✖


Jump to content

СКНН1Б

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.

СКНН1Б
Идентификаторы
Псевдонимы SCNN1B , BESC1, ENaCb, ENaCbeta, SCNEB, 1-бета-субъединица эпителия натриевых каналов, LIDLS1, 1-бета-субъединица эпителия натриевых каналов
Внешние идентификаторы ОМИМ : 600760 ; МГИ : 104696 ; Гомологен : 133555 ; Генные карты : SCNN1B ; OMA : SCNN1B — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6338

20277

Вместе

ENSG00000168447

ENSMUSG00000030873

ЮниПрот

P51168

Q9WU38

RefSeq (мРНК)

НМ_000336

НМ_001272023
НМ_011325

RefSeq (белок)

НП_000327

НП_001258952
НП_035455

Местоположение (UCSC) Чр 16: 23,28 – 23,38 Мб Чр 7: 121,46 – 121,52 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Ген SCNN1B кодирует β-субъединицу эпителиального натриевого канала ENaC у позвоночных. ENaC собирается в виде гетеротримера, состоящего из трех гомологичных субъединиц α, β и γ или δ, β и γ. Остальные субъединицы ENAC кодируются SCNN1A , SCNN1G и SCNN1D . [5]

ENaC экспрессируется в эпителиальных клетках [5] и отличается от потенциалзависимого натриевого канала, который участвует в генерации потенциалов действия в нейронах. Аббревиатура генов, кодирующих потенциалзависимые натриевые каналы, начинается с трех букв: SCN. В отличие от этих натриевых каналов, ENaC конститутивно активен и не зависит от напряжения. Вторая буква N в аббревиатуре (SCNN1A) означает, что это каналы, НЕ управляемые по напряжению.

У большинства позвоночных ионы натрия являются основным фактором, определяющим осмолярность внеклеточной жидкости. [6] ENaC позволяет переносить ионы натрия через мембрану эпителиальных клеток в так называемые «плотные эпителии», имеющие низкую проницаемость. Поток ионов натрия через эпителий влияет на осмолярность внеклеточной жидкости. Таким образом, ENaC играет центральную роль в регуляции гомеостаза жидкости и электролитов организма и, следовательно, влияет на артериальное давление. [7]

Поскольку ENaC сильно ингибируется амилоридом , его также называют «чувствительным к амилориду натриевым каналом».

История

[ редактировать ]

Первая кДНК, кодирующая бета-субъединицу ENaC, была клонирована и секвенирована Canessa et al. из мРНК крысы. [8] Год спустя две независимые группы сообщили о последовательностях кДНК бета- и гамма-субъединиц человеческого ENaC. [9] [10] Экзон-интронная организация человеческого бета-гена ENaC SCNN1B была определена Saxena et al. путем секвенирования геномной ДНК трех субъектов из трех разных этнических групп. [11] Это исследование также установило, что экзон-интронная архитектура трех субъединиц ENaC остается высококонсервативной, несмотря на расхождение их последовательностей. [11]

Генная структура

[ редактировать ]

Хотя человеческий ген SCNN1A расположен в хромосоме 12p, [12] человеческие гены, кодирующие SCNN1B и SCNN1G, расположены рядом в коротком плече хромосомы 16 (16p12-p13). [10] Секвенирование геномной ДНК человека показало, что ген SCNN1B имеет 13 экзонов, разделенных 12 интронами. [11] Положения интронов консервативны во всех трех генах ENaC человека: SCNN1A, SCNN1B и SCNN1G. [11] Положения интронов также высоко консервативны у позвоночных. См.: Ансамбль GeneTree .

Анализ транскриптов гена SCNN1B в почках и легких человека выявил несколько альтернативных сайтов инициации транскрипции и трансляции. [13] Однако только один из этих транскриптов (ENST00000343070) экспрессируется на высоком уровне, а другие транскрипты появляются в небольших количествах. [13]

Рис. 1. Экзон-интронная структура основного транскрипта SCNN1B человека. Номер каждого экзона указан над экзоном. Серийный номер транскрипта указан над транскриптом. Нажатие на рисунок приведет читателя к списку стенограмм в базе данных Ensembl.

Тканеспецифическая экспрессия

[ редактировать ]

Три субъединицы ENaC, кодируемые SCNN1A , SCNN1B и SCNN1G , обычно экспрессируются в плотных эпителиях с низкой водопроницаемостью. [5] Основные органы, в которых экспрессируется ENaC, включают части эпителия почечных канальцев, [7] [14] дыхательные пути, [15] женские половые пути, [15] толстая кишка, слюнные и потовые железы. [14]

ENaC также экспрессируется на языке, где было показано, что он необходим для восприятия соленого вкуса. [14]

Экспрессия генов субъединицы ENaC регулируется главным образом минералокортикоидным гормоном альдостероном, который активируется ренин-ангиотензиновой системой. [16] [17]

Структура белка

[ редактировать ]

Первичные структуры всех четырех субъединиц ENaC демонстрируют сильное сходство. Таким образом, эти четыре белка представляют собой семейство белков, имеющих общего предка. При глобальном выравнивании (то есть выравнивании последовательностей по всей их длине, а не только по частичному сегменту) субъединица β человека имеет 34% идентичности с субъединицей γ и идентичность на 26 и 23% с субъединицами α и δ. [5]

Все четыре последовательности субъединицы ENaC имеют два гидрофобных участка, которые образуют два трансмембранных сегмента, названных TM1 и TM2. [18] В мембраносвязанной форме сегменты ТМ встроены в бислой мембраны, амино- и карбокси-концевые области расположены внутри клетки, а сегмент между двумя ТМ остается вне клетки как внеклеточная область ENaC. Эта внеклеточная область включает около 70% остатков каждой субъединицы. Таким образом, в мембраносвязанной форме основная часть каждой субъединицы расположена вне клетки.

Структура ENaC еще не определена. Тем не менее, структура гомологичного белка ASIC1 выяснена. [19] [20] Структура куриного ASIC1 показала, что ASIC1 собирается в виде гомотримера из трех идентичных субъединиц. Авторы оригинального исследования предположили, что каждая субъединица ASIC1 напоминает руку, держащую мяч. [19] Следовательно, отдельные домены ASIC1 называются ладонью, суставом пальца, большим пальцем и β-шаром. [19]

Сопоставление последовательностей субъединиц ENaC с последовательностью ASIC1 показывает, что сегменты TM1 и TM2 и домен ладони консервативны, а домены суставов пальцев и большого пальца имеют вставки в ENaC. Исследования сайт-направленного мутагенеза субъединиц ENaC доказывают, что многие основные особенности структурной модели ASIC1 применимы и к ENaC. Тем не менее, ENaC представляет собой облигатный гетеротример, состоящий из трех субъединиц в виде тримера αβγ или βγδ. [21]

На карбокси-конце трех субъединиц ENaC (α, β и γ) имеется специальная консервативная консенсусная последовательность PPPXYXXL, которая называется мотивом PY. Эта последовательность распознается так называемыми WW-доменами в специальной убиквитин-белковой лигазе Е3 под названием Nedd4-2. [22] Nedd4-2 лигирует убиквитин с С-концом субъединицы ENaC, которая маркирует белок, подлежащий деградации. [22]

Сопутствующие заболевания

[ редактировать ]

В настоящее время известно три основных наследственных заболевания, связанных с мутациями гена SCNN1B. Это:1. Мультисистемный псевдогипоальдостеронизм, 2. Синдром Лиддла и 3. Муковисцидозоподобное заболевание. [5]

Мультисистемная форма псевдогипоальдостеронизма I типа (PHA1B)

[ редактировать ]

Заболеванием, наиболее часто связанным с мутациями SCNN1B, является мультисистемная форма псевдогипоальдостеронизма I типа (PHA1B), которая впервые была охарактеризована А. Ханукоглу как аутосомно-рецессивное заболевание. [23] Это синдром нечувствительности к альдостерону у пациентов с высокими уровнями альдостерона в сыворотке крови, но страдающими симптомами дефицита альдостерона с высоким риском смертности из-за тяжелой потери соли. Первоначально считалось, что это заболевание является результатом мутации минералокортикоидного рецептора (NR3C2), связывающего альдостерон. Но картирование гомозиготности в 11 затронутых семьях показало, что заболевание связано с двумя локусами на хромосоме 12p13.1-pter и хромосоме 16p12.2-13, которые включают гены SCNN1A и SCNN1B и SCNN1G соответственно. [24] Секвенирование генов ENaC выявило мутацию у больных пациентов, а функциональная экспрессия мутировавших кДНК дополнительно подтвердила, что выявленные мутации приводят к потере активности ENaC. [25]

У большинства пациентов с мультисистемным PHA1B выявлена ​​гомозиготная мутация или две сложные гетерозиготные мутации. [26] [27] [28]

Синдром Лиддла

[ редактировать ]

Синдром Лиддла обычно вызывается мутациями мотива PY или усечением С-конца, включая потерю мотива PY в субъединицах β или γ ENaC. [29] [30] [31] [32] [33] [34] Хотя мотив PY присутствует и в α-субъединице, до сих пор не наблюдалось связи болезни Лиддла с мутацией в α-субъединице. Синдром Лиддла наследуется как аутосомно-доминантное заболевание с фенотипом, который включает раннюю гипертензию, метаболический алкалоз и низкие уровни активности ренина плазмы и минералокортикоидного гормона альдостерона. В отсутствие узнаваемого мотива PY убиквитин-белковая лигаза Nedd4-2 не может связываться с субъединицей ENaC и, следовательно, не может присоединять к ней убиквитин. Следовательно, протеолиз ENaC протеасомой ингибируется, и ENaC накапливается в мембране, что приводит к усилению активности ENaC, что вызывает гипертензию. [35] [36] [37] [38]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что SCNN1B взаимодействует с WWP2. [39] [40] и NEDD4 . [39] [40] [41]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000168447 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030873 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Ханукоглу I, Ханукоглу А (январь 2016 г.). «Семейство эпителиальных натриевых каналов (ENaC): филогения, структура-функция, распределение в тканях и связанные с ними наследственные заболевания» . Джин . 579 (2): 95–132. дои : 10.1016/j.gene.2015.12.061 . ПМЦ   4756657 . ПМИД   26772908 .
  6. ^ Бурк CW (июль 2008 г.). «Центральные механизмы осмочувствительности и системной осморегуляции». Обзоры природы. Нейронаука . 9 (7): 519–31. дои : 10.1038/nrn2400 . ПМИД   18509340 . S2CID   205504313 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Россье, Британская Колумбия, Бейкер М.Э., Студер Р.А. (январь 2015 г.). «Эпителиальный транспорт натрия и его контроль альдостероном: новая история нашей внутренней среды». Физиологические обзоры . 95 (1): 297–340. doi : 10.1152/physrev.00011.2014 . ПМИД   25540145 .
  8. ^ Канесса С.М., Шильд Л., Бьюэлл Г., Торенс Б., Гаучи И., Хорисбергер Дж.Д., Россье БК (февраль 1994 г.). «Чувствительный к амилориду эпителиальный Na+-канал состоит из трех гомологичных субъединиц». Природа . 367 (6462): 463–7. Бибкод : 1994Natur.367..463C . дои : 10.1038/367463a0 . ПМИД   8107805 . S2CID   769822 .
  9. ^ Макдональд Ф.Дж., член парламента от Прайса, премьер-министр Снайдера, MJ из Уэльса (май 1995 г.). «Клонирование и экспрессия бета- и гамма-субъединиц эпителиального натриевого канала человека». Американский журнал физиологии . 268 (5, часть 1): C1157–63. дои : 10.1152/ajpcell.1995.268.5.C1157 . ПМИД   7762608 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Войли Н., Бассилана Ф., Миньон С., Мершер С., Маттеи М.Г., Карл Г.Ф., Лаздунски М., Барбри П. (август 1995 г.). «Клонирование, хромосомная локализация и физическое соединение бета- и гамма-субъединиц (SCNN1B и SCNN1G) эпителиального амилорид-чувствительного натриевого канала человека». Геномика . 28 (3): 560–5. дои : 10.1006/geno.1995.1188 . ПМИД   7490094 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Саксена А., Ханукоглу И., Страутниекс С.С., Томпсон Р.Дж., Гардинер Р.М., Ханукоглу А. (ноябрь 1998 г.). «Геновая структура бета-субъединицы эпителиального натриевого канала человека, чувствительного к амилориду». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 252 (1): 208–13. дои : 10.1006/bbrc.1998.9625 . ПМИД   9813171 .
  12. ^ Людвиг М., Болкениус У., Викерт Л., Маринен П., Бидлингмайер Ф. (май 1998 г.). «Структурная организация гена, кодирующего альфа-субъединицу чувствительного к амилориду эпителиального натриевого канала человека». Генетика человека . 102 (5): 576–81. дои : 10.1007/s004390050743 . ПМИД   9654208 . S2CID   22547152 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Томас К.П., Лофтус Р.В., Лю К.З., Итани О.А. (май 2002 г.). «Геномная организация 5'-конца бета-ENaC человека и предварительная характеристика его промотора». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 282 (5): F898–909. дои : 10.1152/ajprenal.00268.2001 . ПМИД   11934701 . S2CID   2650201 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с Дюк С., Фарман Н., Канесса С.М., Бонвале Дж.П., Россье БК (декабрь 1994 г.). «Клеточно-специфическая экспрессия альфа-, бета- и гамма-субъединиц эпителиальных натриевых каналов в альдостерон-чувствительном эпителии крысы: локализация с помощью гибридизации in situ и иммуноцитохимии» . Журнал клеточной биологии . 127 (6, часть 2): 1907–21. дои : 10.1083/jcb.127.6.1907 . ПМК   2120291 . ПМИД   7806569 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Энука Й., Ханукоглу И., Эдельхейт О., Вакнин Х., Ханукоглу А. (март 2012 г.). «Эпителиальные натриевые каналы (ENaC) равномерно распределены на подвижных ресничках яйцевода и дыхательных путей». Гистохимия и клеточная биология . 137 (3): 339–53. дои : 10.1007/s00418-011-0904-1 . ПМИД   22207244 . S2CID   15178940 .
  16. ^ Палмер Л.Г., Патель А., Фриндт Г. (февраль 2012 г.). «Регуляция и дисрегуляция эпителиальных каналов Na+». Клиническая и экспериментальная нефрология . 16 (1): 35–43. дои : 10.1007/s10157-011-0496-z . ПМИД   22038262 . S2CID   19437696 .
  17. ^ Томас В., Харви Би Джей (2011). «Механизмы, лежащие в основе быстрого воздействия альдостерона на почки» (PDF) . Ежегодный обзор физиологии . 73 : 335–57. doi : 10.1146/annurev-psyol-012110-142222 . ПМИД   20809792 .
  18. ^ Канесса CM, Мериллат AM, Россье, Британская Колумбия (декабрь 1994 г.). «Мембранная топология эпителиального натриевого канала в интактных клетках». Американский журнал физиологии . 267 (6, часть 1): C1682–90. дои : 10.1152/ajpcell.1994.267.6.C1682 . ПМИД   7810611 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Джасти Дж., Фурукава Х., Гонсалес Э.Б., Гуо Э. (сентябрь 2007 г.). «Структура кислоточувствительного ионного канала 1 при разрешении 1,9 А и низком pH». Природа . 449 (7160): 316–23. Бибкод : 2007Natur.449..316J . дои : 10.1038/nature06163 . ПМИД   17882215 .
  20. ^ Бэконги И., Болен С.Дж., Геринг А., Юлиус Д., Гуо Э. (февраль 2014 г.). «Рентгеновская структура комплекса кислоточувствительного ионного канала 1-змеиного токсина обнаруживает открытое состояние Na(+)-селективного канала» . Клетка . 156 (4): 717–29. дои : 10.1016/j.cell.2014.01.011 . ПМК   4190031 . ПМИД   24507937 .
  21. ^ Ханукоглу I (2017). «Натриевые каналы типа ASIC и ENaC: конформационные состояния и структуры ионно-селективных фильтров» . Журнал ФЭБС . 284 (4): 525–545. дои : 10.1111/февраль 13840 . ПМИД   27580245 . S2CID   24402104 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Ротин Д., Стауб О. (январь 2011 г.). «Роль убиквитиновой системы в регуляции ионного транспорта» . Архив Pflügers: Европейский журнал физиологии . 461 (1): 1–21. дои : 10.1007/s00424-010-0893-2 . ПМИД   20972579 . S2CID   23272309 .
  23. ^ Ханукоглу А (ноябрь 1991 г.). «Псевдогипоальдостеронизм I типа включает два клинически и генетически различных заболевания с почечными или множественными дефектами органов-мишеней» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 73 (5): 936–44. doi : 10.1210/jcem-73-5-936 . ПМИД   1939532 . S2CID   10717421 .
  24. ^ Страутниекс С.С., Томпсон Р.Дж., Ханукоглу А., Диллон М.Дж., Ханукоглу И., Кунле У., Секл Дж., Гардинер Р.М., Чунг Э. (февраль 1996 г.). «Локализация генов псевдогипоальдостеронизма на хромосомах 16p12.2-13.11 и 12p13.1-pter путем картирования гомозиготности». Молекулярная генетика человека . 5 (2): 293–9. дои : 10.1093/hmg/5.2.293 . ПМИД   8824886 .
  25. ^ Чанг С.С., Грундер С., Ханукоглу А., Рёслер А., Мэтью П.М., Ханукоглу И., Шильд Л., Лу Ю., Шимкетс Р.А., Нельсон-Уильямс С., Россье Б.К., Лифтон Р.П. (март 1996 г.). «Мутации в субъединицах эпителиального натриевого канала вызывают потерю соли с гиперкалиемическим ацидозом, псевдогипоальдостеронизмом 1 типа». Природная генетика . 12 (3): 248–53. дои : 10.1038/ng0396-248 . ПМИД   8589714 . S2CID   8185511 .
  26. ^ Страутниекс С.С., Томпсон Р.Дж., Гардинер Р.М., Чанг Э (июнь 1996 г.). «Новая мутация сайта сплайсинга в гамма-субъединице гена эпителиального натриевого канала в трех семьях псевдогипоальдостеронизма типа 1». Природная генетика . 13 (2): 248–50. дои : 10.1038/ng0696-248 . ПМИД   8640238 . S2CID   21124946 .
  27. ^ Эдельхейт О, Ханукоглу И, Гижевска М, Кандемир Н, Тененбаум-Раковер Ю, Юрдакок М, Заячек С, Ханукоглу А (май 2005 г.). «Новые мутации в генах субъединицы эпителиального натриевого канала (ENaC) и фенотипическое выражение мультисистемного псевдогипоальдостеронизма». Клиническая эндокринология . 62 (5): 547–53. дои : 10.1111/j.1365-2265.2005.02255.x . ПМИД   15853823 . S2CID   2749562 .
  28. ^ Зеннаро MC, Юбер Э.Л., Фернандес-Роза, Флорида (март 2012 г.). «Резистентность к альдостерону: структурные и функциональные соображения и новые перспективы». Молекулярная и клеточная эндокринология . 350 (2): 206–15. дои : 10.1016/j.mce.2011.04.023 . ПМИД   21664233 . S2CID   24896754 .
  29. ^ Ханссон Дж. Х., Нельсон-Уильямс С., Сузуки Х., Шилд Л., Шимкетс Р., Лу Ю., Канесса С., Ивасаки Т., Россье Б., Лифтон Р.П. (1995). «Гипертония, вызванная укороченной субъединицей гамма-субъединицы эпителиального натриевого канала: генетическая гетерогенность синдрома Лиддла». Нат. Жене . 11 (1): 76–82. дои : 10.1038/ng0995-76 . ПМИД   7550319 . S2CID   22106822 .
  30. ^ Шимкетс Р.А., Варнок Д.Г., Боситис СМ, Нельсон-Уильямс С, Ханссон Дж.Х., Шамбелан М., Гилл Дж.Р., Улик С., Милора Р.В., Финдлинг Дж.В. (1994). «Синдром Лиддла: наследственная гипертония человека, вызванная мутациями в бета-субъединице эпителиального натриевого канала». Клетка . 79 (3): 407–14. дои : 10.1016/0092-8674(94)90250-X . ПМИД   7954808 . S2CID   54282654 .
  31. ^ Ханссон Дж. Х., Шильд Л., Лу Ю., Уилсон Т. А., Гаучи И., Шимкетс Р., Нельсон-Уильямс С., Россье Б. К., Лифтон Р. П. (1996). «Миссенс-мутация de novo бета-субъединицы эпителиального натриевого канала вызывает гипертонию и синдром Лиддла, определяя богатый пролином сегмент, критически важный для регуляции активности канала» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (25): 11495–9. дои : 10.1073/pnas.92.25.11495 . ПМК   40428 . ПМИД   8524790 .
  32. ^ Иноуэ Дж., Иваока Т., Токунага Х., Такамунэ К., Наоми С., Араки М., Такахама К., Ямагути К., Томита К. (1998). «Семья с синдромом Лиддла, вызванным новой миссенс-мутацией в бета-субъединице эпителиального натриевого канала» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 83 (6): 2210–3. дои : 10.1210/jcem.83.6.5030 . ПМИД   9626162 .
  33. ^ Персу А., Барбри П., Бассилана Ф., Уот А.М., Менгуаль Р., Лаздунски М., Корвол П., Женемайтр Икс (1998). «Генетический анализ бета-субъединицы эпителиального Na+-канала при гипертонической болезни» . Гипертония . 32 (1): 129–37. дои : 10.1161/01.hyp.32.1.129 . ПМИД   9674649 .
  34. ^ Уэхара Ю, Сасагури М, Киносита А, Цудзи Э, Киёсе Х, Танигучи Х, Нода К, Идейши М, Иноуэ Дж, Томита К, Аракава К (1998). «Генетический анализ эпителиального натриевого канала при синдроме Лиддла». Дж. Гипертенс . 16 (8): 1131–5. дои : 10.1097/00004872-199816080-00008 . ПМИД   9794716 . S2CID   31393115 .
  35. ^ Снайдер П.М., Прайс М.П., ​​Макдональд Ф.Дж., Адамс К.М., Волк К.А., Зейхер Б.Г., Стоукс Дж.Б., Уэлш М.Дж. (1996). «Механизм, с помощью которого мутации синдрома Лиддла повышают активность эпителиального Na+-канала человека» . Клетка . 83 (6): 969–78. дои : 10.1016/0092-8674(95)90212-0 . ПМИД   8521520 . S2CID   970556 .
  36. ^ Тамура Х, Шильд Л, Эномото Н, Мацуи Н, Марумо Ф, Россье БК (1996). «Болезнь Лиддла, вызванная миссенс-мутацией бета-субъединицы гена эпителиальных натриевых каналов» . Дж. Клин. Инвестируйте . 97 (7): 1780–4. дои : 10.1172/JCI118606 . ПМК   507244 . ПМИД   8601645 .
  37. ^ Фирсов Д., Шильд Л., Гаучи И., Мерийя А.М., Шнебергер Э., Россье Б.С. (1997). «Экспрессия на клеточной поверхности эпителиального канала Na и мутант, вызывающий синдром Лиддла: количественный подход» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 93 (26): 15370–5. дои : 10.1073/pnas.93.26.15370 . ПМК   26411 . ПМИД   8986818 .
  38. ^ Пироцци Дж., МакКоннелл С.Дж., Увегес А.Дж., Картер Дж.М., Спаркс А.Б., Кей Б.К., Фаулкс Д.М. (1997). «Идентификация новых белков, содержащих домен WW человека, путем клонирования мишеней-лигандов» . Ж. Биол. Хим . 272 (23): 14611–6. дои : 10.1074/jbc.272.23.14611 . ПМИД   9169421 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Макдональд Ф.Дж., Вестерн А.Х., МакНил Дж.Д., Томас Б.К., Олсон Д.Р., Снайдер П.М. (сентябрь 2002 г.). «Убиквитин-белковая лигаза WWP2 связывается с эпителиальным каналом Na (+) и подавляет его». Являюсь. Дж. Физиол. Почечная физиол . 283 (3): F431–6. дои : 10.1152/ajprenal.00080.2002 . ПМИД   12167593 .
  40. ^ Перейти обратно: а б Харви К.Ф., Динудом А., Кук Д.И., Кумар С. (март 2001 г.). «Nedd4-подобный белок KIAA0439 является потенциальным регулятором эпителиального натриевого канала» . Ж. Биол. Хим . 276 (11): 8597–601. дои : 10.1074/jbc.C000906200 . ПМИД   11244092 .
  41. ^ Фарр Т.Дж., Коддингтон-Лоусон С.Дж., Снайдер П.М., Макдональд Ф.Дж. (февраль 2000 г.). «Человеческий Nedd4 взаимодействует с эпителиальным каналом Na+ человека: WW3, но не WW1, связывается с субъединицами Na+-канала» . Биохим. Дж . 345 (3): 503–9. дои : 10.1042/0264-6021:3450503 . ПМК   1220784 . ПМИД   10642508 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Альварес де ла Роса Д., Канесса К.М., Файф Г.К., Чжан П. (2000). «Структура и регуляция амилорид-чувствительных натриевых каналов». Анну. Преподобный физиол . 62 : 573–94. doi : 10.1146/annurev.phyol.62.1.573 . ПМИД   10845103 .
  • Россье Б.С., Прадерванд С., Шильд Л., Хаммлер Э. (2002). «Эпителиальный натриевый канал и контроль баланса натрия: взаимодействие генетических факторов и факторов окружающей среды». Анну. Преподобный физиол . 64 : 877–97. doi : 10.1146/annurev.phyol.64.082101.143243 . ПМИД   11826291 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=SCNN1B&oldid=1227568054"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 23c21ef09ca21b683bd4fce8851fcf62__1717674240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/23/62/23c21ef09ca21b683bd4fce8851fcf62.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
SCNN1B - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)