✖


Jump to content

Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой

Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой ( MAIT-клетки ), составляют подгруппу Т-клеток иммунной системы , обладающих врожденными эффекторными качествами. [1] [2] У людей клетки MAIT обнаруживаются в крови, печени, легких и слизистой оболочке , защищая от микробной активности и инфекций. [1] , Белок MHC класса I MR1 , отвечает за представление продуцируемых бактериями метаболитов витаминов B2 и B9 клеткам MAIT. [3] [4] [5] [6] После презентации чужеродного антигена с помощью MR1 клетки MAIT секретируют провоспалительные цитокины и способны лизировать бактериально инфицированные клетки. [1] [6] Клетки MAIT также могут быть активированы посредством независимой от MR1 передачи сигналов. [6] В дополнение к функциям, подобным врожденным, эта подгруппа Т-клеток поддерживает адаптивный иммунный ответ и имеет фенотип, подобный памяти. [1] Кроме того, считается, что клетки MAIT играют роль в аутоиммунных заболеваниях , таких как рассеянный склероз , артрит и воспалительные заболевания кишечника . [7] [8] хотя окончательные доказательства еще не опубликованы.

Молекулярные характеристики

[ редактировать ]

Клетки MAIT представляют собой подмножество αβ Т-лимфоцитов, характеризующихся полуинвариантной цепью альфа -рецептора Т-клеток (TCRα). TCRα возникает в результате перестройки переменной TCRα (V) и соединения (J) гена сегментов TRAV1-2/TRAJ12/20/33 во время рекомбинации VDJ в ядре . Однако TRAJ33 экспрессируется чаще, чем TRAJ12 и TRAJ20 . [3] [9] При небольшом разнообразии цепи TCRα TCR более консервативен в клетках MAIT, чем в других подпопуляциях Т-клеток. Кроме того, цепь TCRα может объединяться с ограниченным количеством возможных β- цепей TCR с образованием функционального TCR клетки MAIT, что еще больше ограничивает разнообразие TCR. [10]

Клетки MAIT первоначально были определены как Т-клетки, которые не экспрессируют корецепторы TCR CD4 или CD8 на поверхности клеток. [11] Однако CD8 + Клетки MAIT были обнаружены недавно. [1] У людей клетки MAIT экспрессируют высокие уровни CD161 , рецептора интерлейкина-18 (IL-18) и хемокиновых рецепторов CCR5 , CXCR6 и CCR6 на поверхности клетки. [1] Кроме того, что указывает на их фенотип, подобный памяти , на периферии, зрелые клетки MAIT экспрессируют CD44. + , CD45RO + , CCR7 − , CD62L это фенотип. [7] [12] [13]

Развитие и присутствие в организме

[ редактировать ]

Как и все подмножества Т-клеток, клетки MAIT развиваются в тимусе . Здесь Т-клетки перестраивают свои TCR и подвергаются тестам на аффинность TCR в рамках положительного и отрицательного отбора. [9] Однако вместо того, чтобы подвергаться селекции по молекулам MHC класса I или II , клетки MAIT взаимодействуют с молекулой, подобной MHC класса I, MR1 , на тимоцитах. MR1 также служит антигенпредставляющей молекулой вне тимуса, которая связывается с TCR и активирует клетки MAIT. [14] [9] Клетки MAIT проявляют эффекторные качества перед тем, как покинуть тимус, поэтому их часто называют врожденными Т-клетками в периферических тканях. [1] Этот процесс развития тимуса обнаружен как у мышей, так и у человеческих популяций клеток MAIT. [13]

У здоровых людей клетки MAIT обнаруживаются в легких, печени, суставах, крови и тканях слизистых оболочек, таких как слизистая оболочка кишечника . В общей сложности клетки MAIT составляют примерно 5% популяции периферических Т-клеток. [7] Клетки MAIT наиболее распространены в печени , где они обычно составляют 20–40% популяции Т-лимфоцитов. [7] Более того, паренхиматозные и непаренхиматозные клетки печени являются эффективными антигенпредставляющими клетками для MAIT. [15] Общая популяция клеток MAIT у мышей примерно в десять раз меньше популяции клеток MAIT у человека. [13]

Хотя клетки MAIT проявляют эффекторные характеристики непосредственно за пределами тимуса, они также могут подвергаться клональной экспансии на периферии и устанавливать антигенную память. [1] [7] Таким образом, клетки MAIT демонстрируют как врожденные, так и адаптивные характеристики.

Активация клеток MAIT

[ редактировать ]

Клетки MAIT могут быть активированы способами, которые включают или не включают MR1-опосредованную презентацию антигена. Однако MR1-независимая и MR1-зависимая активация вызывает отдельные функции клеток MAIT как часть иммунного ответа. [6] Во время MR1-независимой активации против микобактерий клетки MAIT связывают внеклеточный IL-12 , который часто секретируется стрессированными макрофагами . [16] В ответ на IL-12 клетки MAIT продуцируют и секретируют гамма-интерферон (IFN-γ), цитокин, который активирует макрофаги, способствует созреванию дендритных клеток и способствует экспрессии MHC класса II на антигенпредставляющих клетках . [17] Клетки MAIT также секретируют IL-17 , важный провоспалительный цитокин, после связывания IL-23 . [18]

Клетки MAIT также активируются MR1-зависимым способом, при котором полуинвариантный TCR клеток MAIT связывается с белком MR1, представляющим антиген. В то время как большинство подмножеств Т-клеток имеют TCR, которые распознают пептидные или липидные антигены в сочетании с MHC или CD1 , клетки MAIT уникальны тем, что они распознают небольшие молекулы, созданные в процессе биосинтеза витамина B2 ( рибофлавин ) и B9 ( фолиевая кислота ). [19] [3] [4] [20] Молекулы, родственные витамину B2, которые активируют клетки MAIT, химически нестабильны и подвергаются спонтанному разложению в воде, хотя в настоящее время они успешно синтезированы и выделены химическим путем. [19] [21] Рибофлавин и фолиевая кислота являются важнейшими компонентами метаболических путей бактерий. [3] Когда MR1 связывается с этими небольшими молекулами и экспрессируется на поверхности антигенпрезентирующих клеток, MAIT TCR затем связывается с MR1, что приводит к активации клеток MAIT, клональной экспансии, памяти и множеству антимикробных реакций. [1] Защищая от некоторых патогенов, активация клеток MAIT может производить воспалительные цитокины, которые усиливают иммунопатологию и гастрит при хронической инфекции Helicobacter pylori . [22]

Антигены клеток MAIT

[ редактировать ]

Клетки MAIT активируются соединениями, полученными в результате биосинтеза бактериального витамина B2 (рибофлавина). [4] [20] В 2014 году была установлена ​​точная идентичность антигенов: соединения 5-OP-RU (5-(2-оксопропилиденамино)-6-D-рибитиламиноурацил) и 5-OE-RU (5-(2-оксоэтилиденамино)- 6-D-рибитиламиноурацил). [19] Оба соединения очень эффективны в активации клеток MAIT, но химически нестабильны. [21] Оба были химически синтезированы, стабилизированы и охарактеризованы в растворителе ДМСО, что позволяет использовать нестабильные соединения в качестве реагентов для изучения клеток MAIT. [21]

Также создан химически стабильный антиген, функционально аналогичный 5-ОП-РУ. [21]

Исследование 2017 года также показало, что некоторые распространенные лекарства и подобные лекарствам молекулы могут модулировать функцию клеток MAIT у млекопитающих. [23]

Предшественник антигена клеток MAIT может преодолевать кишечный гематобарьер и необходим для развития клеток MAIT. [24] Более того, сыворотка пациентов-людей может активировать клетки MAIT зависимым от MR1 образом. [15]

МР1

[ редактировать ]

Как и MHC класса I , MR1 обнаруживается во многих клетках и ассоциируется с β2-микроглобулином . [25] Однако еще предстоит понять, какие типы клеток, такие как миелоидные или эпителиальные клетки, чаще отображают антиген к MAIT. Хотя аллели MHC класса I чрезвычайно разнообразны в человеческих популяциях, MR1 неполиморфен и высококонсервативен. [9] Фактически, при сравнении генетического содержания людей и мышей друг с другом обнаруживается 90% сходство кодирующих последовательностей MR1 . [26] Кроме того, лигандсвязывающие бороздки молекул MR1 отличаются от таковых у молекул MHC класса I тем, что они меньше по размеру и специфически связывают продукты метаболизма бактерий. [3]

MR1 обнаруживается внутриклеточно в эндоплазматическом ретикулуме и взаимодействует с некоторыми из общих компонентов загрузочного комплекса MHC и белками-шаперонами (например, TAP , ERp57 и тапасином ). [27] Загрузка метаболических молекул витамина B на MR1 происходит иначе, чем загрузка пептидов на MHC класса I. [3] Однако особенности этого процесса требуют дальнейшего изучения.

В здоровых клетках MR1 редко присутствует на клеточной поверхности. Однако экспрессия MR1 на поверхности повышается после инфицирования клеток или введения лиганда MR1, продуцируемого бактериями. [7] После экспрессии на поверхности MR1 с ковалентно присоединенным антигенным лигандом связывается с соответствующим TCR клетки MAIT. [6]

Микробный и вирусный ответ

[ редактировать ]

Клетки MAIT обладают эффекторными свойствами, что позволяет им напрямую реагировать на микробные патогены сразу после активации. MR1-зависимым образом клетки MAIT реагируют на бактерии, продуцируя цитокины и усиливая их цитотоксические функции . [1] После связывания и активации TCR клетки MAIT секретируют несколько цитокинов, включая фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), IFN-γ и IL-17. [7] Эти цитокины обладают провоспалительным действием и активируют важные клетки иммунного ответа, такие как макрофаги и дендритные клетки. [7] [17] После активации клетки MAIT также производят цитолитические молекулы перфорин и гранзим B , которые образуют поры в бактериально-инфицированных клетках, что приводит к апоптозу и выведению опасных микробов из организма. [1]

Клетки MAIT могут воздействовать на широкий спектр микробов, включая Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidermidis , Escherichia coli , Mycobacterium Tuberculosis , Candida albicans и Salmonella enterica , и это лишь некоторые из них. [5] [28] Однако некоторые типы бактерий, включая штаммы Listeria и Enterobacter , могут избежать воздействия клеток MAIT. Эти штаммы избегают клеточной элиминации MAIT, поскольку имеют необычные метаболические пути рибофлавина, которые не производят жизнеспособные лиганды для молекул MR1. [3] [29]

Хотя не было обнаружено, что клетки MAIT нацелены на вирусы TCR-зависимым образом, они могут реагировать на вирусы при стимуляции IL-18 и другими цитокинами, такими как IL-12 и IFN-α/β. [30] После получения этих цитокиновых сигналов клетки MAIT секретируют противовирусные цитотоксические молекулы и цитокины, которые способствуют иммунному ответу. [30]

Восстановление тканей

[ редактировать ]

Роль клеток MAIT в восстановлении тканей является развивающейся темой на моделях мышей и людей. [31] После их TCR- зависимой активации кожные клетки MAIT инициируют механизмы поддержки восстановления ран. Одной из причин их вовлечения является их локализация преимущественно вблизи границы дермы и в меньшей степени в эпидермисе, в непосредственной близости от базального слоя. Это контрастирует с локализацией обычных Т-клеток, которые в нормальных физиологических условиях находятся преимущественно в эпидермисе, локализуясь вблизи волосяных фолликулов. [32] Таким образом, клетки MAIT имеют превосходную локализацию реакции на разрушение ткани. На стимуляцию TCR клетки MAIT реагируют быстрой полифункциональной провоспалительной реакцией, коррелирующей с продукцией широкого спектра провоспалительных цитокинов и хемокинов, таких как IL-1A , IL-1B , IL-2 , IL-22 , GM-CSF , CCL3 , CCL4 и CCL20 , а также рекрутирование нейтрофилов посредством CCL2 и CXCL2 MR1-зависимым образом. В дополнение к продукции цитокинов после стимуляции TCR MAIT экспрессирует признак восстановления ткани, типичный для нетрадиционных клеток Th17 , этот признак не зависит от стимуляции MAIT цитокинами и не появляется при стимуляции только цитокин-опосредованной стимуляцией. Эта экспрессия гена указывает на роль MAIT в гомеостазе тканей и раскрывает потенциальную связь между поддержанием и восстановлением барьера с более традиционными антимикробными функциями на барьерных поверхностях. [33] [31] Сигнатура генов одинакова как у человека, так и у мышей и включает, среди прочего, иммунные гены, участвующие в восстановлении тканей ( TNF , PTGES2, TGFB1 , CCL3 , HMGB1 ), протеазы ( фурин , MMP25 ), факторы роста ( GM-CSF , M-CSF , PDGFB , LIF ), а также ангиогенные гены ( HIF1A , VEGFB ). Этот профиль экспрессии был впервые показан на RORyt+ CD8+T-клетках , которые находятся в коже мышей и человека и наряду с ускорением заживления ран также ответственны за реакцию на комменсальные бактерии. Естественно, активация клеток MAIT критически зависит от присутствия коактивирующих сигналов от местной врожденной иммунной системы, что предполагает двухсигнальную модель, аналогичную обычной активации Т-клеток. Хотя активации только посредством TCR достаточно для создания описанного профиля гена восстановления тканей и, следовательно, для содействия восстановлению тканей. [34]

Анализы заживления ран in vitro показали, что MAIT-содержащие популяции CD8+ Т-клеток, стимулированные E.coli, способны значительно ускорить закрытие ран, главным образом на более поздних стадиях процесса заживления. Хотя этот эффект снижается после блокировки MR1 по сравнению с неблокированным MR1 . Это подчеркивает важность MR1 в контексте передачи сигналов TCR . TCR- зависимая активация необходима для экспрессии молекул, связанных с восстановлением тканей, клетками MAIT. Это позволяет клеткам MAIT инициировать и ускорять важные аспекты восстановления тканей, такие как миграция и пролиферация клеток эпителиального типа. [34] [35]

Гомеостаз кишечника

[ редактировать ]

Несмотря на то, что сигнатура гена, описывающая восстановление тканей, была неоднократно описана, точный механизм вклада MAIT в этот процесс клеток остается неясным. Специфическая генная сигнатура, по-видимому, экспрессируется в клетках MAIT для ускорения восстановления клеточного монослоя после физического повреждения или другого облучения кожи. Кроме того, эта функция клеток MAIT ежедневно способствует важной гомеостатической роли, которая поддерживает целостность кишечного барьера, а именно, помогая заживлению микроскопических повреждений, которые часто возникают в кишечнике. Этот процесс модулирует тяжесть некоторых заболеваний, таких как диабет 1 типа , острая РТПХ и заболевания печени. Компоненты микробиома, участвующие в этом ответе, и эффекты специфических изменений в микробиоме являются возможными ключевыми факторами функции MAIT. [36]

Роль в аутоиммунитете

[ редактировать ]

Хотя клетки MAIT играют решающую роль в иммунной системе, воздействуя на бактериально-инфицированные клетки и другие патогены, они также могут атаковать здоровые клетки и играть роль в некоторых аутоиммунных заболеваниях . [7]

Рассеянный склероз

[ редактировать ]

У людей с аутоиммунным заболеванием рассеянный склероз (РС) иммунная система атакует миелиновые оболочки, покрывающие нервы, вызывая нарушение передачи нервных сигналов. [37] Хотя Т-хелперы 1 (Th1) и Т-хелперы 17 (Th17) способствуют рассеянному склерозу, усиливая воспаление в участках миелина, в этих участках также наблюдались человеческие клетки MAIT. сообщалось, что [7] [8] Кроме того, было обнаружено, что в периоды дегенерации миелина уровни клеток MAIT в периферической крови снижаются, что указывает на их тенденцию мигрировать в места воспаления, связанного с рассеянным склерозом. В этих местах клетки MAIT дополнительно способствуют аутоиммунному ответу, секретируя провоспалительные цитокины. [8] Однако, в отличие от этих результатов, также было обнаружено, что клетки MAIT играют защитную роль при рассеянном склерозе, ограничивая секрецию IFN-γ клетками Th1 в участках воспаления. [38] Чтобы объяснить эти результаты, необходимо дальнейшее изучение роли клеток MAIT при рассеянном склерозе.

Воспалительное заболевание кишечника

[ редактировать ]

При аутоиммунном воспалительном заболевании кишечника иммунная система инициирует ответную реакцию на здоровые части желудочно-кишечного тракта , такие как микробиом слизистой оболочки . [39] Было обнаружено , что в периоды рецидива некоторых типов воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона , клетки MAIT мигрируют к участкам воспаления, вызывая вредные реакции других иммунных клеток посредством экспрессии NKG2D и усиливая воспаление за счет секреции IL-17. [7]

Ревматическое заболевание

[ редактировать ]

При систематических аутоиммунных ревматических заболеваниях , таких как ревматоидный артрит и системная красная волчанка (СКВ), клетки MAIT активируются посредством TCR-независимой передачи сигналов. [7] [18] Стимулируемые IL-12, IL-18 и IL-23 клетки MAIT могут продуцировать и секретировать провоспалительные цитокины, привлекая иммунные клетки в области аутоиммунной атаки. [7] [18] Таким образом, клетки MAIT облегчают и усиливают вредное воздействие систематических аутоиммунных ревматических заболеваний.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Нэпьер Р.Дж., Адамс Э.Дж., Голд MC, Левинсон DM (06.07.2015). «Роль инвариантных Т-клеток, ассоциированных со слизистой оболочкой, в антимикробном иммунитете» . Границы в иммунологии . 6 : 344. дои : 10.3389/fimmu.2015.00344 . ПМЦ   4492155 . ПМИД   26217338 .
  2. ^ Gold MC, Lewinson DM (август 2011 г.). «Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой, и иммунный ответ на инфекцию» . Микробы и инфекции . 13 (8–9): 742–748. дои : 10.1016/j.micinf.2011.03.007 . ПМК   3130845 . ПМИД   21458588 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Экл С.Б., Корбетт А.Дж., Келлер А.Н., Чен З., Годфри Д.И., Лю Л. и др. (декабрь 2015 г.). «Распознавание предшественников и побочных продуктов витамина B инвариантными Т-клетками, ассоциированными со слизистой оболочкой» . Журнал биологической химии . 290 (51): 30204–30211. дои : 10.1074/jbc.R115.685990 . ПМЦ   4683245 . ПМИД   26468291 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с Мак Дж.Ю., Лю Л., Фэрли Д.П. (сентябрь 2021 г.). «Химические модуляторы инвариантных Т-клеток, ассоциированных со слизистой оболочкой» . Отчеты о химических исследованиях . 54 (17): 3462–3475. doi : 10.1021/acs.accounts.1c00359 . ПМЦ   8989627 . ПМИД   34415738 . S2CID   237254944 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Ашер Дж. Э., Кленерман П., Уиллберг CB (08 октября 2014 г.). «Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой: новые игроки в антибактериальном иммунитете» . Границы в иммунологии . 5 : 450. дои : 10.3389/fimmu.2014.00450 . ПМК   4189401 . ПМИД   25339949 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и Хаусон Л.Дж., Салио М., Серундоло В. (16 июня 2015 г.). «MR1-ограниченные инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой, и их активация во время инфекционных заболеваний» . Границы в иммунологии . 6 : 303. дои : 10.3389/fimmu.2015.00303 . ПМЦ   4468870 . ПМИД   26136743 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Хинкс Т.С. (май 2016 г.). «Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой, при аутоиммунитете, иммуноопосредованных заболеваниях и заболеваниях дыхательных путей» . Иммунология . 148 (1): 1–12. дои : 10.1111/imm.12582 . ПМЦ   4819138 . ПМИД   26778581 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с Бьянкини Э., Де Биази С., Симона А.М., Ферраро Д., Сола П., Коссарицца А., Пинти М. (март 2017 г.). «Инвариантные естественные Т-киллеры Т-клетки и инвариантные Т-клетки, связанные со слизистой оболочкой, при рассеянном склерозе». Письма по иммунологии . 183 : 1–7. дои : 10.1016/j.imlet.2017.01.009 . ПМИД   28119072 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д Трейнер Э., Дубан Л., Бахрам С., Радосавлевич М., Ваннер В., Тиллой Ф. и др. (март 2003 г.). «Отбор эволюционно консервативных инвариантных Т-клеток, связанных со слизистой оболочкой, с помощью MR1». Природа . 422 (6928): 164–169. Бибкод : 2003Natur.422..164T . дои : 10.1038/nature01433 . ПМИД   12634786 . S2CID   4389381 .
  10. ^ Лепор М., Калиниченко А., Колоне А., Палея Б., Сингхал А., Чуми А. и др. (май 2014 г.). «Параллельное клонирование Т-клеток и глубокое секвенирование клеток MAIT человека выявили стабильный репертуар олигоклональных TCRβ» . Природные коммуникации . 5 : 3866. Бибкод : 2014NatCo...5.3866L . дои : 10.1038/ncomms4866 . ПМИД   24832684 .
  11. ^ Порчелли С., Йоки С.Э., Бреннер М.Б., Балк С.П. (июль 1993 г.). «Анализ экспрессии Т-клеточного антигенного рецептора (TCR) CD4-8-альфа/бета-Т-клетками периферической крови человека демонстрирует преимущественное использование нескольких генов V-бета и инвариантной альфа-цепи TCR» . Журнал экспериментальной медицины . 178 (1): 1–16. дои : 10.1084/jem.178.1.1 . ПМК   2191070 . ПМИД   8391057 .
  12. ^ Сакала И.Г., Кьер-Нильсен Л., Эйкхофф К.С., Ван Х, Блажевич А., Лю Л. и др. (июль 2015 г.). «Функциональная гетерогенность и антимикобактериальные эффекты инвариантных Т-клеток, связанных со слизистой оболочкой мыши, специфичных для метаболитов рибофлавина» . Журнал иммунологии . 195 (2): 587–601. doi : 10.4049/jimmunol.1402545 . ПМК   4490942 . ПМИД   26063000 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Рахимпур А., Коай Х.Ф., Эндерс А., Кланчи Р., Экл С.Б., Михан Б. и др. (июнь 2015 г.). «Идентификация фенотипически и функционально гетерогенных инвариантных Т-клеток, связанных со слизистой оболочкой мыши, с использованием тетрамеров MR1» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (7): 1095–1108. дои : 10.1084/jem.20142110 . ПМЦ   4493408 . ПМИД   26101265 .
  14. ^ де Араужо Н.Д., Гама Ф.М., де Соуза Баррос М., Рибейру Т.Л., Алвес Ф.С., Хабрегас Л.А. и др. (2021). «Перевод нетрадиционных Т-клеток и их роль в противоопухолевом иммунитете при лейкемии» . Журнал иммунологических исследований . 2021 : 6633824. doi : 10.1155/2021/6633824 . ПМЦ   7808823 . ПМИД   33506055 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Летт М.Дж., Мехта Х., Кио А., Джагер Т., Жаке М., Пауэлл К. и др. (декабрь 2022 г.). «Стимулирующие антигены клеток MAIT достигают кровообращения, эффективно метаболизируются и презентируются клетками печени человека» . Гут . 71 (12): 2526–2538. дои : 10.1136/gutjnl-2021-324478 . ПМЦ   9664123 . ПМИД   35058274 . S2CID   246081888 .
  16. ^ Чуа В.Дж., Траскотт С.М., Эйкхофф К.С., Блажевич А., Хофт Д.Ф., Хансен Т.Х. (сентябрь 2012 г.). «Поликлональные инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой, обладают уникальными врожденными функциями при бактериальной инфекции» . Инфекция и иммунитет . 80 (9): 3256–3267. дои : 10.1128/IAI.00279-12 . ПМЦ   3418730 . ПМИД   22778103 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Бём У., Кламп Т., Грут М., Ховард Дж. К. (1 января 1997 г.). «Клеточные ответы на гамма-интерферон». Ежегодный обзор иммунологии . 15 : 749–795. doi : 10.1146/annurev.immunol.15.1.749 . ПМИД   9143706 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Тиба А., Тадзима Р., Томи С., Миядзаки Ю., Ямамура Т., Мияке С. (январь 2012 г.). «Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой, способствуют воспалению и усугубляют заболевание на мышиных моделях артрита». Артрит и ревматизм . 64 (1): 153–161. дои : 10.1002/арт.33314 . ПМИД   21904999 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Корбетт А.Дж., Экл С.Б., Биркиншоу Р.В., Лю Л., Патель О., Махони Дж. и др. (май 2014 г.). «Активация Т-клеток временными неоантигенами, полученными разными микробными путями». Природа . 509 (7500): 361–365. Бибкод : 2014Natur.509..361C . дои : 10.1038/nature13160 . ПМИД   24695216 . S2CID   4401282 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Кьер-Нильсен Л., Патель О., Корбетт А.Дж., Ле Нур Дж., Михан Б., Лю Л. и др. (ноябрь 2012 г.). «MR1 представляет микробные метаболиты витамина B клеткам MAIT». Природа . 491 (7426): 717–723. Бибкод : 2012Natur.491..717K . дои : 10.1038/nature11605 . ПМИД   23051753 . S2CID   4419703 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д Мак Дж.Ю., Сюй В., Рид Р.К., Корбетт А.Дж., Михан Б.С., Ван Х. и др. (март 2017 г.). «Стабилизация короткоживущих производных шиффовых оснований 5-аминоурацилов, которые активируют инвариантные Т-клетки, связанные со слизистой оболочкой» . Природные коммуникации . 8 : 14599. Бибкод : 2017NatCo...814599M . дои : 10.1038/ncomms14599 . ПМЦ   5344979 . ПМИД   28272391 .
  22. ^ Д'Суза С., Педионгко Т., Ван Х., Ширлинк Дж.Ю., Костенко Л., Эстербауэр Р. и др. (март 2018 г.). «Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой, усиливают иммунопатологию и гастрит при хронической Helicobacter pylori инфекции » . Журнал иммунологии . 200 (5): 1901–1916. doi : 10.4049/jimmunol.1701512 . ПМИД   29378910 .
  23. ^ Келлер А.Н., Экл С.Б., Сюй В., Лю Л., Хьюз В.А., Мак Дж.Ю. и др. (апрель 2017 г.). «Лекарства и подобные лекарствам молекулы могут модулировать функцию инвариантных Т-клеток, связанных со слизистой оболочкой» (PDF) . Природная иммунология . 18 (4): 402–411. дои : 10.1038/ni.3679 . HDL : 11343/290500 . ПМИД   28166217 . S2CID   3546821 .
  24. ^ Легу Ф., Белле Д., Давио С., Эль Морр И., Дарбуа А., Ниорт К. и др. (октябрь 2019 г.). «Микробные метаболиты контролируют развитие тимуса инвариантных Т-клеток, связанных со слизистой оболочкой» . Наука . 366 (6464): 494–499. Бибкод : 2019Sci...366..494L . дои : 10.1126/science.aaw2719 . ПМИД   31467190 . S2CID   201673354 .
  25. ^ Ямагути Х., Хасимото К. (январь 2002 г.). «Ассоциация белка MR1, молекулы, родственной MHC класса I, с бета (2)-микроглобулином». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 290 (2): 722–729. дои : 10.1006/bbrc.2001.6277 . ПМИД   11785959 .
  26. ^ Ямагути Х., Хираи М., Куросава Ю., Хасимото К. (сентябрь 1997 г.). «Высококонсервативный ген, связанный с главным комплексом гистосовместимости класса I, у млекопитающих». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 238 (3): 697–702. дои : 10.1006/bbrc.1997.7379 . ПМИД   9325151 .
  27. ^ Майли М.Дж., Траскотт С.М., Ю Ю.И., Гилфиллан С., Фремонт Д.Х., Хансен Т.Х., Либаргер Л. (июнь 2003 г.). «Биохимические особенности белка 1, связанного с MHC, согласующиеся с иммунологической функцией» . Журнал иммунологии . 170 (12): 6090–6098. дои : 10.4049/jimmunol.170.12.6090 . ПМИД   12794138 .
  28. ^ Константинидес М.Г., Линк В.М., Тамутунур С., Вонг А.С., Перес-Чапарро П.Дж., Хан С.Дж. и др. (октябрь 2019 г.). «Клетки MAIT импринтируются микробиотой в раннем возрасте и способствуют восстановлению тканей» . Наука . 366 (6464). дои : 10.1126/science.aax6624 . ПМЦ   7603427 . ПМИД   31649166 .
  29. ^ Gold MC, Cerri S, Smyk-Pearson S, Cansler ME, Vogt TM, Delepine J и др. (июнь 2010 г.). «Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой человека, обнаруживают бактериально инфицированные клетки» . ПЛОС Биология . 8 (6): e1000407. дои : 10.1371/journal.pbio.1000407 . ПМЦ   2893946 . ПМИД   20613858 .
  30. ^ Перейти обратно: а б ван Вильгенбург Б., Шервицль И., Хатчинсон ЕС, Ленг Т., Куриока А., Куликке С. и др. (июнь 2016 г.). «Клетки MAIT активируются во время вирусных инфекций человека» . Природные коммуникации . 7 : 11653. Бибкод : 2016NatCo...711653V . дои : 10.1038/ncomms11653 . ПМК   4931007 . ПМИД   27337592 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Хинкс ТС, Чжан XW (2020). «Активация и функции клеток MAIT» . Границы в иммунологии . 11 : 1014. дои : 10.3389/fimmu.2020.01014 . ПМК   7267072 . ПМИД   32536923 .
  32. ^ Константинидис М.Г., Линк В.М., Тамутунур С., Вонг А.С., Перес-Чапарро П.Дж., Хан С.Дж. и др. (октябрь 2019 г.). «Клетки MAIT импринтируются микробиотой в раннем возрасте и способствуют восстановлению тканей» . Наука . 366 (6464): eaax6624. doi : 10.1126/science.aax6624 . ПМЦ   7603427 . ПМИД   31649166 .
  33. ^ Кленерман П., Хинкс Т.С., Ашер Дж.Э. (февраль 2021 г.). «Биологические функции клеток MAIT в тканях» . Молекулярная иммунология . 130 : 154–158. дои : 10.1016/j.molimm.2020.12.017 . ПМК   8021939 . ПМИД   33358567 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Нель И, Бертран Л., Тубаль А., Леуэн А. (июль 2021 г.). «Клетки MAIT — хранители кожи и слизистых оболочек?» . Иммунология слизистой оболочки . 14 (4): 803–814. дои : 10.1038/s41385-021-00391-w . ПМЦ   7983967 . ПМИД   33753874 .
  35. ^ Ленг Т., Актер Х.Д., Хакштейн К.П., Пауэлл К., Кинг Т., Фридрих М. и др. (сентябрь 2019 г.). «TCR и воспалительные сигналы настраивают клетки MAIT человека на выполнение специфических функций восстановления тканей и эффекторных функций» . Отчеты по ячейкам . 28 (12): 3077–3091.e5. дои : 10.1016/j.celrep.2019.08.050 . ПМК   6899450 . ПМИД   31533032 .
  36. ^ Провайн Н.М., Кленерман П. (апрель 2020 г.). «Клетки MAIT в здоровье и болезнях». Ежегодный обзор иммунологии . 38 (1): 203–228. doi : 10.1146/annurev-immunol-080719-015428 . ПМИД   31986071 . S2CID   210934618 .
  37. ^ Каруссис Д. (01.02.2014). «Диагностика рассеянного склероза и различных связанных с ним демиелинизирующих синдромов: критический обзор». Журнал аутоиммунитета . 48–49: 134–142. дои : 10.1016/j.jaut.2014.01.022 . ПМИД   24524923 .
  38. ^ Миядзаки Ю, Мияке С, Чиба А, Ланц О, Ямамура Т (сентябрь 2011 г.). «Инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистой оболочкой, регулируют ответ Th1 при рассеянном склерозе» . Международная иммунология . 23 (9): 529–535. дои : 10.1093/intimm/dxr047 . ПМИД   21712423 .
  39. ^ Баумгарт, округ Колумбия, Кардинг С.Р. (май 2007 г.). «Воспалительные заболевания кишечника: причины и иммунобиология». Ланцет . 369 (9573): 1627–1640. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60750-8 . ПМИД   17499605 . S2CID   13544348 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucosal-associated_invariant_T_cell&oldid=1215177882"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 02044c25b3f021981a6bb247b63a604a__1711199760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/02/4a/02044c25b3f021981a6bb247b63a604a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Mucosal-associated invariant T cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)