✖


Jump to content

ТРПВ1

ТРПВ1
Идентификаторы
Псевдонимы TRPV1 , VR1, член 1 подсемейства катионных каналов переходного рецепторного потенциала V подсемейства
Внешние идентификаторы Опустить : 602076 ; МГИ : 1341787 ; Гомологен : 12920 ; Генные карты : TRPV1 ; ОМА : TRPV1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

7442

193034

Вместе

ENSG00000196689

ENSMUSG00000005952

ЮниПрот

Q8NER1

Q704Y3

RefSeq (мРНК)

НМ_018727
НМ_080704
НМ_080705
НМ_080706

НМ_001001445

RefSeq (белок)

НП_061197
НП_542435
НП_542436
НП_542437

НП_001001445

Местоположение (UCSC) Чр 17: 3,57 – 3,61 Мб Чр 11: 73,13 – 73,15 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

( Член 1 подсемейства катионных каналов переходного рецепторного потенциала TRPV1 ) , также известный как капсаицина рецептор и ваниллоидный рецептор 1 , представляет собой белок , который у людей кодируется TRPV1 геном . Это был первый изолированный член белков ваниллоидных рецепторов временного рецепторного потенциала, которые, в свою очередь, являются подсемейством группы белков временного рецепторного потенциала. [5] [6] Этот белок является членом TRPV группы временного рецепторного потенциала семейства ионных каналов . [7] жирных кислот Метаболиты , обладающие сродством к этому рецептору, производятся цианобактериями , которые отделились от эукариотов по крайней мере 2000 миллионов лет назад (MYA). [8] Функция TRPV1 — обнаружение и регулирование температуры тела . Кроме того, TRPV1 обеспечивает ощущение обжигающего тепла и боли ( ноцицепция ). В первичных афферентных сенсорных нейронах он взаимодействует с TRPA1. [9] [10] (рецептор химического раздражителя), обеспечивающий обнаружение вредных раздражителей окружающей среды. [11]

Функция

[ редактировать ]

TRPV1 представляет собой элемент или механизм, используемый соматосенсорной системой млекопитающих . [12] Это неселективный катионный канал, который может активироваться множеством экзогенных и эндогенных физических и химических стимулов. Наиболее известными активаторами TRPV1 являются: температура выше 43 °C (109 °F); кислые условия; капсаицин (раздражающее соединение в остром перце чили); и аллилизотиоцианат , острое соединение горчицы и васаби. [13] Активация TRPV1 приводит к болезненному ощущению жжения. Его эндогенные активаторы включают: низкий pH (кислая среда), эндоканнабиноид анандамид , N-олеил-дофамин и N-арахидоноил-дофамин . Рецепторы TRPV1 обнаружены главным образом в ноцицептивных нейронах периферической нервной системы , но они также описаны во многих других тканях, включая центральную нервную систему . TRPV1 участвует в передаче и модуляции боли ( ноцицепции ), а также в интеграции разнообразных болевых стимулов. [14] [15]

Сенсибилизация

[ редактировать ]

Чувствительность TRPV1 к вредным раздражителям, таким как высокие температуры, не статична. При повреждении тканей и последующем воспалении ряд медиаторов воспаления, таких как различные простагландины и брадикинин высвобождается . Эти агенты повышают чувствительность ноцицепторов к повреждающим раздражителям. Это проявляется как повышенная чувствительность к болевым раздражителям ( гипералгезия ) или ощущение боли в ответ на безболевые раздражители ( аллодиния ). Большинство сенсибилизирующих провоспалительных агентов активируют фосфолипазы С. путь фосфорилирование TRPV1 протеинкиназой C Было показано, что играет роль в сенсибилизации TRPV1. Расщепление PIP2 с помощью PLC-бета может привести к растормаживанию TRPV1 и, как следствие, способствовать повышению чувствительности TRPV1 к вредным стимулам.

Десенсибилизация

[ редактировать ]

При длительном воздействии капсаицина активность TRPV1 снижается — явление, называемое десенсибилизацией . внеклеточные ионы кальция , поэтому приток кальция и последующее увеличение внутриклеточного кальция опосредуют этот эффект. Для этого явления необходимы [16] Различные сигнальные пути, такие как фосфорилирование PKA и PKC, взаимодействие с кальмодулином , дефосфорилирование кальциневрином , [17] и снижение PIP 2 участвуют в регуляции десенсибилизации TRPV1. Считается, что десенсибилизация TRPV1 лежит в основе парадоксального обезболивающего эффекта капсаицина.

Клиническое значение

[ редактировать ]

Периферическая нервная система

[ редактировать ]

В результате своего участия в ноцицепции TRPV1 стал мишенью для разработки средств, уменьшающих боль ( анальгетиков ). Использовались три основные стратегии:

Использование TRPV1

[ редактировать ]

Рецептор TRPV1 полезен для измерения того, как организм ощущает изменение температуры. В лаборатории рецептор можно удалить у мышей, лишив их возможности обнаруживать разницу в температуре окружающей среды. В фармацевтической сфере это позволяет блокировать тепловые рецепторы, давая пациентам с воспалительными заболеваниями или сильными жгучими болями возможность выздороветь без боли. Отсутствие рецептора TRPV1 дает представление о развивающемся мозге, поскольку тепло может убить большинство организмов в достаточно больших дозах, поэтому этот процесс удаления показывает исследователям, как неспособность чувствовать тепло может быть вредной для выживаемости организма, а затем перевести это на тепловые расстройства человека. [ нужна ссылка ]

TRPV1 в иммунных клетках

[ редактировать ]

TRPV1 играет важную роль не только в нейронах , но и в иммунных клетках. Активация TRPV1 модулирует иммунный ответ, включая высвобождение воспалительных цитокинов , хемокинов и способность к фагоцитозу . Однако роль TRPV1 в иммунных клетках до конца не изучена и в настоящее время интенсивно изучается. TRPV1 — не единственный канал TRP, экспрессируемый в иммунных клетках. TRPA1 , TRPM8 и TRPV4 являются наиболее важными каналами TRP, которые также изучаются в иммунных клетках. [18]

Экспрессия TRPV1 была подтверждена в клетках врожденного иммунитета, а также в клетках адаптивного иммунитета. TRPV1 можно обнаружить в моноцитах , макрофагах , дендритных клетках , Т-лимфоцитах , естественных клетках-киллерах и нейтрофилах . [19] Говорят, что TRPV1 потенциально очень важен для функционирования иммунных клеток, поскольку он воспринимает более высокую температуру и более низкий уровень pH, что может повлиять на работу иммунных клеток. [20]

TRPV1 и адаптивный иммунитет

[ редактировать ]

TRPV1 является важным мембранным каналом Т-клеток , поскольку он регулирует приток катионов кальция. Участие TRPV1 в основном связано с передачей сигналов Т-клеточных рецепторов ( TCR ), активацией Т-клеток и TCR -опосредованным притоком ионов кальция. [19] участвует в выработке цитокинов Т-клетками. но он также [20] Действительно, Т-клетки с нокаутом TRPV1 демонстрируют нарушение поглощения кальция после активации Т-клеток через TCR , таким образом, они демонстрируют нарушение регуляции сигнальных путей, таких как NF-κB и NFAT . [18]

TRPV1 и врожденный иммунитет

[ редактировать ]

активация TRPV1 капсаицином подавляет выработку макрофагами нитритного радикала, аниона и перекиси водорода супероксидного Что касается врожденного иммунитета, было показано, что . Кроме того, введение капсаицина и последующая активация TRPV1 подавляет фагоцитоз в дендритных клетках . На мышиной модели TRPV1 влияет на созревание и функцию дендритных клеток , однако необходимы дальнейшие исследования для выяснения этого эффекта у людей. В нейтрофилах увеличение цитозольных катионов кальция приводит к синтезу простагландинов . Активация TRPV1 капсаицином модулирует иммунный ответ нейтрофилов из-за более высокого притока ионов кальция в клетку. [19]

TRPV1 также считается новым терапевтическим средством при многих воспалительных заболеваниях. Многочисленные исследования доказали, что TRPV1 влияет на исход ряда воспалительных заболеваний, таких как хроническая астма , воспаление пищевода, ревматоидный артрит и рак . Исследования с использованием агонистов и антагонистов TRPV1 показали, что их введение действительно меняет течение воспаления. Однако на данный момент существует множество противоречивых данных о том, какой тип ответа, провоспалительный или противовоспалительный, вызывает активация TRPV1. Необходимо провести дальнейшие исследования. Между тем, важно подчеркнуть, что влияние TRPV1 на воспалительные заболевания, вероятно, не ограничивается только иммунными клетками, а скорее представляет собой взаимодействие между иммунными клетками, нейронами и другими типами клеток (эпителиальными клетками и т. д.). [20]

TRPV1 и рак

[ редактировать ]

Было обнаружено, что TRPV1 сверхэкспрессируется при нескольких типах рака , например, раке поджелудочной железы и аденокарциноме толстой кишки . Это позволяет предположить, что некоторые виды рака могут быть более склонны к гибели клеток , опосредованной гибелью клеток, вызванной капсаицином (а также другими ваниллоидами ). Действительно, исследования показали обратную корреляцию между потреблением продуктов на основе перца чили и смертностью от всех причин, а также раком . Это благотворное влияние потребления продуктов на основе перца чили было связано с содержанием капсаициноидов. [19]

активация TRPV1, вызванная его агонистом капсаицином, Было показано, что индуцирует остановку клеток G0-G1 и апоптоз в линиях лейкозных клеток, Т-клеточном лейкозе взрослых и множественной миеломе . Капсаицин снижает экспрессию антиапоптотического белка Bcl-2 , а также способствует активации р53 , белка-супрессора опухолей, известного как основной регулятор гибели клеток . Такое действие капсаицина в обоих случаях впоследствии приводит к упомянутому выше апоптозу . [19]

TRPV1 и нейровоспаление

[ редактировать ]

Взаимодействие между нейронами и иммунными клетками — хорошо известное явление. [21] TRPV1 играет свою роль в нейровоспалении, экспрессируясь как в нейронах, так и в иммунных клетках. Значительное значение следует уделять подтвержденной экспрессии TRPV1 в микроглии и астроцитах - клетках, находящихся вблизи нейронов . Нейроиммунная ось — место производства нейровоспалительных молекул и рецепторов, которые взаимодействуют между двумя системами и обеспечивают сложный ответ на внешние раздражители (или на собственные патологии организма). Изучение участия TRPV1 в нейровоспалении имеет большое терапевтическое значение в будущем. [22]

Обнаружено, что нейроны кожи, экспрессирующие TRPV1, и дендритные клетки расположены близко друг к другу. Активация каналов TRPV1 в нейронах связана с последующей продукцией интерлейкина 23 (IL-23) дендритными клетками и дальнейшей продукцией IL-17 клетками Т- . Эти интерлейкины важны для защиты организма хозяина от патогенных грибов (таких как Candida albicans ) и бактерий (таких как Staphylococcus aureus ), таким образом, активация TRPV1 может привести к лучшей защите от этих патогенов благодаря нейроиммунной оси. [20]

что TRPV1 способствует аутофагии микроглии Говорят , через ее Ca. 2+ -передача сигналов, которая приводит к митохондриально-индуцированной гибели клеток . Канал TRPV1 также влияет на воспаление, вызванное микроглией. На миграцию и хемотаксис микроглии , и астроцитов по-видимому, влияет взаимодействие TRPV1 с цитоскелетом и Ca. 2+ -сигнализация. Таким образом, TRPV1 участвует в нейроиммунной оси посредством своей функции в микроглии . также [22]

Было показано, что TRPV1 оказывает защитное действие при неврологических расстройствах, таких как болезнь Хантингтона , сосудистая деменция и болезнь Паркинсона . Однако его точная функция требует дальнейшего изучения. [22]

Лиганды

[ редактировать ]

Антагонисты

[ редактировать ]

Антагонисты блокируют активность TRPV1, тем самым уменьшая боль. Идентифицированные антагонисты включают конкурентный антагонист капсазепин и неконкурентный антагонист рутений красный . Эти агенты могут быть полезны при системном применении. [23] Фармацевтические компании разработали множество антагонистов TRPV1. TRPV1 Антагонисты показали эффективность в снижении ноцицепции на моделях воспалительной и нейропатической боли у крыс. [24] Это доказывает, что TRPV1 является капсаицина . единственным рецептором [25] У людей препараты, действующие на рецепторы TRPV1, могут использоваться для лечения нейропатической боли, связанной с рассеянным склерозом , химиотерапией или ампутацией , а также боли, связанной с воспалительной реакцией поврежденной ткани, например, при остеоартрите . [26]

Эти препараты могут влиять на температуру тела ( гипертермию ), что затрудняет их терапевтическое применение. было измерено временное повышение температуры (~1 °C в течение примерно 40 минут, возвращение к исходному уровню через 40 минут) Например, у крыс при применении антагониста TRPV1 AMG-9810 . [27] Роль TRPV1 в регуляции температуры тела проявилась в последние несколько лет. На основании ряда селективных антагонистов TRPV , вызывающих легкое повышение температуры тела ( гипертермию ), было высказано предположение, что TRPV1 тонически активен in vivo и регулирует температуру тела. [27] приказывая телу «остыть». Без этих сигналов организм перегревается. Аналогично, это объясняет склонность капсаицина (агониста TRPV1) вызывать потоотделение (т. е. сигнал к снижению температуры тела). В недавнем отчете было обнаружено, что тонически активные каналы TRPV1 присутствуют во внутренних органах и продолжают подавлять температуру тела. [28] Недавно было высказано предположение, что основной функцией TRPV1 является поддержание температуры тела. [29] Эксперименты показали, что блокада TRPV1 повышает температуру тела у многих видов, включая грызунов и людей, что позволяет предположить, что TRPV1 участвует в поддержании температуры тела. [27] В 2008 году AMG-517 , высокоселективный антагонист TRPV1, был исключен из клинических испытаний из-за возникновения гипертермии (среднее повышение ~38,3 °C, которое было наиболее интенсивным в 1-й день, но ослаблялось на 2-7 дни). [30] Другая молекула, SB-705498 , также оценивалась в клинике, но о ее влиянии на температуру тела не сообщалось. [31] [32] По мере того, как мы углубляем понимание модально-специфического агонизма TRPV1, кажется, что препараты следующего поколения, нацеленные на TRPV1, могут обойти гипертермию. [33] Более того, как минимум для двух показаний или подходов это может быть второстепенным вопросом. Если терапевтическим подходом (например, при аналгезии) является десенсибилизация, опосредованная агонистами, гипертермические эффекты антагонистов могут не иметь значения. Во-вторых, в таких приложениях, как антагонизм TRPV1 для лечения тяжелых состояний, таких как сердечная недостаточность, может быть приемлемый компромисс с легкой гипертермией, хотя гипертермия не наблюдалась на моделях сердечной недостаточности на грызунах, обработанных BCTC, SB-366791 или АМГ-9810. [34] [35] Посттрансляционная модификация белка TRPV1 путем его фосфорилирования имеет решающее значение для его функциональности. Отчеты, опубликованные НИЗ, предполагают, что Cdk5-опосредованное фосфорилирование TRPV1 необходимо для открытия его лиганд-индуцированных каналов. [36]

Агонисты

[ редактировать ]

TRPV1 активируется многочисленными агонистами природного происхождения. [37] Агонисты, такие как капсаицин и резинифератоксин, активируют TRPV1 и при длительном применении вызывают снижение активности TRPV1 (десенсибилизацию), что приводит к облегчению боли за счет последующего уменьшения опосредованного TRPV1 высвобождения воспалительных молекул после воздействия вредных раздражителей. Агонисты можно наносить локально на болезненную область в различных формах, обычно в виде пластыря или мази. В аптеке продаются многочисленные кремы, содержащие капсаицин, содержащие низкие концентрации капсаицина (0,025–0,075%). Спорно, действительно ли эти препараты приводят к десенсибилизации TRPV1; возможно, они действуют посредством встречного раздражения. Новые препараты с более высокой концентрацией капсаицина (до 10%) проходят клинические испытания. [38] Недавно для клинического использования стали доступны восьмипроцентные пластыри с капсаицином, при этом подтверждающие данные показывают, что 30-минутное лечение может обеспечить анальгезию на срок до 3 месяцев, вызывая регрессию TRPV1-содержащих нейронов в коже. [39] В настоящее время эти методы лечения необходимо назначать повторно по регулярному (хотя и нечастому) графику, чтобы сохранить их обезболивающий эффект.

Каннабиноидные лиганды

[ редактировать ]

Каннабиноидные лиганды включают: [40]

N-ациламиды

[ редактировать ]

N-ациламиды , которые активируют каннабимиметические рецепторы, включают: [40]

Метаболиты жирных кислот

[ редактировать ]

Было показано, что некоторые метаболиты полиненасыщенных жирных кислот стимулируют клетки TRPV1-зависимым образом. Метаболиты линолевой кислоты , в том числе 13( S )-гидрокси-9Z,11E-октадекадиеновая кислота (13(S)-HODE), 13( R )-гидрокси-9Z,11E-октадекадиеновая кислота (13( R )-HODE, 9( S )-гидрокси-10(E),12(Z)-октадекадиеновая кислота (9( S )-HODE), 9( R )-гидрокси-10(E),12(Z)-октадекадиеновая кислота (9( R )-HODE) и их соответствующие кето-аналоги, 13-oxoODE и 9-oxoODE (см. разделы «13-HODE» и «9-HODE» , посвященные прямому действию), активируют периферические и центральные нейроны, чувствительные к боли у мышей. Отчеты расходятся во мнениях относительно их эффективности. метаболиты, например, самый мощный из них, 9( S )-HODE, требует не менее 10 микромоль/литр. [49] или более физиологическая концентрация 10 наномоль/литр. [50] для активации TRPV1 в нейронах грызунов. Зависимость активности этих метаболитов от TRPV1, по-видимому, отражает их прямое взаимодействие с TPRV1. Хотя агонисты TRPV1 относительно слабы по сравнению с анандамидом, [49] Было предложено, что эти метаболиты линолеата действуют через TRPV1, опосредуя восприятие боли у грызунов. [50] [51] [52] и вызывать повреждение эпителиальных клеток дыхательных путей и тем самым способствовать астмой . заболеванию [53] у мышей и, следовательно, возможно, у людей. Некоторые метаболиты арахидоновой кислоты , в том числе 20-гидрокси-5 Z ,8 Z ,11 Z ,14 Z -эйкозатетраеновая кислота (см. 20-гидроксиэйкозатетраеновая кислота ). [54] и 12( S )-гидроперокси- 5Z , 8Z ,10E , 12S , 14Z - эйкозатетраеновая кислота (12(S)-HpETE), 12( S )-гидрокси- 5Z , 8Z , 10E , 12S A3 , 14Z- эйкозатетраеновая кислота (12( S )-HETE (см. 12-HETE ), гепоксилин (т.е. 8R/S-гидрокси-11,12-оксидо-5Z,9E,14Z-эйкозатриеновая кислота) и HxB3 ( т.е. 10R/S-гидрокси-11,12-оксидо-5Z,8Z,14Z-эйкозатриеновая кислота) также активируют TRPV1 и тем самым могут способствовать тактильной гипералгезии и аллодинии (см. Гепоксилин § Восприятие боли ). [55] [56] [57]

Исследования на мышах, морских свинках, тканях человека и морских свинках показывают, что другой метаболит арахидоновой кислоты, простагландин E2 , действует через свой рецептор, связанный с белком простагландина EP3 G, вызывая реакции кашля . Механизм его действия включает активацию и/или сенсибилизацию рецепторов TRPV1 (а также TRPA1 ), предположительно, по непрямому механизму. Генетический полиморфизм рецептора EP3 (rs11209716 [58] ), был связан с кашлем, вызванным ингибитором АПФ, у людей. [59] [60]

Резольвин E1 (RvE1), RvD2 (см. резольвины ), нейропротектин D1 (NPD1) и марезин 1 (Mar1) представляют собой метаболиты жирных кислот омега-3 , эйкозапентаеновой кислоты (для RvE1) или докозагексаеновой кислоты (для RvD2, NPD1 и Mar1). ). Эти метаболиты относятся к классу специализированных метаболитов проразрешающих медиаторов (СПМ), которые действуют для устранения различных воспалительных реакций и заболеваний на моделях животных и, как предполагается, у людей. Эти СПМ также ослабляют восприятие боли, возникающей из-за различных причин воспаления на животных моделях. Механизм их болеутоляющего действия включает ингибирование TRPV1, вероятно (по крайней мере, в некоторых случаях) за счет непрямого воздействия, при котором они активируют другие рецепторы, расположенные на нейронах или близлежащих микроглии или астроцитах . рецепторы CMKLR1 , GPR32 , FPR2 и NMDA Было предложено, что являются рецепторами, через которые эти SPM действуют, подавляя TRPV1 и, следовательно, восприятие боли. [61] [62] [63] [64] [65]

Конъюгаты жирных кислот

[ редактировать ]

N-арахидоноил дофамин , эндоканнабиноид, обнаруженный в ЦНС человека, структурно сходный с капсаицином, активирует канал TRPV1 с EC 50 примерно 50 нМ. [15]

N-олеилдофамин, еще один эндогенный агонист, связывается с VR1 человека с Ki 36 Нм. [66]

другой эндоканнабиноид анандамид действует на рецепторы TRPV1. Также было показано, что [67]

AM404 — активный метаболит парацетамола (также известного как ацетаминофен ) — который служит анандамида ингибитором обратного захвата , а ингибитор ЦОГ также служит мощным агонистом TRPV1. [68]

Растительный биосинтезированный каннабиноид каннабидиол также демонстрирует «прямую или непрямую активацию» рецепторов TRPV1. [69] [42] TRPV1 колокализуется с рецепторами CB1 и CB2 в сенсорных и мозговых нейронах соответственно, а другие растительные каннабиноиды, такие как CBN , CBG , CBC , THCV и CBDV , также являются агонистами этого ионного канала . [70] [69] Есть также доказательства того, что неканнабиноидные компоненты вторичного метаболома каннабиса, такие как мирцен, активируют TRPV1. [71]

Метаболиты витамина D

[ редактировать ]

витамина D Метаболиты кальцифедиол (25-гидроксивитамин D или 25OHD) и кальцитриол (1,25-гидроксивитамин D или 1,25OHD) действуют как эндогенные лиганды TRPV1. [72]

Центральная нервная система

[ редактировать ]

TRPV1 также экспрессируется на высоких уровнях в центральной нервной системе и был предложен в качестве мишени для лечения не только боли, но и других состояний, таких как тревога . [73] Кроме того, TRPV1, по-видимому, опосредует долговременную синаптическую депрессию (LTD) в гиппокампе . [74] LTD связан со снижением способности создавать новые воспоминания, в отличие от его противоположной долговременной потенциации (LTP), которая способствует формированию памяти. Динамический паттерн LTD и LTP, возникающий во многих синапсах, обеспечивает код формирования памяти. Длительная депрессия и последующее сокращение синапсов со сниженной активностью являются важным аспектом формирования памяти. В срезах мозга крыс активация TRPV1 под действием тепла или капсаицина вызывала LTD, тогда как капсазепин блокировал способность капсаицина индуцировать LTD. [74] В стволе мозга (ядре одиночного тракта) TRPV1 контролирует асинхронное и спонтанное высвобождение глутамата из немиелинизированных краниально-висцеральных афферентов - процессы высвобождения, которые активны при нормальной температуре и, следовательно, совершенно отличаются от реакций TRPV1 при болезненном жаре. [75] Следовательно, может существовать терапевтический потенциал в модуляции TRPV1 в центральной нервной системе, возможно, в качестве лечения эпилепсии (TRPV1 уже является мишенью в периферической нервной системе для облегчения боли).

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что TRPV1 взаимодействует с:

Открытие

[ редактировать ]

дорсального ганглия (DRG) Известно, что нейроны млекопитающих экспрессируют термочувствительный ионный канал, который может активироваться капсаицином. [79] исследовательская группа Дэвида Джулиуса Поэтому создала библиотеку кДНК генов, экспрессируемых в нейронах ганглия дорсальных корешков , экспрессировала клоны в клетках HEK 293 и искала клетки, которые реагируют на капсаицин притоком кальция (чего HEK-293 обычно не делает). . После нескольких раундов скрининга и разделения библиотеки в 1997 году был наконец идентифицирован единственный клон, кодирующий канал TRPV1. [5] Это был первый обнаруженный канал TRPV. За свое открытие Юлиус был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине 2021 года.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000196689 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000005952 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Катерина М.Дж., Шумахер М.А., Томинага М., Розен Т.А., Левин Дж.Д., Юлиус Д. (октябрь 1997 г.). «Рецептор капсаицина: активируемый нагреванием ионный канал в болевом пути» . Природа . 389 (6653): 816–824. Бибкод : 1997Natur.389..816C . дои : 10.1038/39807 . ПМИД   9349813 . S2CID   7970319 .
  6. ^ Сюэ Ц, Ю Ю, Трилк С.Л., Чон Б.Е., Шумахер М.А. (август 2001 г.). «Геномная организация гена, кодирующего ваниллоидный рецептор: доказательства существования множественных вариантов сплайсинга». Геномика . 76 (1–3): 14–20. дои : 10.1006/geno.2001.6582 . ПМИД   11549313 .
  7. ^ Клэпхэм Д.Э., Джулиус Д., Монтелл С., Шульц Г. (декабрь 2005 г.). «Международный союз фармакологии. XLIX. Номенклатура и структурно-функциональные связи временных рецепторных потенциальных каналов». Фармакологические обзоры . 57 (4): 427–450. дои : 10.1124/пр.57.4.6 . ПМИД   16382100 . S2CID   17936350 .
  8. ^ Макпартленд Дж. М. (1 апреля 2004 г.). «Филогеномный и хемотаксономический анализ эндоканнабиноидной системы» . Обзоры исследований мозга . 45 (1): 18–29. дои : 10.1016/j.brainresrev.2003.11.005 . ISSN   0165-0173 . ПМИД   15063097 . S2CID   25038370 .
  9. ^ Полсен С.Э., Армаш Дж.П., Гао Ю, Ченг Ю, Юлиус Д. (апрель 2015 г.). «Структура ионного канала TRPA1 предполагает механизмы регуляции» . Природа . 520 (7548): 511–517. Бибкод : 2015Natur.520..511P . дои : 10.1038/nature14367 . ПМК   4409540 . ПМИД   25855297 .
  10. ^ Чжао Дж., Линь Кинг Дж.В., Полсен К.Э., Ченг Ю., Юлиус Д. (сентябрь 2020 г.). «Вызванная раздражением активация и модуляция кальция рецептора TRPA1» . Природа . 585 (7823): 141–145. Бибкод : 2020Natur.585..141Z . дои : 10.1038/s41586-020-2480-9 . ПМЦ   7483980 . ПМИД   32641835 . S2CID   220407248 .
  11. ^ Басбаум А.И., Баутиста Д.М., Шеррер Г., Юлиус Д. (октябрь 2009 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы боли» . Клетка . 139 (2): 267–284. дои : 10.1016/j.cell.2009.09.028 . ПМЦ   2852643 . ПМИД   19837031 .
  12. ^ Лаурсен В.Дж., Шнайдер Э.Р., Мерриман Д.К., Багрианцев С.Н., Грачева Е.О. (октябрь 2016 г.). «Недорогая функциональная пластичность TRPV1 поддерживает жароустойчивость у белок и верблюдов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (40): 11342–11347. Бибкод : 2016PNAS..11311342L . дои : 10.1073/pnas.1604269113 . ПМК   5056056 . ПМИД   27638213 .
  13. ^ Эверартс В., Джис М., Альпизар Я.А., Фарре Р., Летен С., Апетрей А. и др. (февраль 2011 г.). «Рецептор капсаицина TRPV1 является важнейшим медиатором вредного воздействия горчичного масла» . Текущая биология 21 (4): 316–321. Бибкод : 2011CBio...21..316E . дои : 10.1016/j.cub.2011.01.031 . ПМИД   21315593 .
  14. ^ Цуй М., Оноре П., Чжун С., Говен Д., Микуса Дж., Эрнандес Г. и др. (сентябрь 2006 г.). «Рецепторы TRPV1 в ЦНС играют ключевую роль в анальгезии широкого спектра действия антагонистов TRPV1» . Журнал неврологии . 26 (37): 9385–9393. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1246-06.2006 . ПМК   6674601 . ПМИД   16971522 .
  15. ^ Jump up to: а б Хуанг С.М., Бизоньо Т., Тревисани М., Аль-Хаяни А., Де Петрочеллис Л., Фецца Ф. и др. (июнь 2002 г.). «Эндогенное капсаициноподобное вещество с высокой эффективностью воздействия на рекомбинантные и нативные ваниллоидные рецепторы VR1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (12): 8400–8405. Бибкод : 2002PNAS...99.8400H . дои : 10.1073/pnas.122196999 . ПМК   123079 . ПМИД   12060783 .
  16. ^ Нидерланд V (октябрь 1989 г.). «[Давайте познакомимся с венгерской медицинской литературой]». Орвоси Хетилап . 130 (43): 2339. doi : 10.1016/s1044-7431(03)00054-x . ПМИД   2812762 . S2CID   23193940 .
  17. ^ Мохапатра ДП, Нау С (апрель 2005 г.). «Регуляция Са2+-зависимой десенсибилизации ваниллоидного рецептора TRPV1 с помощью кальциневрина и цАМФ-зависимой протеинкиназы» . Журнал биологической химии . 280 (14): 13424–13432. дои : 10.1074/jbc.M410917200 . ПМИД   15691846 .
  18. ^ Jump up to: а б Халил М., Аллигер К., Вайдингер С., Йеринде С., Вирц С., Беккер С., Энгель М.А. (2018). «Функциональная роль временных рецепторных потенциальных каналов в иммунных клетках и эпителии» . Границы в иммунологии . 9 : 174. дои : 10.3389/fimmu.2018.00174 . ПМК   5808302 . ПМИД   29467763 .
  19. ^ Jump up to: а б с д и Омари С.А., Адамс М.Дж., Джерати Д.П. (01.01.2017). «Каналы TRPV1 в иммунных клетках и гематологических злокачественных новообразованиях». В Джерати Д.П., Раш Л.Д. (ред.). Ионные каналы внизу . Достижения фармакологии. Том. 79. Академическая пресса. стр. 173–198. дои : 10.1016/bs.apha.2017.01.002 . ISBN  9780128104132 . ПМИД   28528668 .
  20. ^ Jump up to: а б с д Буяк Ю.К., Космала Д., Шопа И.М., Майчжак К., Беднарчик П. (16.10.2019). «Воспаление, рак и влияние канала TRPV1 на иммунитет» . Границы онкологии . 9 : 1087. doi : 10.3389/fonc.2019.01087 . ПМК   6805766 . ПМИД   31681615 .
  21. ^ Джейкобсон А., Ян Д., Велла М., Чиу И.М. (май 2021 г.). «Кишечная нейроиммунная ось: перекрестные помехи между нейронами, иммунными клетками и микробами» . Иммунология слизистой оболочки . 14 (3): 555–565. дои : 10.1038/s41385-020-00368-1 . ПМК   8075967 . ПМИД   33542493 .
  22. ^ Jump up to: а б с Конг В.Л., Пэн Ю.И., Пэн Б.В. (август 2017 г.). «Модуляция нейровоспаления: роль и терапевтический потенциал TRPV1 в нейроиммунной оси». Мозг, поведение и иммунитет . 64 : 354–366. дои : 10.1016/j.bbi.2017.03.007 . ПМИД   28342781 . S2CID   4525926 .
  23. ^ Хайраткар-Джоши Н., Салласи А (январь 2009 г.). «Антагонисты TRPV1: проблемы таргетного терапевтического воздействия». Тенденции молекулярной медицины . 15 (1): 14–22. doi : 10.1016/j.molmed.2008.11.004 . ПМИД   19097938 .
  24. ^ Джавери, доктор медицинских наук, Элмс С.Дж., Кендалл Д.А., Чепмен В. (июль 2005 г.). «Ингибирование периферических ваниллоидных рецепторов TRPV1 снижает вредные реакции нейронов задних рогов, вызванные теплом, у наивных, воспаленных каррагинаном и нейропатических крыс». Европейский журнал неврологии . 22 (2): 361–370. дои : 10.1111/j.1460-9568.2005.04227.x . ПМИД   16045489 . S2CID   24664751 .
  25. ^ Story GM, Крус-Оренго Л (2008). «Почувствуй ожог» . Американский учёный . 95 (4): 326–333. дои : 10.1511/2007.66.326 . ISSN   0003-0996 . Архивировано из оригинала 19 января 2008 года.
  26. ^ Ганторп М.Дж., Салласи А. (2008). «Периферические рецепторы TRPV1 как мишени для разработки лекарств: новые молекулы и механизмы». Текущий фармацевтический дизайн . 14 (1): 32–41. дои : 10.2174/138161208783330754 . ПМИД   18220816 .
  27. ^ Jump up to: а б с Гавва Н.Р., Бэннон А.В., Сурапанени С., Ховланд Д.Н., Лехто С.Г., Гор А. и др. (март 2007 г.). «Ваниллоидный рецептор TRPV1 тонически активируется in vivo и участвует в регуляции температуры тела» . Журнал неврологии . 27 (13): 3366–3374. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4833-06.2007 . ПМК   6672109 . ПМИД   17392452 .
  28. ^ Штайнер А.А., Турек В.Ф., Алмейда М.К., Бурмейстер Дж.Дж., Оливейра Д.Л., Робертс Дж.Л. и др. (июль 2007 г.). «Нетермическая активация временных рецепторных потенциальных каналов ваниллоида-1 во внутренних органах брюшной полости тонически ингибирует вегетативные эффекторы холодовой защиты» . Журнал неврологии . 27 (28): 7459–7468. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1483-07.2007 . ПМК   6672610 . ПМИД   17626206 .
  29. ^ Гавва Н.Р. (ноябрь 2008 г.). «Поддержание температуры тела как преобладающая функция ваниллоидного рецептора TRPV1». Тенденции в фармакологических науках . 29 (11): 550–557. дои : 10.1016/j.tips.2008.08.003 . ПМИД   18805596 .
  30. ^ Гавва Н.Р., Треанор Дж.Дж., Гарами А., Фанг Л., Сурапанени С., Акрами А. и др. (май 2008 г.). «Фармакологическая блокада ваниллоидного рецептора TRPV1 вызывает у человека выраженную гипертермию». Боль 136 (1–2): 202–210. дои : 10.1016/j.pain.2008.01.024 . ПМИД   18337008 . S2CID   11557845 .
  31. ^ Чиж Б.А., О'Доннелл М.Б., Наполитано А., Ван Дж., Брук А.С., Эйлотт М.К. и др. (ноябрь 2007 г.). «Влияние антагониста TRPV1 SB-705498 на активность, опосредованную рецептором TRPV1, и воспалительную гипералгезию у людей». Боль . 132 (1–2): 132–141. дои : 10.1016/j.pain.2007.06.006 . ПМИД   17659837 . S2CID   25081522 .
  32. ^ Салласи А., Макалександер М.А. (9 апреля 2015 г.). Каналы TRP как терапевтические цели: от фундаментальной науки до клинического применения . Амстердам [Нидерланды]: Elsevier Science. ISBN  978-0-12-420079-1 . OCLC   912315205 .
  33. ^ Джозеф Дж., Цюй Л., Ван С., Ким М., Беннетт Д., Ро Дж. и др. (декабрь 2019 г.). «Фосфорилирование TRPV1 S801 способствует модально-специфической гипералгезии у мышей» . Журнал неврологии . 39 (50): 9954–9966. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1064-19.2019 . ПМЦ   6978941 . ПМИД   31676602 .
  34. ^ Хортон Дж.С., Бакли К.Л., Стоукс А.Дж. (январь 2013 г.). «Успешное лечение антагонистами TRPV1 гипертрофии сердца и сердечной недостаточности у мышей» . Каналы . 7 (1): 17–22. дои : 10.4161/chan.23006 . ПМЦ   3589277 . ПМИД   23221478 .
  35. ^ Jump up to: а б с Хортон Дж.С., Шираиси Т., Алфулайдж Н., Смолл-Ховард А.Л., Тернер Х.К., Курокава Т. и др. (декабрь 2019 г.). « TRPV1 является компонентом предсердного натрийуретического сигнального комплекса, и использование антагонистов, вводимых перорально, представляет собой действительную терапевтическую цель для продольного разворота и лечения сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности» « . Каналы . 13 (1): 1–16. дои : 10.1080/19336950.2018.1547611 . ПМК   6298697 . ПМИД   30424709 .
  36. ^ Парик Т.К., Келлер Дж., Кесавапани С., Агарвал Н., Кунер Р., Пант Х.К. и др. (январь 2007 г.). «Циклин-зависимая киназа 5 модулирует ноцицептивную передачу сигналов посредством прямого фосфорилирования временного рецепторного потенциала ваниллоида 1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (2): 660–665. Бибкод : 2007PNAS..104..660P . дои : 10.1073/pnas.0609916104 . ПМК   1752192 . ПМИД   17194758 .
  37. ^ Боонен, Бретт; Стартек, Юстина Б.; Талавера, Карел (01 января 2016 г.). Химическая активация сенсорных каналов TRP. Темы медицинской химии. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 1–41. [1] дои: 10.1007/7355_2015_98.
  38. ^ Кноткова Х., Паппагалло М., Салласи А. (февраль 2008 г.). «Терапия капсаицином (агонистом TRPV1) для облегчения боли: прощание или возрождение?». Клинический журнал боли . 24 (2): 142–154. дои : 10.1097/AJP.0b013e318158ed9e . ПМИД   18209521 . S2CID   31394217 .
  39. ^ «Информация о назначении Кутензы» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 3 апреля 2018 года . Проверено 23 ноября 2011 г.
  40. ^ Jump up to: а б Лейшман Э., Брэдшоу HB (01 января 2015 г.). «Глава 3 - N-ациламиды: вездесущие эндогенные каннабимиметические липиды, которые находятся в нужном месте в нужное время». В Ди Марзо V, Ван Дж (ред.). Эндоканнабиноидом . Бостон: Академическая пресса. стр. 33–48. дои : 10.1016/B978-0-12-420126-2.00003-1 . ISBN  978-0-12-420126-2 .
  41. ^ Ди Марзо В., Бизоньо Т., Де Петрочеллис Л. (июль 2001 г.). «Анандамид: некоторые любят погорячее». Тенденции в фармакологических науках . 22 (7): 346–349. дои : 10.1016/s0165-6147(00)01712-0 . ПМИД   11431028 .
  42. ^ Jump up to: а б Лигрести А., Мориелло А.С., Старович К., Матиас И., Пизанти С., Де Петрочеллис Л. и др. (сентябрь 2006 г.). «Противоопухолевая активность растительных каннабиноидов с акцентом на влияние каннабидиола на рак молочной железы человека». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 318 (3): 1375–1387. дои : 10.1124/jpet.106.105247 . ПМИД   16728591 . S2CID   1341744 .
  43. ^ Jump up to: а б Де Петрочеллис Л., Лигрести А., Мориелло А.С., Аллара М., Бизоньо Т., Петрозино С. и др. (август 2011 г.). «Влияние каннабиноидов и экстрактов каннабиса, обогащенных каннабиноидами, на каналы TRP и эндоканнабиноидные метаболические ферменты» . Британский журнал фармакологии . 163 (7): 1479–1494. дои : 10.1111/j.1476-5381.2010.01166.x . ПМК   3165957 . ПМИД   21175579 .
  44. ^ Зигмунт П.М., Петерссон Дж., Андерссон Д.А., Чуанг Х., Сёргорд М., Ди Марзо В. и др. (июль 1999 г.). «Ваниллоидные рецепторы сенсорных нервов опосредуют сосудорасширяющее действие анандамида». Природа . 400 (6743): 452–457. Бибкод : 1999Nature.400..452Z . дои : 10.1038/22761 . ПМИД   10440374 . S2CID   4301578 .
  45. ^ Ху С.С., Брэдшоу Х.Б., Бентон В.М., Чен Дж.С., Хуан С.М., Минасси А. и др. (октябрь 2009 г.). «Биосинтез N-арахидоноил дофамина (НАДА), предполагаемого эндоканнабиноида и эндованиллоида, посредством конъюгации арахидоновой кислоты с дофамином» . Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 81 (4): 291–301. дои : 10.1016/j.plefa.2009.05.026 . ПМЦ   2757501 . ПМИД   19570666 .
  46. ^ Чу С.Дж., Хуанг С.М., Де Петроселлис Л., Бизоньо Т., Юинг С.А., Миллер Дж.Д. и др. (апрель 2003 г.). «N-олеоилдофамин, новый эндогенный капсаицин-подобный липид, вызывающий гипералгезию» . Журнал биологической химии . 278 (16): 13633–13639. дои : 10.1074/jbc.m211231200 . ПМИД   12569099 .
  47. ^ Сагателян А., МакКинни М.К., Банделл М., Патапутян А., Краватт Б.Ф. (август 2006 г.). «Класс N-ацилтауринов, регулируемый FAAH, который активирует ионные каналы TRP». Биохимия . 45 (30): 9007–9015. дои : 10.1021/bi0608008 . ПМИД   16866345 .
  48. ^ Jump up to: а б с д и ж г Рабун С., Стюарт Дж.М., Лейшман Э., Такач С.М., Роудс Б., Баснет А. и др. (01.08.2014). «Новые эндогенные N-ациламиды активируют рецепторы TRPV1-4, микроглию BV-2 и регулируются в головном мозге в острой модели воспаления» . Границы клеточной нейронауки . 8 : 195. дои : 10.3389/fncel.2014.00195 . ПМК   4118021 . ПМИД   25136293 .
  49. ^ Jump up to: а б Де Петрочеллис Л., Скиано Мориелло А., Императоре Р., Кристино Л., Старович К., Ди Марцо В. (декабрь 2012 г.). «Переоценка активности 9-HODE в каналах TRPV1 по сравнению с анандамидом: энантиоселективность и эффекты на других каналах TRP и в сенсорных нейронах» . Британский журнал фармакологии . 167 (8): 1643–1651. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02122.x . ПМЦ   3525867 . ПМИД   22861649 .
  50. ^ Jump up to: а б Патвардхан А.М., Шотландия П.Е., Акопян А.Н., Харгривз К.М. (ноябрь 2009 г.). «Активация TRPV1 в спинном мозге окисленными метаболитами линолевой кислоты способствует воспалительной гипералгезии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (44): 18820–18824. дои : 10.1073/pnas.0905415106 . ПМЦ   2764734 . ПМИД   19843694 .
  51. ^ Патвардхан А.М., Акопян А.Н., Рупарел Н.Б., Диоген А., Вайнтрауб С.Т., Ульсон С. и др. (май 2010 г.). «Тепло генерирует окисленные метаболиты линолевой кислоты, которые активируют TRPV1 и вызывают боль у грызунов» . Журнал клинических исследований . 120 (5): 1617–1626. дои : 10.1172/JCI41678 . ПМК   2860941 . ПМИД   20424317 .
  52. ^ Сисиньяно М., Ангиони С., Феррейрос Н., Шух К.Д., Суо Дж., Шрайбер Ю. и др. (2013). «Синтез липидных медиаторов при воспалительной гипералгезии, вызванной УФВ, у крыс и мышей» . ПЛОС ОДИН . 8 (12): е81228. Бибкод : 2013PLoSO...881228S . дои : 10.1371/journal.pone.0081228 . ПМЦ   3857181 . ПМИД   24349046 .
  53. ^ Мабалираджан У., Рехман Р., Ахмад Т., Кумар С., Сингх С., Лейшангтем Г.Д. и др. (2013). «Метаболит линолевой кислоты вызывает тяжелую астму, вызывая повреждение эпителия дыхательных путей» . Научные отчеты . 3 : 1349. Бибкод : 2013NatSR...3E1349M . дои : 10.1038/srep01349 . ПМК   3583002 . ПМИД   23443229 .
  54. ^ Вэнь Х., Остман Дж., Бабб К.Дж., Панайоту С., Пристли Дж.В., Бейкер М.Д., Ахлувалиа А. (апрель 2012 г.). «20-Гидроксикозатетраеновая кислота (20-HETE) является новым активатором ваниллоидного канала 1 временного рецепторного потенциала (TRPV1)» . Журнал биологической химии . 287 (17): 13868–13876. дои : 10.1074/jbc.M111.334896 . ПМК   3340178 . ПМИД   22389490 .
  55. ^ Грегус А.М., Дулен С., Думлао Д.С., Бучински М.В., Такасусуки Т., Фицсиммонс Б.Л. и др. (апрель 2012 г.). «Гепоксилин А3, производный спинальной 12-липоксигеназы, способствует воспалительной гипералгезии посредством активации рецепторов TRPV1 и TRPA1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (17): 6721–6726. Бибкод : 2012PNAS..109.6721G . дои : 10.1073/pnas.1110460109 . ПМК   3340022 . ПМИД   22493235 .
  56. ^ Грегус А.М., Думлао Д.С., Вэй С.К., Норрис ПК, Кателла Л.К., Мейерштейн Ф.Г. и др. (май 2013 г.). «Систематический анализ ферментов 12/15-липоксигеназы крысы выявил критическую роль активности гепоксилинсинтазы eLOX3 спинного мозга при воспалительной гипералгезии» . Журнал ФАСЭБ . 27 (5): 1939–1949. дои : 10.1096/fj.12-217414 . ПМЦ   3633813 . ПМИД   23382512 .
  57. ^ Паче-Ащак CR (апрель 2015 г.). «Патофизиология гепоксилинов». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1851 (4): 383–396. дои : 10.1016/j.bbalip.2014.09.007 . ПМИД   25240838 .
  58. ^ «Отчет кластера эталонного SNP (refSNP): Rs11209716» .
  59. ^ Махер С.А., Дюбюи ЭД, Белвизи МГ (июнь 2011 г.). «Рецепторы, связанные с G-белком, регулирующие кашель». Современное мнение в фармакологии . 11 (3): 248–253. дои : 10.1016/j.coph.2011.06.005 . ПМИД   21727026 .
  60. ^ Грило А., Саес-Росас М.П., ​​Сантос-Морано Х., Санчес Э., Морено-Рей С., Реал Л.М. и др. (январь 2011 г.). «Идентификация генетических факторов, связанных с восприимчивостью к кашлю, вызванному ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Фармакогенетика и геномика . 21 (1): 10–17. дои : 10.1097/FPC.0b013e328341041c . ПМИД   21052031 . S2CID   22282464 .
  61. ^ Цюй Цюань, Сюань В., Фань Г.Х. (январь 2015 г.). «Роль резольвинов в разрешении острого воспаления». Международная клеточная биология . 39 (1): 3–22. дои : 10.1002/cbin.10345 . ПМИД   25052386 . S2CID   10160642 .
  62. ^ Серхан К.Н., Чанг Н., Далли Дж., Леви Б.Д. (октябрь 2014 г.). «Липидные медиаторы в разрешении воспаления» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (2): а016311. doi : 10.1101/cshperspect.a016311 . ПМЦ   4315926 . ПМИД   25359497 .
  63. ^ Лим Дж.Й., Пак К.К., Хван С.В. (2015). «Биологическая роль резольвинов и родственных им веществ в уменьшении боли» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2015 : 830930. doi : 10.1155/2015/830930 . ПМЦ   4538417 . ПМИД   26339646 .
  64. ^ Джи Р.Р., Сюй З.З., Стрихарц Г., Серхан К.Н. (ноябрь 2011 г.). «Новая роль резольвинов в разрешении воспаления и боли» . Тенденции в нейронауках . 34 (11): 599–609. дои : 10.1016/j.tins.2011.08.005 . ПМК   3200462 . ПМИД   21963090 .
  65. ^ Серхан К.Н., Чанг Н., Далли Дж. (май 2015 г.). «Код разрешения острого воспаления: новые способствующие разрешению липидных медиаторов при разрешении» . Семинары по иммунологии . 27 (3): 200–215. дои : 10.1016/j.smim.2015.03.004 . ПМЦ   4515371 . ПМИД   25857211 .
  66. ^ «N-олеоил дофамин (CAS 105955-11-1)» . www.caymanchem.com .
  67. ^ Росс Р.А. (ноябрь 2003 г.). «Анандамидные и ваниллоидные рецепторы TRPV1» . Британский журнал фармакологии . 140 (5): 790–801. дои : 10.1038/sj.bjp.0705467 . ПМК   1574087 . ПМИД   14517174 .
  68. ^ Хёгештетт Э.Д., Йонссон Б.А., Эрмунд А., Андерссон Д.А., Бьорк Х., Александр Дж.П. и др. (сентябрь 2005 г.). «Превращение ацетаминофена в биоактивный N-ацилфеноламин AM404 посредством зависимой от амидгидролазы жирных кислот конъюгации арахидоновой кислоты в нервной системе» . Журнал биологической химии . 280 (36): 31405–31412. дои : 10.1074/jbc.M501489200 . ПМИД   15987694 .
  69. ^ Jump up to: а б Старкус Дж., Янсен С., Шимода Л.М., Стоукс А.Дж., Смолл-Ховард А.Л., Тернер Х. (декабрь 2019 г.). «Различные реакции TRPV1 на каннабиноиды» . Каналы . 13 (1): 172–191. дои : 10.1080/19336950.2019.1619436 . ПМК   6557596 . ПМИД   31096838 .
  70. ^ Моралес П., Херст Д.П., Реджио П.Х. (2017). «Молекулярные мишени фитоканнабиноидов: сложная картина». Фитоканнабиноиды . Прогресс в химии органических природных продуктов. Том. 103. С. 103–131. дои : 10.1007/978-3-319-45541-9_4 . ISBN  978-3-319-45539-6 . ПМЦ   5345356 . ПМИД   28120232 .
  71. ^ Янсен С., Симода Л.М., Каваками Дж.К., Анг Л., Бакани А.Дж., Бейкер Дж.Д. и др. (декабрь 2019 г.). «Мирценовая и терпеновая регуляция TRPV1» . Каналы . 13 (1): 344–366. дои : 10.1080/19336950.2019.1654347 . ПМК   6768052 . PMID   31446830 .
  72. ^ Лонг В., Джонсон Дж., Кальяанамурти С., Лайт П. (декабрь 2021 г.). «Каналы TRPV1 являются новой мишенью для витамина D» . Каналы . 15 (1): 360–374. дои : 10.1080/19336950.2021.1905248 . ПМЦ   8032246 . ПМИД   33825665 .
  73. ^ Старович К., Кристино Л., Ди Марзо В. (2008). «Рецепторы TRPV1 в центральной нервной системе: потенциал ранее непредвиденного терапевтического применения». Текущий фармацевтический дизайн . 14 (1): 42–54. дои : 10.2174/138161208783330790 . ПМИД   18220817 .
  74. ^ Jump up to: а б Гибсон Х.Э., Эдвардс Дж.Г., Пейдж Р.С., Ван Хук М.Дж., Кауэр Дж.А. (март 2008 г.). «Каналы TRPV1 опосредуют долговременную депрессию в синапсах интернейронов гиппокампа» . Нейрон . 57 (5): 746–759. дои : 10.1016/j.neuron.2007.12.027 . ПМЦ   2698707 . ПМИД   18341994 .
  75. ^ Питерс Дж. Х., Макдугалл С. Дж., Фоли Дж. А., Смит С. М., Андресен MC (март 2010 г.). «Первичная афферентная активация термочувствительного TRPV1 запускает асинхронное высвобождение глутамата в центральных нейронах» . Нейрон . 65 (5): 657–669. дои : 10.1016/j.neuron.2010.02.017 . ПМЦ   2837850 . ПМИД   20223201 .
  76. ^ Нумадзаки М., Томинага Т., Такеучи К., Мураяма Н., Тойока Х., Томинага М. (июнь 2003 г.). «Структурная детерминанта десенсибилизации TRPV1 взаимодействует с кальмодулином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (13): 8002–8006. Бибкод : 2003PNAS..100.8002N . дои : 10.1073/pnas.1337252100 . ПМК   164702 . ПМИД   12808128 .
  77. ^ Jump up to: а б Моренилья-Палао С., Планеллс-Кас Р., Гарсиа-Санс Н., Феррер-Монтьель А. (июнь 2004 г.). «Регулируемый экзоцитоз способствует усилению активности протеинкиназы С ваниллоидных рецепторов» . Журнал биологической химии . 279 (24): 25665–25672. дои : 10.1074/jbc.M311515200 . ПМИД   15066994 .
  78. ^ Jump up to: а б Фонсека Б.М., Коррейя-да-Силва Г., Тейшейра Н.А. (май 2018 г.). «Вызванная каннабиноидами гибель клеток рака эндометрия: участие рецепторов TRPV1 в апоптозе». Журнал физиологии и биохимии . 74 (2): 261–272. дои : 10.1007/s13105-018-0611-7 . ПМИД   29441458 . S2CID   25294779 .
  79. ^ Хейман I, Rang HP (май 1985 г.). «Деполяризующие реакции на капсаицин в субпопуляции ганглиозных клеток дорсального корня крысы». Письма по неврологии . 56 (1): 69–75. дои : 10.1016/0304-3940(85)90442-2 . ПМИД   4011050 . S2CID   42235338 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=TRPV1&oldid=1215826791"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1507305d32130340ff50d58d5068f7a0__1711523760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/15/a0/1507305d32130340ff50d58d5068f7a0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
TRPV1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)