✖


Jump to content

ПЛКГ1

ПЛКГ1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы PLCG1 , NCKAP3, PLC-II, PLC1, PLC148, PLCgamma1, фосфолипаза C гамма 1
Внешние идентификаторы Опустить : 172420 ; МГИ : 97615 ; Гомологен : 1997 ; Генные карты : PLCG1 ; OMA : PLCG1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5335

18803

Вместе

ENSG00000124181

ENSMUSG00000016933

ЮниПрот

P19174

Q62077

RefSeq (мРНК)

НМ_002660
НМ_182811

НМ_021280

RefSeq (белок)

НП_002651
НП_877963

НП_067255

Местоположение (UCSC) Чр 20: 41,14 – 41,2 Мб Chr 2: 160,57 – 160,62 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Фосфолипаза C, гамма 1 , также известная как PLCG1 и PLCgamma1 , представляет собой белок , который у человека участвует в росте , миграции , апоптозе и пролиферации клеток . Он кодируется PLCG1. геном [ 5 ] [ 6 ] и является частью суперсемейства ПЛК .

Функция

[ редактировать ]

PLCγ1 представляет собой фактор роста клеток. [ 7 ] [ 8 ] из суперсемейства ПЛК . PLCγ1 используется во время роста клеток. [ 7 ] и в миграции клеток [ 9 ] и апоптоз, [ 8 ] все это жизненно важные клеточные процессы, которые, если их нарушить мутациями, могут привести к образованию раковых клеток в организме. Мутации в этом белке указывают на увеличение проблем в клетках, связанных с регуляцией пролиферации и передачей сигналов в клетках. [ 7 ] Роли PLCγ1 также участвуют в росте нейронального актина, передаче сигналов кальция и развитии мозга. [ 10 ] [ 8 ] [ 9 ] Он строго регулируется множеством факторов, таких как PIK3 , AMPK и FAK . [ 8 ] [ 11 ] Он является частью пути PIP3 и приводит к увеличению содержания кальция в клетках. В нейрональных клетках PLCγ1 активно участвует в организации актинового цитоскелета и синаптической пластичности . [ 10 ] Основной путь PLCγ1, как его понимают ученые в настоящее время, показан ниже.

Путь PLCG1

Белок, кодируемый этим геном, катализирует образование инозитол-1,4,5-трифосфата (IP3) и диацилглицерина (DAG) из фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата . В этой реакции кальций используется в качестве кофактора и играет важную роль во внутриклеточной трансдукции рецептор-опосредованных активаторов тирозинкиназы . Например, при активации SRC кодируемый белок вызывает Ras фактора обмена гуаниновых нуклеотидов RASGRP1 перемещение в аппарат Гольджи , где он активирует Ras. Кроме того, было показано, что этот белок является основным субстратом для тирозинкиназы, активируемой гепарин-связывающим фактором роста 1 (кислотный фактор роста фибробластов). Рецепторный белок тирозинфосфатаза PTPmu ( PTPRM ) способен дефосфорилировать PLCG1. [ 12 ] Для этого гена обнаружено два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы. [ 13 ]

Общий для всех изоферментов PLC, PLCG1 состоит из N-концевого домена PH, который транслоцирует PLC на плазматическую мембрану и связывает PIP3; [ 14 ] четыре руки EF; каталитическая область X и Y, содержащая ствол ТИМ; и C-концевой домен C2. [ 15 ] Для изоферментов PLCG характерно большое разделение между доменами X и Y, состоящее из разделенного домена PH, тандемных доменов SH2 и домена SH3. [ 15 ] Домены SH2 связывают фосфорилированные остатки тирозина на белках-мишенях через мотивы последовательности FLVR, активируя каталитическую функцию PLCg; а домен SH3 связывается с богатыми пролином последовательностями целевого белка. [ 15 ]

PLCG1 может активироваться рецепторными тирозинкиназами (RTK) и нерецепторными тирозинкиназами . Например, при активации рецептор 1 фактора роста фибробластов и рецептор эпидермального фактора роста представляют собой RTK, которые имеют фосфорилированные тирозины, которые обеспечивают сайты стыковки для доменов PLCG1 SH2 . [ 15 ] Активированные RTK фосфорилируют PLCG1 по тирозинам, расположенным в положениях 472, 771, 775, 783 и 1254. [ 16 ] Нерецепторные тирозинкиназы взаимодействуют с PLCG1 в больших комплексах на плазматической мембране. Например, в Т-клетках Lck и Fyn ( киназы семейства Src ) фосфорилируют мотивы активации иммунорецепторов на основе тирозина (ITAM) на рецепторе Т-клеточного антигена (TCR). [ 15 ] Фосфорилированные ITAM привлекают ZAP-70, который фосфорилирует тирозины в LAT и SLP-76. PLCg1 связывается с LAT через свой n-концевой домен SH2 и с SLP-76 через свой домен SH3 . [ 15 ]

Было показано, что он взаимодействует с CISH , который негативно регулирует его, направляя на деградацию. [ 17 ] Было показано, что делеция Cish в эффекторных Т-клетках усиливает передачу сигналов TCR и последующее высвобождение, пролиферацию и выживаемость эффекторных цитокинов. Адаптивный перенос опухолеспецифичных эффекторных Т-клеток, нокаутированных или нокдаун для CISH, привел к значительному увеличению функциональной авидности и долговременному опухолевому иммунитету. Никаких изменений в активности или фосфорилировании предполагаемой мишени Cish, STAT5, ни в присутствии, ни в отсутствие Cish не происходит.

Исследования in vitro показали признаки того, что PLCγ1 обладает многими функциями подвижности клеток, однако in vivo не удалось продемонстрировать физиологическую роль PLCγ1. [ 18 ] Хотя PLCγ1 хорошо документирован и легко обнаруживается в организме, четкие связи и роль PLCγ1 трудно обнаружить в исследованиях in vivo . Несмотря на это, все еще удается найти связь между уровнями PLCγ1 и выживаемостью онкологических больных.

Рак

[ редактировать ]

Мутации в PLCγ1 могут привести к пролиферации раковых клеток, а ингибирование может привести к росту опухоли. [ 19 ] PLCγ1 участвует в пролиферации клеток, а мутации вызывают его чрезмерную экспрессию и способствуют прогрессированию опухолевых клеток. Этот аспект PLCγ1 также помогает раковой миграции и метастазированию от исходных опухолевых клеток. [ 20 ] [ 21 ] Существует также связь между PLCγ1 и PDK , путем PDK-PLCγ1, который является жизненно важной частью инвазии раковых клеток . [ 21 ]

Ингибирование PLCγ1 связано с замедлением роста опухоли и метастазирования. [ 19 ] [ 20 ] PLCγ1 играет жизненно важную роль в остановке апоптоза в клетках, и, таким образом, ингибируя PLCγ1, организм лучше обеспечивает запрограммированную гибель клеток и предотвращает возникновение опухолей. [ 19 ] [ 20 ] Основная роль, обнаруженная для PLCγ1, заключается в росте клеток, и именно эта роль, в частности, является причиной того, что его все чаще изучают для противораковых препаратов. [ 20 ] [ 21 ] В образцах тканей онкологических больных уровни PLCγ1 не повышены, однако регуляторные факторы для этих белков снижены, и амплификация PLCγ1 чрезвычайно высока. [ 20 ] Регуляторные белки, которые останавливают PLCγ1, были отключены клеткой, а это означает, что, хотя физического белка PLCγ1 не увеличивается, увеличивается объем выполняемой им работы — ничто не мешает ему переработать себя. Исследования также показали, что добавление нового регулятора к клеткам in vitro помогает снизить ранее амплифицированный PLCγ1. [ 19 ] Эта информация способствовала тому, что PLCγ1 стал мишенью противораковых препаратов, несмотря на проблемы, связанные с нацеливанием на межмембранные белки. [ 19 ] [ 21 ] [ 22 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что PLCG1 взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000124181 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016933 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Бристоль А., Холл С.М., Криц Р.В., Шталь М.Л., Фан Ю.С., Байерс М.Г., Эдди Р.Л., Шоу ТБ, Кнопф Дж.Л. (1988). «Фосфолипаза C-148: хромосомная локализация и делеционное картирование функциональных доменов». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 53 (2): 915–20. дои : 10.1101/sqb.1988.053.01.105 . ПМИД   3254788 .
  6. ^ Берджесс В.Х., Дионн К.А., Каплоу Дж., Мадд Р., Фризель Р., Зильберштейн А., Шлезингер Дж., Джей М. (сентябрь 1990 г.). «Характеристика и клонирование кДНК фосфолипазы C-гамма, основного субстрата для гепарин-связывающего фактора роста 1 (кислотный фактор роста фибробластов), активируемого тирозинкиназой» . Молекулярная и клеточная биология . 10 (9): 4770–7. дои : 10.1128/mcb.10.9.4770 . ПМК   361079 . ПМИД   2167438 .
  7. ^ Jump up to: а б с Косс Х., Банни Т.Д., Бехджати С., Катан М. (декабрь 2014 г.). «Дисфункция фосфолипазы Cγ при иммунных нарушениях и раке» (PDF) . Тенденции биохимических наук . 39 (12): 603–11. дои : 10.1016/j.tibs.2014.09.004 . ПМИД   25456276 .
  8. ^ Jump up to: а б с д Латтанцио Р., Пиантелли М., Фаласка М. (сентябрь 2013 г.). «Роль фосфолипазы С в клеточной инвазии и метастазировании». Достижения в области биологического регулирования . 53 (3): 309–18. дои : 10.1016/j.jbior.2013.07.006 . ПМИД   23925006 .
  9. ^ Jump up to: а б Чан Х.Дж., Су П.Г., Ли Ю.Дж., Шин К.Дж., Кокко Л., Че Ю.К. (январь 2018 г.). «PLCγ1: потенциальный арбитр прогрессирования рака». Достижения в области биологического регулирования . 67 : 179–189. дои : 10.1016/j.jbior.2017.11.003 . ПМИД   29174396 .
  10. ^ Jump up to: а б Кан Д.С., Ким И.С., Байк Дж.Х., Ким Д., Кокко Л., Су П.Г. (январь 2020 г.). «Функция PLCγ1 в развитии системы mDA мыши». Достижения в области биологического регулирования . 75 : 100654. doi : 10.1016/j.jbior.2019.100654 . ПМИД   31558431 . S2CID   203568510 .
  11. ^ Лу X, Фу Х, Чен Р, Ван Ю, Чжан Ю, Сун Г и др. (2020). «ин витро» . Международный журнал биологических наук . 16 (8): 1427–1440. дои : 10.7150/ijbs.42962 . ПМЦ   7085223 . ПМИД   32210730 .
  12. ^ Филлипс-Мейсон П.Дж., Каур Х., Берден-Галли С.М., Крейг С.Е., Брейди-Калней С.М. (январь 2011 г.). «Идентификация фосфолипазы C гамма1 как протеин-субстрата тирозинфосфатазы мю, который регулирует миграцию клеток» . Журнал клеточной биохимии . 112 (1): 39–48. дои : 10.1002/jcb.22710 . ПМК   3031780 . ПМИД   20506511 .
  13. ^ «Ген Энтреза: PLCG1 фосфолипаза C, гамма 1» .
  14. ^ Сингх С.М., Мюррей Д. (сентябрь 2003 г.). «Молекулярное моделирование мембранного нацеливания доменов гомологичности плекстрина фосфолипазы C» . Белковая наука . 12 (9): 1934–53. дои : 10.1110/ps.0358803 . ПМК   2323991 . ПМИД   12930993 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и ж Грессе А., Сондек Дж., Харден Т.К. (март 2012 г.). «Изоферменты фосфолипазы C и их регуляция». Фосфоинозитиды I: ферменты синтеза и деградации . Субклеточная биохимия. Том. 58. стр. 61–94. дои : 10.1007/978-94-007-3012-0_3 . ISBN  978-94-007-3011-3 . ПМЦ   3638883 . ПМИД   22403074 .
  16. ^ Бэ Дж.Х., Лью Э.Д., Юзава С., Томе Ф., Лакс И., Шлессинджер Дж. (август 2009 г.). «Избирательность передачи сигналов тирозинкиназы рецептора контролируется вторичным сайтом связывания домена SH2» . Клетка . 138 (3): 514–24. дои : 10.1016/j.cell.2009.05.028 . ПМК   4764080 . ПМИД   19665973 .
  17. ^ Jump up to: а б Палмер Д.К., Гиттард Г.К., Франко З., Кромптон Дж.Г., Эйл Р.Л., Патель С.Дж., Джи Й., Ван Панхейс Н., Клебанофф К.А., Сукумар М., Клевер Д., Чичура А., Ройчоудхури Р., Варма Р., Ван Э., Гаттинони Л., Маринкола FM, Балагопалан Л., Самельсон Л.Е., Рестифо Н.П. (ноябрь 2015 г.). «Киш активно подавляет передачу сигналов TCR в CD8+ Т-клетках, чтобы поддерживать толерантность опухоли» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (12): 2095–113. дои : 10.1084/jem.20150304 . ПМЦ   4647263 . ПМИД   26527801 .
  18. ^ Кан Д.С., Ким И.С., Байк Дж.Х., Ким Д., Кокко Л., Су П.Г. (январь 2020 г.). «Функция PLCγ1 в развитии системы mDA мыши». Достижения в области биологического регулирования . 75 : 100654. doi : 10.1016/j.jbior.2019.100654 . ПМИД   31558431 . S2CID   203568510 .
  19. ^ Jump up to: а б с д и Лу X, Фу Х, Чен Р, Ван Ю, Чжан Ю, Сун Г и др. (2020). «ин витро» . Международный журнал биологических наук . 16 (8): 1427–1440. дои : 10.7150/ijbs.42962 . ПМЦ   7085223 . ПМИД   32210730 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и Чан Х.Дж., Су П.Г., Ли Ю.Дж., Шин К.Дж., Кокко Л., Че Ю.К. (январь 2018 г.). «PLCγ1: потенциальный арбитр прогрессирования рака». Достижения в области биологического регулирования . 67 : 179–189. дои : 10.1016/j.jbior.2017.11.003 . ПМИД   29174396 .
  21. ^ Jump up to: а б с д Латтанцио Р., Пиантелли М., Фаласка М. (сентябрь 2013 г.). «Роль фосфолипазы С в клеточной инвазии и метастазировании». Достижения в области биологического регулирования . 53 (3): 309–18. дои : 10.1016/j.jbior.2013.07.006 . ПМИД   23925006 .
  22. ^ Косс Х., Банни Т.Д., Бехджати С., Катан М. (декабрь 2014 г.). «Дисфункция фосфолипазы Cγ при иммунных нарушениях и раке» (PDF) . Тенденции биохимических наук . 39 (12): 603–11. дои : 10.1016/j.tibs.2014.09.004 . ПМИД   25456276 .
  23. ^ Дунг Х., Прайс Дж., Ким Ю.С., Гасбарр С., Пробст Дж., Лиотта Л.А., Бланшетт Дж., Риццо К., Кон Э. (сентябрь 2000 г.). «CAIR-1/BAG-3 образует тройной комплекс, регулируемый EGF, с фосфолипазой C-гамма и Hsp70/Hsc70» . Онкоген . 19 (38): 4385–95. дои : 10.1038/sj.onc.1203797 . ПМИД   10980614 .
  24. ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., ​​Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД   11071635 .
  25. ^ Джун Б.Х., Ривнай Б., Прайс Д., Авраам Х. (апрель 1995 г.). «Тирозинкиназа MATK специфическим и SH2-зависимым образом взаимодействует с c-Kit» . Журнал биологической химии . 270 (16): 9661–6. дои : 10.1074/jbc.270.16.9661 . ПМИД   7536744 .
  26. ^ Памфри, Нью-Джерси, Тейлор В., Фриман С., Дуглас М.Р., Брэдфилд П.Ф., Янг С.П., Лорд Дж.М., Уэйкелам М.Дж., Берд И.Н., Салмон М., Бакли К.Д. (апрель 1999 г.). «Дифференциальная ассоциация цитоплазматических сигнальных молекул SHP-1, SHP-2, SHIP и фосфолипазы C-гамма1 с PECAM-1/CD31» . Письма ФЭБС . 450 (1–2): 77–83. дои : 10.1016/s0014-5793(99)00446-9 . ПМИД   10350061 . S2CID   31471121 .
  27. ^ Jump up to: а б Творогов Д., Карпентер Г. (июль 2002 г.). «EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-гамма1 с c-Cbl». Экспериментальные исследования клеток . 277 (1): 86–94. дои : 10.1006/excr.2002.5545 . ПМИД   12061819 .
  28. ^ Грэм Л.Дж., Стойка Б.А., Шапиро М., ДеБелл К.Э., Реллахан Б., Лаборда Дж., Бонвини Э. (август 1998 г.). «Последовательности, окружающие домен Src-гомологии 3 фосфолипазы Cgamma-1, усиливают ассоциацию этого домена с Cbl». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 249 (2): 537–41. дои : 10.1006/bbrc.1998.9177 . ПМИД   9712732 .
  29. ^ Бедрин М.С., Аболафия К.М., Томпсон Дж.Ф. (июль 1997 г.). «Цитоскелетная ассоциация рецептора эпидермального фактора роста и связанных с ним сигнальных белков регулируется плотностью клеток в клетках кишечника IEC-6». Журнал клеточной физиологии . 172 (1): 126–36. doi : 10.1002/(SICI)1097-4652(199707)172:1<126::AID-JCP14>3.0.CO;2-A . ПМИД   9207933 . S2CID   24571987 .
  30. ^ Чанг Дж.С., Сок Х., Квон Т.К., Мин Д.С., Ан Б.Х., Ли Ю.Х., Су Дж.В., Ким Дж.В., Ивашита С., Омори А., Ичиносе С., Нумата О, Со Дж.К., О Ю.С., Су П.Г. (май 2002 г.). «Взаимодействие фактора элонгации-1альфа и домена гомологии плекстрина фосфолипазы C-гамма 1 с активацией ее активности» . Журнал биологической химии . 277 (22): 19697–702. дои : 10.1074/jbc.M111206200 . ПМИД   11886851 .
  31. ^ Каннингем С.А., член парламента от Аррата, Брок Т.А., Ваксхэм Миннесота (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие FLT-1 и KDR с гамма-фосфолипазой C: идентификация сайтов связывания фосфотирозина». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 240 (3): 635–9. дои : 10.1006/bbrc.1997.7719 . ПМИД   9398617 .
  32. ^ Уэно Э, Харута Т, Уно Т, Усуи И, Ивата М, Такано А, Кавахара Дж, Сасаока Т, Исибаши О, Кобаяши М (июль 2001 г.). «Потенциальная роль Gab1 и фосфолипазы C-гамма в поглощении глюкозы, вызванном осмотическим шоком, в адипоцитах 3T3-L1». Гормональные и метаболические исследования . 33 (7): 402–6. дои : 10.1055/s-2001-16227 . ПМИД   11507676 . S2CID   9125865 .
  33. ^ Хольгадо-Мадруга М., Эмлет Д.Р., Москателло Д.К., Годвин А.К., Вонг А.Дж. (февраль 1996 г.). «Связывающий с Grb2 стыковочный белок в передаче сигналов EGF- и инсулиновых рецепторов». Природа . 379 (6565): 560–4. Бибкод : 1996Natur.379..560H . дои : 10.1038/379560a0 . ПМИД   8596638 . S2CID   4271970 .
  34. ^ Хенделер Дж., Инь Г., Ходзё Ю., Сайто Ю., Мелараньо М., Ян С., Шарма В.К., Хеллер М., Эберсолд Р., Берк Б.С. (декабрь 2003 г.). «GIT1 опосредует Src-зависимую активацию фосфолипазы Cgamma ангиотензином II и эпидермальным фактором роста» . Журнал биологической химии . 278 (50): 49936–44. дои : 10.1074/jbc.M307317200 . ПМИД   14523024 .
  35. ^ Пей З., Мэлони Дж. А., Ян Л., Уильямсон-младший (сентябрь 1997 г.). «Новая функция фосфолипазы C-гамма1: соединение с адаптерным белком GRB2» . Архив биохимии и биофизики . 345 (1): 103–10. дои : 10.1006/abbi.1997.0245 . ПМИД   9281317 .
  36. ^ Нел А.Е., Гупта С., Ли Л., Ледбеттер Дж.А., Каннер С.Б. (август 1995 г.). «Лигирование Т-клеточного антигенного рецептора (TCR) индуцирует ассоциацию hSos1, ZAP-70, фосфолипазы C-гамма 1 и других фосфопротеинов с Grb2 и зета-цепью TCR» . Журнал биологической химии . 270 (31): 18428–36. дои : 10.1074/jbc.270.31.18428 . ПМИД   7629168 .
  37. ^ Jump up to: а б Шоллер Дж.К., Перес-Виллар Дж.Дж., О'Дей К., Каннер С.Б. (август 2000 г.). «Вовлечение антигенного рецептора Т-лимфоцитов регулирует ассоциацию гомологов сына из семи без домена SH3 фосфолипазы Cgamma1» . Европейский журнал иммунологии . 30 (8): 2378–87. doi : 10.1002/1521-4141(2000)30:8<2378::AID-IMMU2378>3.0.CO;2-E . ПМИД   10940929 .
  38. ^ Пелес Э., Леви Р.Б., Ор Э., Ульрих А., Ярден Ю. (август 1991 г.). «Онкогенные формы тирозинкиназы neu/HER2 постоянно связаны с гамма-фосфолипазой C» . Журнал ЭМБО . 10 (8): 2077–86. дои : 10.1002/j.1460-2075.1991.tb07739.x . ПМК   452891 . ПМИД   1676673 .
  39. ^ Артеага К.Л., Джонсон, доктор медицинских наук, Тоддеруд Дж., Коффи Р.Дж., Карпентер Г., Пейдж Д.Л. (декабрь 1991 г.). «Повышенное содержание субстрата тирозинкиназы фосфолипазы C-гамма 1 при первичном раке молочной железы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (23): 10435–9. Бибкод : 1991PNAS...8810435A . дои : 10.1073/pnas.88.23.10435 . ПМК   52943 . ПМИД   1683701 .
  40. ^ Соццани П., Хасан Л., Сегелас М.Х., Капут Д., Феррара П., Пипи Б., Камбон С. (март 1998 г.). «IL-13 индуцирует фосфорилирование тирозина фосфолипазы C гамма-1 после ассоциации IRS-2 в моноцитах человека: взаимосвязь с ингибирующим действием IL-13 на продукцию ROI». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 244 (3): 665–70. дои : 10.1006/bbrc.1998.8314 . ПМИД   9535722 .
  41. ^ Перес-Виллар Дж. Дж., Каннер С.Б. (декабрь 1999 г.). «Регулируемая ассоциация между тирозинкиназой Emt/Itk/Tsk и фосфолипазой-C гамма 1 в Т-лимфоцитах человека» . Журнал иммунологии . 163 (12): 6435–41. дои : 10.4049/jimmunol.163.12.6435 . ПМИД   10586033 .
  42. ^ Хао С., Август А (август 2002 г.). «Богатая пролином область гомологического домена Tec ITK регулирует его активность» . Письма ФЭБС . 525 (1–3): 53–8. дои : 10.1016/s0014-5793(02)03066-1 . ПМИД   12163161 . S2CID   21541455 .
  43. ^ Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новая небольшая молекула, препарат, блокирующий белок-белковое взаимодействие, опосредованный доменом SH3» . Онкоген . 21 (13): 2037–50. дои : 10.1038/sj.onc.1205271 . ПМИД   11960376 .
  44. ^ Джабадо Н., Жолиак С., Палье А., Бернар Ф., Фишер А., Хивроз С. (сентябрь 1998 г.). «Ассоциация Sam68 с p120GAP в CD4+ Т-клетках зависит от экспрессии молекулы CD4» . Журнал иммунологии . 161 (6): 2798–803. дои : 10.4049/jimmunol.161.6.2798 . ПМИД   9743338 .
  45. ^ Шен З., Батцер А., Келер Дж.А., Полакис П., Шлезингер Дж., Лайдон Н.Б., Моран М.Ф. (август 1999 г.). «Доказательства направленного связывания домена SH3 и фосфорилирования Sam68 с помощью Src» . Онкоген . 18 (33): 4647–53. дои : 10.1038/sj.onc.1203079 . ПМИД   10467411 .
  46. ^ Чжан В., Трайбл Р.П., Самельсон Л.Е. (август 1998 г.). «Пальмитоилирование LAT: его важная роль в нацеливании на мембранные микродомены и фосфорилировании тирозина во время активации Т-клеток» . Иммунитет . 9 (2): 239–46. дои : 10.1016/s1074-7613(00)80606-8 . ПМИД   9729044 .
  47. ^ Пас П.Е., Ван С., Кларк Х., Лу Х, Стоко Д., Або А. (июнь 2001 г.). «Картирование сайтов фосфорилирования Zap-70 на LAT (линкере активации Т-клеток), необходимом для рекрутирования и активации сигнальных белков в Т-клетках» . Биохимический журнал . 356 (Часть 2): 461–71. дои : 10.1042/0264-6021:3560461 . ПМЦ   1221857 . ПМИД   11368773 .
  48. ^ Чжан В., Слоан-Ланкастер Дж., Китчен Дж., Трайбл Р.П., Самельсон Л.Е. (январь 1998 г.). «LAT: субстрат тирозинкиназы ZAP-70, который связывает рецептор Т-клеток с клеточной активацией» . Клетка . 92 (1): 83–92. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80901-0 . ПМИД   9489702 . S2CID   1806525 .
  49. ^ Яблонски Д., Кадлечек Т., Вайс А. (июль 2001 г.). «Идентификация сайта связывания домена SH3 фосфолипазы C-гамма1 (PLC-гамма1) в SLP-76, необходимого для опосредованной рецептором Т-клеток активации PLC-гамма1 и NFAT» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (13): 4208–18. дои : 10.1128/MCB.21.13.4208-4218.2001 . ПМК   87082 . ПМИД   11390650 .
  50. ^ Эрикссон А., Нонберг Э., Рённстранд Л., Энгстрем У., Хеллман Ю., Рупп Э., Карпентер Г., Хелдин Ч.Г., Клаессон-Уэлш Л. (март 1995 г.). «Демонстрация функционально различных взаимодействий между фосфолипазой C-гамма и двумя типами рецепторов фактора роста тромбоцитов» . Журнал биологической химии . 270 (13): 7773–81. дои : 10.1074/jbc.270.13.7773 . ПМИД   7535778 .
  51. ^ Чан И.Х., Ли С., Пак Дж.Б., Ким Дж.Х., Ли К.С., Хур Э.М., Ким И.С., Ким К.Т., Ягисава Х., Су П.Г., Рю Ш. (май 2003 г.). «Прямое взаимодействие фосфолипазы C-гамма 1 с фосфолипазой D2 важно для передачи сигналов эпидермального фактора роста» . Журнал биологической химии . 278 (20): 18184–90. дои : 10.1074/jbc.M208438200 . ПМИД   12646582 .
  52. ^ Тодети К.К., Массуми Р., Биндслев Л., Шёландер А. (июль 2002 г.). «Лейкотриен D4 индуцирует ассоциацию активной RhoA с фосфолипазой C-гамма1 в эпителиальных клетках кишечника» . Биохимический журнал . 365 (Часть 1): 157–63. дои : 10.1042/BJ20020248 . ПМК   1222665 . ПМИД   12071848 .
  53. ^ Ким М.Дж., Чанг Дж.С., Пак С.К., Хван Джи, Рю Ш., Су П.Г. (июль 2000 г.). «Прямое взаимодействие обменного белка SOS1 Ras с доменом SH3 фосфолипазы C-гамма1». Биохимия . 39 (29): 8674–82. дои : 10.1021/bi992558t . ПМИД   10913276 .
  54. ^ Капеллер Р., Мориарти А., Штраус А., Стабдал Х., Терио К., Зиберт Э., Чикеринг Т., Моргенштерн Дж. П., Тарталья Л. А., Лилли Дж. (август 1999 г.). «Фосфорилирование тирозина Tub и его ассоциация с белками, содержащими 2 домена гомологии Src, указывают на участие Tub во внутриклеточной передаче сигналов инсулином» . Журнал биологической химии . 274 (35): 24980–6. дои : 10.1074/jbc.274.35.24980 . ПМИД   10455176 .
  55. ^ Омичи М., Декер С.Дж., Панг Л., Салтиэль А.Р. (август 1991 г.). «Фактор роста нервов связывается с продуктом протоонкогена trk массой 140 кД и стимулирует его ассоциацию с доменом гомологии src фосфолипазы C гамма 1» (PDF) . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 179 (1): 217–23. дои : 10.1016/0006-291x(91)91357-i . hdl : 2027.42/29169 . ПМИД   1715690 .
  56. ^ Цянь X, Риччио А, Чжан Ю, Джинти Д.Д. (ноябрь 1998 г.). «Идентификация и характеристика новых субстратов рецепторов Trk в развивающихся нейронах» . Нейрон . 21 (5): 1017–29. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80620-0 . ПМИД   9856458 . S2CID   12354383 .
  57. ^ Jump up to: а б Микин С.О., Макдональд Дж.И., Грыз Э.А., Кубу С.Дж., Верди Дж.М. (апрель 1999 г.). «Сигнальный адаптер FRS-2 ​​конкурирует с Shc за связывание с рецептором фактора роста нервов TrkA. Модель распознавания пролиферации и дифференцировки» . Журнал биологической химии . 274 (14): 9861–70. дои : 10.1074/jbc.274.14.9861 . ПМИД   10092678 .
  58. ^ Кох А., Манчини А., Стефан М., Ниденталь Р., Ниманн Х., Тамура Т. (март 2000 г.). «Прямое взаимодействие рецептора фактора роста нервов TrkA с нерецепторной тирозинкиназой c-Abl через петлю активации» . Письма ФЭБС . 469 (1): 72–6. дои : 10.1016/s0014-5793(00)01242-4 . ПМИД   10708759 . S2CID   28312468 .
  59. ^ Сузуки С., Мизутани М., Сузуки К., Ямада М., Кодзима М., Хатанака Х., Коидзуми С. (июнь 2002 г.). «Нейротрофический фактор головного мозга способствует взаимодействию адаптерного белка Nck2 с тирозинкиназным рецептором TrkB». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 294 (5): 1087–92. дои : 10.1016/S0006-291X(02)00606-X . ПМИД   12074588 .
  60. ^ Бертаньоло В., Маркизио М., Волиния С., Карамелли Э., Капитани С. (декабрь 1998 г.). «Ядерная ассоциация тирозин-фосфорилированного Vav с фосфолипазой C-гамма1 и фосфоинозитид-3-киназой во время гранулоцитарной дифференцировки клеток HL-60» . Письма ФЭБС . 441 (3): 480–4. дои : 10.1016/s0014-5793(98)01593-2 . ПМИД   9891995 . S2CID   38371954 .
  61. ^ Банин С., Труонг О., Кац Д.Р., Уотерфилд, доктор медицинских наук, Брикелл П.М., Подагра I (август 1996 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASp) является партнером по связыванию протеин-тирозинкиназ семейства c-Src» . Современная биология . 6 (8): 981–8. Бибкод : 1996CBio....6..981B . дои : 10.1016/s0960-9822(02)00642-5 . ПМИД   8805332 . S2CID   162267 .
  62. ^ Финан П.М., Сомс С.Дж., Уилсон Л., Нельсон Д.Л., Стюарт Д.М., Труонг О., Сюань Дж.Дж., Келли С. (октябрь 1996 г.). «Идентификация областей белка синдрома Вискотта-Олдрича, ответственных за ассоциацию с выбранными доменами гомологии Src 3» . Журнал биологической химии . 271 (42): 26291–5. дои : 10.1074/jbc.271.42.26291 . ПМИД   8824280 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=PLCG1&oldid=1240012384"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f01fa224a9a2cee2d50f38190dc58ce4__1723498800
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f0/e4/f01fa224a9a2cee2d50f38190dc58ce4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
PLCG1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)