✖


Jump to content

Каннабинол

Не путать с каннабидиолом или каннабинодиолом .

Каннабинол
Юридический статус
Юридический статус
  • КА : внепланово
  • Великобритания : Класс B
  • США : внепланово
Идентификаторы
Номер CAS
ПабХим CID
ИЮФАР/БПС
ХимическийПаук
НЕКОТОРЫЙ
КЕГГ
ЧЕМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
Информационная карта ECHA 100.216.772 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
Формула С 21 Н 26 О 2
Молярная масса 310.437  g·mol −1
3D model ( JSmol )
Температура плавления 76–77 ° C (169–171 ° F) [1]
Растворимость в воде Нерастворим в воде, [2] растворим в метаноле [3] и этанол [4] мг/мл (20 °С)
 ☒Н проверятьИ  (что это?)   (проверять)

Каннабинол ( CBN ) — это слегка психоактивный каннабиноид (например, CBD ), который действует как с низким сродством частичный агонист как к рецепторам CB1 , так и к CB2 . Эта активность рецепторов CB1 и CB2 представляет собой взаимодействие CBN с эндоканнабиноидной системой (ECS).

В 1896 году каннабинол был впервые обнаружен в каннабисе Томасом Барлоу Вудом, У.Т. Ньютоном Спиви и Томасом Истерфилдом . [5] В начале 1930-х годов структура CBN была определена Робертом Сидни Каном . [6] [7] ознаменовав первую разработку экстракта каннабиса .

Его химический синтез был достигнут к 1940 году, после чего были проведены некоторые из первых фундаментальных исследований по определению эффектов отдельных соединений, полученных из каннабиса, in vivo . Хотя CBN имеет тот же механизм действия, что и другие фитоканнабиноиды (например, Дельта-9-тетрагидроканнабинол , Δ 9 -THC), он имеет более низкое сродство к рецепторам CB1, а это означает, что для достижения эффектов, таких как легкий седативный эффект, требуются гораздо более высокие дозы CBN.

Химическая структура [ править ]

Агонисты каннабиноидных рецепторов делятся на четыре группы в зависимости от химической структуры. CBN, как один из многих фитоканнабиноидов, полученных из Cannabis Sativa L , считается классическим каннабиноидом. Другие примеры соединений этой группы включают производные дибензопирана, такие как Δ 9 -ТГК, известный тем, что лежит в основе субъективного «кайфа», испытываемого потребителями каннабиса, а также Δ 8 -ТГК и их синтетические аналоги. Напротив, эндогенно продуцируемые каннабиноиды (т.е. эндоканнабиноиды), которые также оказывают действие через агонизм CB, считаются эйкозаноидами , отличающимися заметными различиями в химической структуре.

По сравнению с Δ 9 -THC, одно дополнительное ароматическое кольцо придает CBN более медленный и ограниченный метаболический профиль (см. § Образование и метаболизм CBN ). В отличие от ТГК, CBN не имеет изомеров двойной связи и стереоизомеров . CBN может разлагаться до HU-345 в результате окисления. В случае перорального введения CBN метаболизм первого прохождения в печени включает добавление гидроксильной группы к C9 или C11, увеличивая сродство и специфичность CBN как к рецепторам CB1, так и к CB2 (см. 11-OH-CBN ).

Синтез и обмен веществ [ править ]

На этой диаграмме представлены биосинтетические и метаболические пути, с помощью которых фитоканнабиноиды (например, КБД, ТГК, КБН) создаются в растении каннабис. Начиная с CBG-A, кислые формы некоторых фитоканнабиноидов образуются посредством ферментативного преобразования. Отсюда декарбоксилирование (т.е. катализируемое горением или нагреванием) дает наиболее известные метаболиты, присутствующие в растении каннабис. CBN уникален тем, что он не возникает из ранее существовавшей кислотной формы, а образуется в результате окисления ТГК.

CBN уникален среди фитоканнабиноидов тем, что его путь биосинтеза включает преобразование непосредственно из Δ 9 -THC, а не из кислой формы-предшественника CBN (например, Δ 9 -THC возникает в результате декарбоксилирования THC-A). CBN можно найти в следовых количествах в растении каннабис , в основном в выдержанном и хранящемся каннабисе, что позволяет образовывать CBN в результате окисления основного психоактивного и опьяняющего химического вещества растения каннабис - тетрагидроканнабинола (ТГК). Этот процесс окисления происходит под воздействием тепла, кислорода и/или света. Хотя сообщения ограничены, CBN-A также был обнаружен на очень низких уровнях в растении каннабис, который, как полагают, образовался в результате гидролиза THC-A ( см. Диаграмму биосинтеза фитоканнабиноидов ниже ).

На этой диаграмме представлены биосинтетические и метаболические пути, с помощью которых фитоканнабиноиды (например, КБД, ТГК, КБН) создаются в растении каннабис. Начиная с CBG-A, кислые формы некоторых фитоканнабиноидов образуются посредством ферментативного преобразования. Отсюда декарбоксилирование (т.е. катализируемое горением или нагреванием) дает наиболее известные метаболиты, присутствующие в растении каннабис. CBN уникален тем, что он не возникает из ранее существовавшей кислотной формы, а образуется в результате окисления ТГК.

При пероральном введении CBN демонстрирует метаболизм, аналогичный Δ 9 -ТГК, основной активный метаболит которого образуется в результате гидролиза С9 в ходе метаболизма первого прохождения в печени. Активный метаболит, образующийся в результате этого процесса, называется 11-OH-CBN , который в 2 раза более эффективен, чем CBN, и продемонстрировал активность в качестве слабого антагониста CB2 . Этот метаболизм резко контрастирует с метаболизмом Δ 9 -THC с точки зрения эффективности, учитывая, что, 11-OH-THC имеет в 10 раз большую эффективность, чем Δ как сообщается, 9 - ТГК.

низкая Из-за высокой липофильности и метаболизма первого прохождения биодоступность CBN и других каннабиноидов после перорального приема . Метаболизм CBN частично опосредован CYP450 изоформами 2C9 и 3A4. Метаболизм CBN может катализироваться UGT ( UDP-глюкуронозилтрансферазами ), при этом подмножество изоформ UGT (1A7, 1A8, 1A9, 1A10, 2B7) идентифицировано как потенциальные субстраты, связанные с глюкуронидацией CBN . Биодоступность введения ( например CBN после ингаляционного , курения или испарения) составляет примерно 40% от внутривенного введения .

Фармакология [ править ]

Эта временная шкала представляет собой упрощенную историю CBN с акцентом на сложности законодательства о каннабисе в США.

CBN был первым соединением каннабиса, выделенным из экстракта каннабиса в конце 1800-х годов. Его структура и химический синтез были достигнуты к 1940 году, после чего были проведены одни из первых доклинических исследований по определению эффектов отдельных соединений, полученных из каннабиса, in vivo. [8]

И ТГК, и CBN активируют рецепторы CB1 (K i = 211,2 нМ) и CB2 (K i = 126,4 нМ). [9] Каждое соединение действует как частичный агонист с низким сродством к рецепторам CB1 , при этом ТГК демонстрирует в 10–13 раз большее сродство к рецептору CB1. [9] [10] [11] [8] [12] [13] По сравнению с ТГК, CBN имеет эквивалентное или более высокое сродство к CB2 рецепторам . [9] [8] которые расположены по всей центральной и периферической нервной системе , но в первую очередь связаны с иммунной функцией . Известно, что рецепторы CB2 расположены на иммунных клетках по всему организму, включая макрофаги , Т-клетки и В-клетки . Было показано, что эти иммунные клетки уменьшают выработку связанных с иммунитетом химических сигналов (например, цитокинов ) или подвергаются апоптозу в результате агонизма CB2 под действием CBN. [14] В клеточной культуре CBN демонстрирует противомикробное действие, особенно в случае бактерий, устойчивых к антибиотикам. [15] Сообщалось также, что CBN действует как агонист канала ANKTM1 в высоких концентрациях (> 20 нМ). [10] некоторые фитоканнабиноиды Хотя было показано, что взаимодействуют с ноцицептивной и иммунной передачей сигналов через потенциальные каналы временных рецепторов (например, TRPV1 и TRPM8), в настоящее время имеется ограниченное количество доказательств того, что CBN действует таким образом. [10] [16] В доклинических исследованиях на грызунах CBN, анандамид и другие агонисты CB1 продемонстрировали ингибирующее действие на моторику желудочно-кишечного тракта, обратимое посредством блокады CB1R (т.е. антагонизма). [10]

При рассмотрении эффективности продуктов на основе каннабиса остаются противоречия вокруг концепции, называемой «эффект окружения». Эта концепция описывает широко известный, но плохо понятый синергетический эффект некоторых каннабиноидов при совместном применении фитоканнабиноидов с другими природными химическими соединениями, содержащимися в растении каннабис (например, флавоноидами , терпеноидами , алкалоидами ). Этот эффект окружения часто используется для объяснения превосходной эффективности, наблюдаемой в некоторых исследованиях терапевтических средств на основе каннабиса, полученных из цельных растений, по сравнению с изолированными или синтезированными отдельными компонентами каннабиса. [17]

рецепторы - мишени Предполагаемые

В таблице представлены несколько распространенных каннабиноидов, а также предполагаемые рецепторы-мишени и терапевтические свойства. Экзогенные фитоканнабиноиды (растительного происхождения) отмечены звездочкой, тогда как остальные химические вещества представляют собой хорошо известные эндоканнабиноиды (т.е. эндогенно образующиеся лиганды каннабиноидных рецепторов ).

Полное имя Известные рецепторы-мишени Предполагаемые терапевтические свойства
*Каннабихромен (CBC)
  • Агонист CB2, [18] TRPV3 и наиболее мощный фитоканнабиноид TRPA1. [18] [16]
  • Очень низкая эффективность в отношении TRPV1 и TRPV4, но может снижать экспрессию TRPV4 при наличии воспаления. [16]
  • Высокое сродство к CB1, но функциональная активность отсутствует. [18]
  • Антагонист TRPM8 [16]
  • Антимикробное и противовоспалительное действие [18]
  • Потенциальные нейропротекторные эффекты [18]
  • Потенциальная эффективность в лечении воспалительной боли. [18]
*Каннабидиол (КБД)
  • Очень слабое сродство к CB1 и CB2. [19]
  • Противоречивые сообщения, но обычно описываются как отрицательный аллостерический модулятор CB1 и CB2, изменяющий активность ТГК при совместном применении ТГК и КБД. [19]
  • Агонист TRPA1, [16] TRPV1 (высокая активность этого «рецептора капсаицина» без абляционных эффектов) [16] ), TRPV2, TRPV3, PPARγ, 5-HT1A, аденозиновые рецепторы A2 и A1. [19]
  • Самая высокая эффективность у TRPV1 [16]
  • Антагонист GPR55, GPR18, 5-HT3A, [19] с самой высокой эффективностью в качестве антагониста TRPM8 [16]
  • Обратный агонист GPR3, GPR6 и GPR12. [19]
  • Противовоспалительное средство [20] [16]
  • Антишок [20]
  • Потенциальная эффективность в лечении воспалительных и хронических болей. [16]
*Каннабигерол (КБГ)
  • Агонист с низким сродством и частичный агонист CB1 и CB2 соответственно. [18]
  • Агонист α2-адренорецептора [18] и каналы TRP, такие как TRPA1, TRPV2 и TRPV3, с наибольшей эффективностью в качестве агониста TRPV1. [16]
  • Легко снижает чувствительность, но имеет низкое сродство к TRPV4. [16]
  • Антагонист 5-HT1A [18] и ТРПМ8 [16]
  • Антимикробное, противовоспалительное и антиноцицептивное действие. [18]
  • Нейропротекторные свойства за счет смягчения окислительного стресса [18]
  • Потенциальный противоопухолевый агент [18]
  • Потенциальная эффективность в лечении мышечной атрофии и потери веса, вызванной химиотерапией. [18]
*Каннабинол (CBN)
  • Агонист CB1 и CB2 с ​​некоторыми признаками несколько более высокого сродства к CB2. [18]
  • Агонист с низким сродством к TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4 и TRPA1, [16] но легко снижает чувствительность TRPV4 [16]
  • Антагонист TRPM8 [16]
  • Антимикробное и противовоспалительное/иммунодепрессивное действие. [18]
  • Потенциальная эффективность в лечении заболеваний глаз и буллезного эпидермолиза. [18]
  • Зарегистрированные нейропротекторные эффекты (синергические при совместном применении с другими каннабиноидами) [18]
  • Связь с болью, зудом и воспалением через активность каналов TRP [18]
*Тетрагидроканнабинол (ТГК) / Дельта-9-тетрагидроканнабинол (Δ 9 -ТГК)
  • Агонист CB1 и CB2, а также GPR55, GPR18, PPARγ и TRPA1. [16] [19]
  • Антагонист TRPM8 [16] [19] и 5-НТ3А [19]
  • Различная активность по каналам TRP: фитоканнабиноид с самой высокой эффективностью в TRPV2; умеренная активность TRPV3, TRPV4, TRPA1 и TRPM8; активность TRPV1 не наблюдалась [16]
  • Важно отметить, что 11-ОН-ТГК, активный метаболит, образующийся в результате метаболизма ТГК первого прохождения, демонстрирует другой профиль связывания на каналах TRP. [16]
  • Потенциальное значение для индукции сна (например, повышение уровня аденозина) [19] ) и улучшение качества сна [16]
  • Дозозависимые анксиолитические эффекты, [16] с анксиогенным действием в высоких дозах
  • Стимуляция аппетита [16] [17]
  • против тошноты [16] [17]
  • В сочетании с КБД потенциальная эффективность в лечении спастичности, нейропатической боли и мышечной спастичности (см. Sativex: терапевтический препарат, содержащий ТГК, одобренный в Европе для лечения рассеянного склероза)
*2-арахидоноилглицерин (2-AG)
  • Частичный агонист CB1 (например, на поверхности лизосом, повышающий целостность лизосом) и CB2. [19]
  • Агонист GPR55, GPR18, GPR119, PPAR и мощная активация TRPV4. [16] [19]
  • Антиокислительные свойства [19]
  • Повышенная лизосомальная стабильность и целостность [19]
  • Ослабление повреждения митохондрий во время клеточного стресса [19]
Анандамид (AEA)
  • Агонист GPR18, GPR119 и PPAR с сильной активацией TRPV4 и очень высокой эффективностью TRPA1. [16] [19]
  • Мощный частичный агонист GPR55. [19] [17]
  • Полный агонист с низким сродством к TRPV1, [16] [17] с аналогичным, но менее сильным сродством по сравнению с капсаицином [16]
  • Антагонист TRPM8 [16]
Антиокислительные свойства [19]

Взаимодействие нейромедиаторов [ править ]

В мозге канонический механизм активации рецептора CB1 представляет собой форму кратковременной синаптической пластичности , инициируемую ретроградной передачей сигналов эндогенных агонистов CB1 , таких как 2AG или AEA (два первичных эндоканнабиноида).

В мозге канонический механизм активации рецептора CB1 представляет собой форму кратковременной синаптической пластичности , инициируемую ретроградной передачей сигналов эндогенных агонистов CB1 , таких как 2AG или AEA (два первичных эндоканнабиноида). Этот механизм действия называется подавлением торможения, вызванным деполяризацией (DSI) или подавлением возбуждения, вызванным деполяризацией (DSE). [21] в зависимости от классификации пресинаптического нейрона, на который воздействует ретроградный мессенджер ( см. схему слева ). В случае агонизма CB1R на пресинаптической мембране ГАМКергического интернейрона активация приводит к суммарному эффекту повышения активности, тогда как та же активность на глутаматергическом нейроне приводит к противоположному суммарному эффекту. Таким же образом модулируется высвобождение других нейротрансмиттеров, в частности дофамина , динорфина , окситоцина и вазопрессина . [21]

Фармакокинетика [ править ]

Небольшое исследование шести потребителей каннабиса выявило сильно варьирующийся период полувыведения, составляющий 32 ± 17 часов при внутривенном введении. [22] Подобно КБД, КБН метаболизируется ферментами печени CYP2C9 и CYP3A4 , поэтому период полувыведения чувствителен к генетическим факторам, которые влияют на уровни этих ферментов. [23]

Юридический статус [ править ]

CBN не включен в списки, установленные ООН Единой конвенцией о наркотических средствах 1961 года и Конвенцией о психотропных веществах 1971 года. [24] поэтому страны, подписавшие эти международные договоры о контроле над наркотиками, не обязаны по этим договорам контролировать CBN.

США [ править ]

Согласно законопроекту о сельском хозяйстве 2018 года, [25] экстракты растения Cannabis sativa L. , включая CBN, являются законными в соответствии с федеральным законодательством США, если их концентрация дельта-9-тетрагидроканнабинола (ТГК) составляет 0,3% или менее, [26] [27] хотя продажа или хранение CBN потенциально может преследоваться по закону в соответствии с Федеральным законом об аналогах . [28]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Каннабинол от PubChem
  2. ^ Лиде ДР (2012). CRC Справочник по химии и физике . ЦРК Пресс. стр. 3–90. ISBN  978-1-43988049-4 .
  3. ^ «Раствор каннабинола, аналитический стандарт, для анализа наркотиков» . Сигма-Олдрич . с046.
  4. ^ «Каннабинол» (PDF) . Биотренд . Архивировано из оригинала (PDF) 22 мая 2016 г.
  5. ^ Вуд ТБ, Спиви В.Н., Истерфилд III TH (1899 г.). «III. — Каннабинол. Часть I» . Журнал Химического общества, Сделки . 75 : 20–36. дои : 10.1039/CT8997500020 .
  6. ^ Кан Р.С. (1932). «174. Смола Cannabis Indica. Часть III. Состав каннабинола» . Журнал Химического общества (возобновленный) : 1342–1353. дои : 10.1039/JR9320001342 .
  7. ^ Пертви Р.Г. (январь 2006 г.). «Каннабиноидная фармакология: первые 66 лет» . Британский журнал фармакологии . 147 (Приложение 1): С163–С171. дои : 10.1038/sj.bjp.0706406 . ПМК   1760722 . ПМИД   16402100 .
  8. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Пертви Р.Г. (январь 2006 г.). «Каннабиноидная фармакология: первые 66 лет» . Британский журнал фармакологии . 147 (Приложение 1): С163–С171. дои : 10.1038/sj.bjp.0706406 . ПМК   1760722 . ПМИД   16402100 .
  9. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Ри М.Х., Фогель З., Барг Дж., Байевич М., Леви Р., Ханус Л. и др. (сентябрь 1997 г.). «Производные каннабинола: связывание с каннабиноидными рецепторами и ингибирование аденилатциклазы». Журнал медицинской химии . 40 (20): 3228–3233. дои : 10.1021/jm970126f . ПМИД   9379442 .
  10. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Абуд М.Э., Пертви Р.Г. (2005). Каннабиноиды . Берлин: Шпрингер. ISBN  3-540-22565-Х . OCLC   65169431 .
  11. ^ Коррун Дж. (октябрь 2021 г.). «Каннабинол и сон: отделяем факты от вымысла» . Исследования каннабиса и каннабиноидов . 6 (5): 366–371. дои : 10.1089/can.2021.0006 . ПМЦ   8612407 . ПМИД   34468204 .
  12. ^ Андре СМ, Хаусман Дж. Ф., Геррьеро Дж. (4 февраля 2016 г.). «Каннабис посевной: растение тысячи и одной молекулы» . Границы в науке о растениях . 7:19 . дои : 10.3389/fpls.2016.00019 . ПМЦ   4740396 . ПМИД   26870049 .
  13. ^ Айзпуруа-Олайсола О, Элезгарай I, Рико-Баррио I, Зарандона I, Эчебаррия Н, Усобиага А (январь 2017 г.). «Нацеленность на эндоканнабиноидную систему: будущие терапевтические стратегии» . Открытие наркотиков сегодня . 22 (1): 105–110. дои : 10.1016/j.drudis.2016.08.005 . ПМИД   27554802 . S2CID   3460960 .
  14. ^ «Каннабинол (Код С84510)» . Тезаурус НЦИ . Национальный институт рака, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США.
  15. ^ Паттнаик Ф., Нанда С., Моханти С., Далай А.К., Кумар В., Поннусами С.К. и др. (февраль 2022 г.). «Каннабис: химия, экстракция и терапевтическое применение». Хемосфера . 289 : 133012. Бибкод : 2022Chmsp.289m3012P . doi : 10.1016/j.chemSphere.2021.133012 . ПМИД   34838836 . S2CID   244679123 .
  16. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и Мюллер С., Моралес П., Реджо П.Х. (15 января 2019 г.). «Каннабиноидные лиганды, нацеленные на каналы TRP» . Границы молекулярной нейронауки . 11 : 487. doi : 10.3389/fnmol.2018.00487 . ПМК   6340993 . ПМИД   30697147 .
  17. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Легаре К.А., Рауп-Консаваж В.М., Врана К.Е. (2022). «Терапевтический потенциал каннабиса, каннабидиола и фармацевтических препаратов на основе каннабиноидов» . Фармакология . 107 (3–4): 131–149. дои : 10.1159/000521683 . ПМИД   35093949 .
  18. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Сэмпсон П.Б. (январь 2021 г.). «Фитоканнабиноидная фармакология: лечебные свойства компонентов Cannabis sativa , кроме «большой двойки» ». Журнал натуральных продуктов . 84 (1): 142–160. doi : 10.1021/acs.jnatprod.0c00965 . ПМИД   33356248 . S2CID   229694293 .
  19. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Черкасова В, Ван Б, Герасимчук М, Физелье А, Ковальчук О, Ковальчук И (октябрь 2022 г.). «Использование каннабиса и каннабиноидов для лечения рака» . Раки . 14 (20): 5142. doi : 10.3390/cancers14205142 . ПМЦ   9600568 . ПМИД   36291926 .
  20. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Мид А (14 июня 2019 г.). «Правовые и нормативные вопросы, регулирующие каннабис и продукты, полученные из каннабиса, в Соединенных Штатах» . Границы в науке о растениях . 10 :697. дои : 10.3389/fpls.2019.00697 . ПМК   6590107 . ПМИД   31263468 .
  21. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Диана М.А., Марти А. (май 2004 г.). «Кратковременная синаптическая пластичность, опосредованная эндоканнабиноидами: индуцированное деполяризацией подавление торможения (DSI) и индуцированное деполяризацией подавление возбуждения (DSE)» . Британский журнал фармакологии . 142 (1): 9–19. дои : 10.1038/sj.bjp.0705726 . ПМЦ   1574919 . ПМИД   15100161 .
  22. ^ Йоханссон Э., Олссон А., Линдгрен Дж.Э., Агурелл С., Гиллеспи Х., Холлистер Л.Е. (сентябрь 1987 г.). «Кинетика однократной дозы каннабинола, меченного дейтерием, у человека после внутривенного введения и курения». Биомедицинская и экологическая масс-спектрометрия . 14 (9): 495–499. дои : 10.1002/bms.1200140904 . ПМИД   2960395 .
  23. ^ Стаут С.М., Чимино Н.М. (февраль 2014 г.). «Экзогенные каннабиноиды как субстраты, ингибиторы и индукторы человеческих ферментов, метаболизирующих лекарства: систематический обзор» . Обзоры метаболизма лекарств . 46 (1): 86–95. дои : 10.3109/03602532.2013.849268 . ПМИД   24160757 . S2CID   29133059 .
  24. ^ «Международные конвенции ООН по контролю над наркотиками» . Управление ООН по наркотикам и преступности . Комиссия ООН по наркотическим средствам. Архивировано из оригинала 17 марта 2014 года . Проверено 15 февраля 2017 г.
  25. ^ Офис комиссара (18 октября 2021 г.). «Регулирование FDA каннабиса и продуктов, полученных из каннабиса, включая каннабидиол (КБД)» . FDA .
  26. ^ Мид А (май 2017 г.). «Правовой статус каннабиса (марихуаны) и каннабидиола (КБД) по законодательству США» . Эпилепсия и поведение . 70 (Часть Б): 288–291. дои : 10.1016/j.yebeh.2016.11.021 . ПМИД   28169144 .
  27. ^ «Раздел 1308.11, Приложение I» . Свод федеральных правил . Управление по контролю за утечкой, Управление по борьбе с наркотиками, Министерство юстиции США. Архивировано из оригинала 9 февраля 2012 года.
  28. ^ «Краткое содержание федерального закона об аналогах контролируемых веществ» . Erowid Analog Law Vault . Январь 2001 года.

Внешние ссылки [ править ]

Поищите каннабинол в Викисловаре, бесплатном словаре.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cannabinol&oldid=1221666421"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7c961b9daef7aef2118cbcbf8a76dbb7__1714539120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7c/b7/7c961b9daef7aef2118cbcbf8a76dbb7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cannabinol - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)