117. дои : 10.1111/нуре.12001 . ПМИД 23356638 .
^ Гамильтон М.С., Блэкмор С., Ли А. (14 мая 2022 г.). «Дальнейшие случаи ложнонормальных анализов B ₁₂ – возможный механизм вмешательства антител к внутреннему фактору?» . БМЖ .
^ Jump up to: ^а ^б Хэнки Дж.Дж. , Уордлоу Дж.М. (2008). Клиническая неврология . Лондон: Мэнсон. п. 466. ИСБН 978-1-84076-518-2 .
^ Jump up to: ^а ^б Шварц В. (2012). 5-минутная педиатрическая консультация (6-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 535. ИСБН 978-1-4511-1656-4 .
^ Ким Дж., Ким М.Дж., Хо Х.С. (май 2016 г.). «Проявления в полости рта у пациентов с дефицитом витамина B12 с гастрэктомией или без нее» . BMC Здоровье полости рта . 16 (1): 60. дои : 10.1186/s12903-016-0215-y . ПМЦ 4884371 . ПМИД 27234214 .
^ Jump up to: ^а ^б Скарпа Э., Кандиотто Л., Сартори Р., Радосси П., Маскио Н., Тагариелло Дж. (октябрь 2013 г.). «Необнаруженный дефицит витамина B12 из-за ложнонормальных результатов анализов» . Переливание крови = Переливание крови . 11 (4): 627–629. дои : 10.2450/2012.0183-12 . ПМЦ 3827408 . ПМИД 23356970 .
^ «Дефицит витамина B ₁₂ – нарушения питания» . Руководство MSD, потребительская версия . Проверено 15 октября 2021 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Дефицит витамина B ₁₂ : причины, симптомы и лечение» . 28 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2021 года . Проверено 13 сентября 2021 г.
^ Рейнольдс Э.Х. (2014). «Неврология дефицита фолиевой кислоты». В Биллер Дж., Ферро Дж.М. (ред.). Неврологические аспекты системных заболеваний . Справочник по клинической неврологии. Том. 120. стр. 927–943. дои : 10.1016/B978-0-7020-4087-0.00061-9 . ISBN 978-0-7020-4087-0 . ПМИД 24365361 .
^ «Витаминно-дефицитная анемия B ₁₂ | Мичиганская медицина» . www.uofmhealth.org . Проверено 8 октября 2021 г.
^ «Как дефицит витамина B влияет на кровяное давление» . Livestrong.comlanguage=en . Проверено 13 сентября 2021 г.
^ «Витамин В ₁₂ или фолат-дефицитная анемия» . HSE.ie. Проверено 5 декабря 2021 г.
^ «Статьи» . Кедры-Синай . Архивировано из оригинала 30 мая 2020 года . Проверено 13 сентября 2021 г.
^ Сотрудники издательства Harvard Health Publishing (10 января 2013 г.). «Дефицит витамина B ₁₂ может быть коварным и вредным» . Гарвардское здоровье . Проверено 11 марта 2022 г.
^ Ли К., Маккей Дж. (март 2000 г.). «Образы в клинической медицине. Ишемическая ретинопатия, вызванная тяжелой мегалобластной анемией». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (12): 860. doi : 10.1056/NEJM200003233421205 . ПМИД 10727590 .
^ Кудсия З., Де Хесус О (2022). «Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга» . СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД 32644742 . Проверено 19 февраля 2022 г.
^ Jump up to: ^а ^б Цориев А. «Подострая комбинированная дегенерация канатика (фуникулярный миелоз) | Случай радиологии | Radiopaedia.org» . Радиопедия . Проверено 5 февраля 2022 г.
^ Dudorova EY, Damulin IV, Khatkov IE (2015). "[Neurological complications due to vitamin deficiencies after bariatric surgery]" . Terapevticheskii Arkhiv . 87 (12): 117–121. doi : 10.17116/terarkh20158712117-121 . PMID 27035000 .
^ Хасбауи Б.Е., Мебрук Н., Сагир С., Яджури А.Е., Абилкассем Р., Агадр А. (2021). «Дефицит витамина B12: отчет о случае и обзор литературы» . Панафриканский медицинский журнал . 38 : 237. doi : 10.11604/pamj.2021.38.237.20967 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМК 8140678 . ПМИД 34046142 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Мур Э., Мандер А., Эймс Д., Карн Р., Сандерс К., Уоттерс Д. (апрель 2012 г.). «Когнитивные нарушения и витамин B12: обзор». Международная психогериатрия . 24 (4): 541–556. дои : 10.1017/S1041610211002511 . ПМИД 22221769 . S2CID 206300763 .
^ [ PubMed ] Земплени Дж., Сатти Дж.В., Грегори III Дж.Ф., Стовер П.Дж., ред. (2014). Справочник витаминов (Пятое изд.). Хобокен: CRC Press. п. 477. ИСБН 978-1-4665-1557-4 . Архивировано из оригинала 17 августа 2016 года.
^ О'Горман П., Холмс Д., Раманан А.В., Бозе-Хайдер Б., Льюис М.Дж., Уилл А. (июнь 2002 г.). «Дефицит витамина B12 у белого мальчика-подростка» . Журнал клинической патологии . 55 (6): 475–476. дои : 10.1136/jcp.55.6.475 . ПМК 1769668 . ПМИД 12037034 .
^ Бриани С., Далла Торре С., Читтон В., Манара Р., Помпанин С., Бинотто Г. и др. (ноябрь 2013 г.). «Дефицит кобаламина: клиническая картина и рентгенологические данные» . Питательные вещества . 5 (11): 4521–4539. дои : 10.3390/nu5114521 . ПМЦ 3847746 . ПМИД 24248213 .
^ «Арбузный желудок | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Проверено 18 февраля 2022 г.
^ Амарапурка Д.Н., Патель Н.Д. (сентябрь 2004 г.). «Синдром желудочно-антральной сосудистой эктазии (GAVE)» (PDF) . Журнал Ассоциации врачей Индии . 52 : 757. Архивировано (PDF) из оригинала 4 марта 2016 г.
^ Мацумото А., Сига Ю., Симидзу Х., Кимура И., Хисанага К. (апрель 2009 г.). «[Энцефаломиелопатия из-за дефицита витамина B12 с судорогами в качестве преобладающего симптома]» . Ринсё Синкейгаку = Клиническая неврология . 49 (4): 179–185. doi : 10.5692/clinicalneurol.49.179 . ПМИД 19462816 .
^ Кумар С. (март 2004 г.). «Рецидивирующие судороги: необычное проявление дефицита витамина B12» . Неврология Индия . 52 (1): 122–123. ПМИД 15069260 . Архивировано из оригинала 23 января 2011 года.
^ Клигман Р.М., Стэнтон Б.Ф., Сент-Джем Дж. (2016). Клигман Р.М., Стэнтон Б., Сент-Джем Дж., Шор Н.Ф. (ред.). Учебник педиатрии Нельсона (20-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. стр. 2319–2326. ISBN 978-1-4557-7566-8 .
^ Дрор Д.К., Аллен Л.Х. (май 2008 г.). «Влияние дефицита витамина B12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы» . Обзоры питания . 66 (5): 250–255. дои : 10.1111/j.1753-4887.2008.00031.x . ПМИД 18454811 .
^ Jump up to: ^а ^б Черный ММ (июнь 2008 г.). «Влияние дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты на развитие мозга у детей» . Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S126–S131. дои : 10.1177/15648265080292S117 . ПМЦ 3137939 . ПМИД 18709887 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Найт Б.А., Шилдс Б.М., Брук А., Хилл А., Бхат Д.С., Хаттерсли А.Т. и др. (19 августа 2015 г.). Сенгупта С (ред.). «Низкий уровень циркулирующего витамина B12 связан с более высоким ожирением и резистентностью к инсулину во время беременности у белого британского населения, не страдающего диабетом» . ПЛОС ОДИН . 10 (8): e0135268. Бибкод : 2015PLoSO..1035268K . дои : 10.1371/journal.pone.0135268 . ПМК 4545890 . ПМИД 26288227 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Ошибка Сукумара Н. и др. Распространенность недостаточности витамина B-12 во время беременности и ее влияние на вес ребенка при рождении: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr 2016; 103:1232–1251» . Американский журнал клинического питания . 105 (1): 241.1–241. Январь 2017 г. doi : 10.3945/ajcn.116.148585 . ПМИД 28049667 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Яджник К.С., Дешпанде С.С., Джексон А.А., Рефсум Х., Рао С., Фишер DJ и др. (январь 2008 г.). «Концентрация витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности и резистентность к инсулину у потомства: исследование материнского питания в Пуне» . Диабетология . 51 (1): 29–38. дои : 10.1007/s00125-007-0793-y . ПМК 2100429 . ПМИД 17851649 .
^ Кришнавени Г.В., Хилл Дж.К., Вина С.Р., Бхат Д.С., Уиллс А.К., Карат К.Л. и др. (ноябрь 2009 г.). «Низкий уровень витамина B12 в плазме во время беременности связан с гестационным «диабетом», а затем и с диабетом» . Диабетология . 52 (11): 2350–2358. дои : 10.1007/s00125-009-1499-0 . ПМЦ 3541499 . ПМИД 19707742 .
^ Синклер К.Д., Аллегруччи С., Сингх Р., Гарднер Д.С., Себастьян С., Бисфам Дж. и др. (декабрь 2007 г.). «Метилирование ДНК, резистентность к инсулину и кровяное давление у потомства, определяемые периконцепционным статусом витамина B и метионина у матери» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (49): 19351–19356. Бибкод : 2007PNAS..10419351S . дои : 10.1073/pnas.0707258104 . ПМК 2148293 . ПМИД 18042717 .
^ Файнер С., Сараванан П., Хитмэн Г., Яджник С. (март 2014 г.). «Роль одноуглеродного цикла в возникновении диабета 2 типа и ожирения». Диабетическая медицина . 31 (3): 263–272. дои : 10.1111/dme.12390 . ПМИД 24344881 . S2CID 36014480 .
^ Крикке Г.Г., Гроотен И.Дж., Врийкотте Т.Г., ван Эйсден М., Роузбум Т.Дж., Painter RC (февраль 2016 г.). «Статус витамина B12 и фолиевой кислоты на ранних сроках беременности и кардиометаболические факторы риска у потомства в возрасте 5–6 лет: результаты исследования многоэтнической когорты ABCD». БЖОГ . 123 (3): 384–392. дои : 10.1111/1471-0528.13574 . ПМИД 26810674 . S2CID 1822164 .
^ Jump up to: ^а ^б Адаикалакотешвари А., Ватиш М., Алам М.Т., Отт С., Кумар С., Сараванан П. (ноябрь 2017 г.). «Низкий уровень витамина B12 во время беременности связан с циркулирующими миР жирового происхождения, нацеленными на PPARγ и резистентность к инсулину» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (11): 4200–4209. дои : 10.1210/jc.2017-01155 . ПМИД 28938471 .
^ Чанго А., Погрибный ИП (апрель 2015 г.). «Рассмотрение материнских диетических модуляторов для эпигенетической регуляции и программирования эпигенома плода» . Питательные вещества . 7 (4): 2748–2770. дои : 10.3390/nu7042748 . ПМЦ 4425171 . ПМИД 25875118 .
^ Яджник CS, Дешмух США (июнь 2012 г.). «Фетальное программирование: питание матери и роль одноуглеродного обмена». Обзоры по эндокринным и метаболическим расстройствам . 13 (2): 121–127. дои : 10.1007/s11154-012-9214-8 . ПМИД 22415298 . S2CID 11186195 .
^ Jump up to: ^а ^б Рогне Т., Тилеманс М.Дж., Чонг М.Ф., Яджник К.С., Кришнавени Г.В., Постон Л. и др. (февраль 2017 г.). «Связь концентрации витамина B12 у матери во время беременности с риском преждевременных родов и низкой массой тела при рождении: систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных участниц» . Американский журнал эпидемиологии . 185 (3): 212–223. дои : 10.1093/aje/kww212 . ПМК 5390862 . ПМИД 28108470 .
^ Моллой А.М., Кирк П.Н., Троендл Дж.Ф., Берк Х., Саттон М., Броди Л.С. и др. (март 2009 г.). «Статус витамина B12 у матери и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и отсутствием обогащения фолиевой кислотой» . Педиатрия . 123 (3): 917–923. дои : 10.1542/пед.2008-1173 . hdl : 2262/34511 . ПМК 4161975 . ПМИД 19255021 .
^ Рэй Дж.Г., Вятт П.Р., Томпсон М.Д., Вермюлен М.Дж., Мейер С., Вонг П.Ю. и др. (май 2007 г.). «Витамин B12 и риск дефектов нервной трубки у населения, обогащенного фолиевой кислотой» . Эпидемиология . 18 (3): 362–366. дои : 10.1097/01.ede.0000257063.77411.e9 . ПМИД 17474166 . S2CID 21094981 .
^ «Фолат материнской плазмы и витамин B ₁₂ являются независимыми факторами риска дефектов нервной трубки» . QJM: Международный медицинский журнал . 86 (11): 703–708. Ноябрь 1993 г. doi : 10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068749 . ISSN 1460-2393 .
^ Габер, К.Р. и др., Материнский витамин B ₁₂ и риск дефектов нервной трубки плода у египетских пациентов. Clin Lab, 2007. 53 (1–2): стр. 69–75.
^ Лёвблад К., Рамелли Г., Ремонда Л., Ниркко А.С., Оздоба С., Шрот Г. (февраль 1997 г.). «Замедление миелинизации из-за дефицита витамина B12 в рационе: результаты МРТ черепа» (PDF) . Детская радиология . 27 (2): 155–158. дои : 10.1007/s002470050090 . ПМИД 9028851 . S2CID 25039442 .
^ Ли З., Гуант-Родригес Р.М., Квилло Д., Сирво М.А., Мейр Д., Гуант Дж.Л. и др. (октябрь 2018 г.). «Статус фолиевой кислоты и витамина B12 связан с резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом при морбидном ожирении». Клиническое питание . 37 (5): 1700–1706. дои : 10.1016/j.clnu.2017.07.008 . ПМИД 28780990 . S2CID 28557054 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Пинхас-Хамиэль О, Дорон-Пануш Н, Райхман Б, Ницан-Калуски Д, Шалитин С, Гева-Лернер Л (сентябрь 2006 г.). «Дети и подростки с ожирением: группа риска низкой концентрации витамина B12». Архив педиатрии и подростковой медицины . 160 (9): 933–936. дои : 10.1001/archpedi.160.9.933 . ПМИД 16953016 .
^ Макфарлейн А.Дж., Грин-Файнстоун Л.С., Ши Ю (октябрь 2011 г.). «Состояние витамина B-12 и гомоцистеина у населения с избытком фолиевой кислоты: результаты канадского исследования показателей здравоохранения» . Американский журнал клинического питания . 94 (4): 1079–1087. дои : 10.3945/ajcn.111.020230 . ПМИД 21900461 .
^ Мадан А.К., Орт В.С., Тичанский Д.С., Терновиц С.А. (май 2006 г.). «Уровни витаминов и микроэлементов после лапароскопического обходного желудочного анастомоза». Хирургия ожирения . 16 (5): 603–606. дои : 10.1381/096089206776945057 . ПМИД 16687029 . S2CID 31410788 .
^ Jump up to: ^а ^б Нахтигаль MC, Паттерсон Р.Э., Страттон К.Л., Адамс Л.А., Шаттак А.Л., Уайт Э. (октябрь 2005 г.). «Пищевые добавки и контроль веса у населения среднего возраста» . Журнал альтернативной и дополнительной медицины . 11 (5): 909–915. дои : 10.1089/acm.2005.11.909 . ПМИД 16296926 .
^ Дик К.Дж., Нельсон К.П., Цапроуни Л., Сэндлинг Дж.К., Айсси Д., Валь С. и др. (июнь 2014 г.). «Метилирование ДНК и индекс массы тела: полногеномный анализ» . Ланцет . 383 (9933): 1990–1998. дои : 10.1016/S0140-6736(13)62674-4 . ПМИД 24630777 . S2CID 18026508 .
^ Адаикалакотешвари А., Джаяшри Р., Сукумар Н., Венкатараман Х., Прадипа Р., Гокулакришнан К. и др. (сентябрь 2014 г.). «Дефицит витамина B12 связан с неблагоприятным липидным профилем у европейцев и индийцев с диабетом 2 типа» . Сердечно-сосудистая диабетология . 13 (1): 129. дои : 10.1186/s12933-014-0129-4 . ПМК 4189588 . ПМИД 25283155 .
^ Уолл, С., Рекомендации по питанию и питанию для здоровых подростков. Министерство здравоохранения. Веллингтон, Новая Зеландия, 1998 г.
^ Jump up to: ^а ^б Томас-Вальдес С., Тостес, доктор медицинских наук, Анунсиасан ПК, да Силва Б.П., Сант'Ана Х.М. (октябрь 2017 г.). «Связь между дефицитом витаминов и метаболическими нарушениями, связанными с ожирением». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 57 (15): 3332–3343. дои : 10.1080/10408398.2015.1117413 . ПМИД 26745150 . S2CID 19077356 .
^ Дебрецены Б, Дебрецены Л (июнь 2014 г.). «Роль витаминов группы B, снижающих уровень гомоцистеина, в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний» . Сердечно-сосудистая терапия . 32 (3): 130–138. дои : 10.1111/1755-5922.12064 . ПМИД 24571382 .
^ Селхуб Дж. (июль 1999 г.). «Метаболизм гомоцистеина». Ежегодный обзор питания . 19 (1): 217–246. дои : 10.1146/annurev.nutr.19.1.217 . ПМИД 10448523 .
^ Уолд Д.С., Лоу М., Моррис Дж.К. (ноябрь 2002 г.). «Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания: данные о причинно-следственной связи на основе метаанализа» . БМЖ . 325 (7374): 1202–1206. дои : 10.1136/bmj.325.7374.1202 . ПМК 135491 . ПМИД 12446535 .
^ Сетола Э., Монти Л.Д., Галлуччио Э., Паллоши А., Фрагассо Г., Парони Р. и др. (октябрь 2004 г.). «Инсулинорезистентность и функция эндотелия улучшаются после терапии фолатом и витамином B12 у пациентов с метаболическим синдромом: взаимосвязь между уровнями гомоцистеина и гиперинсулинемией» . Европейский журнал эндокринологии . 151 (4): 483–489. дои : 10.1530/eje.0.1510483 . ПМИД 15476449 .
^ Гювен А., Инанц Ф., Килинч М., Экербичер Х. (ноябрь 2005 г.). «Уровни гомоцистеина и липопротеина (а) в плазме у турецких пациентов с метаболическим синдромом». Сердце и сосуды . 20 (6): 290–295. дои : 10.1007/s00380-004-0822-4 . ПМИД 16314912 . S2CID 19304098 .
^ Данеш Дж., Левингтон С., Томпсон С.Г., Лоу Г.Д., Коллинз Р., Костис Дж.Б. и др. (октябрь 2005 г.). «Уровень фибриногена в плазме и риск основных сердечно-сосудистых заболеваний и несосудистой смертности: метаанализ отдельного участника» (PDF) . ДЖАМА . 294 (14): 1799–1809. дои : 10.1001/jama.294.14.1799 . ПМИД 16219884 . S2CID 6128916 .
^ Уэлш П., Лоу Г.Д., Чалмерс Дж., Кэмпбелл Д.Дж., Рамли А., Нил Б.К. и др. (август 2008 г.). «Связь провоспалительных цитокинов с риском повторного инсульта» . Гладить . 39 (8): 2226–2230. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.107.504498 . ПМИД 18566306 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Вибе Н., Филд С.Дж., Тонелли М. (ноябрь 2018 г.). «Систематический обзор триады витамина B12, фолата и гомоцистеина в индексе массы тела». Обзоры ожирения . 19 (11): 1608–1618. дои : 10.1111/обр.12724 . ПМИД 30074676 . S2CID 51908596 .
^ Махабир С., Эттингер С., Джонсон Л., Баер Дж., Клевиденс Б.А., Хартман Т.Дж. и др. (май 2008 г.). «Измерения ожирения и распределения жира в организме в зависимости от уровня фолата в сыворотке у женщин в постменопаузе в исследовании питания» . Европейский журнал клинического питания . 62 (5): 644–650. дои : 10.1038/sj.ejcn.1602771 . ПМЦ 3236439 . ПМИД 17457338 .
^ Рейтман А., Фридрих I, Бен-Амоц А., Леви Ю. (август 2002 г.). «Низкий уровень антиоксидантов в плазме и нормальный уровень витаминов группы B и гомоцистеина у пациентов с тяжелым ожирением» . Журнал Израильской медицинской ассоциации . 4 (8): 590–593. ПМИД 12183861 .
^ Чжу В., Хуан Х., Ли М., Нойбауэр Х. (май 2006 г.). «Повышенный гомоцистеин в плазме у школьников с ожирением и ранним атеросклерозом». Европейский журнал педиатрии . 165 (5): 326–331. дои : 10.1007/s00431-005-0033-8 . ПМИД 16344991 . S2CID 24549104 .
^ Аасхайм Э.Т., Хофсё Д., Хьельмесет Дж., Биркеланд К.И., Бёмер Т. (февраль 2008 г.). «Витаминный статус у пациентов с морбидным ожирением: перекрестное исследование» . Американский журнал клинического питания . 87 (2): 362–369. дои : 10.1093/ajcn/87.2.362 . ПМИД 18258626 .
^ Дамиан КП, Родригес А.О., Пиньейру М.Ф., Круз Р.А., Кардозу Г.П., Табоада Г.Ф. и др. (3 июня 2016 г.). «Распространенность дефицита витамина B12 у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин: перекрестное исследование» . Медицинский журнал Сан-Паулу = Revista Paulista de Medicina . 134 (6): 473–479. дои : 10.1590/1516-3180.2015.01382111 . ПМИД 28076635 .
^ Акабвай Г.П., Кибириге Д., Мугени Л., Кадду М., Опио С., Лалита Р. и др. (декабрь 2015 г.). «Дефицит витамина B12 у взрослых пациентов с диабетом в Уганде: связь с гликемическим контролем и концентрацией гемоглобина» . Журнал диабета и метаболических нарушений . 15 (1): 26. дои : 10.1186/s40200-016-0250-x . ПМЦ 4962419 . ПМИД 27468410 .
^ Кая С., Дженгиз С.Д., Сатироглу Х. (ноябрь 2009 г.). «Ожирение и резистентность к инсулину связаны с низким содержанием витамина B12 в плазме при СПКЯ». Репродуктивная биомедицина онлайн . 19 (5): 721–726. дои : 10.1016/j.rbmo.2009.06.005 . ПМИД 20021721 .
^ Иглесиа И., Гонсалес-Гросс М., Хайбрехтс И., Де Мигель-Этайо П., Мольнар Д., Маниос Ю. и др. (июнь 2017 г.). «[Связь между резистентностью к инсулину и тремя витаминами группы B у европейских подростков: исследование HELENA]». Больничное питание . 34 (3): 568–577. doi : 10.20960/nh.559 (неактивен 31 января 2024 г.). hdl : 1854/LU-8731273 . ПМИД 28627191 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Джаяшри Р., Венкатесан У., Рохан М., Гокулакришнан К., Шанти Рани К.С., Дипа М. и др. (декабрь 2018 г.). «Распространенность дефицита витамина B ₁₂ у жителей Южной Индии с разной степенью толерантности к глюкозе». Акта Диабетологика . 55 (12): 1283–1293. дои : 10.1007/s00592-018-1240-x . ПМИД 30317438 . S2CID 52977621 .
^ Вайя А., Ривера Л., Эрнандес-Михарес А., де ла Фуэнте М., Сола Э., Романьоли М. и др. (2012). «Уровень гомоцистеина у пациентов с морбидным ожирением: его связь с окружностью талии и резистентностью к инсулину». Клиническая гемореология и микроциркуляция . 52 (1): 49–56. дои : 10.3233/CH-2012-1544 . ПМИД 22460264 .
^ Рейнстатлер Л., Ци Ю.П., Уильямсон Р.С., Гарн Дж.В., Окли Г.П. (февраль 2012 г.). «Связь биохимического дефицита B₁₂ с терапией метформином и добавками витамина B₁₂: Национальное обследование здоровья и питания, 1999–2006» . Уход при диабете . 35 (2): 327–333. дои : 10.2337/dc11-1582 . ПМЦ 3263877 . ПМИД 22179958 .
^ Хампель Х., Авраам Н.С., Эль-Сераг Х.Б. (август 2005 г.). «Метаанализ: ожирение и риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений». Анналы внутренней медицины . 143 (3): 199–211. дои : 10.7326/0003-4819-143-3-200508020-00006 . ПМИД 16061918 . S2CID 15540274 .
^ Jump up to: ^а ^б Рафнссон С.Б., Сараванан П., Бхопал Р.С., Яджник К.С. (март 2011 г.). «Является ли низкий уровень витамина B12 в крови фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета? Систематический обзор когортных исследований». Европейский журнал питания . 50 (2): 97–106. дои : 10.1007/s00394-010-0119-6 . ПМИД 20585951 . S2CID 28405065 .
^ Jump up to: ^а ^б Джаеди А., Заргар М.С. (8 сентября 2019 г.). «Потребление витамина B6, фолиевой кислоты и витамина B12 и риск ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы проспективных когортных исследований». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 59 (16): 2697–2707. дои : 10.1080/10408398.2018.1511967 . ПМИД 30431328 . S2CID 53430399 .
^ Мец Дж. (июнь 2008 г.). «Высокая распространенность биохимических признаков дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты не приводит к сопоставимой распространенности анемии». Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 доп.): S74–S85. дои : 10.1177/15648265080292S111 . ПМИД 18709883 . S2CID 24852101 .
^ Эдельштейн Т., Стивенс К., Баумслаг Н., Мец Дж. (февраль 1968 г.). «Добавка фолиевой кислоты и витамина B12 во время беременности среди населения, живущего на неоптимальной диете». Журнал акушерства и гинекологии Британского Содружества . 75 (2): 133–137. дои : 10.1111/j.1471-0528.1968.tb02022.x . ПМИД 5641006 . S2CID 45266873 .
^ Шахаб-Фердоуз, С., Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование добавок витамина B ₁₂ у сельских мексиканских женщин с дефицитом витамина: базовая оценка, генотип транскобаламина и реакция биохимических и функциональных маркеров на добавки. 2007: Калифорнийский университет, Дэвис.
^ Рид, ЭД и др., Гематологические и биохимические реакции сельских мексиканских дошкольников на одно железо или железо с микроэлементами . Том. 15. 2001. А731.
^ Jump up to: ^а ^б ^с О'Лири Ф., Самман С. (март 2010 г.). «Витамин B12 в здоровье и болезни» . Питательные вещества . 2 (3): 299–316. дои : 10.3390/nu2030299 . ПМЦ 3257642 . ПМИД 22254022 .
^ Форан С., Ван Джей Джей, Митчелл П. (октябрь 2003 г.). «Причины нарушений зрения у двух групп пожилых людей: исследование глаз Голубых гор». Офтальмоэпидемиология . 10 (4): 215–225. дои : 10.1076/опеп.10.4.215.15906 . ПМИД 14628964 . S2CID 29358674 .
^ Пеннингтон К.Л., ДеАнджелис М.М. (декабрь 2016 г.). «Эпидемиология возрастной макулярной дегенерации (ВМД): связь с фенотипами сердечно-сосудистых заболеваний и липидными факторами» . Глаз и зрение . 3 (1): 34. дои : 10.1186/s40662-016-0063-5 . ПМК 5178091 . ПМИД 28032115 .
^ Аль-Замиль В.М., Ясин С.А. (август 2017 г.). «Последние события в области возрастной дегенерации желтого пятна: обзор» . Клинические вмешательства в старение . 12 : 1313–1330. дои : 10.2147/CIA.S143508 . ПМК 5573066 . ПМИД 28860733 .
^ Камбуроглу Г., Гумус К., Кадаифджилар С., Элдем Б. (май 2006 г.). «Уровень гомоцистеина в плазме, витамина B12 и фолиевой кислоты при возрастной дегенерации желтого пятна». Архив клинической и экспериментальной офтальмологии Грефе = Архив клинической и экспериментальной офтальмологии Альбрехта фон Грефе . 244 (5): 565–569. дои : 10.1007/s00417-005-0108-2 . ПМИД 16163497 . S2CID 25236215 .
^ Роччина Э., Ван Дж.Дж., Флад В.М., Митчелл П. (февраль 2007 г.). «Повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке, низкий уровень витамина B12 в сыворотке, фолата и возрастная дегенерация желтого пятна: исследование глаз Blue Mountains». Американский журнал офтальмологии . 143 (2): 344–346. дои : 10.1016/j.ajo.2006.08.032 . ПМИД 17258528 .
^ Кристен У.Г., Глинн Р.Дж., Чу Э.Ю., Альберт К.М., Мэнсон Дж.Е. (февраль 2009 г.). «Комбинированное лечение фолиевой кислотой, пиридоксином и цианокобаламином и возрастная дегенерация желтого пятна у женщин: женское сердечно-сосудистое исследование антиоксидантов и фолиевой кислоты» . Архив внутренней медицины . 169 (4): 335–341. doi : 10.1001/archinternmed.2008.574 . ПМЦ 2648137 . ПМИД 19237716 .
^ Хойбергер Р.А., Фишер А.И., Жак П.Ф., Кляйн Р., Кляйн Б.Е., Палта М. и др. (октябрь 2002 г.). «Связь гомоцистеина в крови и его пищевых детерминант с возрастной макулопатией в третьем национальном обследовании здоровья и питания» . Американский журнал клинического питания . 76 (4): 897–902. дои : 10.1093/ajcn/76.4.897 . ПМИД 12324306 .
^ Морли Дж.Э., Веллас Б., ван Кан Г.А., Анкер С.Д., Бауэр Дж.М., Бернабей Р. и др. (июнь 2013 г.). «Консенсус по слабости: призыв к действию» . Журнал Американской ассоциации медицинских директоров . 14 (6): 392–397. дои : 10.1016/j.jamda.2013.03.022 . ПМК 4084863 . ПМИД 23764209 .
^ Вермейрен С., Велла-Аццопарди Р., Бекви Д., Хаббиг А.К., Скафольери А., Янсен Б. и др. (декабрь 2016 г.). «Слабость и прогнозирование негативных последствий для здоровья: метаанализ» . Журнал Американской ассоциации медицинских директоров . 17 (12): 1163.e1–1163.e17. дои : 10.1016/j.jamda.2016.09.010 . ПМИД 27886869 .
^ Сойсал П., Стаббс Б., Лукато П., Лукини С., Солми М., Пелусо Р. и др. (ноябрь 2016 г.). «Воспаление и слабость у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ» . Обзоры исследований старения . 31 : 1–8. дои : 10.1016/J.arr.2016.08.006 . hdl : 10447/463258 . ПМИД 27592340 . S2CID 460021 .
^ О'Лири Ф., Флад В.М., Петоч П., Оллман-Фаринелли М., Самман С. (июнь 2011 г.). «Статус витаминов группы B, диетическое питание и продолжительность пребывания в выборке пожилых пациентов, находящихся на реабилитации» . Журнал питания, здоровья и старения . 15 (6): 485–489. дои : 10.1007/s12603-010-0330-4 . ПМИД 21623471 . S2CID 23887493 .
^ Маттейни А.М., Уолстон Дж.Д., Фаллин М.Д., Бандин-Рош К., Као В.Х., Семба Р.Д. и др. (май 2008 г.). «Маркеры дефицита витамина B и слабости у пожилых женщин» . Журнал питания, здоровья и старения . 12 (5): 303–308. дои : 10.1007/BF02982659 . ПМЦ 2739594 . ПМИД 18443711 .
^ Jump up to: ^а ^б Хант А., Харрингтон Д., Робинсон С. (сентябрь 2014 г.). «Дефицит витамина В12». БМЖ . 349 (1 сентября): g5226. дои : 10.1136/bmj.g5226 . ПМИД 25189324 . S2CID 28782021 .
^ Jump up to: ^а ^б Quadros EV (январь 2010 г.). «Достижения в понимании ассимиляции и метаболизма кобаламина» . Британский журнал гематологии . 148 (2): 195–204. дои : 10.1111/j.1365-2141.2009.07937.x . ПМК 2809139 . ПМИД 19832808 .
^ Jump up to: ^а ^б Грёбер У, Кистерс К, Шмидт Дж (декабрь 2013 г.). «Нейростимуляция витамином B12 недооценивает неврологическое значение» . Питательные вещества . 5 (12): 5031–5045. дои : 10.3390/nu5125031 . ПМЦ 3875920 . ПМИД 24352086 .
^ Холмс Дж. М. (15 декабря 1956 г.). «Мозговые проявления дефицита витамина В12» . Бр Мед Дж . 2 (5006): 1394–1398. дои : 10.1136/bmj.2.5006.1394 . ISSN 0007-1447 . ПМК 2035923 . ПМИД 13374343 .
^ Ралапанава Д.М., Джаявикрем К.П., Эканаяке Э.М., Джаялат В.А. (сентябрь 2015 г.). «Дефицит В12 с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии» . Исследовательские заметки BMC . 8 (1): 458. doi : 10.1186/s13104-015-1437-9 . ПМЦ 4575440 . ПМИД 26385097 .
^ Розенберг И.Х. (июнь 2008 г.). «Влияние фолиевой кислоты и витамина B12 на когнитивные функции у взрослых и пожилых людей» . Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S132–S142. дои : 10.1177/15648265080292S118 . ПМИД 18709888 . S2CID 1509549 .
^ Смит А.Д., Рефсум Х (февраль 2009 г.). «Витамин B-12 и когнитивные функции у пожилых людей» . Американский журнал клинического питания . 89 (2): 707С–711С. дои : 10.3945/ajcn.2008.26947D . ПМИД 19116332 .
^ Льюис М.С., Миллер Л.С., Джонсон М.А., Дольче Э.Б., Аллен Р.Х., Стейблер С.П. (14 апреля 2005 г.). «Повышенный уровень метилмалоновой кислоты связан с когнитивными нарушениями у пожилых людей, участвующих в программе питания для пожилых людей». Журнал питания для пожилых людей . 24 (3): 47–65. дои : 10.1300/J052v24n03_05 . ПМИД 15911524 . S2CID 37997967 .
^ Маккалли К.С. (ноябрь 2007 г.). «Гомоцистеин, витамины и профилактика сосудистых заболеваний» . Американский журнал клинического питания . 86 (5): 1563С–1568С. дои : 10.1093/ajcn/86.5.1563S . ПМИД 17991676 .
^ Малуф Р., Ареоза Састре А. и др. (Кокрейновское сотрудничество) (21 июля 2003 г.). «Витамин B12 для познания». Кокрановская база данных систематических обзоров (3). Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd: CD004326. дои : 10.1002/14651858.cd004326 . ПМИД 12918012 .
^ Вогиацоглу А., Рефсум Х., Джонстон С., Смит С.М., Брэдли К.М., де Джагер С. и др. (сентябрь 2008 г.). «Состояние витамина B12 и скорость потери объема мозга у пожилых людей, проживающих в сообществе» . Неврология . 71 (11): 826–832. дои : 10.1212/01.wnl.0000325581.26991.f2 . ПМИД 18779510 . S2CID 22192911 .
^ Дхонукше-Руттен Р.А., Плюйм С.М., де Гроот Л.К., Липс П., Смит Дж.Х., ван Ставерен В.А. (июнь 2005 г.). «Статус гомоцистеина и витамина B12 связан с маркерами обмена костной ткани, затуханием широкополосного ультразвука и переломами у здоровых пожилых людей». Журнал исследований костей и минералов . 20 (6): 921–929. дои : 10.1359/JBMR.050202 . ПМИД 15883631 . S2CID 11881415 .
^ Такер К.Л., Ханнан М.Т., Цяо Н., Жак П.Ф., Селхуб Дж., Капплс Л.А. и др. (январь 2005 г.). «Низкий уровень витамина B12 в плазме связан с более низкой минеральной плотностью костей: Фрамингемское исследование остеопороза». Журнал исследований костей и минералов . 20 (1): 152–158. дои : 10.1359/JBMR.041018 . ПМИД 15619681 . S2CID 33994229 .
^ Херрманн М., Питер Шмидт Дж., Уманская Н., Вагнер А., Табан-Шомаль О., Видманн Т. и др. (1 января 2007 г.). «Роль гипергомоцистеинемии, а также дефицита фолиевой кислоты, витаминов B (6) и B (12) при остеопорозе: систематический обзор». Клиническая химия и лабораторная медицина . 45 (12): 1621–1632. doi : 10.1515/CCLM.2007.362 (неактивен 27 августа 2024 г.). ПМИД 18067447 . S2CID 7641257 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на август 2024 г. ( ссылка )
^ Моррис М.С., Жак П.Ф., Селхуб Дж. (август 2005 г.). «Связь между показателями гомоцистеина и витамина B и минеральной плотностью костей у пожилых американцев». Кость . 37 (2): 234–242. дои : 10.1016/j.bone.2005.04.017 . ПМИД 15950558 .
^ Кармел Р., Лау К.Х., Baylink DJ, Саксена С., Сингер Ф.Р. (июль 1988 г.). «Кобаламин и белки, специфичные для остеобластов». Медицинский журнал Новой Англии . 319 (2): 70–75. дои : 10.1056/NEJM198807143190202 . ПМИД 3260008 .
^ Ким Г.С., Ким CH, Пак JY, Ли КУ, Пак CS (декабрь 1996 г.). «Влияние витамина B12 на пролиферацию клеток и активность клеточной щелочной фосфатазы в стромальных остеопрогениторных клетках костного мозга человека и остеобластических клетках UMR106». Метаболизм . 45 (12): 1443–1446. дои : 10.1016/S0026-0495(96)90171-7 . ПМИД 8969275 .
^ Херрманн М., Уманская Н., Трабер Л., Шмидт-Гайк Х., Менке В., Ланцер Г. и др. (1 января 2007 г.). «Влияние витаминов группы B на биохимические маркеры обмена костной ткани и минеральную плотность костей у пациентов с остеопорозом: годовое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Клиническая химия и лабораторная медицина . 45 (12): 1785–1792. doi : 10.1515/CCLM.2007.352 (неактивен 27 августа 2024 г.). ПМИД 18020969 . S2CID 36679018 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на август 2024 г. ( ссылка )
^ Сато Ю, Хонда Ю, Ивамото Дж, Каноко Т, Сато К (март 2005 г.). «Влияние фолата и мекобаламина на переломы бедра у пациентов с инсультом: рандомизированное контролируемое исследование» . ДЖАМА . 293 (9): 1082–1088. дои : 10.1001/jama.293.9.1082 . ПМИД 15741530 . (Отозвано, см. два : 10.1001/jama.2016.7190 , PMID 27258211 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
^ Грин Т.Дж., МакМахон Дж.А., Скифф К.М., Уильямс С.М., Уайтинг С.Дж. (февраль 2007 г.). «Снижение уровня гомоцистеина витаминами группы B не влияет на биомаркеры обмена костной ткани у пожилых людей: двухлетнее рандомизированное контролируемое исследование» . Американский журнал клинического питания . 85 (2): 460–464. дои : 10.1093/ajcn/85.2.460 . ПМИД 17284744 .
^ Аллен Л.Х., Розенберг И.Х., Окли Г.П., Оменн Г.С. (март 2010 г.). «Рассмотрение аргументов в пользу обогащения муки витамином B12». Бюллетень по еде и питанию . 31 (1 дополнение): S36–S46. дои : 10.1177/15648265100311S104 . ПМИД 20629351 . S2CID 25738026 .
^ Грин Р., Аллен Л.Х., Бьорке-Монсен А.Л., Брито А., Геант Дж.Л., Миллер Дж.В. и др. (июнь 2017 г.). витамина В ₁₂ « Дефицит ». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 3 : 17040. дои : 10.1038/nrdp.2017.40 . ПМИД 28660890 . S2CID 205479529 .
^ Рохас Эрнандес CM, Oo TH (март 2015 г.). «Достижения в механизмах, диагностике и лечении пернициозной анемии». Медицина открытий . 19 (104): 159–168. ПМИД 25828519 .
^ Jump up to: ^а ^б Байк Х.В., Рассел Р.М. (1999). «Дефицит витамина B12 у пожилых людей». Ежегодный обзор питания . 19 : 357–377. дои : 10.1146/annurev.nutr.19.1.357 . ПМИД 10448529 .
^ «Синдром слепой петли: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Архивировано из оригинала 28 июля 2018 года . Проверено 16 февраля 2022 г.
^ «Болезни и симптомы | Лямблии | Паразиты | CDC» . www.cdc.gov . 2 марта 2021 г. . Проверено 18 февраля 2022 г.
^ Лам Дж.Р., Шнайдер Дж.Л., Чжао В., Корли Д.А. (декабрь 2013 г.). «Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B12» . ДЖАМА . 310 (22): 2435–2442. дои : 10.1001/jama.2013.280490 . ПМИД 24327038 .
^ Йоманс Н.Д., Хэнсон Р.Г., Смоллвуд Р.А., Михай Г.В., Луи У.Дж. (июль 1982 г.). «Влияние хронического лечения ранитидином на секрецию внутреннего фактора» . Британский медицинский журнал . 285 (6337): 264. дои : 10.1136/bmj.285.6337.264 . ПМЦ 1499627 . ПМИД 6124297 .
^ Карузо Р., Паллоне Ф., Стаси Э., Ромео С., Монтелеоне Дж. (декабрь 2013 г.). «Соответствующие питательные добавки при целиакии». Анналы медицины (обзор). 45 (8): 522–531. дои : 10.3109/07853890.2013.849383 . ПМИД 24195595 . S2CID 11093737 .
^ Тинг Р.З., Сзето К.С., Чан М.Х., Ма К.К., Чоу К.М. (октябрь 2006 г.). «Факторы риска дефицита витамина B(12) у пациентов, получающих метформин». Архив внутренней медицины . 166 (18): 1975–1979. дои : 10.1001/archinte.166.18.1975 . ПМИД 17030830 .
^ Кондо Х., Осборн М.Л., Колхаус Дж.Ф., Биндер М.Дж., Поделл Э.Р., Атли К.С. и др. (май 1981 г.). «Закись азота оказывает множественное вредное воздействие на метаболизм кобаламина и вызывает снижение активности обоих кобаламин-зависимых ферментов млекопитающих у крыс» . Журнал клинических исследований . 67 (5): 1270–1283. дои : 10.1172/JCI110155 . ПМК 370693 . ПМИД 6112240 .
^ Аньянву Э.К., Морад М., Кэмпбелл А.В. (август 2004 г.). «Метаболизм микотоксинов, внутриклеточные функции витамина В12 и неврологические проявления у пациентов с хроническим токсигенным воздействием плесени. Обзор» . Научный мировой журнал . 4 : 736–745. дои : 10.1100/tsw.2004.133 . ПМЦ 5956359 . ПМИД 15349513 .
^ Аньянву ЕС, Кану I (октябрь 2007 г.). «Биохимический импеданс внутриклеточных функций витамина B12 при хроническом воздействии токсигенной плесени» . Научный мировой журнал . 7 : 1649–1657. дои : 10.1100/tsw.2007.113 . ПМЦ 5900526 . ПМИД 17982599 .
^ Уласоглу С., Темиз Х.Э., Саглам З.А. (2019). «Связь серопозитивности, связанной с цитотоксином гена А, с дефицитом витамина B12 у Helicobacter pylori -позитивных пациентов» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2019 : 1450536. дои : 10.1155/2019/1450536 . ПМЦ 6925818 . ПМИД 31886171 .
^ Крофт М.Т., Лоуренс А.Д., Ро-Дири Э., Уоррен М.Дж., Смит А.Г. (ноябрь 2005 г.). «Водоросли приобретают витамин B12 посредством симбиотических отношений с бактериями». Природа . 438 (7064): 90–93. Бибкод : 2005Natur.438...90C . дои : 10.1038/nature04056 . ПМИД 16267554 . S2CID 4328049 .
^ Расмуссен С.А., Фернхофф П.М., Скэнлон К.С. (январь 2001 г.). «Дефицит витамина В12 у детей и подростков». Журнал педиатрии . 138 (1): 10–17. дои : 10.1067/mpd.2001.112160 . ПМИД 11148506 .
^ Фут D, Фут JG (2010). Биохимия . Нью-Йорк: Дж. Уайли и сыновья. п. 957 . ISBN 978-0-470-57095-1 .
^ Казухиро Ю. (2013). «Кобальт: его роль в здоровье и болезнях». В Sigel A, Sigel H, Sigel RK (ред.). Взаимосвязь между ионами незаменимых металлов и заболеваниями человека . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 13. Спрингер. стр. 295–320. дои : 10.1007/978-94-007-7500-8_9 . ISBN 978-94-007-7499-5 . ПМИД 24470095 .
^ Шейн Б., Стокстад Э.Л. (1985). «Взаимоотношения витамина B12 и фолата». Ежегодный обзор питания . 5 : 115–141. дои : 10.1146/annurev.nu.05.070185.000555 . ПМИД 3927946 .
^ «Витамин В ₁₂ / Текст по патофизиологии» . LifeSave.org. п. 215. Архивировано из оригинала 6 февраля 2013 года . Проверено 31 декабря 2013 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Snow CF (июнь 1999 г.). «Лабораторная диагностика дефицита витамина В12 и фолатов: руководство для врача первичного звена». Архив внутренней медицины . 159 (12): 1289–1298. дои : 10.1001/archinte.159.12.1289 . ПМИД 10386505 .
^ Герберт В., Колман Н., Палат Д., Манусселис С., Дривас Г., Блок Е и др. (ноябрь 1984 г.). «Существует ли «золотой стандарт» для анализа витамина B12 в сыворотке крови человека?» . Журнал лабораторной и клинической медицины . 104 (5): 829–841. ISSN 0022-2143 . ПМИД 6387014 .
^ Хвас AM, Nexo E (ноябрь 2006 г.). «Диагностика и лечение дефицита витамина B12 — обновленная информация». Гематологическая . 91 (11): 1506–1512. ПМИД 17043022 .
^ Девалия В., Гамильтон М.С., Моллой А.М. (август 2014 г.). «Руководство по диагностике и лечению нарушений кобаламина и фолиевой кислоты» . Британский журнал гематологии . 166 (4). Уайли: 496–513. дои : 10.1111/bjh.12959 . ПМИД 24942828 . S2CID 5772424 .
^ Линденбаум Дж., Хилтон Э.Б., Сэвидж Д.Г., Браст Дж.К., Гаррет Т.Дж., Поделл Э.Р. и др. (июнь 1988 г.). «Нервно-психические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза». Медицинский журнал Новой Англии . 318 (26): 1720–1728. дои : 10.1056/NEJM198806303182604 . ПМИД 3374544 .
^ Клигман Р.М., Нельсон В.Е., ред. (2016). Учебник Нельсона по педиатрии: получите полный доступ и многое другое на ExpertConsult.com (20-е изд., [международное изд.] Изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир, Сондерс. ISBN 978-1-4557-7566-8 .
^ де Сайн-ван дер Фельден М.Г., ван дер Хам М., Янс Дж.Дж., Виссер Г., Принсен Х.К., Верховен-Дуиф Н.М. и др. (2016). Морава Э., Баумгартнер М., Паттерсон М., Рахман С. (ред.). «Новый подход к быстрой метаболической диагностике при КМАММА» . Отчеты JIMD . 30 . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg: 15–22. дои : 10.1007/8904_2016_531 . ISBN 978-3-662-53680-3 . ПМК 5110436 . ПМИД 26915364 .
^ Девалия V (август 2006 г.). «Диагностика дефицита витамина B-12 на основании анализа B-12 в сыворотке» . БМЖ . 333 (7564): 385–386. дои : 10.1136/bmj.333.7564.385 . ПМК 1550477 . ПМИД 16916826 .
^ «Какова роль аспирации костного мозга в диагностике мегалобластной анемии?» . www.medscape.com . Проверено 15 октября 2021 г.
^ Николофф Э (1988). «Тест Шиллинга: физиологическая основа и использование в качестве диагностического теста». Критические обзоры клинических лабораторных наук . 26 (4): 263–276. дои : 10.3109/10408368809105892 . ПМИД 3077032 .
^ «Витамин В12 или фолат-дефицитная анемия – Диагностика» . nhs.uk. 20 октября 2017 г. Проверено 12 ноября 2022 г.
^ Гудман М., Чен XH, Дарвиш Д. (октябрь 1996 г.). «Не слишком ли низки нижние нормальные пределы B12 в США?» . Журнал Американского гериатрического общества . 44 (10): 1274–1275. дои : 10.1111/j.1532-5415.1996.tb01389.x . ПМИД 8856015 . S2CID 34014860 .
^ Вольффенбюттель Б.Х., Воутерс Х.Дж., Хайнер-Фоккема М.Р., ван дер Клау М.М. (июнь 2019 г.). «Многоликий дефицит кобаламина (витамина B12)» . Труды клиники Мэйо: инновации, качество и результаты . 3 (2): 200–214. дои : 10.1016/j.mayocpiqo.2019.03.002 . ISSN 2542-4548 . ПМК 6543499 . ПМИД 31193945 .
^ Малуф Р., Гримли Эванс Дж. (8 октября 2008 г.). «Фолиевая кислота с витамином B12 или без него для профилактики и лечения здоровых пожилых людей и людей с деменцией» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD004514. дои : 10.1002/14651858.CD004514.pub2 . ISSN 1469-493X . ПМИД 18843658 .
^ «Ошибки диагностики и лечения – институт В12» . Проверено 5 апреля 2023 г.
^ де Бенуа Б (июнь 2008 г.). «Выводы технической консультации ВОЗ по дефициту фолиевой кислоты и витамина B12» . Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S238–S244. дои : 10.1177/15648265080292S129 . ПМИД 18709899 .
^ Стейблер С.П., Аллен Р.Х. (14 июля 2004 г.). «Дефицит витамина B12 как мировая проблема». Ежегодный обзор питания . 24 (1): 299–326. дои : 10.1146/annurev.nutr.24.012003.132440 . ПМИД 15189123 .
^ Jump up to: ^а ^б Пфайффер К.М., Джонсон К.Л., Джайн Р.Б., Йетли Е.А., Пиччиано М.Ф., Рейдер Дж.И. и др. (сентябрь 2007 г.). «Тенденции изменения концентрации фолиевой кислоты и витамина B-12 в крови в Соединенных Штатах, 1988–2004 гг.» . Американский журнал клинического питания . 86 (3): 718–727. дои : 10.1093/ajcn/86.3.718 . ПМИД 17823438 .
^ Jump up to: ^а ^б Пфайффер СМ, Каудилл С.П., Гюнтер Э.В., Остерло Дж., Сэмпсон Э.Дж. (август 2005 г.). «Биохимические показатели статуса витамина B у населения США после обогащения фолиевой кислотой: результаты Национального исследования здоровья и питания 1999–2000 гг.» . Американский журнал клинического питания . 82 (2): 442–450. дои : 10.1093/ajcn/82.2.442 . ПМИД 16087991 .
^ Растон Д., Хендерсон Л., Грегори Дж., Бейтс С.Дж., Прентис А., Берч М. и др. (2004). «Национальное исследование диеты и питания: взрослые в возрасте от 19 до 64 лет». Статус питания (антропометрия и анализы крови), артериальное давление и физическая активность . 4 . Канцелярский офис.
^ Смитерс Г., Финч С., Дойл В., Лоу С., Бейтс С.Дж., Прентис А. и др. (июнь 1998 г.). «Национальное исследование диеты и питания: люди в возрасте 65 лет и старше». Питание и пищевая наука . 98 (3): 133–134. дои : 10.1108/00346659810209791 .
^ Jump up to: ^а ^б Бейтс Б., Прентис А., Бейтс С., Свон Дж. (2011). Национальное исследование диеты и питания: основные результаты за 1, 2 и 3 годы (вместе) скользящей программы 2008/09 – 2010/11 гг. (Отчет).
^ Тамм М., Менсинк ГБ, Тирфельдер В. (декабрь 1999 г.). «[Прием фолиевой кислоты женщинами детородного возраста]». Gesundheitswesen (на немецком языке). 61 Номер спецификации: S207–S212. ПМИД 10726422 .
^ Маклин Э., де Бенуа Б., Аллен Л.Х. (июнь 2008 г.). «Обзор масштабов дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 во всем мире». Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S38–S51. дои : 10.1177/15648265080292S107 . ПМИД 18709880 . S2CID 5562175 .
^ Jump up to: ^а ^б Гарсия-Касаль М.Н., Осорио С., Ландаэта М., Литс И., Матус П., Фаццино Ф. и др. (сентябрь 2005 г.). «Высокая распространенность дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 у младенцев, детей, подростков и беременных женщин в Венесуэле». Европейский журнал клинического питания . 59 (9): 1064–1070. дои : 10.1038/sj.ejcn.1602212 . ПМИД 16015269 . S2CID 2453114 .
^ Куэвас-Насу Л., Мундо-Росас В., Шамах-Леви Т., Мендес-Гомес Хумаран И., Авила-Аркос М.А., Реболлар-Кампос М. и др. (апрель 2012 г.). «Распространенность дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 у мексиканских детей в возрасте от 1 до 6 лет по данным популяционного исследования» . Общественное здравоохранение Мексики . 54 (2): 116–124. дои : 10.1590/S0036-36342012000200007 . ПМИД 22535170 .
^ Лаиллу А., Фам ТВ, Тран НТ, Ле ХТ, Виринга Ф, Ронер Ф и др. (17 апреля 2012 г.). Смит Б. (ред.). «Дефицит микроэлементов по-прежнему остается проблемой общественного здравоохранения среди женщин и маленьких детей во Вьетнаме» . ПЛОС ОДИН . 7 (4): e34906. Бибкод : 2012PLoSO...734906L . дои : 10.1371/journal.pone.0034906 . ПМЦ 3328495 . ПМИД 22529954 .
^ Грин Т.Дж., Венн Б.Дж., Скифф К.М., Уильямс С.М. (февраль 2005 г.). «Концентрация витамина B12 в сыворотке и атрофический гастрит у пожилых новозеландцев». Европейский журнал клинического питания . 59 (2): 205–210. дои : 10.1038/sj.ejcn.1602059 . ПМИД 15483636 . S2CID 31599027 .
^ Танеджа С., Бхандари Н., Странд Т.А., Зоммерфельт Х., Рефсум Х., Уеланд П.М. и др. (ноябрь 2007 г.). «Статус кобаламина и фолиевой кислоты у младенцев и детей раннего возраста в общинах с низким и средним уровнем дохода в Индии» . Американский журнал клинического питания . 86 (5): 1302–1309. дои : 10.1093/ajcn/86.5.1302 . ПМИД 17991639 .
^ Рефсум Х., Яйник К.С., Гадкари М., Шниде Дж., Воллсет С.Е., Орнинг Л. и др. (август 2001 г.). «Гипергомоцистеинемия и повышенный уровень метилмалоновой кислоты указывают на высокую распространенность дефицита кобаламина у азиатских индейцев» . Американский журнал клинического питания . 74 (2): 233–241. дои : 10.1093/ajcn/74.2.233 . ПМИД 11470726 .
^ Зикманн Дж.Х., Аллен Л.Х., Бвибо Н.О., Деммент М.В., Мерфи С.П., Нойманн К.Г. (ноябрь 2003 г.). «Кенийские школьники страдают от множественного дефицита микроэлементов, но повышенное содержание витамина B-12 в плазме является единственной обнаруживаемой реакцией на содержание микроэлементов в рационе из мяса или молока» . Журнал питания . 133 (11 Приложение 2): 3972S–3980S. дои : 10.1093/jn/133.11.3972S . ПМИД 14672298 .
^ Смит А.Д., Уоррен М.Дж., Рефсум Х (2018). «Глава шестая – Витамин B ₁₂ ». В Эскина Н.А. (ред.). Достижения в области исследований продуктов питания и питания . Том. 83. Академическая пресса. стр. 215–279. дои : 10.1016/bs.afnr.2017.11.005 . ISBN 978-0-12-811803-0 . ПМИД 29477223 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Грир Дж. П. (2014). Клиническая гематология Винтроба, тринадцатое издание . Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1-4511-7268-3 . Глава 36: Мегалобластные анемии: нарушения нарушения синтеза ДНК Ральфа Кармеля
^ «Джордж Х. Уиппл - Биографический» . www.nobelprize.org . Проверено 10 октября 2017 г.
^ Нобелевская премия по физиологии и медицине 1934 г. , Nobelprize.org , Nobel Media AB 2014. Проверено 2 декабря 2015 г.
^ Гилле Д., Шмид А. (февраль 2015 г.). «Витамин В12 в мясных и молочных продуктах» . Обзоры питания . 73 (2): 106–115. дои : 10.1093/nutrit/nuu011 . ПМИД 26024497 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Макдауэлл Л.Р. (2008). Витамины в питании животных и человека (2-е изд.). Хобокен: Джон Уайли и сыновья. п. 525. ИСБН 978-0-470-37668-3 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
^ «Почвы» . Университет Вайкато. Архивировано из оригинала 25 января 2012 года . Проверено 16 января 2012 г.
^ «Хедли Ральф Марстон 1900–1965» . Биографические воспоминания умерших товарищей . Австралийская академия наук. Архивировано из оригинала 6 декабря 2006 года . Проверено 12 мая 2013 г.

Дальнейшее чтение

Грир Дж. П. (2014). Клиническая гематология Винтроба, тринадцатое издание . Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1-4511-7268-3 . Глава 36: Мегалобластные анемии: нарушения нарушения синтеза ДНК Ральфа Кармеля. Золотой стандарт учебников по клинической гематологии с 1942 года.
Хант А., Харрингтон Д., Робинсон С. (сентябрь 2014 г.). «Дефицит витамина В12». БМЖ . 349 : g5226. дои : 10.1136/bmj.g5226 . ПМИД 25189324 . S2CID 28782021 .
Пачолок С.М., Стюарт Дж.Дж. (2011). Может ли это быть B ₁₂ ?: Эпидемия неправильных диагнозов . Фресно, Калифорния: Linden Publishing. ISBN 978-1-61035-065-5 .
Хупер М (2012). Пернициозная анемия: забытая болезнь – причины и последствия _{витамина B12} дефицита . Лондон: Хаммерсмит Пресс. ISBN 978-1-78161-004-6 .

[BMJ2014-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Хант А., Харрингтон Д., Робинсон С. (сентябрь 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF) . БМЖ . 349 : g5226. дои : 10.1136/bmj.g5226 . ПМИД 25189324 . S2CID 28782021 . Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2017 г.

[NIH-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х «Витамин B ₁₂ – информационный бюллетень для медицинских работников» . Национальные институты здравоохранения, Управление пищевых добавок. 22 декабря 2022 г. . Проверено 28 февраля 2023 г.

[Vid2005-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ван Х, Ли Л, Цинь ЛЛ, Сун Ю, Видал-Алабаль Дж, Лю Т.Х. (март 2018 г.). «Поральный прием витамина B ₁₂ по сравнению с внутримышечным введением витамина B ₁₂ при дефиците витамина B ₁₂ » . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (3): CD004655. дои : 10.1002/14651858.CD004655.pub3 . ПМК 5112015 . ПМИД 29543316 .

[Langan-4] Jump up to: ^а ^б ^с Ланган RC, Goodbred AJ (сентябрь 2017 г.). «Дефицит витамина B12: распознавание и управление». Американский семейный врач . 96 (6): 384–389. ПМИД 28925645 .

[Herrmann-5] Jump up to: ^а ^б Херрманн В. (2011). Витамины в профилактике заболеваний человека . Берлин: Вальтер де Грюйтер. п. 245. ИСБН 978-3-11-021448-2 .

[:7-6] Jump up to: ^а ^б ^с «Клиническая картина пернициозной анемии: история болезни, медицинский осмотр» . 14 сентября 2017 года. Архивировано из оригинала 14 сентября 2017 года . Проверено 28 ноября 2021 г.

[NHS2016-7] Jump up to: ^а ^б ^с «Витамин B12 или фолат-дефицитная анемия – осложнения» . Национальная служба здравоохранения Великобритании . 18 ноября 2021 г.

[Azzini-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Аццини Э., Рагуццини А., Полито А. (сентябрь 2021 г.). «Краткий обзор дефицита витамина B ₁₂ с учетом некоторых отчетов о тематических исследованиях у взрослых» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (18): 9694. doi : 10.3390/ijms22189694 . ПМЦ 8471716 . ПМИД 34575856 .

[Miller1-9] Миллер Дж.В. (июль 2018 г.). «Ингибиторы протонной помпы, антагонисты H2-рецепторов, метформин и дефицит витамина B-12: клинические последствия» . Достижения в области питания . 9 (4): 511С–518С. doi : 10.1093/advances/nmy023 . ПМК 6054240 . ПМИД 30032223 .

[Pawlak-10] Павлак Р., Пэрротт С.Дж., Радж С., Каллум-Дуган Д., Лукус Д. (февраль 2013 г.). «Насколько распространен дефицит витамина B(12) среди вегетарианцев?» . Обзоры питания . 71 (2): 110–117. дои : 10.1111/нуре.12001 . ПМИД 23356638 .

[11] Гамильтон М.С., Блэкмор С., Ли А. (14 мая 2022 г.). «Дальнейшие случаи ложнонормальных анализов B ₁₂ – возможный механизм вмешательства антител к внутреннему фактору?» . БМЖ .

[:0-12] Jump up to: ^а ^б Хэнки Дж.Дж. , Уордлоу Дж.М. (2008). Клиническая неврология . Лондон: Мэнсон. п. 466. ИСБН 978-1-84076-518-2 .

[:2-13] Jump up to: ^а ^б Шварц В. (2012). 5-минутная педиатрическая консультация (6-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 535. ИСБН 978-1-4511-1656-4 .

[pmid27234214-14] Ким Дж., Ким М.Дж., Хо Х.С. (май 2016 г.). «Проявления в полости рта у пациентов с дефицитом витамина B12 с гастрэктомией или без нее» . BMC Здоровье полости рта . 16 (1): 60. дои : 10.1186/s12903-016-0215-y . ПМЦ 4884371 . ПМИД 27234214 .

[:6-15] Jump up to: ^а ^б Скарпа Э., Кандиотто Л., Сартори Р., Радосси П., Маскио Н., Тагариелло Дж. (октябрь 2013 г.). «Необнаруженный дефицит витамина B12 из-за ложнонормальных результатов анализов» . Переливание крови = Переливание крови . 11 (4): 627–629. дои : 10.2450/2012.0183-12 . ПМЦ 3827408 . ПМИД 23356970 .

[:3-16] «Дефицит витамина B ₁₂ – нарушения питания» . Руководство MSD, потребительская версия . Проверено 15 октября 2021 г.

[WD1-17] Jump up to: ^а ^б «Дефицит витамина B ₁₂ : причины, симптомы и лечение» . 28 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2021 года . Проверено 13 сентября 2021 г.

[18] Рейнольдс Э.Х. (2014). «Неврология дефицита фолиевой кислоты». В Биллер Дж., Ферро Дж.М. (ред.). Неврологические аспекты системных заболеваний . Справочник по клинической неврологии. Том. 120. стр. 927–943. дои : 10.1016/B978-0-7020-4087-0.00061-9 . ISBN 978-0-7020-4087-0 . ПМИД 24365361 .

[UF7-19] «Витаминно-дефицитная анемия B ₁₂ | Мичиганская медицина» . www.uofmhealth.org . Проверено 8 октября 2021 г.

[HW6-20] «Как дефицит витамина B влияет на кровяное давление» . Livestrong.comlanguage=en . Проверено 13 сентября 2021 г.

[:8-21] «Витамин В ₁₂ или фолат-дефицитная анемия» . HSE.ie. Проверено 5 декабря 2021 г.

[CD2-22] «Статьи» . Кедры-Синай . Архивировано из оригинала 30 мая 2020 года . Проверено 13 сентября 2021 г.

[23] Сотрудники издательства Harvard Health Publishing (10 января 2013 г.). «Дефицит витамина B ₁₂ может быть коварным и вредным» . Гарвардское здоровье . Проверено 11 марта 2022 г.

[24] Ли К., Маккей Дж. (март 2000 г.). «Образы в клинической медицине. Ишемическая ретинопатия, вызванная тяжелой мегалобластной анемией». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (12): 860. doi : 10.1056/NEJM200003233421205 . ПМИД 10727590 .

[Qudsiya-25] Кудсия З., Де Хесус О (2022). «Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга» . СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД 32644742 . Проверено 19 февраля 2022 г.

[Tsoriev-26] Jump up to: ^а ^б Цориев А. «Подострая комбинированная дегенерация канатика (фуникулярный миелоз) | Случай радиологии | Radiopaedia.org» . Радиопедия . Проверено 5 февраля 2022 г.

[Dudorova-27] Dudorova EY, Damulin IV, Khatkov IE (2015). "[Neurological complications due to vitamin deficiencies after bariatric surgery]" . Terapevticheskii Arkhiv . 87 (12): 117–121. doi : 10.17116/terarkh20158712117-121 . PMID 27035000 .

[Hasbaoui-28] Хасбауи Б.Е., Мебрук Н., Сагир С., Яджури А.Е., Абилкассем Р., Агадр А. (2021). «Дефицит витамина B12: отчет о случае и обзор литературы» . Панафриканский медицинский журнал . 38 : 237. doi : 10.11604/pamj.2021.38.237.20967 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМК 8140678 . ПМИД 34046142 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )

[pmid22221769-29] Мур Э., Мандер А., Эймс Д., Карн Р., Сандерс К., Уоттерс Д. (апрель 2012 г.). «Когнитивные нарушения и витамин B12: обзор». Международная психогериатрия . 24 (4): 541–556. дои : 10.1017/S1041610211002511 . ПМИД 22221769 . S2CID 206300763 .

[30] [ PubMed ] Земплени Дж., Сатти Дж.В., Грегори III Дж.Ф., Стовер П.Дж., ред. (2014). Справочник витаминов (Пятое изд.). Хобокен: CRC Press. п. 477. ИСБН 978-1-4665-1557-4 . Архивировано из оригинала 17 августа 2016 года.

[31] О'Горман П., Холмс Д., Раманан А.В., Бозе-Хайдер Б., Льюис М.Дж., Уилл А. (июнь 2002 г.). «Дефицит витамина B12 у белого мальчика-подростка» . Журнал клинической патологии . 55 (6): 475–476. дои : 10.1136/jcp.55.6.475 . ПМК 1769668 . ПМИД 12037034 .

[Briani2013-32] Бриани С., Далла Торре С., Читтон В., Манара Р., Помпанин С., Бинотто Г. и др. (ноябрь 2013 г.). «Дефицит кобаламина: клиническая картина и рентгенологические данные» . Питательные вещества . 5 (11): 4521–4539. дои : 10.3390/nu5114521 . ПМЦ 3847746 . ПМИД 24248213 .

[GARD-33] «Арбузный желудок | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Проверено 18 февраля 2022 г.

[34] Амарапурка Д.Н., Патель Н.Д. (сентябрь 2004 г.). «Синдром желудочно-антральной сосудистой эктазии (GAVE)» (PDF) . Журнал Ассоциации врачей Индии . 52 : 757. Архивировано (PDF) из оригинала 4 марта 2016 г.

[35] Мацумото А., Сига Ю., Симидзу Х., Кимура И., Хисанага К. (апрель 2009 г.). «[Энцефаломиелопатия из-за дефицита витамина B12 с судорогами в качестве преобладающего симптома]» . Ринсё Синкейгаку = Клиническая неврология . 49 (4): 179–185. doi : 10.5692/clinicalneurol.49.179 . ПМИД 19462816 .

[36] Кумар С. (март 2004 г.). «Рецидивирующие судороги: необычное проявление дефицита витамина B12» . Неврология Индия . 52 (1): 122–123. ПМИД 15069260 . Архивировано из оригинала 23 января 2011 года.

[37] Клигман Р.М., Стэнтон Б.Ф., Сент-Джем Дж. (2016). Клигман Р.М., Стэнтон Б., Сент-Джем Дж., Шор Н.Ф. (ред.). Учебник педиатрии Нельсона (20-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. стр. 2319–2326. ISBN 978-1-4557-7566-8 .

[pmid18454811-38] Дрор Д.К., Аллен Л.Х. (май 2008 г.). «Влияние дефицита витамина B12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы» . Обзоры питания . 66 (5): 250–255. дои : 10.1111/j.1753-4887.2008.00031.x . ПМИД 18454811 .

[pmid18709887-39] Jump up to: ^а ^б Черный ММ (июнь 2008 г.). «Влияние дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты на развитие мозга у детей» . Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S126–S131. дои : 10.1177/15648265080292S117 . ПМЦ 3137939 . ПМИД 18709887 .

[:21-40] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Найт Б.А., Шилдс Б.М., Брук А., Хилл А., Бхат Д.С., Хаттерсли А.Т. и др. (19 августа 2015 г.). Сенгупта С (ред.). «Низкий уровень циркулирующего витамина B12 связан с более высоким ожирением и резистентностью к инсулину во время беременности у белого британского населения, не страдающего диабетом» . ПЛОС ОДИН . 10 (8): e0135268. Бибкод : 2015PLoSO..1035268K . дои : 10.1371/journal.pone.0135268 . ПМК 4545890 . ПМИД 26288227 .

[:22-41] Jump up to: ^а ^б ^с «Ошибка Сукумара Н. и др. Распространенность недостаточности витамина B-12 во время беременности и ее влияние на вес ребенка при рождении: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr 2016; 103:1232–1251» . Американский журнал клинического питания . 105 (1): 241.1–241. Январь 2017 г. doi : 10.3945/ajcn.116.148585 . ПМИД 28049667 .

[:23-42] Jump up to: ^а ^б ^с Яджник К.С., Дешпанде С.С., Джексон А.А., Рефсум Х., Рао С., Фишер DJ и др. (январь 2008 г.). «Концентрация витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности и резистентность к инсулину у потомства: исследование материнского питания в Пуне» . Диабетология . 51 (1): 29–38. дои : 10.1007/s00125-007-0793-y . ПМК 2100429 . ПМИД 17851649 .

[43] Кришнавени Г.В., Хилл Дж.К., Вина С.Р., Бхат Д.С., Уиллс А.К., Карат К.Л. и др. (ноябрь 2009 г.). «Низкий уровень витамина B12 в плазме во время беременности связан с гестационным «диабетом», а затем и с диабетом» . Диабетология . 52 (11): 2350–2358. дои : 10.1007/s00125-009-1499-0 . ПМЦ 3541499 . ПМИД 19707742 .

[44] Синклер К.Д., Аллегруччи С., Сингх Р., Гарднер Д.С., Себастьян С., Бисфам Дж. и др. (декабрь 2007 г.). «Метилирование ДНК, резистентность к инсулину и кровяное давление у потомства, определяемые периконцепционным статусом витамина B и метионина у матери» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (49): 19351–19356. Бибкод : 2007PNAS..10419351S . дои : 10.1073/pnas.0707258104 . ПМК 2148293 . ПМИД 18042717 .

[45] Файнер С., Сараванан П., Хитмэн Г., Яджник С. (март 2014 г.). «Роль одноуглеродного цикла в возникновении диабета 2 типа и ожирения». Диабетическая медицина . 31 (3): 263–272. дои : 10.1111/dme.12390 . ПМИД 24344881 . S2CID 36014480 .

[46] Крикке Г.Г., Гроотен И.Дж., Врийкотте Т.Г., ван Эйсден М., Роузбум Т.Дж., Painter RC (февраль 2016 г.). «Статус витамина B12 и фолиевой кислоты на ранних сроках беременности и кардиометаболические факторы риска у потомства в возрасте 5–6 лет: результаты исследования многоэтнической когорты ABCD». БЖОГ . 123 (3): 384–392. дои : 10.1111/1471-0528.13574 . ПМИД 26810674 . S2CID 1822164 .

[:24-47] Jump up to: ^а ^б Адаикалакотешвари А., Ватиш М., Алам М.Т., Отт С., Кумар С., Сараванан П. (ноябрь 2017 г.). «Низкий уровень витамина B12 во время беременности связан с циркулирующими миР жирового происхождения, нацеленными на PPARγ и резистентность к инсулину» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (11): 4200–4209. дои : 10.1210/jc.2017-01155 . ПМИД 28938471 .

[48] Чанго А., Погрибный ИП (апрель 2015 г.). «Рассмотрение материнских диетических модуляторов для эпигенетической регуляции и программирования эпигенома плода» . Питательные вещества . 7 (4): 2748–2770. дои : 10.3390/nu7042748 . ПМЦ 4425171 . ПМИД 25875118 .

[:20-49] Яджник CS, Дешмух США (июнь 2012 г.). «Фетальное программирование: питание матери и роль одноуглеродного обмена». Обзоры по эндокринным и метаболическим расстройствам . 13 (2): 121–127. дои : 10.1007/s11154-012-9214-8 . ПМИД 22415298 . S2CID 11186195 .

[:25-50] Jump up to: ^а ^б Рогне Т., Тилеманс М.Дж., Чонг М.Ф., Яджник К.С., Кришнавени Г.В., Постон Л. и др. (февраль 2017 г.). «Связь концентрации витамина B12 у матери во время беременности с риском преждевременных родов и низкой массой тела при рождении: систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных участниц» . Американский журнал эпидемиологии . 185 (3): 212–223. дои : 10.1093/aje/kww212 . ПМК 5390862 . ПМИД 28108470 .

[:402-51] Моллой А.М., Кирк П.Н., Троендл Дж.Ф., Берк Х., Саттон М., Броди Л.С. и др. (март 2009 г.). «Статус витамина B12 у матери и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и отсутствием обогащения фолиевой кислотой» . Педиатрия . 123 (3): 917–923. дои : 10.1542/пед.2008-1173 . hdl : 2262/34511 . ПМК 4161975 . ПМИД 19255021 .

[:412-52] Рэй Дж.Г., Вятт П.Р., Томпсон М.Д., Вермюлен М.Дж., Мейер С., Вонг П.Ю. и др. (май 2007 г.). «Витамин B12 и риск дефектов нервной трубки у населения, обогащенного фолиевой кислотой» . Эпидемиология . 18 (3): 362–366. дои : 10.1097/01.ede.0000257063.77411.e9 . ПМИД 17474166 . S2CID 21094981 .

[:422-53] «Фолат материнской плазмы и витамин B ₁₂ являются независимыми факторами риска дефектов нервной трубки» . QJM: Международный медицинский журнал . 86 (11): 703–708. Ноябрь 1993 г. doi : 10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068749 . ISSN 1460-2393 .

[:432-54] Габер, К.Р. и др., Материнский витамин B ₁₂ и риск дефектов нервной трубки плода у египетских пациентов. Clin Lab, 2007. 53 (1–2): стр. 69–75.

[55] Лёвблад К., Рамелли Г., Ремонда Л., Ниркко А.С., Оздоба С., Шрот Г. (февраль 1997 г.). «Замедление миелинизации из-за дефицита витамина B12 в рационе: результаты МРТ черепа» (PDF) . Детская радиология . 27 (2): 155–158. дои : 10.1007/s002470050090 . ПМИД 9028851 . S2CID 25039442 .

[56] Ли З., Гуант-Родригес Р.М., Квилло Д., Сирво М.А., Мейр Д., Гуант Дж.Л. и др. (октябрь 2018 г.). «Статус фолиевой кислоты и витамина B12 связан с резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом при морбидном ожирении». Клиническое питание . 37 (5): 1700–1706. дои : 10.1016/j.clnu.2017.07.008 . ПМИД 28780990 . S2CID 28557054 .

[:262-57] Jump up to: ^а ^б ^с Пинхас-Хамиэль О, Дорон-Пануш Н, Райхман Б, Ницан-Калуски Д, Шалитин С, Гева-Лернер Л (сентябрь 2006 г.). «Дети и подростки с ожирением: группа риска низкой концентрации витамина B12». Архив педиатрии и подростковой медицины . 160 (9): 933–936. дои : 10.1001/archpedi.160.9.933 . ПМИД 16953016 .

[:45-58] Макфарлейн А.Дж., Грин-Файнстоун Л.С., Ши Ю (октябрь 2011 г.). «Состояние витамина B-12 и гомоцистеина у населения с избытком фолиевой кислоты: результаты канадского исследования показателей здравоохранения» . Американский журнал клинического питания . 94 (4): 1079–1087. дои : 10.3945/ajcn.111.020230 . ПМИД 21900461 .

[:46-59] Мадан А.К., Орт В.С., Тичанский Д.С., Терновиц С.А. (май 2006 г.). «Уровни витаминов и микроэлементов после лапароскопического обходного желудочного анастомоза». Хирургия ожирения . 16 (5): 603–606. дои : 10.1381/096089206776945057 . ПМИД 16687029 . S2CID 31410788 .

[:27-60] Jump up to: ^а ^б Нахтигаль MC, Паттерсон Р.Э., Страттон К.Л., Адамс Л.А., Шаттак А.Л., Уайт Э. (октябрь 2005 г.). «Пищевые добавки и контроль веса у населения среднего возраста» . Журнал альтернативной и дополнительной медицины . 11 (5): 909–915. дои : 10.1089/acm.2005.11.909 . ПМИД 16296926 .

[61] Дик К.Дж., Нельсон К.П., Цапроуни Л., Сэндлинг Дж.К., Айсси Д., Валь С. и др. (июнь 2014 г.). «Метилирование ДНК и индекс массы тела: полногеномный анализ» . Ланцет . 383 (9933): 1990–1998. дои : 10.1016/S0140-6736(13)62674-4 . ПМИД 24630777 . S2CID 18026508 .

[:31-62] Адаикалакотешвари А., Джаяшри Р., Сукумар Н., Венкатараман Х., Прадипа Р., Гокулакришнан К. и др. (сентябрь 2014 г.). «Дефицит витамина B12 связан с неблагоприятным липидным профилем у европейцев и индийцев с диабетом 2 типа» . Сердечно-сосудистая диабетология . 13 (1): 129. дои : 10.1186/s12933-014-0129-4 . ПМК 4189588 . ПМИД 25283155 .

[63] Уолл, С., Рекомендации по питанию и питанию для здоровых подростков. Министерство здравоохранения. Веллингтон, Новая Зеландия, 1998 г.

[:28-64] Jump up to: ^а ^б Томас-Вальдес С., Тостес, доктор медицинских наук, Анунсиасан ПК, да Силва Б.П., Сант'Ана Х.М. (октябрь 2017 г.). «Связь между дефицитом витаминов и метаболическими нарушениями, связанными с ожирением». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 57 (15): 3332–3343. дои : 10.1080/10408398.2015.1117413 . ПМИД 26745150 . S2CID 19077356 .

[65] Дебрецены Б, Дебрецены Л (июнь 2014 г.). «Роль витаминов группы B, снижающих уровень гомоцистеина, в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний» . Сердечно-сосудистая терапия . 32 (3): 130–138. дои : 10.1111/1755-5922.12064 . ПМИД 24571382 .

[66] Селхуб Дж. (июль 1999 г.). «Метаболизм гомоцистеина». Ежегодный обзор питания . 19 (1): 217–246. дои : 10.1146/annurev.nutr.19.1.217 . ПМИД 10448523 .

[67] Уолд Д.С., Лоу М., Моррис Дж.К. (ноябрь 2002 г.). «Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания: данные о причинно-следственной связи на основе метаанализа» . БМЖ . 325 (7374): 1202–1206. дои : 10.1136/bmj.325.7374.1202 . ПМК 135491 . ПМИД 12446535 .

[68] Сетола Э., Монти Л.Д., Галлуччио Э., Паллоши А., Фрагассо Г., Парони Р. и др. (октябрь 2004 г.). «Инсулинорезистентность и функция эндотелия улучшаются после терапии фолатом и витамином B12 у пациентов с метаболическим синдромом: взаимосвязь между уровнями гомоцистеина и гиперинсулинемией» . Европейский журнал эндокринологии . 151 (4): 483–489. дои : 10.1530/eje.0.1510483 . ПМИД 15476449 .

[69] Гювен А., Инанц Ф., Килинч М., Экербичер Х. (ноябрь 2005 г.). «Уровни гомоцистеина и липопротеина (а) в плазме у турецких пациентов с метаболическим синдромом». Сердце и сосуды . 20 (6): 290–295. дои : 10.1007/s00380-004-0822-4 . ПМИД 16314912 . S2CID 19304098 .

[70] Данеш Дж., Левингтон С., Томпсон С.Г., Лоу Г.Д., Коллинз Р., Костис Дж.Б. и др. (октябрь 2005 г.). «Уровень фибриногена в плазме и риск основных сердечно-сосудистых заболеваний и несосудистой смертности: метаанализ отдельного участника» (PDF) . ДЖАМА . 294 (14): 1799–1809. дои : 10.1001/jama.294.14.1799 . ПМИД 16219884 . S2CID 6128916 .

[71] Уэлш П., Лоу Г.Д., Чалмерс Дж., Кэмпбелл Д.Дж., Рамли А., Нил Б.К. и др. (август 2008 г.). «Связь провоспалительных цитокинов с риском повторного инсульта» . Гладить . 39 (8): 2226–2230. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.107.504498 . ПМИД 18566306 .

[:292-72] Jump up to: ^а ^б ^с Вибе Н., Филд С.Дж., Тонелли М. (ноябрь 2018 г.). «Систематический обзор триады витамина B12, фолата и гомоцистеина в индексе массы тела». Обзоры ожирения . 19 (11): 1608–1618. дои : 10.1111/обр.12724 . ПМИД 30074676 . S2CID 51908596 .

[:33-73] Махабир С., Эттингер С., Джонсон Л., Баер Дж., Клевиденс Б.А., Хартман Т.Дж. и др. (май 2008 г.). «Измерения ожирения и распределения жира в организме в зависимости от уровня фолата в сыворотке у женщин в постменопаузе в исследовании питания» . Европейский журнал клинического питания . 62 (5): 644–650. дои : 10.1038/sj.ejcn.1602771 . ПМЦ 3236439 . ПМИД 17457338 .

[74] Рейтман А., Фридрих I, Бен-Амоц А., Леви Ю. (август 2002 г.). «Низкий уровень антиоксидантов в плазме и нормальный уровень витаминов группы B и гомоцистеина у пациентов с тяжелым ожирением» . Журнал Израильской медицинской ассоциации . 4 (8): 590–593. ПМИД 12183861 .

[75] Чжу В., Хуан Х., Ли М., Нойбауэр Х. (май 2006 г.). «Повышенный гомоцистеин в плазме у школьников с ожирением и ранним атеросклерозом». Европейский журнал педиатрии . 165 (5): 326–331. дои : 10.1007/s00431-005-0033-8 . ПМИД 16344991 . S2CID 24549104 .

[76] Аасхайм Э.Т., Хофсё Д., Хьельмесет Дж., Биркеланд К.И., Бёмер Т. (февраль 2008 г.). «Витаминный статус у пациентов с морбидным ожирением: перекрестное исследование» . Американский журнал клинического питания . 87 (2): 362–369. дои : 10.1093/ajcn/87.2.362 . ПМИД 18258626 .

[77] Дамиан КП, Родригес А.О., Пиньейру М.Ф., Круз Р.А., Кардозу Г.П., Табоада Г.Ф. и др. (3 июня 2016 г.). «Распространенность дефицита витамина B12 у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин: перекрестное исследование» . Медицинский журнал Сан-Паулу = Revista Paulista de Medicina . 134 (6): 473–479. дои : 10.1590/1516-3180.2015.01382111 . ПМИД 28076635 .

[78] Акабвай Г.П., Кибириге Д., Мугени Л., Кадду М., Опио С., Лалита Р. и др. (декабрь 2015 г.). «Дефицит витамина B12 у взрослых пациентов с диабетом в Уганде: связь с гликемическим контролем и концентрацией гемоглобина» . Журнал диабета и метаболических нарушений . 15 (1): 26. дои : 10.1186/s40200-016-0250-x . ПМЦ 4962419 . ПМИД 27468410 .

[79] Кая С., Дженгиз С.Д., Сатироглу Х. (ноябрь 2009 г.). «Ожирение и резистентность к инсулину связаны с низким содержанием витамина B12 в плазме при СПКЯ». Репродуктивная биомедицина онлайн . 19 (5): 721–726. дои : 10.1016/j.rbmo.2009.06.005 . ПМИД 20021721 .

[80] Иглесиа И., Гонсалес-Гросс М., Хайбрехтс И., Де Мигель-Этайо П., Мольнар Д., Маниос Ю. и др. (июнь 2017 г.). «[Связь между резистентностью к инсулину и тремя витаминами группы B у европейских подростков: исследование HELENA]». Больничное питание . 34 (3): 568–577. doi : 10.20960/nh.559 (неактивен 31 января 2024 г.). hdl : 1854/LU-8731273 . ПМИД 28627191 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )

[:34-81] Джаяшри Р., Венкатесан У., Рохан М., Гокулакришнан К., Шанти Рани К.С., Дипа М. и др. (декабрь 2018 г.). «Распространенность дефицита витамина B ₁₂ у жителей Южной Индии с разной степенью толерантности к глюкозе». Акта Диабетологика . 55 (12): 1283–1293. дои : 10.1007/s00592-018-1240-x . ПМИД 30317438 . S2CID 52977621 .

[82] Вайя А., Ривера Л., Эрнандес-Михарес А., де ла Фуэнте М., Сола Э., Романьоли М. и др. (2012). «Уровень гомоцистеина у пациентов с морбидным ожирением: его связь с окружностью талии и резистентностью к инсулину». Клиническая гемореология и микроциркуляция . 52 (1): 49–56. дои : 10.3233/CH-2012-1544 . ПМИД 22460264 .

[83] Рейнстатлер Л., Ци Ю.П., Уильямсон Р.С., Гарн Дж.В., Окли Г.П. (февраль 2012 г.). «Связь биохимического дефицита B₁₂ с терапией метформином и добавками витамина B₁₂: Национальное обследование здоровья и питания, 1999–2006» . Уход при диабете . 35 (2): 327–333. дои : 10.2337/dc11-1582 . ПМЦ 3263877 . ПМИД 22179958 .

[84] Хампель Х., Авраам Н.С., Эль-Сераг Х.Б. (август 2005 г.). «Метаанализ: ожирение и риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений». Анналы внутренней медицины . 143 (3): 199–211. дои : 10.7326/0003-4819-143-3-200508020-00006 . ПМИД 16061918 . S2CID 15540274 .

[:352-85] Jump up to: ^а ^б Рафнссон С.Б., Сараванан П., Бхопал Р.С., Яджник К.С. (март 2011 г.). «Является ли низкий уровень витамина B12 в крови фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета? Систематический обзор когортных исследований». Европейский журнал питания . 50 (2): 97–106. дои : 10.1007/s00394-010-0119-6 . ПМИД 20585951 . S2CID 28405065 .

[:39-86] Jump up to: ^а ^б Джаеди А., Заргар М.С. (8 сентября 2019 г.). «Потребление витамина B6, фолиевой кислоты и витамина B12 и риск ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы проспективных когортных исследований». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 59 (16): 2697–2707. дои : 10.1080/10408398.2018.1511967 . ПМИД 30431328 . S2CID 53430399 .

[87] Мец Дж. (июнь 2008 г.). «Высокая распространенность биохимических признаков дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты не приводит к сопоставимой распространенности анемии». Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 доп.): S74–S85. дои : 10.1177/15648265080292S111 . ПМИД 18709883 . S2CID 24852101 .

[88] Эдельштейн Т., Стивенс К., Баумслаг Н., Мец Дж. (февраль 1968 г.). «Добавка фолиевой кислоты и витамина B12 во время беременности среди населения, живущего на неоптимальной диете». Журнал акушерства и гинекологии Британского Содружества . 75 (2): 133–137. дои : 10.1111/j.1471-0528.1968.tb02022.x . ПМИД 5641006 . S2CID 45266873 .

[89] Шахаб-Фердоуз, С., Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование добавок витамина B ₁₂ у сельских мексиканских женщин с дефицитом витамина: базовая оценка, генотип транскобаламина и реакция биохимических и функциональных маркеров на добавки. 2007: Калифорнийский университет, Дэвис.

[90] Рид, ЭД и др., Гематологические и биохимические реакции сельских мексиканских дошкольников на одно железо или железо с микроэлементами . Том. 15. 2001. А731.

[:13-91] Jump up to: ^а ^б ^с О'Лири Ф., Самман С. (март 2010 г.). «Витамин B12 в здоровье и болезни» . Питательные вещества . 2 (3): 299–316. дои : 10.3390/nu2030299 . ПМЦ 3257642 . ПМИД 22254022 .

[92] Форан С., Ван Джей Джей, Митчелл П. (октябрь 2003 г.). «Причины нарушений зрения у двух групп пожилых людей: исследование глаз Голубых гор». Офтальмоэпидемиология . 10 (4): 215–225. дои : 10.1076/опеп.10.4.215.15906 . ПМИД 14628964 . S2CID 29358674 .

[93] Пеннингтон К.Л., ДеАнджелис М.М. (декабрь 2016 г.). «Эпидемиология возрастной макулярной дегенерации (ВМД): связь с фенотипами сердечно-сосудистых заболеваний и липидными факторами» . Глаз и зрение . 3 (1): 34. дои : 10.1186/s40662-016-0063-5 . ПМК 5178091 . ПМИД 28032115 .

[94] Аль-Замиль В.М., Ясин С.А. (август 2017 г.). «Последние события в области возрастной дегенерации желтого пятна: обзор» . Клинические вмешательства в старение . 12 : 1313–1330. дои : 10.2147/CIA.S143508 . ПМК 5573066 . ПМИД 28860733 .

[:47-95] Камбуроглу Г., Гумус К., Кадаифджилар С., Элдем Б. (май 2006 г.). «Уровень гомоцистеина в плазме, витамина B12 и фолиевой кислоты при возрастной дегенерации желтого пятна». Архив клинической и экспериментальной офтальмологии Грефе = Архив клинической и экспериментальной офтальмологии Альбрехта фон Грефе . 244 (5): 565–569. дои : 10.1007/s00417-005-0108-2 . ПМИД 16163497 . S2CID 25236215 .

[96] Роччина Э., Ван Дж.Дж., Флад В.М., Митчелл П. (февраль 2007 г.). «Повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке, низкий уровень витамина B12 в сыворотке, фолата и возрастная дегенерация желтого пятна: исследование глаз Blue Mountains». Американский журнал офтальмологии . 143 (2): 344–346. дои : 10.1016/j.ajo.2006.08.032 . ПМИД 17258528 .

[97] Кристен У.Г., Глинн Р.Дж., Чу Э.Ю., Альберт К.М., Мэнсон Дж.Е. (февраль 2009 г.). «Комбинированное лечение фолиевой кислотой, пиридоксином и цианокобаламином и возрастная дегенерация желтого пятна у женщин: женское сердечно-сосудистое исследование антиоксидантов и фолиевой кислоты» . Архив внутренней медицины . 169 (4): 335–341. doi : 10.1001/archinternmed.2008.574 . ПМЦ 2648137 . ПМИД 19237716 .

[98] Хойбергер Р.А., Фишер А.И., Жак П.Ф., Кляйн Р., Кляйн Б.Е., Палта М. и др. (октябрь 2002 г.). «Связь гомоцистеина в крови и его пищевых детерминант с возрастной макулопатией в третьем национальном обследовании здоровья и питания» . Американский журнал клинического питания . 76 (4): 897–902. дои : 10.1093/ajcn/76.4.897 . ПМИД 12324306 .

[99] Морли Дж.Э., Веллас Б., ван Кан Г.А., Анкер С.Д., Бауэр Дж.М., Бернабей Р. и др. (июнь 2013 г.). «Консенсус по слабости: призыв к действию» . Журнал Американской ассоциации медицинских директоров . 14 (6): 392–397. дои : 10.1016/j.jamda.2013.03.022 . ПМК 4084863 . ПМИД 23764209 .

[100] Вермейрен С., Велла-Аццопарди Р., Бекви Д., Хаббиг А.К., Скафольери А., Янсен Б. и др. (декабрь 2016 г.). «Слабость и прогнозирование негативных последствий для здоровья: метаанализ» . Журнал Американской ассоциации медицинских директоров . 17 (12): 1163.e1–1163.e17. дои : 10.1016/j.jamda.2016.09.010 . ПМИД 27886869 .

[101] Сойсал П., Стаббс Б., Лукато П., Лукини С., Солми М., Пелусо Р. и др. (ноябрь 2016 г.). «Воспаление и слабость у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ» . Обзоры исследований старения . 31 : 1–8. дои : 10.1016/J.arr.2016.08.006 . hdl : 10447/463258 . ПМИД 27592340 . S2CID 460021 .

[102] О'Лири Ф., Флад В.М., Петоч П., Оллман-Фаринелли М., Самман С. (июнь 2011 г.). «Статус витаминов группы B, диетическое питание и продолжительность пребывания в выборке пожилых пациентов, находящихся на реабилитации» . Журнал питания, здоровья и старения . 15 (6): 485–489. дои : 10.1007/s12603-010-0330-4 . ПМИД 21623471 . S2CID 23887493 .

[103] Маттейни А.М., Уолстон Дж.Д., Фаллин М.Д., Бандин-Рош К., Као В.Х., Семба Р.Д. и др. (май 2008 г.). «Маркеры дефицита витамина B и слабости у пожилых женщин» . Журнал питания, здоровья и старения . 12 (5): 303–308. дои : 10.1007/BF02982659 . ПМЦ 2739594 . ПМИД 18443711 .

[:1-104] Jump up to: ^а ^б Хант А., Харрингтон Д., Робинсон С. (сентябрь 2014 г.). «Дефицит витамина В12». БМЖ . 349 (1 сентября): g5226. дои : 10.1136/bmj.g5226 . ПМИД 25189324 . S2CID 28782021 .

[:48-105] Jump up to: ^а ^б Quadros EV (январь 2010 г.). «Достижения в понимании ассимиляции и метаболизма кобаламина» . Британский журнал гематологии . 148 (2): 195–204. дои : 10.1111/j.1365-2141.2009.07937.x . ПМК 2809139 . ПМИД 19832808 .

[:49-106] Jump up to: ^а ^б Грёбер У, Кистерс К, Шмидт Дж (декабрь 2013 г.). «Нейростимуляция витамином B12 недооценивает неврологическое значение» . Питательные вещества . 5 (12): 5031–5045. дои : 10.3390/nu5125031 . ПМЦ 3875920 . ПМИД 24352086 .

[107] Холмс Дж. М. (15 декабря 1956 г.). «Мозговые проявления дефицита витамина В12» . Бр Мед Дж . 2 (5006): 1394–1398. дои : 10.1136/bmj.2.5006.1394 . ISSN 0007-1447 . ПМК 2035923 . ПМИД 13374343 .

[108] Ралапанава Д.М., Джаявикрем К.П., Эканаяке Э.М., Джаялат В.А. (сентябрь 2015 г.). «Дефицит В12 с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии» . Исследовательские заметки BMC . 8 (1): 458. doi : 10.1186/s13104-015-1437-9 . ПМЦ 4575440 . ПМИД 26385097 .

[109] Розенберг И.Х. (июнь 2008 г.). «Влияние фолиевой кислоты и витамина B12 на когнитивные функции у взрослых и пожилых людей» . Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S132–S142. дои : 10.1177/15648265080292S118 . ПМИД 18709888 . S2CID 1509549 .

[110] Смит А.Д., Рефсум Х (февраль 2009 г.). «Витамин B-12 и когнитивные функции у пожилых людей» . Американский журнал клинического питания . 89 (2): 707С–711С. дои : 10.3945/ajcn.2008.26947D . ПМИД 19116332 .

[111] Льюис М.С., Миллер Л.С., Джонсон М.А., Дольче Э.Б., Аллен Р.Х., Стейблер С.П. (14 апреля 2005 г.). «Повышенный уровень метилмалоновой кислоты связан с когнитивными нарушениями у пожилых людей, участвующих в программе питания для пожилых людей». Журнал питания для пожилых людей . 24 (3): 47–65. дои : 10.1300/J052v24n03_05 . ПМИД 15911524 . S2CID 37997967 .

[112] Маккалли К.С. (ноябрь 2007 г.). «Гомоцистеин, витамины и профилактика сосудистых заболеваний» . Американский журнал клинического питания . 86 (5): 1563С–1568С. дои : 10.1093/ajcn/86.5.1563S . ПМИД 17991676 .

[113] Малуф Р., Ареоза Састре А. и др. (Кокрейновское сотрудничество) (21 июля 2003 г.). «Витамин B12 для познания». Кокрановская база данных систематических обзоров (3). Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd: CD004326. дои : 10.1002/14651858.cd004326 . ПМИД 12918012 .

[114] Вогиацоглу А., Рефсум Х., Джонстон С., Смит С.М., Брэдли К.М., де Джагер С. и др. (сентябрь 2008 г.). «Состояние витамина B12 и скорость потери объема мозга у пожилых людей, проживающих в сообществе» . Неврология . 71 (11): 826–832. дои : 10.1212/01.wnl.0000325581.26991.f2 . ПМИД 18779510 . S2CID 22192911 .

[115] Дхонукше-Руттен Р.А., Плюйм С.М., де Гроот Л.К., Липс П., Смит Дж.Х., ван Ставерен В.А. (июнь 2005 г.). «Статус гомоцистеина и витамина B12 связан с маркерами обмена костной ткани, затуханием широкополосного ультразвука и переломами у здоровых пожилых людей». Журнал исследований костей и минералов . 20 (6): 921–929. дои : 10.1359/JBMR.050202 . ПМИД 15883631 . S2CID 11881415 .

[116] Такер К.Л., Ханнан М.Т., Цяо Н., Жак П.Ф., Селхуб Дж., Капплс Л.А. и др. (январь 2005 г.). «Низкий уровень витамина B12 в плазме связан с более низкой минеральной плотностью костей: Фрамингемское исследование остеопороза». Журнал исследований костей и минералов . 20 (1): 152–158. дои : 10.1359/JBMR.041018 . ПМИД 15619681 . S2CID 33994229 .

[117] Херрманн М., Питер Шмидт Дж., Уманская Н., Вагнер А., Табан-Шомаль О., Видманн Т. и др. (1 января 2007 г.). «Роль гипергомоцистеинемии, а также дефицита фолиевой кислоты, витаминов B (6) и B (12) при остеопорозе: систематический обзор». Клиническая химия и лабораторная медицина . 45 (12): 1621–1632. doi : 10.1515/CCLM.2007.362 (неактивен 27 августа 2024 г.). ПМИД 18067447 . S2CID 7641257 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на август 2024 г. ( ссылка )

[118] Моррис М.С., Жак П.Ф., Селхуб Дж. (август 2005 г.). «Связь между показателями гомоцистеина и витамина B и минеральной плотностью костей у пожилых американцев». Кость . 37 (2): 234–242. дои : 10.1016/j.bone.2005.04.017 . ПМИД 15950558 .

[119] Кармел Р., Лау К.Х., Baylink DJ, Саксена С., Сингер Ф.Р. (июль 1988 г.). «Кобаламин и белки, специфичные для остеобластов». Медицинский журнал Новой Англии . 319 (2): 70–75. дои : 10.1056/NEJM198807143190202 . ПМИД 3260008 .

[120] Ким Г.С., Ким CH, Пак JY, Ли КУ, Пак CS (декабрь 1996 г.). «Влияние витамина B12 на пролиферацию клеток и активность клеточной щелочной фосфатазы в стромальных остеопрогениторных клетках костного мозга человека и остеобластических клетках UMR106». Метаболизм . 45 (12): 1443–1446. дои : 10.1016/S0026-0495(96)90171-7 . ПМИД 8969275 .

[121] Херрманн М., Уманская Н., Трабер Л., Шмидт-Гайк Х., Менке В., Ланцер Г. и др. (1 января 2007 г.). «Влияние витаминов группы B на биохимические маркеры обмена костной ткани и минеральную плотность костей у пациентов с остеопорозом: годовое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Клиническая химия и лабораторная медицина . 45 (12): 1785–1792. doi : 10.1515/CCLM.2007.352 (неактивен 27 августа 2024 г.). ПМИД 18020969 . S2CID 36679018 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на август 2024 г. ( ссылка )

[122] Сато Ю, Хонда Ю, Ивамото Дж, Каноко Т, Сато К (март 2005 г.). «Влияние фолата и мекобаламина на переломы бедра у пациентов с инсультом: рандомизированное контролируемое исследование» . ДЖАМА . 293 (9): 1082–1088. дои : 10.1001/jama.293.9.1082 . ПМИД 15741530 . (Отозвано, см. два : 10.1001/jama.2016.7190 , PMID 27258211 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )

[123] Грин Т.Дж., МакМахон Дж.А., Скифф К.М., Уильямс С.М., Уайтинг С.Дж. (февраль 2007 г.). «Снижение уровня гомоцистеина витаминами группы B не влияет на биомаркеры обмена костной ткани у пожилых людей: двухлетнее рандомизированное контролируемое исследование» . Американский журнал клинического питания . 85 (2): 460–464. дои : 10.1093/ajcn/85.2.460 . ПМИД 17284744 .

[:442-124] Аллен Л.Х., Розенберг И.Х., Окли Г.П., Оменн Г.С. (март 2010 г.). «Рассмотрение аргументов в пользу обогащения муки витамином B12». Бюллетень по еде и питанию . 31 (1 дополнение): S36–S46. дои : 10.1177/15648265100311S104 . ПМИД 20629351 . S2CID 25738026 .

[:9-125] Грин Р., Аллен Л.Х., Бьорке-Монсен А.Л., Брито А., Геант Дж.Л., Миллер Дж.В. и др. (июнь 2017 г.). витамина В ₁₂ « Дефицит ». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 3 : 17040. дои : 10.1038/nrdp.2017.40 . ПМИД 28660890 . S2CID 205479529 .

[126] Рохас Эрнандес CM, Oo TH (март 2015 г.). «Достижения в механизмах, диагностике и лечении пернициозной анемии». Медицина открытий . 19 (104): 159–168. ПМИД 25828519 .

[Baik-127] Jump up to: ^а ^б Байк Х.В., Рассел Р.М. (1999). «Дефицит витамина B12 у пожилых людей». Ежегодный обзор питания . 19 : 357–377. дои : 10.1146/annurev.nutr.19.1.357 . ПМИД 10448529 .

[Medline-128] «Синдром слепой петли: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Архивировано из оригинала 28 июля 2018 года . Проверено 16 февраля 2022 г.

[CDC2-129] «Болезни и симптомы | Лямблии | Паразиты | CDC» . www.cdc.gov . 2 марта 2021 г. . Проверено 18 февраля 2022 г.

[130] Лам Дж.Р., Шнайдер Дж.Л., Чжао В., Корли Д.А. (декабрь 2013 г.). «Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B12» . ДЖАМА . 310 (22): 2435–2442. дои : 10.1001/jama.2013.280490 . ПМИД 24327038 .

[pmid6124297-131] Йоманс Н.Д., Хэнсон Р.Г., Смоллвуд Р.А., Михай Г.В., Луи У.Дж. (июль 1982 г.). «Влияние хронического лечения ранитидином на секрецию внутреннего фактора» . Британский медицинский журнал . 285 (6337): 264. дои : 10.1136/bmj.285.6337.264 . ПМЦ 1499627 . ПМИД 6124297 .

[CarusoPallone2013-132] Карузо Р., Паллоне Ф., Стаси Э., Ромео С., Монтелеоне Дж. (декабрь 2013 г.). «Соответствующие питательные добавки при целиакии». Анналы медицины (обзор). 45 (8): 522–531. дои : 10.3109/07853890.2013.849383 . ПМИД 24195595 . S2CID 11093737 .

[133] Тинг Р.З., Сзето К.С., Чан М.Х., Ма К.К., Чоу К.М. (октябрь 2006 г.). «Факторы риска дефицита витамина B(12) у пациентов, получающих метформин». Архив внутренней медицины . 166 (18): 1975–1979. дои : 10.1001/archinte.166.18.1975 . ПМИД 17030830 .

[134] Кондо Х., Осборн М.Л., Колхаус Дж.Ф., Биндер М.Дж., Поделл Э.Р., Атли К.С. и др. (май 1981 г.). «Закись азота оказывает множественное вредное воздействие на метаболизм кобаламина и вызывает снижение активности обоих кобаламин-зависимых ферментов млекопитающих у крыс» . Журнал клинических исследований . 67 (5): 1270–1283. дои : 10.1172/JCI110155 . ПМК 370693 . ПМИД 6112240 .

[135] Аньянву Э.К., Морад М., Кэмпбелл А.В. (август 2004 г.). «Метаболизм микотоксинов, внутриклеточные функции витамина В12 и неврологические проявления у пациентов с хроническим токсигенным воздействием плесени. Обзор» . Научный мировой журнал . 4 : 736–745. дои : 10.1100/tsw.2004.133 . ПМЦ 5956359 . ПМИД 15349513 .

[136] Аньянву ЕС, Кану I (октябрь 2007 г.). «Биохимический импеданс внутриклеточных функций витамина B12 при хроническом воздействии токсигенной плесени» . Научный мировой журнал . 7 : 1649–1657. дои : 10.1100/tsw.2007.113 . ПМЦ 5900526 . ПМИД 17982599 .

[137] Уласоглу С., Темиз Х.Э., Саглам З.А. (2019). «Связь серопозитивности, связанной с цитотоксином гена А, с дефицитом витамина B12 у Helicobacter pylori -позитивных пациентов» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2019 : 1450536. дои : 10.1155/2019/1450536 . ПМЦ 6925818 . ПМИД 31886171 .

[Takenaka_S_2001-138] Крофт М.Т., Лоуренс А.Д., Ро-Дири Э., Уоррен М.Дж., Смит А.Г. (ноябрь 2005 г.). «Водоросли приобретают витамин B12 посредством симбиотических отношений с бактериями». Природа . 438 (7064): 90–93. Бибкод : 2005Natur.438...90C . дои : 10.1038/nature04056 . ПМИД 16267554 . S2CID 4328049 .

[139] Расмуссен С.А., Фернхофф П.М., Скэнлон К.С. (январь 2001 г.). «Дефицит витамина В12 у детей и подростков». Журнал педиатрии . 138 (1): 10–17. дои : 10.1067/mpd.2001.112160 . ПМИД 11148506 .

[Voet,_Donald;_Voet,_Judith_G._2010_957-140] Фут D, Фут JG (2010). Биохимия . Нью-Йорк: Дж. Уайли и сыновья. п. 957 . ISBN 978-0-470-57095-1 .

[141] Казухиро Ю. (2013). «Кобальт: его роль в здоровье и болезнях». В Sigel A, Sigel H, Sigel RK (ред.). Взаимосвязь между ионами незаменимых металлов и заболеваниями человека . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 13. Спрингер. стр. 295–320. дои : 10.1007/978-94-007-7500-8_9 . ISBN 978-94-007-7499-5 . ПМИД 24470095 .

[142] Шейн Б., Стокстад Э.Л. (1985). «Взаимоотношения витамина B12 и фолата». Ежегодный обзор питания . 5 : 115–141. дои : 10.1146/annurev.nu.05.070185.000555 . ПМИД 3927946 .

[143] «Витамин В ₁₂ / Текст по патофизиологии» . LifeSave.org. п. 215. Архивировано из оригинала 6 февраля 2013 года . Проверено 31 декабря 2013 г.

[:4-144] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Snow CF (июнь 1999 г.). «Лабораторная диагностика дефицита витамина В12 и фолатов: руководство для врача первичного звена». Архив внутренней медицины . 159 (12): 1289–1298. дои : 10.1001/archinte.159.12.1289 . ПМИД 10386505 .

[145] Герберт В., Колман Н., Палат Д., Манусселис С., Дривас Г., Блок Е и др. (ноябрь 1984 г.). «Существует ли «золотой стандарт» для анализа витамина B12 в сыворотке крови человека?» . Журнал лабораторной и клинической медицины . 104 (5): 829–841. ISSN 0022-2143 . ПМИД 6387014 .

[Hvas_Nexo_2006_pp._1506–1512-146] Хвас AM, Nexo E (ноябрь 2006 г.). «Диагностика и лечение дефицита витамина B12 — обновленная информация». Гематологическая . 91 (11): 1506–1512. ПМИД 17043022 .

[Devalia_Hamilton_Molloy_2014_pp._496–513-147] Девалия В., Гамильтон М.С., Моллой А.М. (август 2014 г.). «Руководство по диагностике и лечению нарушений кобаламина и фолиевой кислоты» . Британский журнал гематологии . 166 (4). Уайли: 496–513. дои : 10.1111/bjh.12959 . ПМИД 24942828 . S2CID 5772424 .

[:10-148] Линденбаум Дж., Хилтон Э.Б., Сэвидж Д.Г., Браст Дж.К., Гаррет Т.Дж., Поделл Э.Р. и др. (июнь 1988 г.). «Нервно-психические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза». Медицинский журнал Новой Англии . 318 (26): 1720–1728. дои : 10.1056/NEJM198806303182604 . ПМИД 3374544 .

[149] Клигман Р.М., Нельсон В.Е., ред. (2016). Учебник Нельсона по педиатрии: получите полный доступ и многое другое на ExpertConsult.com (20-е изд., [международное изд.] Изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир, Сондерс. ISBN 978-1-4557-7566-8 .

[150] де Сайн-ван дер Фельден М.Г., ван дер Хам М., Янс Дж.Дж., Виссер Г., Принсен Х.К., Верховен-Дуиф Н.М. и др. (2016). Морава Э., Баумгартнер М., Паттерсон М., Рахман С. (ред.). «Новый подход к быстрой метаболической диагностике при КМАММА» . Отчеты JIMD . 30 . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg: 15–22. дои : 10.1007/8904_2016_531 . ISBN 978-3-662-53680-3 . ПМК 5110436 . ПМИД 26915364 .

[151] Девалия V (август 2006 г.). «Диагностика дефицита витамина B-12 на основании анализа B-12 в сыворотке» . БМЖ . 333 (7564): 385–386. дои : 10.1136/bmj.333.7564.385 . ПМК 1550477 . ПМИД 16916826 .

[152] «Какова роль аспирации костного мозга в диагностике мегалобластной анемии?» . www.medscape.com . Проверено 15 октября 2021 г.

[153] Николофф Э (1988). «Тест Шиллинга: физиологическая основа и использование в качестве диагностического теста». Критические обзоры клинических лабораторных наук . 26 (4): 263–276. дои : 10.3109/10408368809105892 . ПМИД 3077032 .

[:11-154] «Витамин В12 или фолат-дефицитная анемия – Диагностика» . nhs.uk. 20 октября 2017 г. Проверено 12 ноября 2022 г.

[155] Гудман М., Чен XH, Дарвиш Д. (октябрь 1996 г.). «Не слишком ли низки нижние нормальные пределы B12 в США?» . Журнал Американского гериатрического общества . 44 (10): 1274–1275. дои : 10.1111/j.1532-5415.1996.tb01389.x . ПМИД 8856015 . S2CID 34014860 .

[156] Вольффенбюттель Б.Х., Воутерс Х.Дж., Хайнер-Фоккема М.Р., ван дер Клау М.М. (июнь 2019 г.). «Многоликий дефицит кобаламина (витамина B12)» . Труды клиники Мэйо: инновации, качество и результаты . 3 (2): 200–214. дои : 10.1016/j.mayocpiqo.2019.03.002 . ISSN 2542-4548 . ПМК 6543499 . ПМИД 31193945 .

[157] Малуф Р., Гримли Эванс Дж. (8 октября 2008 г.). «Фолиевая кислота с витамином B12 или без него для профилактики и лечения здоровых пожилых людей и людей с деменцией» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD004514. дои : 10.1002/14651858.CD004514.pub2 . ISSN 1469-493X . ПМИД 18843658 .

[158] «Ошибки диагностики и лечения – институт В12» . Проверено 5 апреля 2023 г.

[159] де Бенуа Б (июнь 2008 г.). «Выводы технической консультации ВОЗ по дефициту фолиевой кислоты и витамина B12» . Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S238–S244. дои : 10.1177/15648265080292S129 . ПМИД 18709899 .

[:14-160] Стейблер С.П., Аллен Р.Х. (14 июля 2004 г.). «Дефицит витамина B12 как мировая проблема». Ежегодный обзор питания . 24 (1): 299–326. дои : 10.1146/annurev.nutr.24.012003.132440 . ПМИД 15189123 .

[:15-161] Jump up to: ^а ^б Пфайффер К.М., Джонсон К.Л., Джайн Р.Б., Йетли Е.А., Пиччиано М.Ф., Рейдер Дж.И. и др. (сентябрь 2007 г.). «Тенденции изменения концентрации фолиевой кислоты и витамина B-12 в крови в Соединенных Штатах, 1988–2004 гг.» . Американский журнал клинического питания . 86 (3): 718–727. дои : 10.1093/ajcn/86.3.718 . ПМИД 17823438 .

[:16-162] Jump up to: ^а ^б Пфайффер СМ, Каудилл С.П., Гюнтер Э.В., Остерло Дж., Сэмпсон Э.Дж. (август 2005 г.). «Биохимические показатели статуса витамина B у населения США после обогащения фолиевой кислотой: результаты Национального исследования здоровья и питания 1999–2000 гг.» . Американский журнал клинического питания . 82 (2): 442–450. дои : 10.1093/ajcn/82.2.442 . ПМИД 16087991 .

[163] Растон Д., Хендерсон Л., Грегори Дж., Бейтс С.Дж., Прентис А., Берч М. и др. (2004). «Национальное исследование диеты и питания: взрослые в возрасте от 19 до 64 лет». Статус питания (антропометрия и анализы крови), артериальное давление и физическая активность . 4 . Канцелярский офис.

[164] Смитерс Г., Финч С., Дойл В., Лоу С., Бейтс С.Дж., Прентис А. и др. (июнь 1998 г.). «Национальное исследование диеты и питания: люди в возрасте 65 лет и старше». Питание и пищевая наука . 98 (3): 133–134. дои : 10.1108/00346659810209791 .

[:18-165] Jump up to: ^а ^б Бейтс Б., Прентис А., Бейтс С., Свон Дж. (2011). Национальное исследование диеты и питания: основные результаты за 1, 2 и 3 годы (вместе) скользящей программы 2008/09 – 2010/11 гг. (Отчет).

[pmid10726422-166] Тамм М., Менсинк ГБ, Тирфельдер В. (декабрь 1999 г.). «[Прием фолиевой кислоты женщинами детородного возраста]». Gesundheitswesen (на немецком языке). 61 Номер спецификации: S207–S212. ПМИД 10726422 .

[167] Маклин Э., де Бенуа Б., Аллен Л.Х. (июнь 2008 г.). «Обзор масштабов дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 во всем мире». Бюллетень по еде и питанию . 29 (2 дополнения): S38–S51. дои : 10.1177/15648265080292S107 . ПМИД 18709880 . S2CID 5562175 .

[:19-168] Jump up to: ^а ^б Гарсия-Касаль М.Н., Осорио С., Ландаэта М., Литс И., Матус П., Фаццино Ф. и др. (сентябрь 2005 г.). «Высокая распространенность дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 у младенцев, детей, подростков и беременных женщин в Венесуэле». Европейский журнал клинического питания . 59 (9): 1064–1070. дои : 10.1038/sj.ejcn.1602212 . ПМИД 16015269 . S2CID 2453114 .

[169] Куэвас-Насу Л., Мундо-Росас В., Шамах-Леви Т., Мендес-Гомес Хумаран И., Авила-Аркос М.А., Реболлар-Кампос М. и др. (апрель 2012 г.). «Распространенность дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 у мексиканских детей в возрасте от 1 до 6 лет по данным популяционного исследования» . Общественное здравоохранение Мексики . 54 (2): 116–124. дои : 10.1590/S0036-36342012000200007 . ПМИД 22535170 .

[170] Лаиллу А., Фам ТВ, Тран НТ, Ле ХТ, Виринга Ф, Ронер Ф и др. (17 апреля 2012 г.). Смит Б. (ред.). «Дефицит микроэлементов по-прежнему остается проблемой общественного здравоохранения среди женщин и маленьких детей во Вьетнаме» . ПЛОС ОДИН . 7 (4): e34906. Бибкод : 2012PLoSO...734906L . дои : 10.1371/journal.pone.0034906 . ПМЦ 3328495 . ПМИД 22529954 .

[171] Грин Т.Дж., Венн Б.Дж., Скифф К.М., Уильямс С.М. (февраль 2005 г.). «Концентрация витамина B12 в сыворотке и атрофический гастрит у пожилых новозеландцев». Европейский журнал клинического питания . 59 (2): 205–210. дои : 10.1038/sj.ejcn.1602059 . ПМИД 15483636 . S2CID 31599027 .

[172] Танеджа С., Бхандари Н., Странд Т.А., Зоммерфельт Х., Рефсум Х., Уеланд П.М. и др. (ноябрь 2007 г.). «Статус кобаламина и фолиевой кислоты у младенцев и детей раннего возраста в общинах с низким и средним уровнем дохода в Индии» . Американский журнал клинического питания . 86 (5): 1302–1309. дои : 10.1093/ajcn/86.5.1302 . ПМИД 17991639 .

[173] Рефсум Х., Яйник К.С., Гадкари М., Шниде Дж., Воллсет С.Е., Орнинг Л. и др. (август 2001 г.). «Гипергомоцистеинемия и повышенный уровень метилмалоновой кислоты указывают на высокую распространенность дефицита кобаламина у азиатских индейцев» . Американский журнал клинического питания . 74 (2): 233–241. дои : 10.1093/ajcn/74.2.233 . ПМИД 11470726 .

[174] Зикманн Дж.Х., Аллен Л.Х., Бвибо Н.О., Деммент М.В., Мерфи С.П., Нойманн К.Г. (ноябрь 2003 г.). «Кенийские школьники страдают от множественного дефицита микроэлементов, но повышенное содержание витамина B-12 в плазме является единственной обнаруживаемой реакцией на содержание микроэлементов в рационе из мяса или молока» . Журнал питания . 133 (11 Приложение 2): 3972S–3980S. дои : 10.1093/jn/133.11.3972S . ПМИД 14672298 .

[:17-175] Смит А.Д., Уоррен М.Дж., Рефсум Х (2018). «Глава шестая – Витамин B ₁₂ ». В Эскина Н.А. (ред.). Достижения в области исследований продуктов питания и питания . Том. 83. Академическая пресса. стр. 215–279. дои : 10.1016/bs.afnr.2017.11.005 . ISBN 978-0-12-811803-0 . ПМИД 29477223 .

[Wintrobe-176] Jump up to: ^а ^б ^с Грир Дж. П. (2014). Клиническая гематология Винтроба, тринадцатое издание . Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1-4511-7268-3 . Глава 36: Мегалобластные анемии: нарушения нарушения синтеза ДНК Ральфа Кармеля

[nobelprize-177] «Джордж Х. Уиппл - Биографический» . www.nobelprize.org . Проверено 10 октября 2017 г.

[178] Нобелевская премия по физиологии и медицине 1934 г. , Nobelprize.org , Nobel Media AB 2014. Проверено 2 декабря 2015 г.

[Gille2015rev-179] Гилле Д., Шмид А. (февраль 2015 г.). «Витамин В12 в мясных и молочных продуктах» . Обзоры питания . 73 (2): 106–115. дои : 10.1093/nutrit/nuu011 . ПМИД 26024497 .

[McDowel-180] Jump up to: ^а ^б ^с Макдауэлл Л.Р. (2008). Витамины в питании животных и человека (2-е изд.). Хобокен: Джон Уайли и сыновья. п. 525. ИСБН 978-0-470-37668-3 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.

[181] «Почвы» . Университет Вайкато. Архивировано из оригинала 25 января 2012 года . Проверено 16 января 2012 г.

[182] «Хедли Ральф Марстон 1900–1965» . Биографические воспоминания умерших товарищей . Австралийская академия наук. Архивировано из оригинала 6 декабря 2006 года . Проверено 12 мая 2013 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

Классификация	Д МКБ - 10 : E53.8 МКБ - 9-СМ : 266,2 МеШ : D014806 БолезниБД : 13905
Внешние ресурсы	МедлайнПлюс : 000574 Пациент из Великобритании : дефицит витамина B12.