✖


Jump to content

Ганглиозные клетки сетчатки

Ганглиозные клетки сетчатки
Диаграмма, показывающая поперечное сечение слоев сетчатки. Область, обозначенная как «ганглиозный слой», содержит ганглиозные клетки сетчатки.
Идентификаторы
МеШ D012165
НейроЛекс ID нифекст_17
ФМА 67765
Анатомические термины нейроанатомии

Ганглиозная клетка сетчатки ( РГК ) — тип нейрона, вблизи внутренней поверхности ( слой ганглиозных клеток ) сетчатки глаза расположенный . Он получает визуальную информацию от фоторецепторов через два промежуточных типа нейронов: биполярные клетки и амакриновые клетки сетчатки . Амакриновые клетки сетчатки, особенно клетки с узким полем зрения, важны для создания функциональных субъединиц в слое ганглиозных клеток и обеспечения возможности наблюдения ганглиозных клеток за маленькой точкой, движущейся на небольшое расстояние. [1] Ганглиозные клетки сетчатки коллективно передают формирующую и не образующую изображение визуальную информацию от сетчатки в виде потенциала действия в несколько областей таламуса , гипоталамуса и среднего мозга , или среднего мозга .

Ганглиозные клетки сетчатки значительно различаются по размеру, связям и реакции на зрительную стимуляцию, но все они имеют определяющее свойство — длинный аксон , доходящий до мозга. Эти аксоны образуют зрительный нерв , зрительный перекрест и зрительный тракт .

Небольшой процент ганглиозных клеток сетчатки практически не влияет на зрение, но сами являются светочувствительными; их аксоны образуют ретиногипоталамусный тракт и способствуют циркадным ритмам и зрачковому световому рефлексу , изменению размера зрачка.

Функция

[ редактировать ]

В сетчатке человека имеется от 0,7 до 1,5 миллионов ганглиозных клеток сетчатки. [2] приходится около 4,6 миллиона колбочек и 92 миллиона палочек , или 96,6 миллиона фоторецепторов . На сетчатку [3] в среднем каждая ганглиозная клетка сетчатки получает сигналы примерно от 100 палочек и колбочек. Однако эти цифры сильно различаются у разных людей и в зависимости от расположения сетчатки. В ямке (центре сетчатки) одна ганглиозная клетка взаимодействует всего с пятью фоторецепторами. На крайней периферии (край сетчатки) одна ганглиозная клетка будет получать информацию от многих тысяч фоторецепторов. [ нужна ссылка ]

Ганглиозные клетки сетчатки спонтанно вырабатывают потенциалы действия с базовой частотой в состоянии покоя. Возбуждение ганглиозных клеток сетчатки приводит к увеличению частоты возбуждения, тогда как торможение приводит к снижению частоты возбуждения.

Изображение плоской сетчатки крысы в ​​искусственных цветах, просмотренное через флуоресцентный микроскоп при 50-кратном увеличении. В зрительный нерв вводили флуорофор, вызывающий флуоресценцию ганглиозных клеток сетчатки.

Типы

[ редактировать ]

Существует большая вариабельность типов ганглиозных клеток у разных видов. У приматов, включая человека, обычно существует три класса RGC:

  • W-ганглий: маленький, 40% от общего числа, широкие поля в сетчатке, возбуждение от палочек. Обнаружение направления движения в любой точке поля.
  • Х-ганглий: среднего диаметра, 55% от общего объема, небольшое поле зрения, цветовое зрение. Устойчивый ответ.
  • Y-ганглий: самый большой, 5%, очень широкое дендритное поле, реагирует на быстрое движение глаз или быстрое изменение интенсивности света. Переходный ответ.

По проекциям и функциям выделяют как минимум пять основных классов ганглиозных клеток сетчатки:

P-тип

[ редактировать ]

Ганглиозные клетки сетчатки P-типа проецируются в парвоцеллюлярные слои латерального коленчатого ядра . Эти клетки известны как карликовые ганглиозные клетки сетчатки из-за небольших размеров их дендритных деревьев и тел клеток. Около 80% всех ганглиозных клеток сетчатки представляют собой карликовые клетки парвоцеллюлярного пути . Они получают входные данные от относительно небольшого числа палочек и колбочек. Они имеют низкую скорость проводимости и реагируют на изменения цвета, но слабо реагируют на изменения контраста, если только эти изменения не значительны. «центр-окружение» У них есть простые рецептивные поля , где центр может быть либо включен, либо выключен, а окружение — наоборот.

Имитированный массив парвоклеточных ответов +ML (зеленый) (справа) на естественное видео (слева). Обратите внимание на относительно высокую пространственную остроту и устойчивые временные реакции на этом пути. [5]

М-тип

[ редактировать ]

Ганглиозные клетки сетчатки М-типа проецируются в магноцеллюлярные слои латерального коленчатого ядра. Эти клетки известны как зонтико -ганглиозные клетки сетчатки из-за больших размеров их дендритных деревьев и тел клеток. Около 10% всех ганглиозных клеток сетчатки представляют собой паразольные клетки, и эти клетки являются частью магноцеллюлярного пути. Они получают входные данные от относительно большого количества палочек и колбочек. Они обладают высокой скоростью проводимости и могут реагировать на малоконтрастные стимулы, но не очень чувствительны к изменениям цвета. У них гораздо большие рецептивные поля , которые, тем не менее, также являются центрально-объемными.

Имитированный массив магноклеточных реакций ВЫКЛ (справа) на естественное видео (слева). Обратите внимание на более преходящие временные реакции в этом пути по сравнению с P-типом. Этот сетчаточный путь в значительной степени является дальтоником. [5]

К-тип

[ редактировать ]

Ганглиозные клетки сетчатки BiK-типа проецируются в кониоцеллюлярные слои латерального коленчатого ядра. Ганглиозные клетки сетчатки К-типа были идентифицированы сравнительно недавно. Кониоцеллюлярный означает «клетки размером с пыль»; из-за небольшого размера их было трудно найти. Около 10% всех ганглиозных клеток сетчатки представляют собой бистратифицированные клетки, и эти клетки проходят кониоцеллюлярный путь. Они получают входные данные от промежуточного количества палочек и колбочек. Они могут участвовать в цветовом зрении. У них очень большие рецептивные поля , которые имеют только центры (без окружения) и всегда включены для синего конуса и выключены как для красного, так и для зеленого конуса.

Имитированный массив кониоцеллюлярных ответов +S (синий) (справа) на естественное видео (слева). Обратите внимание на низкую пространственную остроту, отражающую очень большие рецептивные поля. [5]

Фоточувствительная ганглиозная клетка

[ редактировать ]

Светочувствительные ганглиозные клетки , включая, помимо прочего, гигантские ганглиозные клетки сетчатки, содержат собственный фотопигмент , меланопсин , который заставляет их непосредственно реагировать на свет даже при отсутствии палочек и колбочек. Они проецируются, среди других областей, на супрахиазматическое ядро ​​(SCN) через ретиногипоталамический тракт для установления и поддержания циркадных ритмов . Другие ганглиозные клетки сетчатки, проецирующиеся на латеральное коленчатое ядро ​​(LGN), включают клетки, образующие связи с ядром Эдингера-Вестфаля (EW) для контроля зрачкового светового рефлекса , и гигантские ганглиозные клетки сетчатки .

Физиология

[ редактировать ]

Большинство зрелых ганглиозных клеток способны генерировать потенциалы действия с высокой частотой из-за экспрессии в них Kv3 калиевых каналов . [6] [7] [8]

Патология

[ редактировать ]

Дегенерация аксонов ганглиозных клеток сетчатки ( зрительного нерва ) является отличительным признаком глаукомы . [9]

Биология развития

[ редактировать ]

Рост сетчатки: начало

[ редактировать ]

Ганглиозные клетки сетчатки (RGC) рождаются между 11-м днем ​​эмбрионального развития и нулевым днем ​​постнатального периода у мышей и между 5-й и 18-й неделями внутриутробного развития человека. [10] [11] [12] У млекопитающих RGC обычно добавляются вначале в дорсальной центральной части зрительного бокала или зачатка глаза. Затем рост RC простирается оттуда вентрально и периферически волнообразно. [13] Этот процесс зависит от множества факторов, начиная от сигнальных факторов, таких как FGF3 и FGF8, и заканчивая надлежащим ингибированием сигнального пути Notch. Самое главное, что домен bHLH (основная спираль-петля-спираль), содержащий транскрипционный фактор Atoh7 и его нижестоящие эффекторы, такие как Brn3b и Isl-1, способствуют выживанию и дифференцировке RGC . [10] «Волна дифференциации», которая управляет развитием RGC в сетчатке, также регулируется, в частности, факторами bHLH Neurog2 и Ascl1 и передачей сигналов FGF/Shh, происходящими с периферии. [10] [13] [14]

Рост внутри слоя ганглиозных клеток сетчатки (оптического волокна)

[ редактировать ]

Ранние предшественники RGCs обычно расширяют отростки, соединяющиеся с внутренней и внешней пограничными мембранами сетчатки, при этом внешний слой прилегает к пигментному эпителию сетчатки , а внутренний - к будущему стекловидному телу. притягивается Сома клеток к пигментному эпителию, подвергается терминальному клеточному делению и дифференцировке, а затем мигрирует назад к внутренней пограничной мембране в процессе, называемом сомальной транслокацией . Кинетика сомальной транслокации RGC и лежащие в ее основе механизмы лучше всего понятны у рыбок данио . [15] Затем RGC удлиняет аксон в слое ганглиозных клеток сетчатки, который направляется контактом с ламинином . [16] Ретракция апикального отростка RGC, вероятно, опосредована передачей сигналов Slit-Robo . [10]

RGCs будут расти вдоль глиальных концевых ножек, расположенных на внутренней поверхности (сторона, ближайшая к будущему стекловидному телу). Молекула адгезии нервных клеток (N-CAM) будет опосредовать это прикрепление посредством гомофильных взаимодействий между молекулами одинаковых изоформ (A или B). Передача сигналов через щель также играет роль, предотвращая разрастание RGC в слои за пределами слоя оптоволокна. [17]

Аксоны RGC будут расти и распространяться по направлению к диску зрительного нерва , где они выходят из глаза. После дифференцировки они граничат с тормозной периферической областью и центральной притягивающей областью, что способствует расширению аксона к диску зрительного нерва. CSPGs существуют вдоль нейроэпителия сетчатки (поверхности, над которой лежат RGCs) в периферическом высоком и центральном низком градиенте. [10] Щель также выражена аналогичным образом и секретируется клетками хрусталика. [17] Молекулы адгезии, такие как N-CAM и L1, будут способствовать центральному росту, а также помогут правильно связать (связать) аксоны RGC вместе. Shh экспрессируется в высоком центральном и низком периферическом градиенте, способствуя расширению центрально выступающих аксонов RGC через Patched-1, основной рецептор для Shh, опосредованной передачи сигналов. [18]

Рост в зрительный нерв и через него

[ редактировать ]

РГК выходят из слоя ганглиозных клеток сетчатки через диск зрительного нерва, который требует поворота на 45°. [10] Это требует сложных взаимодействий с глиальными клетками диска зрительного нерва, которые будут экспрессировать локальные градиенты нетрина-1, морфогена , который будет взаимодействовать с рецептором удаленного при колоректальном раке (DCC) на конусах роста аксона RGC. Этот морфоген первоначально притягивает аксоны RGC, но затем, из-за внутреннего изменения конуса роста RGC, нетрин-1 становится отталкивающим, отталкивая аксон от диска зрительного нерва. [19] Это осуществляется посредством цАМФ-зависимого механизма. Кроме того, также могут быть задействованы CSPG и передача сигналов Eph-ephrin.

RGCs будут расти вдоль концов глиальных клеток зрительного нерва. Эта глия будет секретировать отталкивающий семафорин 5а и Slit по окружности, покрывая зрительный нерв, что гарантирует, что они останутся в зрительном нерве. Vax1, фактор транскрипции, экспрессируется вентральными клетками промежуточного мозга и глиальными клетками в области образования хиазмы, а также может секретироваться для контроля образования хиазмы. [20]

Рост на перекресте зрительных нервов

[ редактировать ]

Когда РГК приближаются к перекресту зрительных нервов, точке, в которой встречаются два зрительных нерва, в вентральном промежуточном мозге на 10-11-й день эмбрионального развития у мышей, они должны принять решение перейти в контрлатеральный зрительный тракт или остаться в ипсилатеральном зрительном тракте. тракт. У мышей около 5% RGCs, в основном те, которые происходят из вентрально-височной серповидной (VTc) области сетчатки, остаются ипсилатеральными, тогда как остальные 95% RGCs перекрещиваются. [10] Это во многом контролируется степенью бинокулярного перекрытия двух полей зрения обоих глаз. У мышей нет значительного перекрытия, тогда как у людей, у которых оно есть, около 50% RGCs будут перекрестными, а 50% останутся ипсилатеральными.

Построение отталкивающего контура хиазмы

[ редактировать ]

Как только RGC достигают хиазмы, поддерживающие их глиальные клетки изменят морфологию с внутрипучковой на радиальную. Группа диэнцефальных клеток, которые экспрессируют эмбриональный антиген, специфичный для стадии антигена клеточной поверхности (SSEA)-1, и CD44, образуют перевернутую V-образную форму. [21] Они установят заднюю часть границы зрительного перекреста. Кроме того, здесь важна передача сигналов Slit: протеогликаны гепаринсульфата, белки в ECM, закрепляют морфоген Slit в специфических точках задней границы хиазмы. [22] В этот момент RGC начнут экспрессировать Robo, рецептор Slit, тем самым облегчая отталкивание.

Контралатеральные проекции RGC

[ редактировать ]

Аксоны RGC, идущие в контралатеральный зрительный тракт, должны пересечься. Shh, экспрессируемый вдоль средней линии в вентральном промежуточном мозге, обеспечивает отталкивающий сигнал, предотвращающий эктопическое пересечение RGCs средней линии. Однако в этом градиенте образуется дыра, что позволяет RGC пересекаться.

Молекулы, опосредующие притяжение, включают NrCAM, который экспрессируется растущими RGC и глией средней линии и действует вместе с Sema6D, опосредованно через рецептор плексина-A1. [10] VEGF-A высвобождается из средней линии и направляет RGC на контралатеральный путь, опосредованный рецептором нейропилина-1 (NRP1). [23] цАМФ, по-видимому, очень важен в регуляции продукции белка NRP1, тем самым регулируя реакцию конусов роста на градиент VEGF-A в хиазме. [24]

Ипсилатеральные проекции RGC

[ редактировать ]

Единственным компонентом у мышей, проецирующимся ипсилатерально, являются RGCs из вентрально-височного полулуния сетчатки, и только потому, что они экспрессируют фактор транскрипции Zic2. Zic2 будет способствовать экспрессии тирозинкиназного рецептора EphB1, который посредством прямой передачи сигналов (см. обзор Xu et al. [25] ) будет связываться с лигандом эфрином B2, экспрессируемым срединной глией, и отталкиваться, отворачиваясь от хиазмы. Некоторые VTc RGCs проецируются контралатерально, поскольку они экспрессируют транскрипционный фактор Islet-2, который является негативным регулятором продукции Zic2. [26]

Shh также играет ключевую роль в сохранении ипсилатерализации аксонов RGC. Shh экспрессируется контралатерально выступающими RGC и глиальными клетками средней линии. Boc, или брат CDO (связанный с CAM/снижаемый онкогенами), корецептор Shh, который влияет на передачу сигналов Shh через Ptch1, [27] по-видимому, опосредует это отталкивание, поскольку оно происходит только на конусах роста, исходящих от ипсилатерально выступающих RGC. [18]

Другие факторы, влияющие на ипсилатеральный рост RGC, включают семейство Teneurin, которое представляет собой белки трансмембранной адгезии, которые используют гомофильные взаимодействия для контроля направления, и Nogo, который экспрессируется срединной радиальной глией. [28] [29] Рецептор Nogo экспрессируется только RGC VTc. [10]

Наконец, другие факторы транскрипции, по-видимому, играют значительную роль в изменениях. Например, Foxg1, также называемый Brain-Factor 1, и Foxd1, также называемый Brain Factor 2, представляют собой факторы транскрипции крылатой спирали, которые экспрессируются в носовых и височных глазных чашках, а глазные пузырьки начинают выпячиваться из нервной трубки. Эти факторы также экспрессируются в вентральном промежуточном мозге, при этом Foxd1 экспрессируется вблизи хиазмы, тогда как Foxg1 экспрессируется более рострально. Они, по-видимому, играют роль в определении ипсилатеральной проекции путем изменения экспрессии продукции рецепторов Zic2 и EphB1. [10] [30]

Рост зрительного тракта

[ редактировать ]

Выйдя из зрительного перекреста, RGCs простираются дорсокаудально вдоль вентральной поверхности диэнцефала, образуя зрительный тракт, который направит их к верхнему холмику и латеральному коленчатому ядру у млекопитающих или к покрышке у низших позвоночных. [10] Sema3d, по-видимому, способствует росту, по крайней мере, в проксимальном зрительном тракте, а перестройки цитоскелета на уровне конуса роста кажутся значительными. [31]

Миелинизация

[ редактировать ]

У большинства млекопитающих аксоны ганглиозных клеток сетчатки не миелинизированы там, где они проходят через сетчатку. Однако части аксонов, выходящие за пределы сетчатки, миелинизированы. Такая картина миелинизации функционально объясняется относительно высокой непрозрачностью миелина: миелиновые аксоны, проходящие через сетчатку, поглощают часть света до того, как он достигнет слоя фоторецепторов, снижая качество зрения. Существуют заболевания глаз человека, при которых это действительно происходит. У некоторых позвоночных, например у кур, аксоны ганглиозных клеток миелинизированы внутри сетчатки. [32]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Масланд Р.Х. (январь 2012 г.). «Задачи амакриновых клеток» . Визуальная нейронаука . 29 (1): 3–9. дои : 10.1017/s0952523811000344 . ПМЦ   3652807 . ПМИД   22416289 .
  2. ^ Уотсон AB (июнь 2014 г.). «Формула плотности рецептивного поля ганглиозных клеток сетчатки человека в зависимости от расположения поля зрения» (PDF) . Журнал видения . 14 (7): 15. дои : 10.1167/14.7.15 . ПМИД   24982468 .
  3. ^ Курсио Калифорния, Слоан К.Р., Калина Р.Э., Хендриксон А.Е. (февраль 1990 г.). «Топография фоторецепторов человека» (PDF) . Журнал сравнительной неврологии . 292 (4): 497–523. дои : 10.1002/cne.902920402 . ПМИД   2324310 . S2CID   24649779 .
  4. ^ Принципы нейронауки, 4-е изд. Кандель и др.
  5. ^ Перейти обратно: а б с Шоттдорф М., Ли Б.Б. (июнь 2021 г.). «Количественное описание реакции ганглиозных клеток макак на природные сцены: взаимодействие времени и пространства» . Журнал физиологии . 599 (12): 3169–3193. дои : 10.1113/JP281200 . ПМЦ   8998785 . ПМИД   33913164 . S2CID   233448275 .
  6. ^ «Ионная проводимость, лежащая в основе возбудимости тонических ганглиозных клеток сетчатки взрослой крысы» .
  7. ^ Хенне Дж., Поттеринг С., Йезерих Г. (декабрь 2000 г.). «Потенциал-управляемые калиевые каналы в ганглиозных клетках сетчатки форели: комбинированный биофизический, фармакологический и одноклеточный подход RT-PCR». Журнал нейробиологических исследований . 62 (5): 629–37. doi : 10.1002/1097-4547(20001201)62:5<629::AID-JNR2>3.0.CO;2-X . ПМИД   11104501 . S2CID   44513007 .
  8. ^ Хенне Дж., Джезерих Дж. (январь 2004 г.). «Созревание пиковой активности в ганглиозных клетках сетчатки форели совпадает с усилением регуляции Kv3.1- и BK-связанных калиевых каналов». Журнал нейробиологических исследований . 75 (1): 44–54. дои : 10.1002/jnr.10830 . ПМИД   14689447 . S2CID   38851244 .
  9. ^ Джадеджа Р.Н., Тунаоджам MC, Мартин П.М. (2020). «Влияние НАД + метаболизма на старение сетчатки и дегенерацию сетчатки» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2020 : 2692794. дои : 10.1155/2020/2692794 . ПМЦ   7238357 . ПМИД   32454935 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Эрскин Л., Эррера Э (1 января 2014 г.). «Соединение сетчатки с мозгом» . АСН Нейро . 6 (6): 175909141456210. дои : 10.1177/1759091414562107 . ПМК   4720220 . ПМИД   25504540 .
  11. ^ Петрос Т.Дж., Ребсам А., Мейсон Калифорния (1 января 2008 г.). «Рост аксонов сетчатки на перекресте зрительных нервов: пересекать или не пересекать». Ежегодный обзор неврологии . 31 : 295–315. дои : 10.1146/annurev.neuro.31.060407.125609 . ПМИД   18558857 .
  12. ^ Пакаль М., Бремнер Р. (май 2014 г.). «Индукция программы дифференцировки ганглиозных клеток в предшественниках сетчатки человека перед выходом из клеточного цикла» . Динамика развития . 243 (5): 712–29. дои : 10.1002/dvdy.24103 . ПМИД   24339342 . S2CID   4133348 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Хуфнагель Р.Б., Ле Т.Т., Ризенберг А.Л., Браун Н.Л. (апрель 2010 г.). «Neurog2 контролирует передний край нейрогенеза в сетчатке млекопитающих» . Биология развития . 340 (2): 490–503. дои : 10.1016/j.ydbio.2010.02.002 . ПМЦ   2854206 . ПМИД   20144606 .
  14. ^ Ло Джудис К., Леле М., Ла Манно Дж., Фабр П.Дж. (сентябрь 2019 г.). «Одноклеточная транскрипционная логика спецификации клеточной судьбы и руководство аксонами в нейронах сетчатки раннего рождения» . Разработка . 146 (17): dev178103. дои : 10.1242/dev.178103 . ПМИД   31399471 .
  15. ^ Ича Дж., Кунат С., Роча-Мартинс М., Норден С. (октябрь 2016 г.). «Независимые способы транслокации ганглиозных клеток обеспечивают правильное ламинирование сетчатки рыбок данио» . Журнал клеточной биологии . 215 (2): 259–275. дои : 10.1083/jcb.201604095 . ПМК   5084647 . ПМИД   27810916 .
  16. ^ Рэндлетт О., Погги Л., Золесси Ф.Р., Харрис В.А. (апрель 2011 г.). «Ориентированное появление аксонов из ганглиозных клеток сетчатки регулируется контактом ламинина in vivo» . Нейрон . 70 (2): 266–80. дои : 10.1016/j.neuron.2011.03.013 . ПМК   3087191 . ПМИД   21521613 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Томпсон Х., Эндрюс В., Парнавелас Дж.Г., Эрскин Л. (ноябрь 2009 г.). «Robo2 необходим для интраретинального наведения аксонов с помощью щели» . Биология развития . 335 (2): 418–26. дои : 10.1016/j.ydbio.2009.09.034 . ПМК   2814049 . ПМИД   19782674 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Санчес-Камачо К., Боволента П. (ноябрь 2008 г.). «Автономная и неавтономная передача сигналов Shh опосредует рост in vivo и управление аксонами ганглиозных клеток сетчатки мыши». Разработка . 135 (21): 3531–41. дои : 10.1242/dev.023663 . ПМИД   18832395 .
  19. ^ Хёпкер В.Х., Шеван Д., Тессье-Лавин М., Пу М., Холт С. (сентябрь 1999 г.). «Притяжение конуса роста к нетрину-1 преобразуется в отталкивание ламинином-1». Природа . 401 (6748): 69–73. Бибкод : 1999Natur.401...69H . дои : 10.1038/43441 . ПМИД   10485706 . S2CID   205033254 .
  20. ^ Ким Н., Мин К.В., Кан К.Х., Ли Э.Дж., Ким Х.Т., Мун К. и др. (сентябрь 2014 г.). «Регуляция роста аксонов сетчатки с помощью секретируемого гомеодоменного белка Vax1» . электронная жизнь . 3 : e02671. doi : 10.7554/eLife.02671 . ПМЦ   4178304 . ПМИД   25201875 .
  21. ^ Сретаван Д.В., Фэн Л., Пюре Э., Райхардт Л.Ф. (май 1994 г.). «Эмбриональные нейроны развивающегося перекреста зрительных нервов экспрессируют L1 и CD44, молекулы клеточной поверхности, оказывающие противоположное воздействие на рост аксонов сетчатки» . Нейрон . 12 (5): 957–75. дои : 10.1016/0896-6273(94)90307-7 . ПМЦ   2711898 . ПМИД   7514428 .
  22. ^ Райт К.М., Лион К.А., Люнг Х., Лихи DJ, Ма Л., Джинти Д.Д. (декабрь 2012 г.). «Дистрогликан организует локализацию сигналов наведения аксонов и поиск пути аксонов» . Нейрон . 76 (5): 931–44. дои : 10.1016/j.neuron.2012.10.009 . ПМК   3526105 . ПМИД   23217742 .
  23. ^ Эрскин Л., Рейнтьес С., Пратт Т., Денти Л., Шварц К., Виейра Дж.М. и др. (июнь 2011 г.). «Передача сигналов VEGF через нейропилин 1 направляет пересечение комиссуральных аксонов в перекресте зрительных нервов» . Нейрон . 70 (5): 951–65. дои : 10.1016/j.neuron.2011.02.052 . ПМК   3114076 . ПМИД   21658587 .
  24. ^ Делл А.Л., Фрид-Кассорла Э., Сюй Х., Рэпер Дж.А. (июль 2013 г.). «Индуцированная цАМФ экспрессия нейропилина1 способствует пересечению аксонов сетчатки в перекресте зрительных нервов рыбок данио» . Журнал неврологии . 33 (27): 11076–88. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0197-13.2013 . ПМЦ   3719991 . ПМИД   23825413 .
  25. ^ Сюй, Нью-Джерси, Хенкемейер М (февраль 2012 г.). «Обратная передача сигналов эфрина в наведении аксонов и синаптогенезе» . Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 23 (1): 58–64. дои : 10.1016/j.semcdb.2011.10.024 . ПМЦ   3288821 . ПМИД   22044884 .
  26. ^ Пак В., Хиндджес Р., Лим Ю.С., Пфафф С.Л., О'Лири Д.Д. (ноябрь 2004 г.). «Величина бинокулярного зрения контролируется репрессией островка-2 генетической программы, которая определяет латеральность поиска путей аксонов сетчатки» . Клетка . 119 (4): 567–78. дои : 10.1016/j.cell.2004.10.026 . ПМИД   15537545 . S2CID   16663526 .
  27. ^ Аллен Б.Л., Сонг Дж.И., Иззи Л., Альтхаус И.В., Канг Дж.С., Чаррон Ф. и др. (июнь 2011 г.). «Перекрывающиеся роли и коллективные требования к корецепторам GAS1, CDO и BOC в функции пути SHH» . Развивающая клетка . 20 (6): 775–87. дои : 10.1016/j.devcel.2011.04.018 . ПМК   3121104 . ПМИД   21664576 .
  28. ^ Ван Дж, Чан С.К., Тейлор Дж.С., Чан СО (июнь 2008 г.). «Локализация Nogo и его рецептора в зрительном пути эмбрионов мыши». Журнал нейробиологических исследований . 86 (8): 1721–33. дои : 10.1002/jnr.21626 . ПМИД   18214994 . S2CID   25123173 .
  29. ^ Кензельманн Д., Шике-Эрисманн Р., Личман Н.Т., Такер Р.П. (март 2008 г.). «Теневрин-1 экспрессируется во взаимосвязанных областях развивающегося мозга и обрабатывается in vivo» . Биология развития BMC . 8:30 . дои : 10.1186/1471-213X-8-30 . ПМК   2289808 . ПМИД   18366734 .
  30. ^ Эррера Э., Маркус Р., Ли С., Уильямс С.Е., Эрскин Л., Лай Э., Мейсон С. (ноябрь 2004 г.). «Foxd1 необходим для правильного формирования перекреста зрительных нервов» . Разработка . 131 (22): 5727–39. дои : 10.1242/dev.01431 . ПМИД   15509772 .
  31. ^ Сакаи Дж. А., Холлоран MC (март 2006 г.). «Семафорин 3d управляет латеральностью проекций ганглиозных клеток сетчатки у рыбок данио». Разработка . 133 (6): 1035–44. дои : 10.1242/dev.02272 . ПМИД   16467361 .
  32. ^ Вильегас GM (июль 1960 г.). «Электронно-микроскопическое исследование сетчатки позвоночных» . Журнал общей физиологии . 43(6)Приложение (6): 15–43. дои : 10.1085/jgp.43.6.15 . ПМК   2195075 . ПМИД   13842313 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Retinal_ganglion_cell&oldid=1229494578"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 38338cf077e1fe08e28a71eb336a796d__1718584740
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/38/6d/38338cf077e1fe08e28a71eb336a796d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Retinal ganglion cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)