SOS1

SOS1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1AWE, 1BKD, 1DBH, 1NVU, 1NVV, 1NVW, 1NVX, 1Q9C, 1XD2, 1XD4, 1XDV, 3KSY, 4NYI, 4NYJ, 4NYM, 4URU, 4URV, 4URW, 4URX, 4URY, 4URZ, 4US0, 4US1, 4US2, 2II0
Идентификаторы
Псевдонимы	SOS1 , GF1, GGF1, GINGF, HGF, NS4, SOS Ras/Rac фактор обмена гуаниновых нуклеотидов 1, SOS-1
Внешние идентификаторы	Опустить : 182530 ; МГИ : 98354 ; Гомологен : 4117 ; Генные карты : SOS1 ; ОМА : SOS1 – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 2 (human)
End	39,124,345 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 17 (mouse)
End	80,787,882 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	epithelium of colon; ; jejunal mucosa; ; tendon of biceps brachii; ; trigeminal ganglion; ; spinal ganglia; ; Achilles tendon; ; seminal vesicula; ; corpus callosum; ; subcutaneous adipose tissue; ; pylorus;
	Top expressed in
	dorsomedial hypothalamic nucleus; ; arcuate nucleus; ; ventromedial nucleus; ; paraventricular nucleus of hypothalamus; ; facial motor nucleus; ; lateral hypothalamus; ; anterior horn of spinal cord; ; ventral tegmental area; ; mammillary body; ; median eminence;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	DNA binding; GTPase activator activity; protein binding; protein heterodimerization activity; guanyl-nucleotide exchange factor activity; SH3 domain binding;
Cellular component	cytosol; postsynaptic density; plasma membrane; neuronal cell body; cytoplasm; nucleosome;
Biological process	regulation of pro-B cell differentiation; hair follicle development; insulin receptor signaling pathway; roof of mouth development; heart trabecula morphogenesis; regulation of T cell proliferation; positive regulation of small GTPase mediated signal transduction; blood vessel morphogenesis; epidermal growth factor receptor signaling pathway; vitellogenesis; multicellular organism growth; lymphocyte homeostasis; heart morphogenesis; B cell homeostasis; eyelid development in camera-type eye; MAPK cascade; axon guidance; Fc-epsilon receptor signaling pathway; regulation of T cell differentiation in thymus; pericardium morphogenesis; positive regulation of apoptotic process; midbrain morphogenesis; cardiac atrium morphogenesis; Ras protein signal transduction; regulation of Rho protein signal transduction; regulation of small GTPase mediated signal transduction; positive regulation of epidermal growth factor receptor signaling pathway; leukocyte migration; signal transduction; positive regulation of GTPase activity; small GTPase mediated signal transduction; ERBB2 signaling pathway; G protein-coupled receptor signaling pathway; cytokine-mediated signaling pathway; neurotrophin TRK receptor signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	6654
	20662
	ENSG00000115904
	ENSMUSG00000024241
	Q07889
	Q62245
	НМ_005633 ; НМ_001382394 ; НМ_001382395
	НМ_009231
	НП_005624 ; НП_001369323 ; НП_001369324
	НП_033257
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Сын семибесного гомолога 1 — белок , который у человека кодируется SOS1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Функция

SOS1 представляет собой фактор обмена гуаниновых нуклеотидов (GEF), который взаимодействует с белками Ras для фосфорилирования GDP в GTP или из неактивного состояния в активное состояние, чтобы сигнализировать о пролиферации клеток. Гены RAS (например, MIM 190020) кодируют мембраносвязанные белки, связывающие гуаниновые нуклеотиды, которые участвуют в передаче сигналов, контролирующих рост и дифференцировку клеток. Связывание GTP активирует белки RAS, а последующий гидролиз связанного GTP до GDP и фосфата инактивирует передачу сигналов этими белками. Связывание GTP может катализироваться факторами обмена гуаниновых нуклеотидов для RAS, а гидролиз GTP может ускоряться белками, активирующими GTPase (GAP). Первым фактором обмена, который был идентифицирован для РАС, был продукт гена Cdc25 S. cerevisiae (не путать с S. pombe Cdc25 ). Генетический анализ показал, что CDC25 необходим для активации белков RAS. У дрозофилы белок, кодируемый геном «сына семибесных» (Sos), содержит домен, который демонстрирует сходство последовательности с каталитическим доменом Cdc25. Sos может действовать как положительный регулятор РАС, способствуя обмену гуаниновых нуклеотидов. ^{[ 7 ]}

Клиническое значение

Недавние исследования также показывают, что мутации в Sos1 могут вызывать синдром Нунан. ^{[ 8 ]} наследственный фиброматоз десен 1 типа. ^{[ 9 ]} Также было показано, что синдром Нунан вызван мутациями в генах KRAS и PTPN11 . ^{[ 10 ]} активаторы MAP-киназного пути.

Ингибиторы и активаторы

В 2019 году появился первый ингибитор SOS1 BAY-293. ^{[ 11 ]} был опубликован, который соответствовал критериям качества «пожертвованного химического зонда», как это определено Консорциумом структурной геномики . ^{[ 12 ]} Вскоре после открытия BI-3406 ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} был опубликован.

В 2018 году Фесик и др. сообщили об открытии активаторов SOS1, производных бензимидазола. ^{[ 15 ]} (например, VUBI1).

Взаимодействия

Было показано, что SOS1 взаимодействует с:

АБИ1 , ^{[ 16 ]}
ген BCR , ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}
ЦРК , ^{[ 19 ]}
EPS8 , ^{[ 16 ]}^{[ 20 ]}
Рецептор эпидермального фактора роста , ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}
ФРС2 , ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}
Грб2 , ^{[ 17 ]}^{[ 19 ]}^{[ 21 ]}^{[ 24 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}
ХРАС , ^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}
ИТСН1 , ^{[ 37 ]}
МУК1 , ^{[ 28 ]}^{[ 46 ]}
НКК1 , ^{[ 19 ]}^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}
ПЛКГ1 , ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}
ПТПН11 , ^{[ 27 ]}^{[ 52 ]}
Ш3КБП1 , ^{[ 53 ]} и
ШК1 . ^{[ 22 ]}^{[ 25 ]}^{[ 27 ]}^{[ 40 ]} и

См. также

Сын Севенесса

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000115904 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024241 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Уэбб Г.К., Дженкинс Н.А., Ларгаэспада Д.А., Коупленд Н.Г., Фернандес К.С., Боутелл Д.Д. (октябрь 1993 г.). «Гомологи млекопитающих сына дрозофилы без семи генов картируются на хромосомах 17 и 12 мыши и хромосомах 2 и 14 человека соответственно». Геномика . 18 (1): 14–19. дои : 10.1006/geno.1993.1421 . ПМИД 8276400 .
^ Сяо С., Ван Х, Цюй Б, Ян М., Лю Г., Бу Л. и др. (сентябрь 2000 г.). «Уточнение локуса аутосомно-доминантного наследственного фиброматоза десен (GINGF) до области 3,8 см на 2p21». Геномика . 68 (3): 247–252. дои : 10.1006/geno.2000.6285 . ПМИД 10995566 .
^ «Ген Энтрез: SOS1, сын бессемерного гомолога 1 (дрозофилы)» .
^ Робертс А.Е., Араки Т., Суонсон К.Д., Монтгомери К.Т., Ширипо Т.А., Джоши В.А. и др. (январь 2007 г.). «Зародышевые мутации SOS1, вызывающие усиление функции, вызывают синдром Нунан». Природная генетика . 39 (1): 70–74. дои : 10.1038/ng1926 . ПМИД 17143285 . S2CID 10222262 .
^ Харт Т.К., Чжан Ю., Горри М.К., Харт П.С., Купер М., Маразита М.Л. и др. (апрель 2002 г.). «Мутация в гене SOS1 вызывает наследственный фиброматоз десен 1 типа» . Американский журнал генетики человека . 70 (4): 943–954. дои : 10.1086/339689 . ПМК 379122 . ПМИД 11868160 .
^ Тарталья М., Мелер Э.Л., Голдберг Р., Зампино Г., Бруннер Х.Г., Кремер Х. и др. (декабрь 2001 г.). «Мутации в PTPN11, кодирующем протеин тирозинфосфатазу SHP-2, вызывают синдром Нунан». Природная генетика . 29 (4): 465–468. дои : 10.1038/ng772 . ПМИД 11704759 . S2CID 14627986 .
^ Hillig RC, Sautier B, Schroeder J, Moosmayer D, Hilpmann A, Stegmann CM и др. (февраль 2019 г.). «Открытие мощных ингибиторов SOS1, которые блокируют активацию RAS посредством нарушения взаимодействия RAS-SOS1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (7): 2551–2560. Бибкод : 2019PNAS..116.2551H . дои : 10.1073/pnas.1812963116 . ПМК 6377443 . ПМИД 30683722 .
^ «Пожертвованные химические зонды» . 12 июня 2018 г. Проверено 31 июля 2023 г.
^ Хофманн М.Х., Гмахл М., Рамхартер Дж., Саварезе Ф., Герлах Д., Марсалек Дж.Р. и др. (январь 2021 г.). «BI-3406, мощный и селективный ингибитор взаимодействия SOS1-KRAS, эффективен при раке, вызванном KRAS, за счет комбинированного ингибирования MEK» . Открытие рака . 11 (1): 142–157. дои : 10.1158/2159-8290.CD-20-0142 . ПМЦ 7892644 . ПМИД 32816843 .
^ Кесслер Д., Герлах Д., Краут Н., МакКоннелл Д.Б. (июнь 2021 г.). «Нацеленный на сына Sevenless 1: кардиостимулятор KRAS» . Современное мнение в области химической биологии . 62 : 109–118. дои : 10.1016/j.cbpa.2021.02.014 . ПМИД 33848766 .
^ Ходжес Т.Р., Эбботт Дж.Р., Литтл А.Дж., Саркар Д., Салович Дж.М., Хоуз Дж.Э. и др. (октябрь 2018 г.). «Открытие и структурная оптимизация происходящих из бензимидазола активаторов SOS1-опосредованного нуклеотидного обмена при РАС» . Журнал медицинской химии . 61 (19): 8875–8894. doi : 10.1021/acs.jmedchem.8b01108 . ПМЦ 8314423 . ПМИД 30205005 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сцита Г., Нордстрем Дж., Карбон Р., Тенка П., Джардина Г., Гуткинд С. и др. (сентябрь 1999 г.). «EPS8 и E3B1 преобразуют сигналы от Ras к Rac». Природа . 401 (6750): 290–293. Бибкод : 1999Natur.401..290S . дои : 10.1038/45822 . ПМИД 10499589 . S2CID 205045006 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пуил Л., Лю Дж., Гиш Г., Мбамалу Г., Боутелл Д., Пеличчи П.Г. и др. (февраль 1994 г.). «Онкопротеины Bcr-Abl напрямую связываются с активаторами сигнального пути Ras» . Журнал ЭМБО . 13 (4): 764–773. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . ПМЦ 394874 . ПМИД 8112292 .
^ Мару И., Петерс К.Л., Афар Д.Э., Сибуя М., Витте О.Н., Смитгалл Т.Э. (февраль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина BCR протеин-тирозинкиназами FPS/FES индуцирует ассоциацию BCR с GRB-2/SOS» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (2): 835–842. дои : 10.1128/MCB.15.2.835 . ПМК 231961 . ПМИД 7529874 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Окада С., Пессин Дж.Е. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействия между адаптерными белками гомологии Src (SH) 2/SH3 и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . Журнал биологической химии . 271 (41): 25533–25538. дои : 10.1074/jbc.271.41.25533 . ПМИД 8810325 .
^ Оффенхойзер Н., Боргоново А., Дисанца А., Романо П., Понзанелли И., Янноло Г. и др. (январь 2004 г.). «Семейство белков eps8 связывает стимуляцию фактора роста с реорганизацией актина, создавая функциональную избыточность в пути Ras/Rac» . Молекулярная биология клетки . 15 (1): 91–98. дои : 10.1091/mbc.E03-06-0427 . ПМК 307530 . ПМИД 14565974 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Будай Л., Иган С.Э., Родригес Висиана П., Кантрелл Д.А., Даунвард Дж. (март 1994 г.). «Комплекс адаптерного белка Grb2, фактора обмена Sos и мембраносвязанного тирозинового фосфопротеина массой 36 кДа участвует в активации ras в Т-клетках» . Журнал биологической химии . 269 (12): 9019–9023. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37070-9 . ПМИД 7510700 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Цянь X, Эстебан Л., Васс В.К., Упадхьяя С., Папагеордж А.Г., Йенгер К. и др. (февраль 2000 г.). «Ras-специфичные обменные факторы Sos1 и Sos2: различия в плацентарной экспрессии и сигнальных свойствах» . Журнал ЭМБО . 19 (4): 642–654. дои : 10.1093/emboj/19.4.642 . ПМК 305602 . ПМИД 10675333 .
^ Цянь X, Васс В.К., Папагеордж А.Г., Анборг П.Х., Лоуи Д.Р. (февраль 1998 г.). «N-конец фактора обмена Sos1 Ras: критические роли для доменов гомологии Dbl и плекстрина» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 771–778. дои : 10.1128/mcb.18.2.771 . ПМЦ 108788 . ПМИД 9447973 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вонг А., Ламот Б., Ли А., Шлезингер Дж., Лакс I (май 2002 г.). «FRS2 альфа ослабляет передачу сигналов рецептора FGF посредством Grb2-опосредованного рекрутирования убиквитинлигазы Cbl» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (10): 6684–6689. Бибкод : 2002PNAS...99.6684W . дои : 10.1073/pnas.052138899 . ПМЦ 124463 . ПМИД 11997436 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Фёр Э.Д., Татавос А., Танабе Е., Раффиони С., Гетц С., Димарко Е. и др. (май 2000 г.). «Передача сигнала рецептора 1 домена дискоидина (DDR1) в клетках PC12: активация околомембранных доменов в химерных рецепторах PDGFR/DDR/TrkA» . Журнал ФАСЭБ . 14 (7): 973–981. дои : 10.1096/fasebj.14.7.973 . ПМИД 10783152 . S2CID 43317719 .
^ Кухара Х., Хадари Ю.Р., Спивак-Кройзман Т., Шиллинг Дж., Бар-Саги Д., Лакс И., Шлессингер Дж. (май 1997 г.). «Закрепленный на липидах белок, связывающий Grb2, который связывает активацию рецептора FGF с сигнальным путем Ras/MAPK» . Клетка . 89 (5): 693–702. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80252-4 . ПМИД 9182757 . S2CID 2187363 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чин Х, Сайто Т, Араи А, Ямамото К, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 412–417. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пандей П., Харбанда С., Куфе Д. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация антигена рака молочной железы DF3/MUC1 с Grb2 и обменным белком Sos/Ras». Исследования рака . 55 (18): 4000–4003. ПМИД 7664271 .
^ Благоев Б., Крачмарова И., Онг С.Е., Нильсен М., Фостер Л.Дж., Манн М. (март 2003 г.). «Стратегия протеомики для выяснения функциональных белок-белковых взаимодействий, применяемых к передаче сигналов EGF». Природная биотехнология . 21 (3): 315–318. дои : 10.1038/nbt790 . ПМИД 12577067 . S2CID 26838266 .
^ Лю С.К., МакГлейд CJ (декабрь 1998 г.). «Gads — это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным по тирозину Shc» . Онкоген . 17 (24): 3073–3082. дои : 10.1038/sj.onc.1202337 . ПМИД 9872323 .
^ Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новая небольшая молекула, препарат, блокирующий белок-белковое взаимодействие, опосредованный доменом SH3» . Онкоген . 21 (13): 2037–2050. дои : 10.1038/sj.onc.1205271 . ПМИД 11960376 .
^ Робинсон А., Гиббинс Дж., Родригес-Линарес Б., Финан П.М., Уилсон Л., Келли С. и др. (июль 1996 г.). «Характеристика Grb2-связывающих белков в тромбоцитах человека, активированных сшивкой Fc гамма RIIA» . Кровь . 88 (2): 522–530. doi : 10.1182/blood.V88.2.522.bloodjournal882522 . ПМИД 8695800 .
^ Ли Н., Батцер А., Дейли Р., Яйник В., Скольник Э., Шарден П. и др. (май 1993 г.). «Гуанин-нуклеотид-высвобождающий фактор hSos1 связывается с Grb2 и связывает рецепторные тирозинкиназы с передачей сигналов Ras». Природа . 363 (6424): 85–88. Бибкод : 1993Natur.363...85L . дои : 10.1038/363085a0 . ПМИД 8479541 . S2CID 4323174 .
^ Рейф К., Будай Л., Даунвард Дж., Кантрелл Д.А. (май 1994 г.). «Домены SH3 комплекса адаптерной молекулы Grb2 с двумя белками в Т-клетках: гуаниновым нуклеотидным обменным белком Sos и белком массой 75 кДа, который является субстратом для тирозинкиназ, активируемых рецептором Т-клеточного антигена» . Журнал биологической химии . 269 (19): 14081–14087. дои : 10.1016/S0021-9258(17)36757-1 . ПМИД 8188688 .
^ Д'Анджело Дж., Мартини Дж. Ф., Иири Т., Фантл В. Дж., Марсьяль Дж., Вайнер Р. И. (май 1999 г.). «Человеческий пролактин 16К ингибирует активацию Ras, вызванную фактором роста эндотелия сосудов, в эндотелиальных клетках капилляров» . Молекулярная эндокринология . 13 (5): 692–704. дои : 10.1210/mend.13.5.0280 . ПМИД 10319320 .
^ Нел А.Е., Гупта С., Ли Л., Ледбеттер Дж.А., Каннер С.Б. (август 1995 г.). «Лигирование Т-клеточного антигенного рецептора (TCR) индуцирует ассоциацию hSos1, ZAP-70, фосфолипазы C-гамма 1 и других фосфопротеинов с Grb2 и зета-цепью TCR» . Журнал биологической химии . 270 (31): 18428–18436. дои : 10.1074/jbc.270.31.18428 . ПМИД 7629168 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тонг Х.К., Хусейн Н.К., де Хеувел Э., Куракин А., Аби-Жауд Э., Куинн С.К. и др. (март 2000 г.). «Эндоцитарный белок интерсектин является основным партнером по связыванию фактора обмена Ras mSos1 в мозге крыс» . Журнал ЭМБО . 19 (6): 1263–1271. дои : 10.1093/emboj/19.6.1263 . ПМК 305667 . ПМИД 10716926 .
^ Пак Р.К., Изади К.Д., Део Ю.М., Дёрден Д.Л. (сентябрь 1999 г.). «Роль Src в модуляции нескольких адаптерных белков в передаче сигналов оксиданта FcalphaRI». Кровь . 94 (6): 2112–2120. дои : 10.1182/blood.V94.6.2112 . ПМИД 10477741 .
^ Джермани А., Ромеро Ф., Хулард М., Камонис Дж., Гиссельбрехт С., Фишер С., Варин-Бланк Н. (май 1999 г.). «hSiah2 — это новый белок, связывающий Vav, который ингибирует сигнальные пути, опосредованные Vav» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (5): 3798–3807. дои : 10.1128/MCB.19.5.3798 . ПМЦ 84217 . ПМИД 10207103 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Парк Р.К., Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Изади К.Д., Дерден Д.Л. (декабрь 1999 г.). «Активация рецептора IgG с высоким сродством киназ семейства Src необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы» . Журнал иммунологии . 163 (11): 6023–6034. doi : 10.4049/jimmunol.163.11.6023 . ПМИД 10570290 . S2CID 36719981 .
^ Сачи А., Лю В.К., Видал М., Гарбай С., Ренду Ф., Бачело-Лоза С. (май 2002 г.). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, индуцированной тромбином и взаимодействием рецептора Fc» . Биохимический журнал . 363 (Часть 3): 717–725. дои : 10.1042/0264-6021:3630717 . ПМЦ 1222524 . ПМИД 11964172 .
^ Састри Л., Цао Т., Кинг Ч.Р. (январь 1997 г.). «Множественные комплексы Grb2-белок в раковых клетках человека» . Международный журнал рака . 70 (2): 208–213. doi : 10.1002/(sici)1097-0215(19970117)70:2<208::aid-ijc12>3.0.co;2-e . ПМИД 9009162 . S2CID 10317185 .
^ Спивак-Кройзман Т., Мохаммади М., Ху П., Джей М., Шлезингер Дж., Лакс И. (май 1994 г.). «Точечная мутация рецептора фактора роста фибробластов устраняет гидролиз фосфатидилинозитола, не влияя на нейрональную дифференцировку клеток PC12» . Журнал биологической химии . 269 (20): 14419–14423. дои : 10.1016/S0021-9258(17)36639-5 . ПМИД 7514169 .
^ Маргарит С.М., Зондерманн Х., Холл Б.Е., Нагар Б., Хёльц А., Пирруччелло М. и др. (март 2003 г.). «Структурные доказательства активации Ras.GTP Ras-специфического фактора обмена нуклеотидов SOS по обратной связи» . Клетка . 112 (5): 685–695. дои : 10.1016/s0092-8674(03)00149-1 . ПМИД 12628188 . S2CID 11576361 .
^ Бориак-Сьодин П.А., Маргарет С.М., Бар-Саги Д., Куриан Дж. (июль 1998 г.). «Структурная основа активации Раса Сосом». Природа 394 (6691): 337–343. Бибкод : 1998Nature.394..337B . дои : 10.1038/28548 . ПМИД 9690470 . S2CID 204998911 .
^ Шредер Дж.А., Томпсон М.К., Гарднер М.М., Гендлер С.Дж. (апрель 2001 г.). «Трансгенный MUC1 взаимодействует с рецептором эпидермального фактора роста и коррелирует с активацией митоген-активируемой протеинкиназы в молочной железе мыши» . Журнал биологической химии . 276 (16): 13057–13064. дои : 10.1074/jbc.M011248200 . ПМИД 11278868 .
^ Вундерлих Л., Фараго А., Будай Л. (январь 1999 г.). «Характеристика взаимодействия Nck с Sos и динамином». Сотовая сигнализация . 11 (1): 25–29. дои : 10.1016/s0898-6568(98)00027-8 . ПМИД 10206341 .
^ Ху Ц, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (март 1995 г.). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии генов» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (3): 1169–1174. дои : 10.1128/MCB.15.3.1169 . ПМК 230339 . ПМИД 7862111 .
^ Браверман Л.Е., Куильям Л.А. (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4/Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домены src гомологии 2 и 3, имеющего связывание и биологические свойства, аналогичные Nck» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5542–5549. дои : 10.1074/jbc.274.9.5542 . ПМИД 10026169 .
^ Ким М.Дж., Чанг Дж.С., Пак С.К., Хван Джи, Рю Ш., Су П.Г. (июль 2000 г.). «Прямое взаимодействие обменного белка SOS1 Ras с доменом SH3 фосфолипазы C-гамма1». Биохимия . 39 (29): 8674–8682. дои : 10.1021/bi992558t . ПМИД 10913276 .
^ Шоллер Дж.К., Перес-Виллар Дж.Дж., О'Дей К., Каннер С.Б. (август 2000 г.). «Вовлечение антигенного рецептора Т-лимфоцитов регулирует ассоциацию гомологов сына из семи без домена SH3 фосфолипазы Cgamma1» . Европейский журнал иммунологии . 30 (8): 2378–2387. doi : 10.1002/1521-4141(2000)30:8<2378::AID-IMMU2378>3.0.CO;2-E . ПМИД 10940929 .
^ Хадари Ю.Р., Кухара Х., Лакс И., Шлезингер Дж. (июль 1998 г.). «Связывание тирозинфосфатазы Shp2 с FRS2 необходимо для дифференцировки клеток PC12, индуцированной фактором роста фибробластов» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (7): 3966–3973. дои : 10.1128/MCB.18.7.3966 . ПМК 108981 . ПМИД 9632781 .
^ Ватанабэ С., Таке Х., Такеда К., Ю ZX, Ивата Н., Кадзигая С. (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адаптерного белка CIN85 и идентификация компонентов, участвующих в комплексах CIN85» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 278 (1): 167–174. дои : 10.1006/bbrc.2000.3760 . ПМИД 11071869 .

Дальнейшее чтение

Любин М.Н., Майлз Г.М., Карлберг К., Боутелл Д., Роршнайдер Л.Р. (сентябрь 1994 г.). «Shc, Grb2, Sos1 и тирозин-фосфорилированный белок массой 150 килодальтон образуют комплексы с Fms в кроветворных клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (9): 5682–5691. дои : 10.1128/mcb.14.9.5682 . ПМК 359093 . ПМИД 7520523 .
Нел А.Е., Гупта С., Ли Л., Ледбеттер Дж.А., Каннер С.Б. (август 1995 г.). «Лигирование Т-клеточного антигенного рецептора (TCR) индуцирует ассоциацию hSos1, ZAP-70, фосфолипазы C-гамма 1 и других фосфопротеинов с Grb2 и зета-цепью TCR» . Журнал биологической химии . 270 (31): 18428–18436. дои : 10.1074/jbc.270.31.18428 . ПМИД 7629168 .
Пандей П., Харбанда С., Куфе Д. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация антигена рака молочной железы DF3/MUC1 с Grb2 и обменным белком Sos/Ras». Исследования рака . 55 (18): 4000–4003. ПМИД 7664271 .
Ху Ц, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (март 1995 г.). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии генов» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (3): 1169–1174. дои : 10.1128/MCB.15.3.1169 . ПМК 230339 . ПМИД 7862111 .
Пуил Л., Лю Дж., Гиш Г., Мбамалу Г., Боутелл Д., Пеличчи П.Г. и др. (февраль 1994 г.). «Онкопротеины Bcr-Abl напрямую связываются с активаторами сигнального пути Ras» . Журнал ЭМБО . 13 (4): 764–773. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . ПМЦ 394874 . ПМИД 8112292 .
Ли Н., Батцер А., Дейли Р., Яйник В., Скольник Э., Шарден П. и др. (май 1993 г.). «Гуанин-нуклеотид-высвобождающий фактор hSos1 связывается с Grb2 и связывает рецепторные тирозинкиназы с передачей сигналов Ras». Природа . 363 (6424): 85–88. Бибкод : 1993Natur.363...85L . дои : 10.1038/363085a0 . ПМИД 8479541 . S2CID 4323174 .
Шарден П., Камонис Дж.Х., Гейл Н.В., ван Алст Л., Шлессингер Дж., Виглер М.Х., Бар-Саги Д. (май 1993 г.). «Человеческий Sos1: фактор обмена гуаниновых нуклеотидов для Ras, который связывается с GRB2». Наука . 260 (5112): 1338–1343. Бибкод : 1993Sci...260.1338C . дои : 10.1126/science.8493579 . ПМИД 8493579 .
Садошима Дж., Идзумо С. (февраль 1996 г.). «Гетеротримерный рецептор ангиотензина II, связанный с белком Gq, активирует p21 ras через путь тирозинкиназа-Shc-Grb2-Sos в сердечных миоцитах» . Журнал ЭМБО . 15 (4): 775–787. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00413.x . ПМК 450276 . ПМИД 8631299 .
Фэн Г.С., Оуян Ю.Б., Ху Д.П., Ши ZQ, Генц Р., Ни Дж. (май 1996 г.). «Grap — это новый адаптерный белок SH3-SH2-SH3, который соединяет тирозинкиназы с путем Ras» . Журнал биологической химии . 271 (21): 12129–12132. дои : 10.1074/jbc.271.21.12129 . ПМИД 8647802 .
Окада С., Пессин Дж.Е. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействия между адаптерными белками гомологии Src (SH) 2/SH3 и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . Журнал биологической химии . 271 (41): 25533–25538. дои : 10.1074/jbc.271.41.25533 . ПМИД 8810325 .
Корбалан-Гарсия С., Ян С.С., Дегенхардт К.Р., Бар-Саги Д. (октябрь 1996 г.). «Идентификация сайтов фосфорилирования митоген-активируемых протеинкиназ на Sos1 человека, которые регулируют взаимодействие с Grb2» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (10): 5674–5682. дои : 10.1128/MCB.16.10.5674 . ПМК 231567 . ПМИД 8816480 .
Саттлер М., Салгия Р., Шриханде Г., Верма С., Уэмура Н., Ло С.Ф. и др. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования бета1-интегрина опосредована связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)» . Журнал биологической химии . 272 (22): 14320–14326. дои : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . ПМИД 9162067 .
Лепринс С., Ромеро Ф., Кюссак Д., Вайсьер Б., Бергер Р., Тавитян А., Камонис Дж. Х. (июнь 1997 г.). «Новый член семейства амфифизинов, соединяющий пути эндоцитоза и передачи сигнала» . Журнал биологической химии . 272 (24): 15101–15105. дои : 10.1074/jbc.272.24.15101 . ПМИД 9182529 .
Кухара Х., Хадари Ю.Р., Спивак-Кройзман Т., Шиллинг Дж., Бар-Саги Д., Лакс И., Шлессингер Дж. (май 1997 г.). «Закрепленный на липидах белок, связывающий Grb2, который связывает активацию рецептора FGF с сигнальным путем Ras/MAPK» . Клетка . 89 (5): 693–702. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80252-4 . ПМИД 9182757 . S2CID 2187363 .
Чин Х, Сайто Т, Араи А, Ямамото К, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 412–417. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 .
Чжэн Дж., Чен Р.Х., Корблан-Гарсия С., Кэхилл С.М., Бар-Саги Д., Коуберн Д. (ноябрь 1997 г.). «Структура раствора домена гомологичности плекстрина человеческого SOS1. Возможная структурная роль для последовательной ассоциации диффузной В-клеточной лимфомы и доменов гомологичности плекстрина» . Журнал биологической химии . 272 (48): 30340–30344. дои : 10.1074/jbc.272.48.30340 . ПМИД 9374522 .
Ли С., Ким М., Ху Ю.Л., Джалали С., Шлепфер Д.Д., Хантер Т. и др. (ноябрь 1997 г.). «Активация киназы фокальной адгезии при сдвиге жидкости. Связывание с митоген-активируемыми протеинкиназами» . Журнал биологической химии . 272 (48): 30455–30462. дои : 10.1074/jbc.272.48.30455 . ПМИД 9374537 .
Цянь X, Васс В.К., Папагеордж А.Г., Анборг П.Х., Лоуи Д.Р. (февраль 1998 г.). «N-конец фактора обмена Sos1 Ras: критические роли для доменов гомологии Dbl и плекстрина» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 771–778. дои : 10.1128/mcb.18.2.771 . ПМЦ 108788 . ПМИД 9447973 .
Курто М., Франкель П., Карреро А., Фостер Д.А. (февраль 1998 г.). «Новое рекрутирование Shc, Grb2 и Sos рецептором-1 фактора роста фибробластов в клетках, трансформированных v-Src». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 243 (2): 555–560. дои : 10.1006/bbrc.1997.7982 . ПМИД 9480847 .

Внешние ссылки

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000115904 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024241 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8276400-5] Уэбб Г.К., Дженкинс Н.А., Ларгаэспада Д.А., Коупленд Н.Г., Фернандес К.С., Боутелл Д.Д. (октябрь 1993 г.). «Гомологи млекопитающих сына дрозофилы без семи генов картируются на хромосомах 17 и 12 мыши и хромосомах 2 и 14 человека соответственно». Геномика . 18 (1): 14–19. дои : 10.1006/geno.1993.1421 . ПМИД 8276400 .

[pmid10995566-6] Сяо С., Ван Х, Цюй Б, Ян М., Лю Г., Бу Л. и др. (сентябрь 2000 г.). «Уточнение локуса аутосомно-доминантного наследственного фиброматоза десен (GINGF) до области 3,8 см на 2p21». Геномика . 68 (3): 247–252. дои : 10.1006/geno.2000.6285 . ПМИД 10995566 .

[7] «Ген Энтрез: SOS1, сын бессемерного гомолога 1 (дрозофилы)» .

[pmid17143285-8] Робертс А.Е., Араки Т., Суонсон К.Д., Монтгомери К.Т., Ширипо Т.А., Джоши В.А. и др. (январь 2007 г.). «Зародышевые мутации SOS1, вызывающие усиление функции, вызывают синдром Нунан». Природная генетика . 39 (1): 70–74. дои : 10.1038/ng1926 . ПМИД 17143285 . S2CID 10222262 .

[pmid11868160-9] Харт Т.К., Чжан Ю., Горри М.К., Харт П.С., Купер М., Маразита М.Л. и др. (апрель 2002 г.). «Мутация в гене SOS1 вызывает наследственный фиброматоз десен 1 типа» . Американский журнал генетики человека . 70 (4): 943–954. дои : 10.1086/339689 . ПМК 379122 . ПМИД 11868160 .

[pmid11704759-10] Тарталья М., Мелер Э.Л., Голдберг Р., Зампино Г., Бруннер Х.Г., Кремер Х. и др. (декабрь 2001 г.). «Мутации в PTPN11, кодирующем протеин тирозинфосфатазу SHP-2, вызывают синдром Нунан». Природная генетика . 29 (4): 465–468. дои : 10.1038/ng772 . ПМИД 11704759 . S2CID 14627986 .

[11] Hillig RC, Sautier B, Schroeder J, Moosmayer D, Hilpmann A, Stegmann CM и др. (февраль 2019 г.). «Открытие мощных ингибиторов SOS1, которые блокируют активацию RAS посредством нарушения взаимодействия RAS-SOS1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (7): 2551–2560. Бибкод : 2019PNAS..116.2551H . дои : 10.1073/pnas.1812963116 . ПМК 6377443 . ПМИД 30683722 .

[12] «Пожертвованные химические зонды» . 12 июня 2018 г. Проверено 31 июля 2023 г.

[13] Хофманн М.Х., Гмахл М., Рамхартер Дж., Саварезе Ф., Герлах Д., Марсалек Дж.Р. и др. (январь 2021 г.). «BI-3406, мощный и селективный ингибитор взаимодействия SOS1-KRAS, эффективен при раке, вызванном KRAS, за счет комбинированного ингибирования MEK» . Открытие рака . 11 (1): 142–157. дои : 10.1158/2159-8290.CD-20-0142 . ПМЦ 7892644 . ПМИД 32816843 .

[14] Кесслер Д., Герлах Д., Краут Н., МакКоннелл Д.Б. (июнь 2021 г.). «Нацеленный на сына Sevenless 1: кардиостимулятор KRAS» . Современное мнение в области химической биологии . 62 : 109–118. дои : 10.1016/j.cbpa.2021.02.014 . ПМИД 33848766 .

[15] Ходжес Т.Р., Эбботт Дж.Р., Литтл А.Дж., Саркар Д., Салович Дж.М., Хоуз Дж.Э. и др. (октябрь 2018 г.). «Открытие и структурная оптимизация происходящих из бензимидазола активаторов SOS1-опосредованного нуклеотидного обмена при РАС» . Журнал медицинской химии . 61 (19): 8875–8894. doi : 10.1021/acs.jmedchem.8b01108 . ПМЦ 8314423 . ПМИД 30205005 .

[pmid10499589-16] Перейти обратно: ^а ^б Сцита Г., Нордстрем Дж., Карбон Р., Тенка П., Джардина Г., Гуткинд С. и др. (сентябрь 1999 г.). «EPS8 и E3B1 преобразуют сигналы от Ras к Rac». Природа . 401 (6750): 290–293. Бибкод : 1999Natur.401..290S . дои : 10.1038/45822 . ПМИД 10499589 . S2CID 205045006 .

[pmid8112292-17] Перейти обратно: ^а ^б Пуил Л., Лю Дж., Гиш Г., Мбамалу Г., Боутелл Д., Пеличчи П.Г. и др. (февраль 1994 г.). «Онкопротеины Bcr-Abl напрямую связываются с активаторами сигнального пути Ras» . Журнал ЭМБО . 13 (4): 764–773. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . ПМЦ 394874 . ПМИД 8112292 .

[pmid7529874-18] Мару И., Петерс К.Л., Афар Д.Э., Сибуя М., Витте О.Н., Смитгалл Т.Э. (февраль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина BCR протеин-тирозинкиназами FPS/FES индуцирует ассоциацию BCR с GRB-2/SOS» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (2): 835–842. дои : 10.1128/MCB.15.2.835 . ПМК 231961 . ПМИД 7529874 .

[pmid8810325-19] Перейти обратно: ^а ^б ^с Окада С., Пессин Дж.Е. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействия между адаптерными белками гомологии Src (SH) 2/SH3 и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . Журнал биологической химии . 271 (41): 25533–25538. дои : 10.1074/jbc.271.41.25533 . ПМИД 8810325 .

[pmid14565974-20] Оффенхойзер Н., Боргоново А., Дисанца А., Романо П., Понзанелли И., Янноло Г. и др. (январь 2004 г.). «Семейство белков eps8 связывает стимуляцию фактора роста с реорганизацией актина, создавая функциональную избыточность в пути Ras/Rac» . Молекулярная биология клетки . 15 (1): 91–98. дои : 10.1091/mbc.E03-06-0427 . ПМК 307530 . ПМИД 14565974 .

[pmid7510700-21] Перейти обратно: ^а ^б Будай Л., Иган С.Э., Родригес Висиана П., Кантрелл Д.А., Даунвард Дж. (март 1994 г.). «Комплекс адаптерного белка Grb2, фактора обмена Sos и мембраносвязанного тирозинового фосфопротеина массой 36 кДа участвует в активации ras в Т-клетках» . Журнал биологической химии . 269 (12): 9019–9023. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37070-9 . ПМИД 7510700 .

[pmid10675333-22] Перейти обратно: ^а ^б Цянь X, Эстебан Л., Васс В.К., Упадхьяя С., Папагеордж А.Г., Йенгер К. и др. (февраль 2000 г.). «Ras-специфичные обменные факторы Sos1 и Sos2: различия в плацентарной экспрессии и сигнальных свойствах» . Журнал ЭМБО . 19 (4): 642–654. дои : 10.1093/emboj/19.4.642 . ПМК 305602 . ПМИД 10675333 .

[pmid9447973-23] Цянь X, Васс В.К., Папагеордж А.Г., Анборг П.Х., Лоуи Д.Р. (февраль 1998 г.). «N-конец фактора обмена Sos1 Ras: критические роли для доменов гомологии Dbl и плекстрина» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 771–778. дои : 10.1128/mcb.18.2.771 . ПМЦ 108788 . ПМИД 9447973 .

[pmid11997436-24] Перейти обратно: ^а ^б Вонг А., Ламот Б., Ли А., Шлезингер Дж., Лакс I (май 2002 г.). «FRS2 альфа ослабляет передачу сигналов рецептора FGF посредством Grb2-опосредованного рекрутирования убиквитинлигазы Cbl» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (10): 6684–6689. Бибкод : 2002PNAS...99.6684W . дои : 10.1073/pnas.052138899 . ПМЦ 124463 . ПМИД 11997436 .

[pmid10783152-25] Перейти обратно: ^а ^б Фёр Э.Д., Татавос А., Танабе Е., Раффиони С., Гетц С., Димарко Е. и др. (май 2000 г.). «Передача сигнала рецептора 1 домена дискоидина (DDR1) в клетках PC12: активация околомембранных доменов в химерных рецепторах PDGFR/DDR/TrkA» . Журнал ФАСЭБ . 14 (7): 973–981. дои : 10.1096/fasebj.14.7.973 . ПМИД 10783152 . S2CID 43317719 .

[pmid9182757-26] Кухара Х., Хадари Ю.Р., Спивак-Кройзман Т., Шиллинг Дж., Бар-Саги Д., Лакс И., Шлессингер Дж. (май 1997 г.). «Закрепленный на липидах белок, связывающий Grb2, который связывает активацию рецептора FGF с сигнальным путем Ras/MAPK» . Клетка . 89 (5): 693–702. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80252-4 . ПМИД 9182757 . S2CID 2187363 .

[pmid9344843-27] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чин Х, Сайто Т, Араи А, Ямамото К, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 412–417. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 .

[pmid7664271-28] Перейти обратно: ^а ^б Пандей П., Харбанда С., Куфе Д. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация антигена рака молочной железы DF3/MUC1 с Grb2 и обменным белком Sos/Ras». Исследования рака . 55 (18): 4000–4003. ПМИД 7664271 .

[pmid12577067-29] Благоев Б., Крачмарова И., Онг С.Е., Нильсен М., Фостер Л.Дж., Манн М. (март 2003 г.). «Стратегия протеомики для выяснения функциональных белок-белковых взаимодействий, применяемых к передаче сигналов EGF». Природная биотехнология . 21 (3): 315–318. дои : 10.1038/nbt790 . ПМИД 12577067 . S2CID 26838266 .

[pmid9872323-30] Лю С.К., МакГлейд CJ (декабрь 1998 г.). «Gads — это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным по тирозину Shc» . Онкоген . 17 (24): 3073–3082. дои : 10.1038/sj.onc.1202337 . ПМИД 9872323 .

[pmid11960376-31] Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новая небольшая молекула, препарат, блокирующий белок-белковое взаимодействие, опосредованный доменом SH3» . Онкоген . 21 (13): 2037–2050. дои : 10.1038/sj.onc.1205271 . ПМИД 11960376 .

[pmid8695800-32] Робинсон А., Гиббинс Дж., Родригес-Линарес Б., Финан П.М., Уилсон Л., Келли С. и др. (июль 1996 г.). «Характеристика Grb2-связывающих белков в тромбоцитах человека, активированных сшивкой Fc гамма RIIA» . Кровь . 88 (2): 522–530. doi : 10.1182/blood.V88.2.522.bloodjournal882522 . ПМИД 8695800 .

[pmid8479541-33] Ли Н., Батцер А., Дейли Р., Яйник В., Скольник Э., Шарден П. и др. (май 1993 г.). «Гуанин-нуклеотид-высвобождающий фактор hSos1 связывается с Grb2 и связывает рецепторные тирозинкиназы с передачей сигналов Ras». Природа . 363 (6424): 85–88. Бибкод : 1993Natur.363...85L . дои : 10.1038/363085a0 . ПМИД 8479541 . S2CID 4323174 .

[pmid8188688-34] Рейф К., Будай Л., Даунвард Дж., Кантрелл Д.А. (май 1994 г.). «Домены SH3 комплекса адаптерной молекулы Grb2 с двумя белками в Т-клетках: гуаниновым нуклеотидным обменным белком Sos и белком массой 75 кДа, который является субстратом для тирозинкиназ, активируемых рецептором Т-клеточного антигена» . Журнал биологической химии . 269 (19): 14081–14087. дои : 10.1016/S0021-9258(17)36757-1 . ПМИД 8188688 .

[pmid10319320-35] Д'Анджело Дж., Мартини Дж. Ф., Иири Т., Фантл В. Дж., Марсьяль Дж., Вайнер Р. И. (май 1999 г.). «Человеческий пролактин 16К ингибирует активацию Ras, вызванную фактором роста эндотелия сосудов, в эндотелиальных клетках капилляров» . Молекулярная эндокринология . 13 (5): 692–704. дои : 10.1210/mend.13.5.0280 . ПМИД 10319320 .

[pmid7629168-36] Нел А.Е., Гупта С., Ли Л., Ледбеттер Дж.А., Каннер С.Б. (август 1995 г.). «Лигирование Т-клеточного антигенного рецептора (TCR) индуцирует ассоциацию hSos1, ZAP-70, фосфолипазы C-гамма 1 и других фосфопротеинов с Grb2 и зета-цепью TCR» . Журнал биологической химии . 270 (31): 18428–18436. дои : 10.1074/jbc.270.31.18428 . ПМИД 7629168 .

[pmid10716926-37] Перейти обратно: ^а ^б Тонг Х.К., Хусейн Н.К., де Хеувел Э., Куракин А., Аби-Жауд Э., Куинн С.К. и др. (март 2000 г.). «Эндоцитарный белок интерсектин является основным партнером по связыванию фактора обмена Ras mSos1 в мозге крыс» . Журнал ЭМБО . 19 (6): 1263–1271. дои : 10.1093/emboj/19.6.1263 . ПМК 305667 . ПМИД 10716926 .

[pmid10477741-38] Пак Р.К., Изади К.Д., Део Ю.М., Дёрден Д.Л. (сентябрь 1999 г.). «Роль Src в модуляции нескольких адаптерных белков в передаче сигналов оксиданта FcalphaRI». Кровь . 94 (6): 2112–2120. дои : 10.1182/blood.V94.6.2112 . ПМИД 10477741 .

[pmid10207103-39] Джермани А., Ромеро Ф., Хулард М., Камонис Дж., Гиссельбрехт С., Фишер С., Варин-Бланк Н. (май 1999 г.). «hSiah2 — это новый белок, связывающий Vav, который ингибирует сигнальные пути, опосредованные Vav» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (5): 3798–3807. дои : 10.1128/MCB.19.5.3798 . ПМЦ 84217 . ПМИД 10207103 .

[pmid10570290-40] Перейти обратно: ^а ^б Парк Р.К., Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Изади К.Д., Дерден Д.Л. (декабрь 1999 г.). «Активация рецептора IgG с высоким сродством киназ семейства Src необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы» . Журнал иммунологии . 163 (11): 6023–6034. doi : 10.4049/jimmunol.163.11.6023 . ПМИД 10570290 . S2CID 36719981 .

[pmid11964172-41] Сачи А., Лю В.К., Видал М., Гарбай С., Ренду Ф., Бачело-Лоза С. (май 2002 г.). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, индуцированной тромбином и взаимодействием рецептора Fc» . Биохимический журнал . 363 (Часть 3): 717–725. дои : 10.1042/0264-6021:3630717 . ПМЦ 1222524 . ПМИД 11964172 .

[pmid9009162-42] Састри Л., Цао Т., Кинг Ч.Р. (январь 1997 г.). «Множественные комплексы Grb2-белок в раковых клетках человека» . Международный журнал рака . 70 (2): 208–213. doi : 10.1002/(sici)1097-0215(19970117)70:2<208::aid-ijc12>3.0.co;2-e . ПМИД 9009162 . S2CID 10317185 .

[pmid7514169-43] Спивак-Кройзман Т., Мохаммади М., Ху П., Джей М., Шлезингер Дж., Лакс И. (май 1994 г.). «Точечная мутация рецептора фактора роста фибробластов устраняет гидролиз фосфатидилинозитола, не влияя на нейрональную дифференцировку клеток PC12» . Журнал биологической химии . 269 (20): 14419–14423. дои : 10.1016/S0021-9258(17)36639-5 . ПМИД 7514169 .

[pmid12628188-44] Маргарит С.М., Зондерманн Х., Холл Б.Е., Нагар Б., Хёльц А., Пирруччелло М. и др. (март 2003 г.). «Структурные доказательства активации Ras.GTP Ras-специфического фактора обмена нуклеотидов SOS по обратной связи» . Клетка . 112 (5): 685–695. дои : 10.1016/s0092-8674(03)00149-1 . ПМИД 12628188 . S2CID 11576361 .

[pmid9690470-45] Бориак-Сьодин П.А., Маргарет С.М., Бар-Саги Д., Куриан Дж. (июль 1998 г.). «Структурная основа активации Раса Сосом». Природа 394 (6691): 337–343. Бибкод : 1998Nature.394..337B . дои : 10.1038/28548 . ПМИД 9690470 . S2CID 204998911 .

[pmid11278868-46] Шредер Дж.А., Томпсон М.К., Гарднер М.М., Гендлер С.Дж. (апрель 2001 г.). «Трансгенный MUC1 взаимодействует с рецептором эпидермального фактора роста и коррелирует с активацией митоген-активируемой протеинкиназы в молочной железе мыши» . Журнал биологической химии . 276 (16): 13057–13064. дои : 10.1074/jbc.M011248200 . ПМИД 11278868 .

[pmid10206341-47] Вундерлих Л., Фараго А., Будай Л. (январь 1999 г.). «Характеристика взаимодействия Nck с Sos и динамином». Сотовая сигнализация . 11 (1): 25–29. дои : 10.1016/s0898-6568(98)00027-8 . ПМИД 10206341 .

[pmid7862111-48] Ху Ц, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (март 1995 г.). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии генов» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (3): 1169–1174. дои : 10.1128/MCB.15.3.1169 . ПМК 230339 . ПМИД 7862111 .

[pmid10026169-49] Браверман Л.Е., Куильям Л.А. (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4/Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домены src гомологии 2 и 3, имеющего связывание и биологические свойства, аналогичные Nck» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5542–5549. дои : 10.1074/jbc.274.9.5542 . ПМИД 10026169 .

[pmid10913276-50] Ким М.Дж., Чанг Дж.С., Пак С.К., Хван Джи, Рю Ш., Су П.Г. (июль 2000 г.). «Прямое взаимодействие обменного белка SOS1 Ras с доменом SH3 фосфолипазы C-гамма1». Биохимия . 39 (29): 8674–8682. дои : 10.1021/bi992558t . ПМИД 10913276 .

[pmid10940929-51] Шоллер Дж.К., Перес-Виллар Дж.Дж., О'Дей К., Каннер С.Б. (август 2000 г.). «Вовлечение антигенного рецептора Т-лимфоцитов регулирует ассоциацию гомологов сына из семи без домена SH3 фосфолипазы Cgamma1» . Европейский журнал иммунологии . 30 (8): 2378–2387. doi : 10.1002/1521-4141(2000)30:8<2378::AID-IMMU2378>3.0.CO;2-E . ПМИД 10940929 .

[pmid9632781-52] Хадари Ю.Р., Кухара Х., Лакс И., Шлезингер Дж. (июль 1998 г.). «Связывание тирозинфосфатазы Shp2 с FRS2 необходимо для дифференцировки клеток PC12, индуцированной фактором роста фибробластов» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (7): 3966–3973. дои : 10.1128/MCB.18.7.3966 . ПМК 108981 . ПМИД 9632781 .

[pmid11071869-53] Ватанабэ С., Таке Х., Такеда К., Ю ZX, Ивата Н., Кадзигая С. (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адаптерного белка CIN85 и идентификация компонентов, участвующих в комплексах CIN85» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 278 (1): 167–174. дои : 10.1006/bbrc.2000.3760 . ПМИД 11071869 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]