CISH (белок)
ЦИШ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | CISH , BACTS2, CIS, CIS-1, G18, SOCS, цитокин-индуцируемый SH2-содержащий белок | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | Опустить : 602441 ; МГИ : 103159 ; Гомологен : 7667 ; GeneCards : CISH ; ОМА : CISH - ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Цитокин-индуцируемый SH2-содержащий белок представляет собой белок , который у человека кодируется CISH геном . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] CISH ортологи [ 8 ] были идентифицированы у большинства млекопитающих с секвенированными геномами. CISH контролирует передачу сигналов Т-клеточного рецептора (TCR), а вариации CISH с определенными SNP связаны с восприимчивостью к бактериемии, туберкулезу и малярии. [ 9 ]
Функция
[ редактировать ]Белок, кодируемый этим геном, содержит домен SH2 и боксерский домен SOCS . Таким образом, белок принадлежит к семейству белков цитокин-индуцированного ингибитора STAT (CIS), также известного как супрессор цитокиновой сигнализации (SOCS) или STAT-индуцированный ингибитор STAT (SSI). Члены семейства CIS известны как цитокин-индуцируемые негативные регуляторы передачи сигналов цитокинов.
Экспрессия этого гена может быть индуцирована IL-2, IL-3, GM-CSF и EPO в гемопоэтических клетках. Было показано, что опосредованная протеасомами деградация этого белка участвует в инактивации рецептора эритропоэтина . [ 7 ]
CISH индуцируется лигированием Т-клеточного рецептора (TCR) и отрицательно регулирует его, нацеливаясь на критический сигнальный промежуточный продукт PLC-гамма-1 для деградации. [ 10 ] Было показано, что делеция Cish в эффекторных Т-клетках усиливает передачу сигналов TCR и последующее высвобождение, пролиферацию и выживаемость эффекторных цитокинов. Адаптивный перенос опухолеспецифических эффекторных Т-клеток, нокаутированных или нокдаун для CISH, привел к значительному увеличению функциональной авидности и долговременному опухолевому иммунитету. Никаких изменений в активности или фосфорилировании предполагаемой мишени Cish, STAT5, ни в присутствии, ни в отсутствие Cish не происходит.
Сообщалось, что в лимфоцитах, инфильтрирующих опухоль человека (TIL), экспрессия CISH обратно выражена с известными маркерами активации/истощения Т-клеток и регулирует их экспрессию и реактивность неоантигена. Комбинированная терапия с блокадой контрольных точек синергически приводит к глубокой регрессии опухоли на доклинической модели опухоли. [ 11 ]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что CISH взаимодействует с IL2RB. [ 12 ] и рецептор гормона роста . [ 13 ] и ПЛКГ1 . [ 10 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000114737 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032578 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Учида К., Ёсимура А., Инадзава Дж., Янагисава К., Осада Х., Масуда А., Сайто Т., Такахаши Т., Миядзима А., Такахаси Т. (март 1998 г.). «Молекулярное клонирование CISH, присвоение хромосомы 3p21.3 и анализ экспрессии в тканях плода и взрослого». Цитогенетика и клеточная генетика . 78 (3–4): 209–12. дои : 10.1159/000134658 . ПМИД 9465889 .
- ^ Ёсимура А., Окубо Т., Кигучи Т., Дженкинс Н.А., Гилберт Д.Д., Коупленд Н.Г., Хара Т., Миядзима А. (июнь 1995 г.). «Новый цитокин-индуцируемый ген CIS кодирует SH2-содержащий белок, который связывается с тирозин-фосфорилированным интерлейкином 3 и рецепторами эритропоэтина» . Журнал ЭМБО . 14 (12): 2816–26. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb07281.x . ПМК 398400 . ПМИД 7796808 .
- ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: SH2-содержащий белок, индуцируемый цитокинами CISH» .
- ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность CISH» . Архивировано из оригинала 4 марта 2016 г. Проверено 17 февраля 2010 г.
- ^ Хор CC, Ваннберг Ф.О., Чепмен С.Дж., Го Х, Вонг Ш., Уолли Эй.Дж., Вукчевич Д., Раутанен А., Миллс Т.К., Чанг К.С., Кам К.М., Крампин А.С., Нгвира Б., Люнг CC, Там К.М., Чан С.И., Сунг Дж.Дж. , Ю В.В., Тох К.Ю., Тай С.К., Квятковски Д., Линхардт С., Хиен Т.Т., Дэй Н.П., Пешу Н., Марш К., Мейтленд К., Скотт Дж.А., Уильямс Т.Н., Беркли Дж.А., Флойд С., Тан Н.Л., Файн П.Е., Го Д.Л., Хилл А.В. (июнь 2010 г.). «ЦИШ и восприимчивость к инфекционным заболеваниям» . Медицинский журнал Новой Англии . 362 (22): 2092–101. doi : 10.1056/NEJMoa0905606 . ПМЦ 3646238 . ПМИД 20484391 . [Свободный текст]
- ^ Jump up to: а б Палмер Д.К., Гиттард Г.К., Франко З., Кромптон Дж.Г., Эйл Р.Л., Патель С.Дж., Джи Й., Ван Панхейс Н., Клебанофф К.А., Сукумар М., Клевер Д., Чичура А., Ройчоудхури Р., Варма Р., Ван Э., Гаттинони Л., Маринкола FM, Балагопалан Л., Самельсон Л.Е., Рестифо Н.П. (ноябрь 2015 г.). «Киш активно подавляет передачу сигналов TCR в CD8+ Т-клетках, чтобы поддерживать толерантность опухоли» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (12): 2095–113. дои : 10.1084/jem.20150304 . ПМЦ 4647263 . ПМИД 26527801 .
- ^ Палмер Д. и др. (2020). «Внутренняя контрольная точка регулирует реактивность неоантигена Т-клеток и восприимчивость к блокаде PD1» . дои : 10.21203/rs.3.rs-80800/v1 . S2CID 234737847 .
{{cite journal}}
: Для цитирования журнала требуется|journal=
( помощь ) - ^ Аман М.Дж., Мигоне Т.С., Сасаки А., Ашерман Д.П., Чжу М.Х., Солдайни Э., Имада К., Миядзима А., Ёсимура А., Леонард У.Дж. (октябрь 1999 г.). «ЦИС связывается с бета-цепью рецептора интерлейкина-2 и ингибирует зависимую от интерлейкина-2 передачу сигналов» . Журнал биологической химии . 274 (42): 30266–72. дои : 10.1074/jbc.274.42.30266 . ПМИД 10514520 .
- ^ Рам П.А., диджей Waxman (декабрь 1999 г.). «Ингибирование белком SOCS/CIS стимулируемой гормоном роста передачи сигналов STAT5 с помощью нескольких механизмов» . Журнал биологической химии . 274 (50): 35553–61. дои : 10.1074/jbc.274.50.35553 . ПМИД 10585430 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Кайл Б.Т., Шульман Б.А., Александр В.С., Никола Н.А., Мартин Х.М., Hilton DJ (май 2002 г.). «Коробка SOCS: история разрушения и деградации». Тенденции биохимических наук . 27 (5): 235–41. дои : 10.1016/S0968-0004(02)02085-6 . ПМИД 12076535 .
- Вердье Ф., Кретьен С., Мюллер О., Варле П., Йошимура А., Гиссельбрехт С., Лакомб К., Майе П. (октябрь 1998 г.). «Протеасомы регулируют рецептор эритропоэтина, преобразователь сигнала и активатор активации транскрипции 5 (STAT5). Возможное участие убиквитинированного белка цис» . Журнал биологической химии . 273 (43): 28185–90. дои : 10.1074/jbc.273.43.28185 . ПМИД 9774439 .
- Окабе С., Таучи Т., Морита Х., Охаши Х., Ёсимура А., Охьяшики К. (октябрь 1999 г.). «Тромбопоэтин индуцирует SH2-содержащий белок CIS1, который связывается с Mpl: участие протеосомного пути убиквитина» . Экспериментальная гематология . 27 (10): 1542–7. дои : 10.1016/S0301-472X(99)00094-6 . ПМИД 10517496 .
- Цзян С., Ю Л, Чжао Ю, Чжан М, Лю Ц, Мао Н, Гэн Цз, Чжао С (2000). «Клонирование и характеристика CIS 1b (индуцируемый цитокинами SH2-содержащий белок 1b), альтернативной формы сплайсинга гена CIS 1». Последовательность ДНК . 11 (1–2): 149–54. дои : 10.3109/10425170009033983 . ПМИД 10902923 . S2CID 7986394 .
- Догусан З., Хуге-Питерс Э.Л., Берус Д., Велкеньерс Б., Хуге Р. (сентябрь 2000 г.). «Экспрессия генов SOCS в нормальных и лейкемических лейкоцитах человека, стимулированная пролактином, гормоном роста и цитокинами». Журнал нейроиммунологии . 109 (1): 34–9. дои : 10.1016/S0165-5728(00)00300-3 . ПМИД 10969179 . S2CID 23752435 .
- Юсефи С., Купер П.Р., Муек Б., Поттер С.Л., Джарай Дж. (октябрь 2000 г.). «Анализ репрезентативных различий кДНК нейтрофилов человека, стимулированных GM-CSF». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 277 (2): 401–9. дои : 10.1006/bbrc.2000.3678 . ПМИД 11032736 .
- Диф Ф, Сонье Э, Деменикс Б, Келли П.А., Эдери М. (декабрь 2001 г.). «Цитокин-индуцируемый SH2-содержащий белок подавляет передачу сигналов ПРЛ путем связывания рецептора ПРЛ» . Эндокринология . 142 (12): 5286–93. дои : 10.1210/endo.142.12.8549 . ПМИД 11713228 .
- Федеричи М., Джустизиери М.Л., Скарпони К., Джироломони Дж., Альбанези К. (июль 2002 г.). «Нарушение IFN-гамма-зависимых воспалительных реакций в кератиноцитах человека, сверхэкспрессирующих супрессор передачи сигналов цитокинов 1» . Журнал иммунологии . 169 (1): 434–42. дои : 10.4049/jimmunol.169.1.434 . ПМИД 12077274 .
- Ду Л, Фрик Г.П., Тай ЛР, Йошимура А., Гудман Х.М. (март 2003 г.). «Взаимодействие рецептора гормона роста с цитокин-индуцированным белком домена 2 гомологии Src в адипоцитах крысы» . Эндокринология . 144 (3): 868–76. дои : 10.1210/en.2002-220830 . ПМИД 12586763 .
- Чен С., Андерсон П.О., Ли Л., Шегрен Х.О., Ван П., Ли С.Л. (март 2003 г.). «Функциональная ассоциация индуцированного цитокинами белка SH2 и протеинкиназы C в активированных Т-клетках» . Международная иммунология . 15 (3): 403–9. дои : 10.1093/intimm/dxg039 . ПМИД 12618484 .
- Ямасаки К., Ханакава Ю., Токумару С., Сираката Ю., Саяма К., Ханада Т., Ёсимура А., Хасимото К. (апрель 2003 г.). «Супрессор передачи сигналов цитокинов 1/JAB и супрессор передачи сигналов цитокинов 3/индуцируемый цитокинами SH2-содержащий белок 3 отрицательно регулируют преобразователи сигналов и активаторы сигнального пути транскрипции в нормальных эпидермальных кератиноцитах человека» . Журнал исследовательской дерматологии . 120 (4): 571–80. дои : 10.1046/j.1523-1747.2003.12100.x . hdl : 11094/44640 . ПМИД 12648219 .
- Ченг Дж., Чжан Д., Чжоу С., Мараско В.А. (январь 2004 г.). «Понижающая регуляция SHP1 и повышающая регуляция негативных регуляторов передачи сигналов JAK/STAT в трансформированных HTLV-1 клеточных линиях и свежетрансформированных CD4+ Т-клетках периферической крови человека». Исследования лейкемии . 28 (1): 71–82. дои : 10.1016/S0145-2126(03)00158-9 . ПМИД 14630083 .
- Бэйл Дж., Летард С., Фрэнк Р., Дюбрей П., Де Сепульведа П. (март 2004 г.). «Супрессор передачи сигналов цитокина 6 связывается с KIT и регулирует передачу сигналов рецептора KIT» . Журнал биологической химии . 279 (13): 12249–59. дои : 10.1074/jbc.M313381200 . ПМИД 14707129 .
- Колланд Ф, Жак Икс, Труплен В, Мужен С, Гроазело С, Гамбургер А, Мейл А, Войчик Дж, Легрен П, Готье ЖМ (июль 2004 г.). «Функциональное протеомное картирование сигнального пути человека» . Геномные исследования . 14 (7): 1324–32. дои : 10.1101/гр.2334104 . ПМК 442148 . ПМИД 15231748 .
- Хантер М.Г., Джейкоб А., О'доннелл Л.К., Аглер А., Друхан Л.Дж., Коггешолл К.М., Авалос Б.Р. (октябрь 2004 г.). «Потеря рекрутирования SHIP и CIS к рецептору гранулоцитарного колониестимулирующего фактора способствует гиперпролиферативным реакциям при тяжелой врожденной нейтропении / остром миелогенном лейкозе» . Журнал иммунологии . 173 (8): 5036–45. дои : 10.4049/jimmunol.173.8.5036 . ПМИД 15470047 .