✖


Jump to content

Т-хелпер 17 клеток

(Перенаправлено с Th17 )

Т-хелперные клетки 17 ( Th определяемое 17 ) представляют собой подмножество провоспалительных Т-хелперных клеток, продукцией ими интерлейкина 17 (IL-17). Они связаны с Т-регуляторными клетками и сигналами, которые заставляют Th17 фактически ингибировать дифференцировку T- reg . [ 1 ] Однако Th 17 развитию отличаются от Th 1 2 и Th линий по . Клетки Th ; 17 играют важную роль в поддержании барьеров слизистой оболочки и способствуют выведению патогенов с поверхности слизистой оболочки защитные и непатогенные клетки Th17 были названы Treg17 клетками такие . [ 2 ]

Они также вовлечены в аутоиммунные и воспалительные заболевания. Потеря популяций клеток Th 17 на поверхности слизистых оболочек связана с хроническим воспалением и микробной транслокацией. Эти регуляторные клетки Th 17 могут быть получены с помощью TGF-бета плюс IL-6 in vitro.

Дифференциация

[ редактировать ]

Как и обычные регуляторные Т-клетки ( Treg ), индукция регуляторных Treg17 - клеток может играть важную роль в модуляции и предотвращении некоторых аутоиммунных заболеваний. Клетки T reg 17 (регуляторный Th 17 ) образуются из CD4. + Т-клетки.

Трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 21 (IL-21) и интерлейкин 23 (IL-23) способствуют образованию Th 17 у мышей и людей. Ключевыми факторами в дифференцировке клеток Th 17 являются преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 ( Stat3 ) и орфанные рецепторы, связанные с рецептором ретиноевой кислоты гамма ( RORγ ) и альфа (RORα). [ 3 ] Клетки Th . 17 дифференцируются, когда наивные Т-клетки подвергаются воздействию цитокинов, упомянутых выше Эти цитокины продуцируются активированными антигенпрезентирующими клетками (АПК) после контакта с патогенами. [ 4 ] Клетки Th17 могут изменить свою программу дифференцировки , в конечном итоге приводя к образованию либо защитных, либо провоспалительных патогенных клеток. Защитные и непатогенные клетки T h 17, индуцированные IL-6 и TGF-β, называются клетками T reg 17. Патогенные клетки Th17 индуцируются IL-23 и IL-1β . [ 5 ] Также было показано, что IL-21, продуцируемый самими клетками Th 17, инициирует альтернативный путь активации популяций Th 17. [ 6 ] и интерферон гамма (IFNγ), и IL-4 , основные стимуляторы дифференцировки Th 1 и Th Было показано, что 2 соответственно, ингибируют дифференцировку Th 17. [ нужна ссылка ]

Подобно клеткам Th 17, развитие T reg 17 зависело от транскрипционного фактора Stat3 . [ 7 ]

Функция

[ редактировать ]

Клетки Th . 17 играют роль в адаптивном иммунитете, защищая организм от патогенов Однако противогрибковый иммунитет, по-видимому, ограничен определенными участками, при этом наблюдаются вредные эффекты. [ 8 ] Их основными эффекторными цитокинами являются IL-17A, IL-17F, IL-21 и IL-22. [ 9 ] а также гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор ( GM-CSF ). Цитокины семейства IL-17 (IL-17A и IL-17F) нацелены, среди прочего, на клетки врожденного иммунитета и эпителиальные клетки на выработку G-CSF и IL-8 (CXCL8), что приводит к нейтрофилов продукции и рекрутированию . Таким образом, линия клеток Th17 , по-видимому, является одной из трех основных подгрупп эффекторных Т-клеток, поскольку эти клетки участвуют в регуляции нейтрофилов, в то время как Th2 регулируют эозинофилы , базофилы и тучные клетки , а Th1 клетки клетки регулируют макрофаги и моноциты . [ 10 ] Таким образом, три подгруппы Т-хелперов способны влиять на миелоидную часть иммунной системы, в значительной степени отвечающую за врожденную защиту от патогенов.

Клетки T reg 17 с регуляторным фенотипом, обладающими in vivo иммуносупрессивными свойствами в кишечнике, также были идентифицированы как клетки rT h 17. [ 11 ]

Клетки T reg 17 продуцируют IL-17 и IL-10, а также низкий уровень IL-22 и подавляют аутоиммунные и другие иммунные реакции. CD4 + Т-клетки, поляризованные IL-23 и IL-6, являются патогенными при адоптивном переносе при диабете 1 типа , тогда как клетки, поляризованные TGF-бета и IL-6, не являются патогенными. [ 12 ] [ 13 ] Внутриклеточный арилуглеводородный рецептор (AhR), который активируется некоторыми ароматическими соединениями, специфически экспрессируется в клетках T reg 17. [ 14 ] Эти клетки регулируются IL-23 и TGF-бета. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Продукция IL-22 в этой подгруппе клеток Th 17 регулируется AhR, а клетки T reg 17 зависят от активации транскрипционного фактора Stat3 . В стабильном состоянии лиганды TGF-бета и AhR индуцируют низкую экспрессию IL-22 наряду с высокой экспрессией AhR, c-MAF, IL-10 и IL-21, которые могут играть защитную роль в регенерации клеток и микробиома гомеостазе хозяина. .

Клетки Th 17 опосредуют регрессию опухолей у мышей. [ 18 ] [ 19 ] но также было обнаружено, что они способствуют образованию опухолей, вызванных воспалением толстой кишки у мышей. [ 20 ] Как и другие Т-хелперы, клетки Th 17 тесно взаимодействуют с В-клетками в ответ на патогены. Клетки Th 17 17 участвуют в рекрутировании В-клеток посредством передачи сигналов хемокина CXCL13, и активность Th может стимулировать выработку антител. [ 21 ]

Клетки T reg 17 регулируют функцию клеток Th 17, которые играют важную роль в защите хозяина от грибковых и бактериальных патогенов и участвуют в патогенезе множественных воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Избирательная делеция Stat3 вызывала спонтанный тяжелый колит из-за отсутствия клеток T reg 17 и увеличения количества патогенных клеток Th 17. Механизм действия клеток T reg 17 заключается в экспрессии хемокинового рецептора CCR6 , который облегчает доставку в области воспаления Th 17 . Это также наблюдается при таких заболеваниях человека, как гломерулонефрит (ГН) почек. Конверсия патогенных клеток Th 17 in vivo при завершении процесса воспалительного заболевания с помощью TGF-β приводит к образованию T reg 17-подобных клеток. [ 22 ] Также наблюдается консервативность клеток T reg 17 среди разных видов.

В болезни

[ редактировать ]

Нарушение регуляции Th17 и переключение на клетки патогенного фенотипа Th17 связаны с аутоиммунными нарушениями и воспалением. В случае аутоиммунных заболеваний чрезмерная активация клеток Th 17 может вызвать неадекватное воспаление, как в случае ревматоидного артрита. 17 Th Было также показано, что клетки необходимы для поддержания иммунитета слизистой оболочки. При ВИЧ потеря популяций клеток Th17 может способствовать хронической инфекции.

Роль в аутоиммунных заболеваниях

[ редактировать ]

Клетки Th 17 , 17, особенно аутоспецифичные клетки Th связаны с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит и псориаз. [ 9 ] Сверхактивация Th 17 против аутоантигена вызывает иммунный комплекс 3 типа и гиперчувствительность, опосредованную комплементом. К этой категории относятся ревматоидный артрит или реакция Артюса. [ 23 ] Помимо реактивности аутоантигена, присущая клеткам Th 17 биология передачи сигналов низкоконцевых MAP-киназ, особенно Erk1/2 и p38, помогает их выживанию, отказываясь от гибели клеток, индуцированной активацией (AICD). [ 24 ] В совокупности чрезмерная активность против аутоантигена и длительное существование клеток Th17 имеют пагубные последствия при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит. [ 25 ]

Эрозия кости, вызванная зрелыми клетками остеокластов, часто встречается у пациентов с ревматоидным артритом. Активированные Т-хелперные клетки, такие как Th 1 , Th 2 и Th 17 , обнаруживаются в синовиальной полости во время воспаления, вызванного ревматоидным артритом. Известные механизмы, связанные с дифференцировкой предшественников остеокластов в зрелые остеокласты, включают сигнальные молекулы, продуцируемые иммуноассоциированными клетками, а также прямой межклеточный контакт остеобластов и предшественников остеокластов. Однако было предположено, что T h 17 может также играть более важную роль в дифференцировке остеокластов посредством межклеточного контакта с предшественниками остеокластов. [ 26 ] [ 27 ]

могут Клетки Th17 способствовать развитию поздней фазы астматического ответа из-за увеличения экспрессии генов по сравнению с Treg - клетками. [ 28 ]

Вклад клеток Th 17 в патогенез ВИЧ

[ редактировать ]

Истощение популяций клеток Th 17 в кишечнике нарушает кишечный барьер, увеличивает уровень выхода бактерий из кишечника посредством микробной транслокации и способствует хронической ВИЧ-инфекции и прогрессированию СПИДа. [ 29 ] Микробная транслокация приводит к перемещению бактерий из просвета кишечника в собственную пластинку кишечника , в лимфатические узлы и далее в нелимфатические ткани. Это может вызвать постоянную иммунную активацию, наблюдаемую в организме на поздних стадиях ВИЧ. Было показано, что увеличение популяции клеток Th17 в кишечнике является как эффективным лечением, так и, возможно, профилактическим средством. [ 30 ]

Хотя все CD4+ Т-клетки кишечника сильно истощаются из-за ВИЧ, потеря кишечных клеток Th17 , в частности, связана с симптомами хронической патогенной ВИЧ-инфекции и ВИО. Микробная транслокация является основным фактором, способствующим хроническому воспалению и активации иммунитета в контексте ВИЧ. [ 31 ] В непатогенных случаях ВИО микробная транслокация не наблюдается. Клетки Th17 предотвращают тяжелую ВИЧ-инфекцию, поддерживая кишечный эпителиальный барьер во время ВИЧ-инфекции в кишечнике. [ 30 ] Из-за высокого уровня экспрессии CCR5, корецептора ВИЧ, они преимущественно инфицируются и истощаются. [ 32 ] Таким образом, именно за счет истощения клеток Th17 происходит микробная транслокация.

Кроме того, потеря клеток Th17 в кишечнике приводит к потере баланса между воспалительными клетками Th17 и Treg - клетками, их противовоспалительными аналогами. Считается, что из-за своих иммунодепрессивных свойств они снижают противовирусный ответ на ВИЧ, способствуя патогенезу. выше, Активность T reg чем активность Th 17, а иммунный ответ на вирус менее агрессивен и эффективен. [ 29 ]

оживление клеток Th Было показано, что 17 уменьшает симптомы хронической инфекции, включая уменьшение воспаления, и приводит к улучшению ответа на высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ) . Это важный вывод: микробная транслокация обычно приводит к резистентности к ВААРТ. У пациентов продолжают проявляться симптомы, и вирусная нагрузка не снижается так, как ожидалось. [ 33 ] На модели SIV-макака-резус было обнаружено, что введение IL-21 , цитокина, который, как показано, стимулирует дифференцировку и пролиферацию Th17, уменьшает микробную транслокацию за счет увеличения популяций клеток Th17. [ 30 ] Есть надежда, что больше иммунотерапии, нацеленной на клетки Th17, может помочь пациентам, которые плохо реагируют на ВААРТ.

Кроме того, клетки Th 17 являются клеточными резервуарами вируса у пациентов, получающих антиретровирусную терапию (в дополнение к основным клеткам-убежищам, которыми являются фолликулярные Th-клетки), и должны способствовать латентному периоду ВИЧ-инфекции. [ 34 ]

Вклад клеток Th 17 при туберкулезе

[ редактировать ]

Недавние исследования показали, что Т -клетки Th17 могут играть роль в развитии туберкулеза . Полифункциональные Т-клетки с особенностями Т-клеток Th 17 истощаются у людей, у которых после заражения развивается активный туберкулез. В свежерезецированной легочной ткани у лиц с активным или перенесенным туберкулезом CD4 + Были идентифицированы Т-клетки, обогащенные клетками, продуцирующими IL-17, включая антигенспецифические Т-клетки. [ 35 ] Когортное исследование, проведенное в Перу, показало, что у людей, у которых после заражения развился активный туберкулез, было истощено количество функционирующих Т-клеток Th 17. [ 36 ]

Роль витамина D

[ редактировать ]

активная форма витамина D (1,25-дигидроксивитамин D3) «серьезно ухудшает» Было обнаружено, что [ 37 ] продукция IL-17 и IL-17F цитокинов клетками Th 17. Таким образом, активная форма витамина D является прямым ингибитором дифференцировки Th17 . Таким образом, пероральное введение витамина D3 было предложено как многообещающее средство для лечения Th17-опосредованных заболеваний. [ 38 ] обработанные 1,25-дигидроксивитамином D3, У молодых пациентов с астмой дендритные клетки, значительно снижали процент клеток Th 17 , а также продукцию IL-17. [ 39 ]

История исследований

[ редактировать ]

Интенсивные исследования, начавшиеся в 2004 году на моделях мышей, выявили факторы транскрипции и цитокины, которые провоцируют дифференцировку. [ 40 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Хартиган-О'Коннор DJ, Хирао Л.А., МакКьюн Дж.М., Дандекар С. (май 2011 г.). «Клетки Th17 и регуляторные Т-клетки в элитном контроле над ВИЧ и ВИО» . Современное мнение о ВИЧ и СПИДе . 6 (3): 221–7. дои : 10.1097/COH.0b013e32834577b3 . ПМК   4079838 . ПМИД   21399494 .
  2. ^ Сингх Б., Шварц Дж.А., Сэндрок С., Беллемор С.М., Никопур Э. (ноябрь 2013 г.). «Модуляция аутоиммунных заболеваний с помощью интерлейкина (IL)-17, продуцирующего регуляторные Т-хелперные (TH 17 ) клетки» . Индийский журнал медицинских исследований . 138 (5): 591–4. ПМЦ   3928692 . ПМИД   24434314 .
  3. ^ Иванов И.И., Маккензи Б.С., Чжоу Л., Тадокоро С.Э., Лепелли А., Лафай Дж.Дж. и др. (сентябрь 2006 г.). «Осиротский ядерный рецептор RORgammat управляет программой дифференцировки провоспалительных Т-хелперных клеток IL-17+» . Ячейка 126 (6): 1121–33. дои : 10.1016/j.cell.2006.07.035 . ПМИД   16990136 . S2CID   9034013 .
  4. ^ Гуглани Л., Хадер С.А. (март 2010 г.). «Цитокины Th17 в иммунитете и воспалении слизистой оболочки» . Современное мнение о ВИЧ и СПИДе . 5 (2): 120–7. дои : 10.1097/coh.0b013e328335c2f6 . ПМЦ   2892849 . ПМИД   20543588 .
  5. ^ Сингх Б., Шварц Дж.А., Сэндрок С., Беллемор С.М., Никопур Э. (ноябрь 2013 г.). «Модуляция аутоиммунных заболеваний с помощью интерлейкина (IL)-17, продуцирующего регуляторные Т-хелперные клетки (Th17)» . Индийский журнал медицинских исследований . 138 (5): 591–4. ПМЦ   3928692 . ПМИД   24434314 .
  6. ^ Корн Т., Беттелли Э., Гао В., Авасти А., Ягер А., Стром Т.Б. и др. (июль 2007 г.). «IL-21 инициирует альтернативный путь индукции провоспалительных клеток T(H)17» . Природа . 448 (7152): 484–487. Бибкод : 2007Natur.448..484K . дои : 10.1038/nature05970 . ПМК   3805028 . ПМИД   17581588 .
  7. ^ Чаудри А., Рудра Д., Трейтинг П., Самстейн Р.М., Лян Ю., Кас А., Руденский А.Ю. (ноябрь 2009 г.). «Регуляторные Т-клетки CD4+ контролируют ответы TH17 Stat3-зависимым образом» . Наука 326 (5955): 986–91. Бибкод : 2009Sci...326..986C . дои : 10.1126/science.1172702 . ПМК   4408196 . ПМИД   19797626 .
  8. ^ Вотье С., Соуза М., Браун Г.Д. (декабрь 2010 г.). «Лектины C-типа, грибы и ответы Th17» . Обзоры цитокинов и факторов роста . 21 (6): 405–12. дои : 10.1016/j.cytogfr.2010.10.001 . ПМК   3001956 . ПМИД   21075040 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Самбрано-Сарагоса Х.Ф., Ромо-Мартинес Э.Х., Дуран-Авелар М., Гарсиа-Магальянес Н., Вибанко-Перес Н. (август 2014 г.). «Клетки Th17 при аутоиммунных и инфекционных заболеваниях» . Международный журнал воспаления . 2014 : 651503. doi : 10.1155/2014/651503 . ПМЦ   4137509 . ПМИД   25152827 .
  10. ^ Уивер, Коннектикут, Элсон, Колорадо, Фаузер Л.А., Коллс Дж.К. (январь 2013 г.). «Путь Th17 и воспалительные заболевания кишечника, легких и кожи» . Ежегодный обзор патологии . 8 (1): 477–512. doi : 10.1146/annurev-pathol-011110-130318 . ПМЦ   3965671 . ПМИД   23157335 .
  11. ^ Эсплугес Э., Хубер С., Гальяни Н., Хаузер А.Е., Таун Т., Ван Ю.И. и др. (июль 2011 г.). «Контроль клеток TH17 происходит в тонком кишечнике» . Природа . 475 (7357): 514–8. дои : 10.1038/nature10228 . ПМК   3148838 . ПМИД   21765430 .
  12. ^ Беллемор С.М., Никупур Э., Шварц Дж.А., Кругли О., Ли-Чан Э., Сингх Б. (декабрь 2015 г.). «Профилактическая роль интерлейкина-17, продуцирующего регуляторные Т-хелперные клетки типа 17 (Treg 17), при диабете 1 типа у мышей с диабетом, не страдающих ожирением» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 182 (3): 261–9. дои : 10.1111/cei.12691 . ПМЦ   4636888 . ПМИД   26250153 .
  13. ^ Никупур Э., Шварц Дж.А., Хузарик К., Сэндрок С., Кругли О., Ли-Чан Э., Сингх Б. (май 2010 г.). «Поляризованные клетки Th17 от мышей с диабетом без ожирения после микобактериальной адъювантной иммунотерапии, замедляющей диабет 1 типа». Журнал иммунологии . 184 (9): 4779–88. doi : 10.4049/jimmunol.0902822 . ПМИД   20363968 . S2CID   207422604 .
  14. ^ Стокингер Б., Ди Меглио П., Гиалитакис М., Дуарте Дж.Х. (2014). «Арильный углеводородный рецептор: многозадачность иммунной системы» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 403–32. doi : 10.1146/annurev-immunol-032713-120245 . ПМИД   24655296 .
  15. ^ Клюгер М.А., Луиг М., Вегшайд С., Гёрке Б., Пауст Х.Дж., Брикс С.Р. и др. (июнь 2014 г.). «Stat3 программирует Th17-специфичные регуляторные Т-клетки для контроля ГН» . Журнал Американского общества нефрологов . 25 (6): 1291–302. дои : 10.1681/ASN.2013080904 . ПМК   4033381 . ПМИД   24511136 .
  16. ^ Горески К., Лоуренс А., Ян Х.П., Тато СМ, Макгичи М.Дж., Конкель Дж.Е. и др. (октябрь 2010 г.). «Поколение патогенных клеток T(H)17 в отсутствие передачи сигналов TGF-β» . Природа . 467 (7318): 967–71. Бибкод : 2010Natur.467..967G . дои : 10.1038/nature09447 . ПМК   3108066 . ПМИД   20962846 .
  17. ^ Макгичи М.Дж., Бак-Дженсен К.С., Чен Ю., Тато С.М., Блюменшайн В., МакКланахан Т., Куа DJ (декабрь 2007 г.). «TGF-бета и IL-6 стимулируют выработку IL-17 и IL-10 Т-клетками и сдерживают патологию, опосредованную клетками T(H)-17». Природная иммунология . 8 (12): 1390–7. дои : 10.1038/ni1539 . ПМИД   17994024 . S2CID   33725832 .
  18. ^ Мурански П., Бони А., Энтони П.А., Кассард Л., Ирвин К.Р., Кайзер А. и др. (июль 2008 г.). «Опухоспецифичные Th17-поляризованные клетки уничтожают крупную установленную меланому» . Кровь . 112 (2): 362–73. дои : 10.1182/кровь-2007-11-120998 . ПМЦ   2442746 . ПМИД   18354038 .
  19. ^ Мартин-Ороско Н., Мурански П., Чунг Й., Ян ХО, Ямадзаки Т., Лу С. и др. (ноябрь 2009 г.). «Т-хелперы 17 способствуют активации цитотоксических Т-клеток при опухолевом иммунитете» . Иммунитет . 31 (5): 787–98. doi : 10.1016/j.immuni.2009.09.014 . ПМЦ   2787786 . ПМИД   19879162 .
  20. ^ Ву С., Ри К.Дж., Альбезиано Э., Рабизаде С., Ву Х., Йен Х.Р. и др. (сентябрь 2009 г.). «Комменсал толстой кишки человека способствует онкогенезу толстой кишки посредством активации ответов Т-хелперов 17 типа» . Природная медицина . 15 (9): 1016–22. дои : 10.1038/нм.2015 . ПМК   3034219 . ПМИД   19701202 .
  21. ^ Crome SQ, Ван А.Ю., Левингс М.К. (февраль 2010 г.). «Серия трансляционных мини-обзоров клеток Th17: функция и регуляция Т-хелперов 17 человека в норме и при заболеваниях» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 159 (2): 109–19. дои : 10.1111/j.1365-2249.2009.04037.x . ПМЦ   2810379 . ПМИД   19912252 .
  22. ^ Гальяни Н., Амескуа Весели MC, Исеппон А., Брокманн Л., Сюй Х., Palm NW и др. (июль 2015 г.). «Клетки Th17 трансдифференцируются в регуляторные Т-клетки во время разрешения воспаления» . Природа . 523 (7559): 221–5. Бибкод : 2015Natur.523..221G . дои : 10.1038/nature14452 . ПМЦ   4498984 . ПМИД   25924064 .
  23. ^ Харрингтон Л.Е., Хаттон Р.Д., Манган П.Р., Тернер Х., Мерфи Т.Л., Мерфи К.М., Уивер Коннектикут (ноябрь 2005 г.). «Эффекторные Т-клетки CD4+, продуцирующие интерлейкин 17, развиваются по линии, отличной от линий Т-хелперов 1 и 2 типов». Природная иммунология . 6 (11): 1123–32. дои : 10.1038/ni1254 . ПМИД   16200070 . S2CID   11717696 .
  24. ^ Перумал Д., Абиманнан Т., Тагираса Р., Парида Дж.Р., Сингх С.К., Падхан П., Девадас С. (август 2016 г.). «Природная низкая активность Erk и p38 снижает экспрессию Fas-лиганда и дегрануляцию в клетках T-хелперов 17, что приводит к активации, индуцированной устойчивости к гибели клеток» . Онкотаргет . 7 (34): 54339–54359. дои : 10.18632/oncotarget.10913 . ПМЦ   5342346 . PMID   27486885 .
  25. ^ Харрингтон Л.Е., Хаттон Р.Д., Манган П.Р., Тернер Х., Мерфи Т.Л., Мерфи К.М., Уивер Коннектикут (ноябрь 2005 г.). «Эффекторные Т-клетки CD4+, продуцирующие интерлейкин-17, развиваются по линии, отличной от линий Т-хелперов 1 и 2 типов» . Природная иммунология . 6 (11): 1123–32. дои : 10.1038/ni1254 . ПМИД   16200070 . S2CID   11717696 .
  26. ^ Фумото Т., Такешита С., Ито М., Икеда К. (апрель 2014 г.). «Физиологические функции линии остеобластов и RANKL, происходящих из Т-клеток, в костном гомеостазе». Журнал исследований костей и минералов . 29 (4): 830–42. дои : 10.1002/jbmr.2096 . ПМИД   24014480 . S2CID   32207557 .
  27. ^ Вон ХИ, Ли Дж.А., Пак З.С., Сон Дж.С., Ким ХИ, Чан С.М. и др. (март 2011 г.). «Заметная потеря костной массы, опосредованная RANKL и IL-17, продуцируемыми CD4+ Т-клетками у мышей TallyHo/JngJ» . ПЛОС ОДИН . 6 (3): e18168. Бибкод : 2011PLoSO...618168W . дои : 10.1371/journal.pone.0018168 . ПМК   3064589 . ПМИД   21464945 .
  28. ^ Сингх А., Ямамото М., Руан Дж., Чой Дж.Ю., Говро Г.М., Олек С. и др. (24 июня 2014 г.). «Соотношение Th17/Treg, полученное с помощью анализа метилирования ДНК, связано с поздней фазой астматического ответа» . Аллергия, астма и клиническая иммунология . 10 (1): 32. дои : 10.1186/1710-1492-10-32 . ПМК   4078401 . ПМИД   24991220 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Фавр Д., Ледерер С., Канвар Б., Ма З.М., Пролль С., Касаков З. и др. (февраль 2009 г.). «Критическая потеря баланса между популяциями Th17 и Т-регуляторных клеток при патогенной инфекции SIV» . ПЛОС Патогены . 5 (2): e1000295. дои : 10.1371/journal.ppat.1000295 . ПМК   2635016 . ПМИД   19214220 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с Палликкут С., Миччи Л., Энде З.С., Ириеле Р.И., Серваси Б., Лоусон Б. и др. (4 июля 2013 г.). «Поддержание кишечных клеток Th17 и снижение микробной транслокации у макак-резус, инфицированных SIV, обработанных интерлейкином (IL)-21» . ПЛОС Патогены . 9 (7): e1003471. дои : 10.1371/journal.ppat.1003471 . ПМК   3701718 . ПМИД   23853592 .
  31. ^ Фунг Т.С., Артис Д., Зонненберг Г.Ф. (июль 2014 г.). «Анатомическая локализация комменсальных бактерий в гомеостазе и заболеваниях иммунных клеток» . Иммунологические обзоры . 260 (1): 35–49. дои : 10.1111/imr.12186 . ПМЦ   4216679 . ПМИД   24942680 .
  32. ^ Бикслер С.Л., Маттапаллил Дж.Дж. (1 января 2013 г.). «Потеря и нарушение регуляции клеток Th17 во время ВИЧ-инфекции» . Клиническая и развивающая иммунология . 2013 : 852418. doi : 10.1155/2013/852418 . ПМК   3677006 . ПМИД   23762098 .
  33. ^ Бренчли Дж.М., Прайс Д.А., Шакер Т.В., Ашер Т.Е., Сильвестри Г., Рао С. и др. (декабрь 2006 г.). «Микробная транслокация является причиной системной активации иммунитета при хронической ВИЧ-инфекции» . Природная медицина . 12 (12): 1365–71. дои : 10.1038/nm1511 . ПМК   1717013 . ПМИД   17115046 .
  34. ^ Госселин, Энни; Монтейро, Патрисия; Шомон, Николас; Диас-Грифферо, Фелипе; Саид, Элиас А.; Фонсека, Симона; Ваклече, Ванесса; Эль-Фар, Мохамед; Булассель, Мохамед-Рашид; Рути, Жан-Пьер; Секали, Рафик-Пьер; Анкута, Петронела (30 декабря 2009 г.). «CCR4+CCR6+ и CXCR3+CCR6+ CD4+ Т-клетки периферической крови очень восприимчивы к инфекции ВИЧ-1» . Журнал иммунологии . 184 (3): 1604–1616. doi : 10.4049/jimmunol.0903058 . ПМЦ   4321756 . ПМИД   20042588 .
  35. ^ Огонго П., Тезера Л.Б., Ардайн А., Нхамоебонде С., Рамсуран Д., Сингх А. и др. (май 2021 г.). «Тканерезидентные CD4+ Т-клетки, секретирующие IL-17, контролируют микобактерию туберкулеза в легких человека» . Журнал клинических исследований . 131 (10). дои : 10.1172/JCI142014 . ПМЦ   8121523 . ПМИД   33848273 .
  36. ^ Натан А., Бейнор Дж.И., Баглаенко Ю., Сулиман С., Исигаки К., Асгари С. и др. (июнь 2021 г.). «Мультимодальное профилирование Т-клеток памяти из когорты туберкулеза выявляет ассоциации состояния клеток с демографией, окружающей средой и болезнями» . Природная иммунология . 22 (6): 781–793. дои : 10.1038/s41590-021-00933-1 . ПМЦ   8162307 . ПМИД   34031617 .
  37. ^ Чанг Ш., Чунг Ю, Донг С. (декабрь 2010 г.). «Витамин D подавляет выработку цитокина Th 17, индуцируя экспрессию гомологичного белка C/EBP (CHOP)» . Журнал биологической химии . 285 (50): 38751–5. дои : 10.1074/jbc.C110.185777 . ПМК   2998156 . ПМИД   20974859 .
  38. ^ Чанг Дж. Х., Ча Х. Р., Ли Д. С., Со Кюй, Квеон М. Н. (сентябрь 2010 г.). «1,25-Дигидроксивитамин D3 ингибирует дифференцировку и миграцию клеток T(H)17, защищая от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита» . ПЛОС ОДИН . 5 (9): e12925. Бибкод : 2010PLoSO...512925C . дои : 10.1371/journal.pone.0012925 . ПМЦ   2944871 . ПМИД   20886077 .
  39. ^ Хамзауи А, Беррайес А, Хамди Б, Каабачи В, Аммар Дж, Хамзауи К (ноябрь 2014 г.). «Витамин D снижает дифференцировку и расширение клеток Th17 у маленьких детей-астматиков». Иммунобиология . 219 (11): 873–9. дои : 10.1016/j.imbio.2014.07.009 . ПМИД   25128460 .
  40. ^ Корн, Томас; Беттелли, Эстель; Укка, Мохамед; Качру, Виджай К. (2009). «Клетки IL-17 и Th17». Ежегодный обзор иммунологии . 27 (1). Годовые обзоры : 485–517. doi : 10.1146/annurev.immunol.021908.132710 . ISSN   0732-0582 . ПМИД   19132915 . (ВК ОРЦИД : 0000-0001-7177-2110 . GS : h6h5FdoAAAAJ ).

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=T_helper_17_cell&oldid=1188132624"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b19eb7455060c13468fcc129977239b2__1701604560
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b1/b2/b19eb7455060c13468fcc129977239b2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
T helper 17 cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)