простагландина DP 1 Рецептор
ПТГДР | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | PTGDR , AS1, ASRT1, DP, DP1, PTGDR1, рецептор простагландина D2 (DP), рецептор простагландина D2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | Опустить : 604687 ; МГИ : 102966 ; Гомологен : 736 ; GeneCards : PTGDR ; ОМА : PTGDR — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Рецептор 1 простагландина D 2 (DP 1 ) , связанный с G-белком рецептор, кодируемый PTGDR1 геном (также называемый PTGDR ), в первую очередь является рецептором простагландина D 2 (PGD 2 ). [ 5 ] Рецептор является членом рецепторов простагландинов, принадлежащих к А14 подсемейству родопсинподобных рецепторов . Активация DP1 с помощью PGD2 или других лигандов родственных рецепторов связана с множеством физиологических и патологических реакций на животных моделях.
Ген
[ редактировать ]Ген PTGDR1 расположен на хромосоме 14 в положении q22.1 (т.е. 14q22.1), хромосомном локусе, связанном с астмой и другими аллергическими заболеваниями. [ 6 ] PTGDR1, который состоит из 4 интронов и 5 экзонов , кодирует белок размером ~44 килодальтон , а также множество альтернативных вариантов сплайсированных транскриптов. [ 7 ]
Выражение
[ редактировать ]DP1 экспрессируется преимущественно клетками, участвующими в опосредовании аллергических и воспалительных реакций, т.е. тучными клетками человека и грызунов , базофилами и эозинофилами , клетками Th2 и дендритными клетками , а также клетками, участвующими в этих реакциях, т.е. эпителиальными клетками дыхательных путей человека и/или грызунов. , сосудистый эндотелий , секретирующие слизь бокаловидные клетки слизистой оболочки носа и толстой кишки и серозные железистые клетки носа. [ 8 ] [ 9 ] Белок DP1 экспрессируется в плаценте и семенниках мышей. [ 10 ] и транскрипты мРНК также были обнаружены в мозговых мыши оболочках по многочисленным сообщениям и, по единичным сообщениям, в мозговых оболочках крыс, а также в таламусе , гиппокампе , мозжечке , стволе мозга и сетчатке мыши. [ 11 ] [ 12 ]
Лиганды
[ редактировать ]Активирующие лиганды
[ редактировать ]PGD2 связывается с DP1 и активирует его в концентрациях от 0,5 до 1 наномолярного диапазона. Относительная эффективность связывания и активации DP1 для следующих простаноидов следующая: PGD2>> PGE2 > Простагландин F2альфа > PGI2 = тромбоксан A2 , при этом PGD2 более чем в 100 раз более эффективен, чем PGE2, в связывании и стимуляции DP1. [ 13 ] PDJ2, Δ12-PDJ2 и 15-дезокси-Δ12,14-PGJ2, которые быстро образуются in vitro и in vivo в виде неферментативной перегруппировки PGD2 (см. циклопентеноновые простагландины ), также связываются с DP1 и активируют его, причем PDJ2 делает это почти так же эффективно, как PDG2, а последние два PGJ делают это в 100 раз и в 300 раз менее эффективно, чем PDG2. [ 14 ] [ 15 ] Были синтезированы и другие соединения, например L-644,698, BW 245C, BW A868C и ZK 110841, которые оказались примерно такими же эффективными, как PGD2, в связывании и стимуляции DP1, и использовались для изучения функции этого рецептора. [ 14 ]
Препарат трепростинил является лигандом с высоким сродством и мощным активатором не только DP1, но и двух других простаноидных рецепторов, EP2 и IP . [ 16 ]
Ингибирующие лиганды
[ редактировать ]Асапипрант (S-555739) и ларопипрант являются селективными антагонистами рецепторов DP1, тогда как видупипрант является антагонистом рецепторов как DP1, так и DP2. [ 17 ]
Механизмы активации клеток
[ редактировать ]Среди 8 простаноидных рецепторов человека DP1, наряду с IP , EP2 и EP4 , классифицируются как релаксантные простаноидные рецепторы; каждый, включая DP1, представляет собой рецептор, связанный с G-белком , который активирует GS-белки , которые, в свою очередь, повышают клеточные уровни цАМФ , тем самым мобилизуя циклическим аденозинмонофосфатом активируемые клеточные сигнальные пути, которые регулируют функцию клеток. [ 8 ] [ 18 ] Активация DP1 также вызывает мобилизацию кальция в клетках HEK293, трансфицированных этим рецептором. Это происходит по механизму, который не зависит от передачи сигналов инозитолтрифосфата ; [ 10 ] [ 12 ] Активируемый лигандом DP1 также мобилизует киназу 2, связанную с G-белком рецептора (GRK2, также известную как киназа 2 β-адренергического рецептора [BARK1]) и аррестин 2 (также известный как аррестин бета 1 [ARRB1]). Эти агенты действуют, чтобы отсоединить DP1 от его G-белков и интернализировать в процессе, который ограничивает время активации клеток DP1 в процессе, называемом гомологичной десенсибилизацией . [ 19 ] Активация протеинкиназы Cs также вызывает отсоединение DP1 от G-белков и интернализацию, хотя в модельных исследованиях не было показано, что DP1 вызывает активацию PKC (см. Функция протеинкиназы C# ). [ 19 ]
Деятельность
[ редактировать ]Аллергия
[ редактировать ]Исследования тканей
[ редактировать ]Исследования на тканях и клетках мышей, а также человека показывают, что стимуляция DP1 имеет многочисленные проаллергические эффекты. Активация DP1 блокирует выработку интерлейкина 12 дендритными клетками ; это смещает развитие наивных Т-лимфоцитов в сторону Th-2, а не Th-1-хелперных клеток и тем самым способствует аллергическим, а не неаллергическим воспалительным реакциям (см. Т-хелперные клетки#Th1/Th2 Модель для Т-хелперных клеток и Т-хелперных клеток#Ограничения). Согласно модели Th1/Th2 , активация DH1 также способствует аллергическим реакциям, подавляя функцию естественных клеток-киллеров , продлевая выживаемость эозинофилов и стимулируя созревание тучных клеток дермы . [ 20 ] [ 21 ]
Исследования на животных
[ редактировать ]Исследования экспериментально вызванных аллергических реакций на животных еще раз указывают на участие DP1 в развитии аллергии. DP1 Нокаут гена и/или ингибирование DP1 антагонистами рецепторов заметно снижает воспаление, обструкцию, гиперчувствительность и выработку проаллергических цитокинов и хемокинов в мышиной модели астмы, индуцированной овальбумином, а также аллергические симптомы в модели аллергического конъюнктивита на морских свинках. , ринит и астма. [ 8 ] [ 9 ] Введение PGD2 в кожу крыс или в глаза кроликов вызывает местные симптомы аллергии. Считается, но еще не доказано, что эти ответы опосредованы активацией DP1. [ 9 ] Однако, в отличие от этих результатов, активация DP1 путем интратрахеального введения селективного активатора DP1 активировала DP1 на дендритных клетках, подавляя аллергическое воспаление дыхательных путей за счет увеличения количества регуляторных Т-клеток Foxp3+ CD4+ . [ 22 ] Кроме того, активация DP1 снижает эозинофилию при аллергическом воспалении и блокирует функцию антигенпредставляющих клеток Лангерганса у мышей. [ 23 ] Эти результаты позволяют предположить, что DP1 может стимулировать или подавлять аллергические реакции в зависимости от тестируемой модели на животных и, возможно, типа исследуемой аллергической реакции.
Человеческие исследования
[ редактировать ]Вдыхание аллергенов у людей приводит к повышению уровня PGD2 в жидкостях бронхоальвеолярного лаважа . Кроме того, введение PGD2 в нос или на кожу людям-добровольцам вызывает местные симптомы аллергии, а вдыхание PGD2 астматикам вызывает сужение дыхательных путей, а также усиление реакций сужения дыхательных путей. [ 9 ] Эти реакции, аналогичные реакциям, возникающим в исследованиях на животных, могут быть опосредованы DP1.
Центральная нервная система
[ редактировать ]PGD2 является наиболее распространенным простаноидом в мозге человека и других млекопитающих, а рецепторы DP1 расположены на трабекулярных клетках паутинной оболочки в базальном переднем мозге мыши. Путь PGD2-DP1 участвует в регуляции сна с медленными движениями глаз у грызунов: введение PGD2 в боковой желудочек мышей или мозг крыс вызывает увеличение количества сна с медленными движениями глаз у диких животных. типа (WT), но не животных с дефицитом DP1. Эта индукция сна, по-видимому, включает DP1-зависимую стимуляцию образования аденозина и последующую симуляцию аденозинового рецептора A2A аденозином. [ 24 ] [ 25 ] Сообщалось, что у людей генетический вариант ADA, связанный со сниженным метаболизмом аденозина в инозин, вызывает глубокий сон и SWA во время сна. Эти исследования показывают, что DP1 играет аналогичную роль во сне человека. [ 25 ]
Легочная гипертензия
[ редактировать ]Легочная артериальная гипертензия, группа ВОЗ 1 (см. Легочная гипертензия#Причины ), у людей, которых обычно лечат специфическими вазодилататорами легочной артерии, которые увеличивают выживаемость, такими как миметики простациклина I2 (PGI2), включая трепростинил , эпопростанол , илопрост и берапрост . Недавние исследования показали, что DP1, а также белок-рецептор PGI2 экспрессируются в легочных артериях и венах человека; что трепростинил, но не илопрост, вызывал релаксацию легочных вен, частично действуя через DP1 в инзолированных препаратах легочных сосудов человека; и что влияние трепростинила на DP1 в легочных венах человека может способствовать его терапевтической эффективности при первичной легочной гипертензии. [ 26 ]
Воспроизведение
[ редактировать ]Исследования на мышах-самцах показывают, что активация DP1 индуцирует транслокацию SOX9 в ядро, тем самым сигнализируя о созревании клеток Сертоли и эмбриональных гонад . Нарушение этой DP1-активируемой цепи приводит к нарушению созревания мужских репродуктивных органов, такому как крипторхизм (т.е. нарушение опускания яичек в мошонку) у мышей и, как предполагается, может также произойти и у людей. [ 10 ]
Геномные исследования
[ редактировать ]человека Исследования геномики связали варианты однонуклеотидного полиморфизма с увеличением заболеваемости аллергическими заболеваниями. Исследования в двух разных популяциях подтвердили связь между вариантами -549T>C, -441C>T и -197T>C, а исследование в одной популяции связало вариацию -613C>T с увеличением случаев полипоза носа , астмы и /или чувствительность к аспирину ; Варианты -197T>C и -613 C>T также были связаны с увеличением случаев аллергических реакций на пыльцу и клещей. Одно популяционное исследование связало вариант -731A>C, а исследования в двух разных популяциях связали вариант 6651C>T с повышенным уровнем заболеваемости астмой и/или гиперреактивностью бронхов. Внутренние варианты rs17831675, rs17831682 и rs58004654 (теперь называемые rs7709505) были связаны с увеличением заболеваемости астмой в исследованиях на одной популяции. [ 27 ] Метаанализ -549 C/T, -441 C/T и -197 C/T показал, что из этих трех вариантов только -549 C/T обуславливал предрасположенность к астме у европейцев и что эта восприимчивость ограничивалась взрослыми. [ 6 ]
См. также
[ редактировать ]- Простагландиновые рецепторы
- Простаноидные рецепторы
- простагландина DP 2 Рецептор
- Эйкозаноидный рецептор
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000168229 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000071489 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ген Энтрез: рецептор простагландина D2 PTGDR (DP)» .
- ^ Jump up to: а б Ли Й.Х., Чхве С.Дж., Джи Дж.Д., Сон Г.Г. (2013). «Полиморфизмы PTGDR и предрасположенность к астме: метаанализ». Отчеты по молекулярной биологии . 40 (3): 2195–203. дои : 10.1007/s11033-012-2280-x . ПМИД 23192614 . S2CID 2643718 .
- ^ «Рецептор простагландина D2 PTGDR [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .
- ^ Jump up to: а б с Мацуока Т., Нарумия С. (2007). «Передача сигналов рецептором простагландина при заболевании» . Научный мировой журнал . 7 : 1329–47. дои : 10.1100/tsw.2007.182 . ПМК 5901339 . ПМИД 17767353 .
- ^ Jump up to: а б с д Клаар Д., Хартерт ТВ, Пиблс Р.С. (2015). «Роль простагландинов при аллергическом воспалении легких и астме» . Экспертное обозрение респираторной медицины . 9 (1): 55–72. дои : 10.1586/17476348.2015.992783 . ПМЦ 4380345 . ПМИД 25541289 .
- ^ Jump up to: а б с Росситто М., Уджан С., Пулат Ф., Бойзе-Бонхур Б. (2015). «Множественные роли сигнального пути простагландина D2 в репродукции» . Размножение . 149 (1): R49–58. дои : 10.1530/REP-14-0381 . ПМИД 25269616 .
- ^ Ягами Т., Кома Х., Ямамото Ю. (2016). «Патофизиологическая роль циклооксигеназ и простагландинов в центральной нервной системе». Молекулярная нейробиология . 53 (7): 4754–71. дои : 10.1007/s12035-015-9355-3 . ПМИД 26328537 . S2CID 11624385 .
- ^ Jump up to: а б Бой И., Сойер Н., Слипец Д.М., Меттерс К.М., Абрамовиц М. (1995). «Молекулярное клонирование и характеристика человеческого простаноидного рецептора DP» . Журнал биологической химии . 270 (32): 18910–6. дои : 10.1074/jbc.270.32.18910 . ПМИД 7642548 .
- ^ «Рецептор DP1 | Простаноидные рецепторы | Руководство IUPHAR/BPS по ФАРМАКОЛОГИИ» .
- ^ Jump up to: а б Райт Д.Х., Меттерс К.М., Абрамовиц М., Форд-Хатчинсон А.В. (1998). «Характеристика рекомбинантного человеческого простаноидного рецептора DP и идентификация L-644,698, нового селективного агониста DP» . Британский журнал фармакологии . 123 (7): 1317–24. дои : 10.1038/sj.bjp.0701708 . ПМЦ 1565289 . ПМИД 9579725 .
- ^ Штраус Д.С., Гласс СК (2001). «Циклопентеноновые простагландины: новое понимание биологической активности и клеточных мишеней». Обзоры медицинских исследований . 21 (3): 185–210. дои : 10.1002/med.1006.abs . ПМИД 11301410 .
- ^ Кумар П., Тудиум Э., Лалиберте К., Заккарделли Д., Нельсен А. (2016). «Комплексный обзор фармакокинетики трепростинила при четырех путях введения» . Клиническая фармакокинетика . 55 (12): 1495–1505. дои : 10.1007/s40262-016-0409-0 . ПМК 5107196 . ПМИД 27286723 .
- ^ Норман П. (январь 2014 г.). «Обновленная информация о статусе антагонистов рецепторов DP2; от подтверждения концепции через клинические неудачи до многообещающих новых лекарств». Экспертное заключение по исследованию наркотиков . 23 (1): 55–66. дои : 10.1517/13543784.2013.839658 . ПМИД 24073896 . S2CID 19977989 .
- ^ Кобейси Ф.Х., Доре С., Шафик Ахмад А. (2015). Цитозащитная роль рецептора простагландина D2 DP1 против повреждения нейронов после острой эксайтотоксичности и церебральной ишемии . Границы нейроинженерии. CRC Press/Тейлор и Фрэнсис. ISBN 9781466565982 . ПМИД 26269890 .
- ^ Jump up to: а б Корбецкий Ю, Барановска-Босяцка И, Гутовска И, Хлубек Д (2014). «Циклооксигеназные пути» . Акта Биохимика Полоника . 61 (4): 639–49. дои : 10.18388/abp.2014_1825 . ПМИД 25343148 .
- ^ Огума Т., Асано К., Ишизака А. (2008). «Роль простагландина D (2) и его рецепторов в патофизиологии астмы» . Международная аллергология . 57 (4): 307–12. doi : 10.2332/allergolint.08-RAI-0033 . ПМИД 18946232 .
- ^ Ходжо Х., Инадзуми Т., Цучия С., Сугимото Ю. (2014). «Простаноидные рецепторы и острое воспаление кожи». Биохимия . 107 Часть А: 78–81. дои : 10.1016/j.biochi.2014.08.010 . ПМИД 25179301 .
- ^ Кагава С., Фукунага К., Огума Т., Сузуки Ю., Сиоми Т., Саяма К., Кимура Т., Хираи Х., Нагата К., Накамура М., Асано К. (2011). «Роль рецептора простагландина D2 CRTH2 в устойчивом накоплении эозинофилов в дыхательных путях мышей с хронической астмой». Международный архив аллергии и иммунологии . 155 (Приложение 1): 6–11. дои : 10.1159/000327257 . ПМИД 21646789 . S2CID 34914925 .
- ^ Риччиотти Э., Фитцджеральд Джорджия (2011). «Простагландины и воспаление» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (5): 986–1000. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.207449 . ПМК 3081099 . ПМИД 21508345 .
- ^ Мацуока Т., Нарумия С. (2008). «Роль простаноидов в инфекции A2AR и болезненном поведении». Журнал инфекции и химиотерапии . 14 (4): 270–8. дои : 10.1007/s10156-008-0622-3 . ПМИД 18709530 . S2CID 207058745 .
- ^ Jump up to: а б Хуан З.Л., Чжан Цз., Цюй В.М. (2014). «Роль аденозина и его рецепторов в регуляции сна и бодрствования». Международное обозрение нейробиологии . 119 : 349–71. дои : 10.1016/B978-0-12-801022-8.00014-3 . ISBN 9780128010228 . ПМИД 25175972 .
- ^ Беньяхия С, Букайс К, Гомес И, Сильверстайн А, Клапп Л, Фабр А, Данель С, Леше Г, Лонгруа Д, Норел Х (2013). «Сравнительное исследование миметиков PGI2, используемых в клинической практике для вазорелаксации легочных артерий и вен человека, роли DP-рецептора». Простагландины и другие липидные медиаторы . 107 : 48–55. doi : 10.1016/j.prostaglandins.2013.07.001 . ПМИД 23850788 .
- ^ Ферре С. (2015). «Гетертетрамер GPCR: вызов классической фармакологии» . Тенденции в фармакологических науках . 36 (3): 145–52. дои : 10.1016/j.tips.2015.01.002 . ПМЦ 4357316 . ПМИД 25704194 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Бойс Дж. А. (2004). «Роль тучных клеток при астме». Простагландины Лейкот. Сущность. Жирные кислоты . 69 (2–3): 195–205. дои : 10.1016/S0952-3278(03)00081-4 . ПМИД 12895603 .
- Чиба Т., Канда А., Уеки С. и др. (2007). «Возможный новый рецептор PGD2 на эпителиальных клетках бронхов человека». Межд. Арх. Аллергия Иммунол . 143 (Приложение 1): 23–7. дои : 10.1159/000101400 . ПМИД 17541272 . S2CID 29630170 .
- Старший Дж., Сангха Р., Бакстер Г.С. и др. (1992). «Характеристика простаноидных FP-, DP-, IP- и TP-рецепторов in vitro на миометрии небеременного человека» . Бр. Дж. Фармакол . 107 (1): 215–21. дои : 10.1111/j.1476-5381.1992.tb14489.x . ЧВК 1907618 . ПМИД 1422574 .
- Бой И., Сойер Н., Слипец Д.М. и др. (1995). «Молекулярное клонирование и характеристика человеческого простаноидного рецептора DP» . Ж. Биол. Хим . 270 (32): 18910–6. дои : 10.1074/jbc.270.32.18910 . ПМИД 7642548 .
- Исикава Т.О., Тамай Ю., Рошель Дж.М. и др. (1997). «Картирование генов, кодирующих мышиные простагландины D, E и F и рецепторы простациклина». Геномика . 32 (2): 285–8. дои : 10.1006/geno.1996.0118 . ПМИД 8833158 .
- Кобаяши Т., Ушикуби Ф., Нарумия С. (2000). «Аминокислотные остатки, придающие лигандсвязывающие свойства рецепторам простагландина I и простагландина D. Идентификация с помощью сайт-направленного мутагенеза» . Ж. Биол. Хим . 275 (32): 24294–303. дои : 10.1074/jbc.M002437200 . ПМИД 10827082 .
- Райт Д.Х., Форд-Хатчинсон А.В., Чади К., Меттерс К.М. (2001). «Человеческий простаноидный DP-рецептор стимулирует секрецию муцина в клетках LS174T» . Бр. Дж. Фармакол . 131 (8): 1537–45. дои : 10.1038/sj.bjp.0703688 . ПМЦ 1572485 . ПМИД 11139429 .
- Жерве Ф.Г., Круз Р.П., Шатонеф А. и др. (2002). «Селективная модуляция хемокинеза, дегрануляции и апоптоза в эозинофилах через рецепторы PGD2 CRTH2 и DP» . J. Клиника аллергии. Иммунол . 108 (6): 982–8. дои : 10.1067/май.2001.119919 . ПМИД 11742277 .
- Ногучи Э., Сибасаки М., Камиока М. и др. (2002). «Новые полиморфизмы гематопоэтических генов простагландин-D-синтазы и простаноидного DP-рецептора человека». Клин. Эксп. Аллергия . 32 (1): 93–6. дои : 10.1046/j.0022-0477.2001.01261.x . ПМИД 12002745 . S2CID 24779233 .
- Хаконарсон Х., Бьорнсдоттир США, Халапи Э. и др. (2002). «Основной ген предрасположенности к астме связан с хромосомой 14q24» . Являюсь. Дж. Хум. Жене . 71 (3): 483–91. дои : 10.1086/342205 . ПМК 379187 . ПМИД 12119603 .
- Ивасаки М., Нагата К., Такано С. и др. (2002). «Ассоциация рецептора простагландина D2 нового типа CRTH2 с циркулирующими Т-хелперами 2-клетками у пациентов с атопическим дерматитом» . Дж. Инвест. Дерматол . 119 (3): 609–16. дои : 10.1046/j.1523-1747.2002.01862.x . ПМИД 12230502 .
- Штраусберг Р.Л., Фейнгольд Е.А., Граус Л.Х. и др. (2003). «Получение и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (26): 16899–903. Бибкод : 2002PNAS...9916899M . дои : 10.1073/pnas.242603899 . ПМК 139241 . ПМИД 12477932 .
- Морленд Р.Б., Нехра А., Ким Н.Н. и др. (2003). «Экспрессия функциональных рецепторов простагландина D (DP) в гладких мышцах кавернозного тела человека». Межд. Дж. Импот. Рез . 14 (6): 446–52. дои : 10.1038/sj.ijir.3900900 . ПМИД 12494276 . S2CID 25830532 .
- Фави С., Госсет П., Бюро F и др. (2003). «Простагландин D2 ингибирует выработку интерлейкина-12 в дендритных клетках мыши посредством нескольких сигнальных путей» . Евро. Дж. Иммунол . 33 (4): 889–98. дои : 10.1002/eji.200323330 . ПМИД 12672054 . S2CID 34871329 .
- Анжели В., Стамон Д., Шарбонье А.С. и др. (2004). «Активация простаноидного рецептора D 1 регулирует иммунные и кожные аллергические реакции» . Дж. Иммунол . 172 (6): 3822–9. дои : 10.4049/jimmunol.172.6.3822 . ПМИД 15004188 .
- Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта полноразмерной кДНК Национального института здравоохранения: Коллекция генов млекопитающих (MGC)» . Геном Рез . 14 (10Б): 2121–7. дои : 10.1101/гр.2596504 . ПМК 528928 . ПМИД 15489334 .
- Огума Т., Палмер Л.Дж., Бирбен Э. и др. (2004). «Роль вариантов простаноидных рецепторов DP в предрасположенности к астме» . Н. англ. Дж. Мед . 351 (17): 1752–63. doi : 10.1056/NEJMoa031785 . ПМИД 15496624 .
- Спик И., Бренушон С., Анжели В. и др. (2005). «Активация рецептора простагландина D2 DP2/CRTH2 усиливает аллергическое воспаление у мышей» . Дж. Иммунол . 174 (6): 3703–8. doi : 10.4049/jimmunol.174.6.3703 . ПМИД 15749909 .
- Хирано Ю., Ситидзё М., Дегучи М. и др. (2007). «Синергетический эффект PGD2 через простаноидный рецептор DP на TNF-альфа-индуцированное производство MCP-1 и IL-8 в моноцитарных клетках человека THP-1». Евро. Дж. Фармакол . 560 (1): 81–8. дои : 10.1016/j.ejphar.2007.01.003 . ПМИД 17307163 .
- Вонг Л.И., Чжэн Дж., Вильгельмсен К., Ли К., Ортис М.Е., Шникер Н.Дж., МакКрей П.Б., Перлман С. (2022). «Эйкозаноидная сигнальная блокада защищает мышей среднего возраста от тяжелой формы COVID-19» . Природа . 605 (7908): 146–151. Бибкод : 2022Natur.605..146W . дои : 10.1038/s41586-022-04630-3 . ПМЦ 8077574 . ПМИД 33907749 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- «Простаноидные рецепторы: ДП 1 » . База данных IUPHAR по рецепторам и ионным каналам . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 9 декабря 2008 г.
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .