✖


Jump to content

КСНЕ1

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.

КСНЕ1
Доступные структуры
ПДБ Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы KCNE1 , ISK, JLNS, JLNS2, LQT2/5, LQT5, MinK, регуляторная субъединица 1 подсемейства E потенциалзависимых калиевых каналов
Внешние идентификаторы ОМИМ : 176261 ; GeneCards : KCNE1 ; OMA : KCNE1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3753

н/д

Вместе

ENSG00000180509

н/д

ЮниПрот

P15382
Q6FHJ6

н/д

RefSeq (мРНК)

н/д

RefSeq (белок)

н/д

Местоположение (UCSC) Чр 21: 34,45 – 34,51 Мб н/д
в PubMed Поиск [2] н/д
Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Член 1 подсемейства Е потенциалзависимых калиевых каналов представляет собой белок , который у человека кодируется KCNE1 геном . [3] [4]

Потенциал-управляемые калиевые каналы (Kv) представляют собой наиболее сложный класс потенциал-управляемых ионных каналов как с функциональной, так и со структурной точки зрения. Их разнообразные функции включают регулирование высвобождения нейромедиаторов, частоты сердечных сокращений, секреции инсулина, возбудимости нейронов, транспорта эпителиальных электролитов, сокращения гладких мышц и объема клеток. [5]

KCNE1 является одним из пяти членов семейства KCNE вспомогательных или β-субъединиц Kv-канала. Он также известен как minK (субъединица минимального калиевого канала).

Функция

[ редактировать ]

KCNE1 в первую очередь известен тем, что модулирует альфа-субъединицу сердечного и эпителиального Kv-канала, KCNQ1. KCNQ1 и KCNE1 образуют комплекс в кардиомиоцитах желудочков человека, который генерирует медленно активирующийся K+ ток, IKs. Вместе с быстро активирующимся током К+ (IKr) IKs важен для реполяризации желудочков человека. [6] [7] KCNQ1 также необходим для нормального функционирования многих различных эпителиальных тканей, но считается, что в этих невозбудимых клетках он преимущественно регулируется KCNE2 или KCNE3. [8]

KCNE1 замедляет активацию KCNQ1 в 5-10 раз, увеличивает его унитарную проводимость в 4 раза, устраняет его инактивацию и изменяет способ, которым KCNQ1 регулируется другими белками, липидами и небольшими молекулами. Связь KCNE1 с KCNQ1 была обнаружена через 8 лет после того, как Такуми и его коллеги сообщили об выделении фракции РНК из почек крысы, которая при инъекции в ооциты Xenopus вызывала необычайно медленно активирующийся потенциал-зависимый калий-селективный ток. Такуми и др. обнаружили ген KCNE1. [9] и было правильно предсказано, что он кодирует белок с одним трансмембранным доменом с внеклеточным N-концевым доменом и цитозольным С-концевым доменом. Способность KCNE1 генерировать этот ток сбивала с толку из-за его простой первичной структуры и топологии, контрастирующей с топологией 6-трансмембранных доменов других известных субъединиц Kv α, таких как Shaker из Drosophila , клонированных 2 годами ранее. Загадка была решена, когда KCNQ1 был клонирован и обнаружил возможность совместной сборки с KCNE1, и было показано, что ооциты Xenopus laevis эндогенно экспрессируют KCNQ1, который активируется экзогенной экспрессией KCNE1, генерируя характерный медленно активирующий ток. [6] [7] KCNQ1 также необходим для нормального функционирования многих различных эпителиальных тканей, но считается, что в этих невозбудимых клетках он преимущественно регулируется KCNE2 или KCNE3. [8]

Сообщается также, что KCNE1 регулирует две другие α-субъединицы семейства KCNQ, KCNQ4 и KCNQ5. KCNE1 увеличил оба пиковых тока в исследованиях экспрессии ооцитов и замедлил активацию последних. [10] [11]

KCNE1 также регулирует hERG, субъединицу Kvα, которая генерирует желудочковый IKr. KCNE1 удвоил ток hERG, когда они экспрессировались в клетках млекопитающих, хотя механизм этого остается неизвестным. [12]

Хотя KCNE1 не оказывал эффекта при совместной экспрессии с альфа-субъединицей Kv1.1 в клетках яичника китайского хомячка (CHO), KCNE1 улавливает альфа-субъединицу N-типа (быстро инактивирующую) Kv1.4 в ЭР/Гольджи при совместной экспрессии с это. KCNE1 (и KCNE2) также оказывает этот эффект на две другие канонические субъединицы Kv α N-типа, Kv3.3 и Kv3.4. По-видимому, это механизм, гарантирующий, что гомомерные каналы N-типа не достигают поверхности клетки, поскольку этот способ подавления с помощью KCNE1 или KCNE2 снимается за счет совместной экспрессии α-субъединиц замедленного выпрямления одного и того же подсемейства (медленно инактивирующих). Таким образом, Kv1.1 спас Kv1.4, Kv3.1 спас Kv3.4; в каждом из этих случаев образующиеся каналы на мембране были гетеромерами (например, Kv3.1-Kv3.4) и демонстрировали промежуточную кинетику инактивации по сравнению с кинетикой инактивации любой α-субъединицы в отдельности. [13] [14]

KCNE1 также регулирует кинетику открытия Kv2.1, Kv3.1 и Kv3.2, в каждом случае замедляя их активацию и деактивацию и ускоряя инактивацию последних двух. [15] [16] Никаких эффектов не наблюдалось при совместной экспрессии KCNE1 и Kv4.2 в ооцитах. [17] но было обнаружено, что KCNE1 замедляет ворота и увеличивает макроскопический ток Kv4.3 в клетках HEK. [18] Напротив, каналы, образованные Kv4.3 и цитозольной вспомогательной субъединицей KChIP2, демонстрировали более быструю активацию и измененную инактивацию при совместной экспрессии с KCNE1 в клетках CHO. [19] Наконец, KCNE1 ингибировал Kv12.2 в Xenopus . ооцитах [20]


Структура

[ редактировать ]

Подавляющее большинство исследований структурной основы модуляции Kv-каналов KCNE1 сосредоточено на его взаимодействии с KCNQ1 (ранее называемым KvLQT1 ). Остатки в трансмембранном домене KCNE1 расположены рядом с селективным фильтром KCNQ1 в гетеромерных комплексах каналов KCNQ1-KCNE1. [21] [22] С -концевой домен KCNE1, в частности аминокислоты с 73 по 79, необходим для стимуляции медленного замедленного тока калиевого выпрямителя с помощью SGK1 . [23] Взаимодействие KCNE1 с альфа-спиралью в домене S6 KvLQT1 способствует более высокому сродству этого канала к бензодиазепину L7 и хроманолу 293B за счет изменения положения аминокислотных остатков для обеспечения этого. KCNE1 дестабилизирует связь альфа-спирали S4-S5 в белке канала KCNQ1 в дополнение к дестабилизации альфа-спирали S6, что приводит к более медленной активации этого канала при его связывании с KCNE1. [24] Обсуждались различные стехиометрии, но, вероятно, в комплексе IKs плазматической мембраны присутствуют 2 субъединицы KCNE1 и 4 субъединицы KCNQ1. [25]

Трансмембранный сегмент KCNE1 в мембранной среде является α-спиральным. [26] [27] Было высказано предположение, что трансмембранный сегмент KCNE1 взаимодействует с поровым доменом KCNQ1 (S5/S6) и с доменом S4 канала KCNQ1 (KvLQT1). [21] KCNE1 может связываться с внешней частью порового домена KCNQ1 и скользить из этого положения в «щель активации», что приводит к увеличению амплитуды тока. [23]

KCNE1 в несколько раз замедляет активацию KCNQ1, и продолжаются дискуссии о точных механизмах, лежащих в основе этого. В исследовании, в котором движение датчика напряжения KCNQ1 контролировалось с помощью направленной флуориметрии, а также путем измерения смещения заряда, связанного с движением зарядов внутри сегмента S4 датчика напряжения (ток стробирования), было обнаружено, что KCNE1 настолько замедляет движение S4. что ток управления больше не поддается измерению. Флуориметрические измерения показали, что движение канала S4 KCNQ1-KCNE1 было в 30 раз медленнее, чем движение хорошо изученного канала Drosophila Shaker Kv. [28] Накаджо и Кубо обнаружили, что KCNE1 либо замедляет движение KCNQ1 S4 при деполяризации мембраны, либо изменяет равновесие S4 при данном мембранном потенциале. [29] Лаборатория Касса пришла к выводу, что, хотя гомомерные каналы KCNQ1 могут открываться после движения одного сегмента S4, каналы KCNQ1-KCNE1 могут открываться только после активации всех четырех сегментов S4. [30] Считается, что внутриклеточный C-концевой домен KCNE1 расположен на линкере KCNQ1 S4-S5, сегменте KCNQ1, который имеет решающее значение для передачи статуса S4 порам и, таким образом, контроля активации. [31]

Распределение тканей

[ редактировать ]

KCNE1 экспрессируется в сердце человека (предсердиях и желудочках), тогда как в сердце взрослой мыши его экспрессия, по-видимому, ограничена предсердиями и/или проводящей системой. [32] KCNE1 также экспрессируется во внутреннем ухе человека и мыши. [33] и почки. [34] KCNE1 обнаружен в мозге мышей [35] но этот вывод является предметом постоянных дискуссий.

Клиническое значение

[ редактировать ]

Наследственные или спорадические мутации гена KCNE могут вызывать синдром Романо-Уорда ( гетерозиготы ) и Джервелла Ланге-Нильсенса синдром ( гомозиготы ). Оба этих синдрома характеризуются синдромом удлиненного интервала QT – задержкой реполяризации желудочков. Кроме того, синдром Джервелла и Ланге-Нильсена также предполагает двустороннюю нейросенсорную глухоту. Мутация D76N в белке KCNE1 может привести к синдрому удлинения интервала QT из-за структурных изменений в комплексе KvLQT1/KCNE1, и людям с этими мутациями рекомендуется избегать провоцирующих факторов сердечной аритмии и удлинения интервалов QT , таких как стресс или тяжелые физические нагрузки. [23]

В то время как мутации с потерей функции в KCNE1 вызывают синдром удлиненного интервала QT, мутации с потерей функции KCNE1 связаны с ранним началом фибрилляции предсердий. [36] Распространенный полиморфизм KCNE1, S38G, связан с измененной предрасположенностью к одиночной фибрилляции предсердий. [37] и послеоперационная фибрилляция предсердий. [38] Экспрессия предсердного KCNE1 была снижена на свиной модели послеоперационной фибрилляции предсердий после лобэктомии легкого. [39]

Недавно анализ 32 вариантов KCNE1 показал, что предполагаемая/подтвержденная потеря функции KCNE1 предрасполагает к удлинению интервала QT, однако наблюдаемая низкая пенетрантность ЭКГ позволяет предположить, что они не проявляются клинически у большинства людей, что соответствует легкому фенотипу, наблюдаемому при Пациенты JLNS2. [40]

См. также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000180509 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ Шевиллард С., Аттали Б., Лесаж Ф., Фонтес М., Барханин Дж., Лаздунски М., Маттей М.Г. (январь 1993 г.). «Локализация гена калиевого канала (KCNE1) в 21q22.1-q22.2 путем гибридизации in situ и гибридизации соматических клеток» (PDF) . Геномика . 15 (1): 243–5. дои : 10.1006/geno.1993.1051 . ПМИД   8432548 .
  4. ^ «Ген Энтреза: калиевый потенциалзависимый канал KCNE1, семейство, связанное с Isk, член 1» .
  5. ^ Миллар И.Д., Хартли Дж.А., Хей С., Грейс А.А., Уайт С.Дж., Киббл Дж.Д., Робсон Л. (2004). «Регуляция объема нарушена в клетках проксимальных канальцев почек, выделенных от мышей с нокаутом KCNE1» . Экспериментальная физиология . 89 (2): 173–180. doi : 10.1113/expphysicalol.2003.026674 . ISSN   0958-0670 . ПМИД   15123546 .
  6. ^ Jump up to: а б Сангинетти MC, Карран М.Э., Цзоу А., Шен Дж., Спектор П.С., Аткинсон Д.Л., Китинг М.Т. (ноябрь 1996 г.). «Совместная сборка белков K(V)LQT1 и minK (IsK) с образованием сердечных калиевых каналов I(Ks)». Природа . 384 (6604): 80–3. дои : 10.1038/384080a0 . ПМИД   8900283 . S2CID   4277239 .
  7. ^ Jump up to: а б Барханин Дж., Лесаж Ф., Гиймар Э., Финк М., Лаздунски М., Роми Дж. (ноябрь 1996 г.). «Белки K (V) LQT1 и lsK (minK) связываются, образуя сердечный калиевый ток I (Ks)». Природа . 384 (6604): 78–80. дои : 10.1038/384078a0 . ПМИД   8900282 . S2CID   4366973 .
  8. ^ Jump up to: а б Эбботт Г.В. (июнь 2015 г.). «Регуляторная субъединица канала KCNE2 K (+): повсеместное влияние, сложная патобиология» . Джин . 569 (2): 162–72. дои : 10.1016/j.gene.2015.06.061 . ПМК   4917011 . ПМИД   26123744 .
  9. ^ Такуми Т., Окубо Х., Наканиси С. (ноябрь 1988 г.). «Клонирование мембранного белка, который индуцирует медленный потенциалзависимый калиевый ток». Наука . 242 (4881): 1042–5. Бибкод : 1988Sci...242.1042T . дои : 10.1126/science.3194754 . ПМИД   3194754 .
  10. ^ Штруц-Зибом Н., Сибом Г., Федоренко О., Балтаев Р., Энгель Дж., Книрш М., Ланг Ф. (2006). «Функциональная совместная сборка KCNQ4 с бета-субъединицами KCNE в ооцитах Xenopus» . Клеточная физиология и биохимия . 18 (1–3): 57–66. дои : 10.1159/000095158 . ПМИД   16914890 .
  11. ^ Роура-Феррер М, Эчебарриа А, Соле Л, Оливерас А, Комес Н, Вильярроэль А, Фелипе А (2009). «Функциональное значение экспрессии субъединицы KCNE для канала Kv7.5 (KCNQ5)» . Клеточная физиология и биохимия . 24 (5–6): 325–34. дои : 10.1159/000257425 . ПМИД   19910673 .
  12. ^ McDonald TV, Yu Z, Ming Z, Palma E, Meyers MB, Wang KW, Goldstein SA, Fishman GI (июль 1997 г.). «Комплекс minK-HERG регулирует сердечный калиевый ток I(Kr)» . Природа . 388 (6639): 289–92. Бибкод : 1997Natur.388..289M . дои : 10.1038/40882 . ПМИД   9230439 . S2CID   4395891 .
  13. ^ Канда В.А., Льюис А., Сюй X, Эбботт Г.В. (сентябрь 2011 г.). «KCNE1 и KCNE2 ингибируют прямой транспорт гомомерных потенциалзависимых калиевых каналов N-типа» . Биофизический журнал . 101 (6): 1354–63. Бибкод : 2011BpJ...101.1354K . дои : 10.1016/j.bpj.2011.08.015 . ПМК   3177047 . ПМИД   21943416 .
  14. ^ Канда В.А., Льюис А., Сюй X, Эбботт Г.В. (сентябрь 2011 г.). «KCNE1 и KCNE2 обеспечивают контрольную точку, управляющую составом α-субъединицы потенциалзависимого калиевого канала» . Биофизический журнал . 101 (6): 1364–75. Бибкод : 2011BpJ...101.1364K . дои : 10.1016/j.bpj.2011.08.014 . ПМК   3177048 . ПМИД   21943417 .
  15. ^ Маккроссан З.А., Льюис А., Панаги Дж., Джордан П.Н., Кристини DJ, Лернер DJ, Эбботт Г.В. (сентябрь 2003 г.). «Пептид 2, родственный MinK, модулирует калиевые каналы Kv2.1 и Kv3.1 в мозге млекопитающих» . Журнал неврологии . 23 (22): 8077–91. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-22-08077.2003 . ПМК   6740484 . ПМИД   12954870 .
  16. ^ Льюис А., Маккроссан З.А., Эбботт Г.В. (февраль 2004 г.). «MinK, MiRP1 и MiRP2 диверсифицируют ворота калиевых каналов Kv3.1 и Kv3.2» . Журнал биологической химии . 279 (9): 7884–92. дои : 10.1074/jbc.M310501200 . ПМИД   14679187 .
  17. ^ Чжан М., Цзян М., Ценг Г.Н. (май 2001 г.). «Связанный с minK пептид 1 связывается с Kv4.2 и модулирует его шлюзовую функцию: потенциальная роль бета-субъединицы транзиторного внешнего канала сердца?» . Исследование кровообращения . 88 (10): 1012–9. дои : 10.1161/hh1001.090839 . ПМИД   11375270 .
  18. ^ Дешен I, Томаселли Г.Ф. (сентябрь 2002 г.). «Модуляция тока Kv4.3 дополнительными субъединицами» . Письма ФЭБС . 528 (1–3): 183–8. дои : 10.1016/s0014-5793(02)03296-9 . ПМИД   12297301 . S2CID   41910930 .
  19. ^ Радике С., Котелла Д., Граф Э.М., Бансе У., Йост Н., Варро А., Ценг Г.Н., Рэйвенс У., Веттвер Э. (сентябрь 2006 г.). «Функциональная модуляция переходного внешнего тока Ito бета-субъединицами KCNE и региональное распределение в исправных и отказавших сердцах человека» . Сердечно-сосудистые исследования . 71 (4): 695–703. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.06.017 . ПМИД   16876774 .
  20. ^ Клэнси С.М., Чен Б., Бертасо Ф., Мамет Дж., Джегла Т. (22 июля 2009 г.). «Бета-субъединицы KCNE1 и KCNE3 регулируют поверхностную экспрессию каналов Kv12.2 K(+) in vitro и образуют трехчастный комплекс in vivo» . ПЛОС ОДИН . 4 (7): е6330. Бибкод : 2009PLoSO...4.6330C . дои : 10.1371/journal.pone.0006330 . ПМК   2710002 . ПМИД   19623261 .
  21. ^ Jump up to: а б Тристани-Фирузи М., Сангинетти М.К. (июль 1998 г.). «Вольтаж-зависимая инактивация человеческого K+-канала KvLQT1 устраняется за счет ассоциации с минимальными субъединицами K+-канала (minK)» . Журнал физиологии . 510 (Часть 1): 37–45. дои : 10.1111/j.1469-7793.1998.037bz.x . ПМК   2231024 . ПМИД   9625865 .
  22. ^ Тай К.К., Гольдштейн С.А. (февраль 1998 г.). «Проводящая пора сердечного калиевого канала» . Природа . 391 (6667): 605–8. Бибкод : 1998Natur.391..605T . дои : 10.1038/35416 . ПМИД   9468141 . S2CID   4415584 .
  23. ^ Jump up to: а б с Сибом Г, Штруц-Сибом Н, Уреке ОН, Хенрион Ю, Балтаев Р, Мак А.Ф., Корнийчук Г, Стейнке К, Тапкен Д, Пфойфер А, Кааб С, Буччи С, Аттали Б, Мерот Дж, Таваре Дж.М., Хоппе Ю.К., Сангинетти MC, Ланг Ф (декабрь 2008 г.). «Связанные с синдромом удлиненного интервала QT мутации в субъединицах KCNQ1 и KCNE1 нарушают нормальную эндосомальную рециркуляцию IKs-каналов» . Исследование кровообращения . 103 (12): 1451–7. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.108.177360 . ПМИД   19008479 .
  24. ^ Штруц-Сибом Н., Пуш М., Вольф С., Столл Р., Тапкен Д., Герверт К., Аттали Б., Сибом Г. (2011). «Структурные основы медленной активации ворота в комплексе сердечных каналов I Ks» . Клеточная физиология и биохимия . 27 (5): 443–52. дои : 10.1159/000329965 . ПМИД   21691061 .
  25. ^ Plant LD, Xiong D, Dai H, Goldstein SA (апрель 2014 г.). «Отдельные IK-каналы на поверхности клеток млекопитающих содержат две вспомогательные субъединицы KCNE1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (14): E1438–46. Бибкод : 2014PNAS..111E1438P . дои : 10.1073/pnas.1323548111 . ПМЦ   3986162 . ПМИД   24591645 .
  26. ^ Мерсер Э.А., Эбботт Г.В., Брейзер С.П., Рамеш Б., Харис П.И., Срай С.К. (июль 1997 г.). «Синтетическая предполагаемая трансмембранная область минимального белка калиевого канала (minK) принимает альфа-спиральную конформацию в фосфолипидных мембранах» . Биохимический журнал . 325 (2): 475–9. дои : 10.1042/bj3250475 . ПМЦ   1218584 . ПМИД   9230130 .
  27. ^ Тиан С., Ванойе К.Г., Канг С., Уэлч Р.К., Ким Х.Дж., Джордж А.Л., Сандерс Ч.Р. (октябрь 2007 г.). «Подготовка, функциональная характеристика и ЯМР-исследования человеческого KCNE1, дополнительной субъединицы потенциалзависимого калиевого канала, связанной с глухотой и синдромом удлиненного интервала QT» . Биохимия . 46 (41): 11459–72. дои : 10.1021/bi700705j . ПМК   2565491 . ПМИД   17892302 .
  28. ^ Русчич К.Дж., Мичели Ф., Вильяльба-Галеа К.А., Дай Х., Мишина Ю., Безанилья Ф., Гольдштейн С.А. (февраль 2013 г.). «Каналы IKs открываются медленно, потому что вспомогательные субъединицы KCNE1 замедляют движение датчиков напряжения S4 в порообразующих субъединицах KCNQ1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (7): E559–66. Бибкод : 2013PNAS..110E.559R . дои : 10.1073/pnas.1222616110 . ПМЦ   3574954 . ПМИД   23359697 .
  29. ^ Накаджо К., Кубо Ю. (сентябрь 2007 г.). «KCNE1 и KCNE3 стабилизируют и/или замедляют сегмент S4 измерения напряжения канала KCNQ1» . Журнал общей физиологии . 130 (3): 269–81. дои : 10.1085/jgp.200709805 . ПМК   2151641 . ПМИД   17698596 .
  30. ^ Остин Дж.Д., Гонсалес К., Сэмпсон К.Дж., Айер В., Реболледо С., Ларссон Х.П., Касс Р.С. (декабрь 2010 г.). «KCNE1 изменяет движения датчика напряжения, необходимые для открытия затвора канала KCNQ1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (52): 22710–5. Бибкод : 2010PNAS..10722710O . дои : 10.1073/pnas.1016300108 . ПМК   3012494 . ПМИД   21149716 .
  31. ^ Канг С., Тиан С., Сённихсен Ф.Д., Смит Дж.А., Мейлер Дж., Джордж А.Л., Ванойе К.Г., Ким Х.Дж., Сандерс Ч.Р. (август 2008 г.). «Структура KCNE1 и значение того, как он модулирует калиевый канал KCNQ1» . Биохимия . 47 (31): 7999–8006. дои : 10.1021/bi800875q . ПМК   2580054 . ПМИД   18611041 .
  32. ^ Темпл Дж., Фриас П., Роттман Дж., Ян Т., Ву Ю., Верхейк Э.Э., Чжан В., Сипрачан С., Канки Х., Аткинсон Дж.Б., Кинг П., Андерсон М.Э., Купершмидт С., Роден Д.М. (июль 2005 г.). «Фибрилляция предсердий у мышей с нулевым KCNE1» . Исследование кровообращения . 97 (1): 62–9. дои : 10.1161/01.RES.0000173047.42236.88 . ПМИД   15947250 .
  33. ^ Николя М., Демемес Д., Мартин А., Купершмидт С., Барханин Дж. (март 2001 г.). «Калиевые каналы KCNQ1/KCNE1 в вестибулярных темных клетках млекопитающих». Исследование слуха . 153 (1–2): 132–45. дои : 10.1016/s0378-5955(00)00268-9 . ПМИД   11223304 . S2CID   34273800 .
  34. ^ Сугимото Т., Танабэ И., Сигэмото Р., Иваи М., Такуми Т., Окубо Х., Наканиси С. (январь 1990 г.). «Иммуногистохимическое исследование мембранного белка крысы, индуцирующего избирательное проникновение калия: его локализация в апикальной мембранной части эпителиальных клеток». Журнал мембранной биологии . 113 (1): 39–47. дои : 10.1007/bf01869604 . ПМИД   2154581 . S2CID   25369134 .
  35. ^ Голдман А.М., Гласскок Э., Ю Дж., Чен Т.Т., Классен Т.Л., Нобельс Дж.Л. (октябрь 2009 г.). «Аритмия в сердце и мозге: мутации KCNQ1 связывают эпилепсию и внезапную необъяснимую смерть» . Наука трансляционной медицины . 1 (2):2ра6. doi : 10.1126/scitranslmed.3000289 . ПМЦ   2951754 . ПМИД   20368164 .
  36. ^ Олесен М.С., Бентцен Б.Х., Нильсен Дж.Б., Стеффенсен А.Б., Дэвид Дж.П., Джаббари Дж., Йенсен Х.К., Хаунсё С., Свендсен Дж.Х., Шмитт Н. (3 апреля 2012 г.). «Мутации в субъединице калиевого канала KCNE1 связаны с ранней семейной фибрилляцией предсердий» . BMC Медицинская генетика . 13:24 . дои : 10.1186/1471-2350-13-24 . ПМЦ   3359244 . ПМИД   22471742 .
  37. ^ Хан Х.Г., Ван Х.С., Инь Цзы, Цзян Х., Фан М., Хань Дж. (20 октября 2014 г.). «Полиморфизм KCNE1 112G>a и риск фибрилляции предсердий: метаанализ» . Генетика и молекулярные исследования . 13 (4): 8367–77. doi : 10.4238/2014.20.12 октября . ПМИД   25366730 .
  38. ^ Вудрис К.В., Апостолакис С., Кариофиллис П., Дукас К., Заравинос А., Андрутсопулос В.П., Михалис А., Вудрис В., Спандидос Д.А. (февраль 2014 г.). «Генетическое разнообразие гена KCNE1 и предрасположенность к послеоперационной фибрилляции предсердий». Американский кардиологический журнал . 167 (2): 274–280.e1. дои : 10.1016/j.ahj.2013.09.020 . ПМИД   24439990 .
  39. ^ Хердт П.М., Кант Р., Ху З., Канда В.А., Кристини Дж., Малхотра Дж.К., Эбботт Г.В. (сентябрь 2012 г.). «Транскриптомный анализ обнаруживает снижение предсердной регуляции KCNE1 после лобэктомии легкого» . Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 53 (3): 350–3. дои : 10.1016/j.yjmcc.2012.05.010 . ПМЦ   3418454 . ПМИД   22641150 .
  40. ^ Робертс Дж.Д., Асаки С.Ю., Маццанти А., Бос Дж.М., Тулета I, Мьюир А.Р., Кротти Л., Кран А.Д., Кутьифа В., Шумейкер М.Б., Джонсруд К.Л., Айба Т., Маркондес Л., Бабан А., Удупа С., Дечерт Б., Фишбах П. , Найт Л.М., Виттингхофф Э., Кукавица Д., Столмейер Б., Джудисесси Дж.Р., Спаццолини С., Симамото К., Тадрос Р., Кадрин-Туриньи Дж., Дафф Х.Дж., Симпсон К.С., Ростон Т.М., Виджейератне Ю.Д., Эль Хаджаджи I, Юсиф М.Д., Гула LJ, Леонг-Сит П., Чавали Н., Ландстрем А.П., Маркус ГМ, Диттманн С., Уайлд А.А., Бер ЭР, Тфельт-Хансен Дж., Шейнман М.М., Перес М.В., Каски Дж.П., Гоу Р.М., Драго Ф., Азиз П.Ф., Абрамс DJ. , Голлоб М.Х., Скиннер Дж.Р., Симидзу В., Кауфман Э.С., Роден Д.М., Зареба В., Шварц П.Дж., Шульце-Бар Э., Этеридж С.П., Приори С.Г., Акерман М.Дж. (16 января 2020 г.). «Международная многоцентровая оценка синдрома удлиненного QT 5 типа: первичное аритмическое состояние с низкой проникающей способностью» . Тираж . 141 (6): 429–439. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043114 . ПМК   7035205 . ПМИД   31941373 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=KCNE1&oldid=1217021264"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: bfffe16f01e32a430ae386490b6a70ed__1712128260
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/bf/ed/bfffe16f01e32a430ae386490b6a70ed.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
KCNE1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)