KCNE5

KCNE5
Идентификаторы
Псевдонимы	KCNE5 , KCNE1L, регуляторная субъединица 5 подсемейства E потенциалзависимых калиевых каналов
Внешние идентификаторы	Опустить : 300328 ; МГИ : 1913490 ; Гомологен : 8177 ; Генные карты : KCNE5 ; OMA : KCNE5 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	X chromosome (human)
End	109,625,172 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	X chromosome (mouse)
End	141,089,290 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	gonad; ; substantia nigra; ; nucleus accumbens; ; hypothalamus; ; putamen; ; caudate nucleus; ; amygdala; ; hippocampus proper; ; right hemisphere of cerebellum; ; primary visual cortex;
	Top expressed in
	ankle; ; ventricular zone; ; neural tube; ; embryo; ; internal carotid artery; ; tail of embryo; ; embryo; ; Gonadal ridge; ; medial ganglionic eminence; ; optic nerve;
	More reference expression data
	n/a
showГенная онтология
Molecular function	transmembrane transporter binding; voltage-gated potassium channel activity involved in cardiac muscle cell action potential repolarization; potassium channel regulator activity; protein binding; voltage-gated potassium channel activity; delayed rectifier potassium channel activity; voltage-gated potassium channel activity involved in ventricular cardiac muscle cell action potential repolarization;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; voltage-gated potassium channel complex; plasma membrane;
Biological process	regulation of atrial cardiac muscle cell membrane repolarization; regulation of heart contraction; cardiac muscle contraction; ventricular cardiac muscle cell action potential; ion transport; regulation of cation channel activity; atrial cardiac muscle cell action potential; potassium ion transmembrane transport; positive regulation of potassium ion transmembrane transport; negative regulation of potassium ion transmembrane transport; regulation of membrane repolarization; regulation of heart rate by cardiac conduction; regulation of potassium ion transmembrane transport; regulation of ventricular cardiac muscle cell membrane repolarization; membrane repolarization during cardiac muscle cell action potential; membrane repolarization during action potential; membrane repolarization during ventricular cardiac muscle cell action potential; negative regulation of delayed rectifier potassium channel activity; potassium ion export across plasma membrane; negative regulation of potassium ion export across plasma membrane;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	23630
	66240
	ENSG00000176076
	ENSMUSG00000090122
	Q9UJ90
	Q9QZ26
	НМ_012282
	НМ_021487
	НП_036414
	НП_067462
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

KCNE1-подобный, также известный как KCNE1L, представляет собой белок , который у человека кодируется KCNE1L геном . ^[5]^[6]

Функция

Потенциал-управляемые калиевые ( Kv ₎ каналы представляют собой наиболее сложный класс потенциал-управляемых ионных каналов как с функциональной, так и со структурной точки зрения. Их разнообразные функции включают регулирование высвобождения нейромедиаторов, частоты сердечных сокращений, секреции инсулина, возбудимости нейронов, транспорта эпителиальных электролитов, сокращения гладких мышц и объема клеток. KCNE5 кодирует мембранный белок KCNE5 (первоначально названный KCNE1-L), который имеет сходство последовательности с продуктом гена KCNE1 , членом подсемейства потенциалзависимых калиевых каналов, связанных с isk. ^[6]

Семейство генов KCNE включает пять генов в геноме человека, каждый из которых кодирует мембранный белок I типа. Субъединицы KCNE представляют собой регуляторные субъединицы калиевых каналов, которые сами по себе не пропускают ток, но изменяют свойства альфа-субъединиц, образующих порообразующие каналы. KCNE5 на данный момент является наименее изученным членом семейства KCNE, но известно, что он регулирует ряд различных подтипов Kv _- каналов. KCNE5 совместно собирается с KCNQ1 , альфа-субъединицей Kv _, наиболее известной своей ролью в реполяризации желудочков и в множественном эпителии. Эта совместная сборка вызывает сдвиг на +140 мВ в зависимости активации от напряжения (при совместной экспрессии в клетках CHO), что ингибирует активность KCNQ1 в нормальном физиологическом диапазоне напряжения в большинстве тканей. ^[7]

KCNE5 также ингибирует активность каналов, образованных KCNQ1 и KCNE1 . ^[8] Сообщается, что KCNE5 не влияет на активность каналов KCNQ2, KCNQ2/3 или KCNQ5, но ингибирует KCNQ4 в клетках CHO. ^[7] но не в ооцитах. ^[9]

Хотя он не оказывает известного влияния на активность каналов hERG (K _v 11.1) или семейства K _v 1.x, KCNE5 ингибирует активность K _v 2.1 на 50% и ускоряет активацию, замедляет дезактивацию и ускоряет восстановление из закрытого состояния инактивации каналов, образованных K _v 2.1 и «молчащая» альфа-субъединица K _v 6.4. ^[10]

Ранее сообщалось, что KCNE5 не регулирует K _v 4.2 или K _v 4.3 , но было обнаружено, что он ускоряет и сдвигает влево зависимость от напряжения инактивации комплексов каналов K _v 4.3-KChIP2. ^[11]

Структура

Субъединицы семейства KCNE представляют собой мембранные белки типа I с внеклеточным N-концом и внутриклеточным С-концом. ^[12] Трансмембранный домен является альфа-спиральным в KCNE1, 2 и 3 и, по прогнозам, также будет спиральным в KCNE4 и KCNE5. Признанная роль членов семейства KCNE заключается в том, что они играют роль бета-субъединиц Kv _- канала, регулируя функциональные свойства альфа-субъединиц Kv _, при этом все три сегмента бета-субъединицы способствуют связыванию, функциональной модуляции и/или модуляции транспорта в большую или меньшая степень. По состоянию на 2016 год структура KCNE5 с высоким разрешением еще не определена. KCNE5 представляет собой X-связанный ген, кодирующий белок из 143 остатков у Homo sapiens . ^[5]

Распределение тканей

Транскрипты KCNE5 человека наиболее высоко экспрессируются в сердечных и скелетных мышцах, спинном и головном мозге, а также обнаруживаются в плаценте. ^[5]^[13] У мышей транскрипт Kcne5 был обнаружен в эмбриональных клетках мигрирующего гребня черепных нервов, ганглиях, сомитах и миоэпикаридном слое. ^[5]

Клиническое значение

Этот безинтронный ген удаляется при синдроме смежного гена AMME и потенциально участвует в сердечных и неврологических нарушениях, обнаруженных при синдроме смежного гена AMME. ^[5]

KCNE5 экспрессируется в плаценте человека, и его экспрессия увеличивается при преэклампсии , хотя причинно-следственная связь этого явления не установлена. ^[13]

Наследственные варианты последовательности KCNE5 человека связаны с фибрилляцией предсердий и синдромом Бругада . Фибрилляция предсердий является наиболее распространенной хронической сердечной аритмией , от которой страдают 2-3 миллиона человек только в Соединенных Штатах, преимущественно среди стареющего населения. Меньшая часть случаев связана с мутациями генов ионных каналов, тогда как большинство связано со структурными пороками сердца. Синдром Бругада — относительно редкая, но летальная желудочковая аритмия, чаще всего связанная с мутациями гена потенциалзависимого натриевого канала SCN5A , но также связанная с некоторыми вариантами последовательности гена Kv _- канала.

Мутация KCNE5 L65F связана с фибрилляцией предсердий и усиливает токи KCNQ1-KCNE1 при совместной экспрессии с этими субъединицами. Напротив, было обнаружено, что полиморфизм в KCNE5, кодирующий замену P33S, у пациентов с фибрилляцией предсердий встречается реже, чем у контрольной группы. ^[14] хотя эти результаты противоречили результатам других исследований. ^[15]

KCNE5-Y81H был обнаружен у мужчины с электрокардиограммой поверхности тела по типу Бругада 1 типа , тогда как KCNE5-D92E:E93X был обнаружен в другом случае Бругада и связан с преждевременной внезапной смертью у других членов семьи мужского пола, но не у женщин - значимо, потому что KCNE5 представляет собой X-сцепленный ген. Эти два варианта гена не влияли на токи KCNQ1-KCNE1 при совместной экспрессии в клетках CHO, но продуцировали более крупные токи, чем KCNE5 дикого типа при совместной экспрессии с K _v 4.3-KChIP2, что дает возможный механизм синдрома Бругада, т.е. увеличение желудочкового Ito. плотность. ^[16]

Сообщалось также, что вариант гена некодирующей области KCNE5, вариант G полиморфизма A/G rs697829, связан с удлинением интервала QT и более высоким коэффициентом риска смерти по сравнению с вариантом G. ^[17]

Примечания

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000176076 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000090122 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Пиччини М., Вителли Ф., Сери М., Галиетта Л.Дж., Моран О., Бульфоне А., Банфи С., Побер Б., Рениери А. (сентябрь 1999 г.). «KCNE1-подобный ген удаляется при синдроме смежного гена AMME: идентификация и характеристика гомологов человека и мыши». Геномика . 60 (3): 251–7. дои : 10.1006/geno.1999.5904 . ПМИД 10493825 .
^ Jump up to: ^а ^б «Энтрез Ген: KCNE1L» .
^ Jump up to: ^а ^б Анджело К., Йесперсен Т., Груннет М., Нильсен М.С., Клаерке Д.А., Олесен С.П. (октябрь 2002 г.). «KCNE5 вызывает модуляцию тока KCNQ1, зависящую от времени и напряжения» . Биофизический журнал . 83 (4): 1997–2006. Бибкод : 2002BpJ....83.1997A . дои : 10.1016/S0006-3495(02)73961-1 . ПМК 1302289 . ПМИД 12324418 .
^ Равн Л.С., Айзава Ю., Поллевик Г.Д., Хофман-Банг Дж., Кордейро Дж.М., Диксен Ю., Дженсен Г., Ву Ю., Бурашников Е., Хаунсо С., Гершикофф А., Ху Д., Свендсен Дж.Х., Кристиансен М., Анцелевич С. (март 2008 г.) . «Усиление функции IKs вследствие мутации KCNE5, связанной с фибрилляцией предсердий» . Сердечный ритм . 5 (3): 427–35. дои : 10.1016/j.hrthm.2007.12.019 . ПМК 2515863 . ПМИД 18313602 .
^ Штруц-Зибом Н., Сибом Г., Федоренко О., Балтаев Р., Энгель Дж., Книрш М., Ланг Ф. (2006). «Функциональная совместная сборка KCNQ4 с бета-субъединицами KCNE в ооцитах Xenopus» . Клеточная физиология и биохимия . 18 (1–3): 57–66. дои : 10.1159/000095158 . ПМИД 16914890 .
^ Дэвид Дж.П., Стас Дж.И., Шмитт Н., Бокштейнс Э. (5 августа 2015 г.). «Вспомогательные субъединицы KCNE модулируют как гомотетрамерные каналы K _v 2.1, так и гетеротетрамерные K _v 2.1/K _v 6.4» . Научные отчеты . 5 : 12813. Бибкод : 2015NatSR...512813D . дои : 10.1038/srep12813 . ПМЦ 4525287 . ПМИД 26242757 .
^ Радике С., Котелла Д., Граф Э.М., Бансе У., Йост Н., Варро А., Ценг Г.Н., Рэйвенс У., Веттвер Э. (сентябрь 2006 г.). «Функциональная модуляция переходного внешнего тока Ito бета-субъединицами KCNE и региональное распределение в исправных и отказавших сердцах человека» . Сердечно-сосудистые исследования . 71 (4): 695–703. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.06.017 . ПМИД 16876774 .
^ Эбботт Г.В., Сести Ф., Сплавски И., Бак М.Е., Леманн М.Х., Тимоти К.В., Китинг М.Т., Гольдштейн С.А. (апрель 1999 г.). «MiRP1 образует калиевые каналы IKr с HERG и связан с сердечной аритмией» . Клетка . 97 (2): 175–87. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80728-x . ПМИД 10219239 . S2CID 8507168 .
^ Jump up to: ^а ^б Мистри Х.Д., МакКаллум Л.А., Курлак Л.О., Гринвуд И.А., Бротон Пипкин Ф., Трайб РМ (сентябрь 2011 г.). «Новая экспрессия и регуляция потенциал-зависимых калиевых каналов в плацентах женщин с преэклампсией» . Гипертония . 58 (3): 497–504. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.111.173740 . ПМИД 21730298 .
^ Равн Л.С., Хофман-Банг Дж., Диксен Ю., Ларсен С.О., Йенсен Г., Хаунсо С., Свендсен Дж.Х., Кристиансен М. (август 2005 г.). «Связь полиморфизма 97T в KCNE5 с риском фибрилляции предсердий». Американский журнал кардиологии . 96 (3): 405–7. дои : 10.1016/j.amjcard.2005.03.086 . ПМИД 16054468 .
^ Манн С.А., Отвей Р., Го Г., Сока М., Карлсдоттер Л., Триведи Г., Оганян М., Зоджекар П., Смит Р.А., Воутерс М.А., Суббия Р., Уокер Б., Кучар Д., Сандерс П., Гриффитс Л., Ванденберг Дж.И., Фаткин Д. (март 2012 г.). «Эпистатическое влияние изменений калиевых каналов на реполяризацию сердца и риск фибрилляции предсердий» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 59 (11): 1017–25. дои : 10.1016/j.jacc.2011.11.039 . hdl : 10536/DRO/DU:30051587 . ПМИД 22402074 .
^ Оно С., Занков Д.П., Дин В.Г., Ито Х., Макияма Т., Дои Т., Шизута С., Хаттори Т., Миямото А., Наики Н., Хэнкокс Дж.К., Мацуура Х., Хори М. (июнь 2011 г.). «Варианты KCNE5 (KCNE1L) являются новыми модуляторами синдрома Бругада и идиопатической фибрилляции желудочков» . Кровообращение: аритмия и электрофизиология . 4 (3): 352–61. дои : 10.1161/CIRCEP.110.959619 . ПМИД 21493962 .
^ Палмер Б.Р., Фрэмптон К.М., Скелтон Л., Яндл Т.Г., Даути Р.Н., Уолли Г.А., Эллис С.Дж., Тротон Р.В., Ричардс А.М., Кэмерон В.А. (март 2012 г.). «Полиморфизм KCNE5 rs697829 связан с интервалом QT и выживаемостью у пациентов с острым коронарным синдромом». Журнал сердечно-сосудистой электрофизиологии . 23 (3): 319–24. дои : 10.1111/j.1540-8167.2011.02192.x . ПМИД 21985337 . S2CID 34769635 .

Дальнейшее чтение

Ян Ю, Ся М, Цзинь Ц, Бендахоу С, Ши Дж, Чэнь Ю, Лян Б, Линь Дж, Лю Ю, Лю Б, Чжоу Ц, Чжан Д, Ван Р, Ма Н, Су Х, Ню К, Пей Ю , Сюй В, Чен З, Ван Х, Цуй Дж, Барханин Дж, Чен Ю (ноябрь 2004 г.). «Идентификация мутации усиления функции KCNE2 у пациентов с семейной фибрилляцией предсердий» . Американский журнал генетики человека . 75 (5): 899–905. дои : 10.1086/425342 . ПМК 1182120 . ПМИД 15368194 .
Хофман-Банг Дж., Йесперсен Т., Груннет М., Ларсен Л.А., Андерсен П.С., Кантерс Дж.К., Кьелдсен К., Кристиансен М. (июль 2004 г.). «Играет ли KCNE5 роль в синдроме удлиненного интервала QT?». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 345 (1–2): 49–53. дои : 10.1016/j.cccn.2004.02.033 . ПМИД 15193977 .
Равн Л.С., Хофман-Банг Дж., Диксен Ю., Ларсен С.О., Йенсен Г., Хаунсо С., Свендсен Дж.Х., Кристиансен М. (август 2005 г.). «Связь полиморфизма 97T в KCNE5 с риском фибрилляции предсердий». Американский журнал кардиологии . 96 (3): 405–7. дои : 10.1016/j.amjcard.2005.03.086 . ПМИД 16054468 .
Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
Равн Л.С., Айзава Ю., Поллевик Г.Д., Хофман-Банг Дж., Кордейро Дж.М., Диксен Ю., Дженсен Г., Ву Ю., Бурашников Е., Хаунсо С., Гершикофф А., Ху Д., Свендсен Дж.Х., Кристиансен М., Анцелевич С. (март 2008 г.) . «Усиление функции IKs вследствие мутации KCNE5, связанной с фибрилляцией предсердий» . Сердечный ритм . 5 (3): 427–35. дои : 10.1016/j.hrthm.2007.12.019 . ПМК 2515863 . ПМИД 18313602 .
Лундквист А.Л., Тернер К.Л., Баллестер Л.Я., Джордж А.Л. (январь 2006 г.). «Экспрессия и транскрипционный контроль генов KCNE человека» . Геномика . 87 (1): 119–28. дои : 10.1016/j.ygeno.2005.09.004 . ПМИД 16303284 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000176076 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000090122 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid10493825-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Пиччини М., Вителли Ф., Сери М., Галиетта Л.Дж., Моран О., Бульфоне А., Банфи С., Побер Б., Рениери А. (сентябрь 1999 г.). «KCNE1-подобный ген удаляется при синдроме смежного гена AMME: идентификация и характеристика гомологов человека и мыши». Геномика . 60 (3): 251–7. дои : 10.1006/geno.1999.5904 . ПМИД 10493825 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б «Энтрез Ген: KCNE1L» .

[ReferenceA-7] Jump up to: ^а ^б Анджело К., Йесперсен Т., Груннет М., Нильсен М.С., Клаерке Д.А., Олесен С.П. (октябрь 2002 г.). «KCNE5 вызывает модуляцию тока KCNQ1, зависящую от времени и напряжения» . Биофизический журнал . 83 (4): 1997–2006. Бибкод : 2002BpJ....83.1997A . дои : 10.1016/S0006-3495(02)73961-1 . ПМК 1302289 . ПМИД 12324418 .

[8] Равн Л.С., Айзава Ю., Поллевик Г.Д., Хофман-Банг Дж., Кордейро Дж.М., Диксен Ю., Дженсен Г., Ву Ю., Бурашников Е., Хаунсо С., Гершикофф А., Ху Д., Свендсен Дж.Х., Кристиансен М., Анцелевич С. (март 2008 г.) . «Усиление функции IKs вследствие мутации KCNE5, связанной с фибрилляцией предсердий» . Сердечный ритм . 5 (3): 427–35. дои : 10.1016/j.hrthm.2007.12.019 . ПМК 2515863 . ПМИД 18313602 .

[9] Штруц-Зибом Н., Сибом Г., Федоренко О., Балтаев Р., Энгель Дж., Книрш М., Ланг Ф. (2006). «Функциональная совместная сборка KCNQ4 с бета-субъединицами KCNE в ооцитах Xenopus» . Клеточная физиология и биохимия . 18 (1–3): 57–66. дои : 10.1159/000095158 . ПМИД 16914890 .

[10] Дэвид Дж.П., Стас Дж.И., Шмитт Н., Бокштейнс Э. (5 августа 2015 г.). «Вспомогательные субъединицы KCNE модулируют как гомотетрамерные каналы K _v 2.1, так и гетеротетрамерные K _v 2.1/K _v 6.4» . Научные отчеты . 5 : 12813. Бибкод : 2015NatSR...512813D . дои : 10.1038/srep12813 . ПМЦ 4525287 . ПМИД 26242757 .

[11] Радике С., Котелла Д., Граф Э.М., Бансе У., Йост Н., Варро А., Ценг Г.Н., Рэйвенс У., Веттвер Э. (сентябрь 2006 г.). «Функциональная модуляция переходного внешнего тока Ito бета-субъединицами KCNE и региональное распределение в исправных и отказавших сердцах человека» . Сердечно-сосудистые исследования . 71 (4): 695–703. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.06.017 . ПМИД 16876774 .

[12] Эбботт Г.В., Сести Ф., Сплавски И., Бак М.Е., Леманн М.Х., Тимоти К.В., Китинг М.Т., Гольдштейн С.А. (апрель 1999 г.). «MiRP1 образует калиевые каналы IKr с HERG и связан с сердечной аритмией» . Клетка . 97 (2): 175–87. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80728-x . ПМИД 10219239 . S2CID 8507168 .

[ReferenceC-13] Jump up to: ^а ^б Мистри Х.Д., МакКаллум Л.А., Курлак Л.О., Гринвуд И.А., Бротон Пипкин Ф., Трайб РМ (сентябрь 2011 г.). «Новая экспрессия и регуляция потенциал-зависимых калиевых каналов в плацентах женщин с преэклампсией» . Гипертония . 58 (3): 497–504. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.111.173740 . ПМИД 21730298 .

[14] Равн Л.С., Хофман-Банг Дж., Диксен Ю., Ларсен С.О., Йенсен Г., Хаунсо С., Свендсен Дж.Х., Кристиансен М. (август 2005 г.). «Связь полиморфизма 97T в KCNE5 с риском фибрилляции предсердий». Американский журнал кардиологии . 96 (3): 405–7. дои : 10.1016/j.amjcard.2005.03.086 . ПМИД 16054468 .

[15] Манн С.А., Отвей Р., Го Г., Сока М., Карлсдоттер Л., Триведи Г., Оганян М., Зоджекар П., Смит Р.А., Воутерс М.А., Суббия Р., Уокер Б., Кучар Д., Сандерс П., Гриффитс Л., Ванденберг Дж.И., Фаткин Д. (март 2012 г.). «Эпистатическое влияние изменений калиевых каналов на реполяризацию сердца и риск фибрилляции предсердий» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 59 (11): 1017–25. дои : 10.1016/j.jacc.2011.11.039 . hdl : 10536/DRO/DU:30051587 . ПМИД 22402074 .

[16] Оно С., Занков Д.П., Дин В.Г., Ито Х., Макияма Т., Дои Т., Шизута С., Хаттори Т., Миямото А., Наики Н., Хэнкокс Дж.К., Мацуура Х., Хори М. (июнь 2011 г.). «Варианты KCNE5 (KCNE1L) являются новыми модуляторами синдрома Бругада и идиопатической фибрилляции желудочков» . Кровообращение: аритмия и электрофизиология . 4 (3): 352–61. дои : 10.1161/CIRCEP.110.959619 . ПМИД 21493962 .

[17] Палмер Б.Р., Фрэмптон К.М., Скелтон Л., Яндл Т.Г., Даути Р.Н., Уолли Г.А., Эллис С.Дж., Тротон Р.В., Ричардс А.М., Кэмерон В.А. (март 2012 г.). «Полиморфизм KCNE5 rs697829 связан с интервалом QT и выживаемостью у пациентов с острым коронарным синдромом». Журнал сердечно-сосудистой электрофизиологии . 23 (3): 319–24. дои : 10.1111/j.1540-8167.2011.02192.x . ПМИД 21985337 . S2CID 34769635 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]