USP6

USP6
Идентификаторы
Псевдонимы	USP6 , HRP1, TRE17, TRE2, TRESMCR, Tre-2, USP6-короткая, убиквитинспецифическая пептидаза 6
Внешние идентификаторы	Опустить : 604334 ; Гомологен : 136783 ; Генные карты : USP6 ; ОМА : USP6 – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	5,175,034 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Brodmann area 23; ; sperm; ; dorsal motor nucleus of vagus nerve; ; Region I of hippocampus proper; ; inferior olivary nucleus; ; glutes; ; Skeletal muscle tissue of biceps brachii; ; middle temporal gyrus; ; subthalamic nucleus; ; endothelial cell;
	n/a
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	thiol-dependent deubiquitinase; peptidase activity; cysteine-type endopeptidase activity; cysteine-type peptidase activity; protein binding; hydrolase activity; nucleic acid binding; GTPase activator activity; calmodulin binding;
Cellular component	cytoplasm; recycling endosome; endosome; plasma membrane; lysosome; membrane;
Biological process	protein deubiquitination; regulation of vesicle-mediated transport; ubiquitin-dependent protein catabolic process; proteolysis; intracellular protein transport; regulation of vesicle fusion; activation of GTPase activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	9098
	н/д
	ENSG00000129204
	н/д
	P35125
	н/д
	НМ_001304284 ; НМ_004505 ; НМ_005152
	н/д
	НП_001291213 ; НП_004496
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Убиквитинкарбоксил-концевая гидролаза 6 (USB6), также называемая TRE17 и Tre-2, представляет собой деубиквитинирующий фермент. ^{[ 3 ]} который у человека кодируется гоминидным (т.е. встречается только у приматов ) USP6 геном ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} расположен на участке 13.2 на коротком (т.е. «p») плече хромосомы 17 (обозначается как 17p13.2). ^{[ 7 ]} Деубиквитинирующие ферменты (DUB) — это ферменты, которые действуют внутри клеток, удаляя убиквитины из различных функционально важных белков. Ферменты убиквитина добавляют убиквитин к этим белкам и тем самым регулируют их клеточное расположение, изменяют их активность и/или способствуют их деградации. Деубиквитинируя эти белки, DUB противодействуют эффектам убиквитинирующих ферментов и способствуют регуляции действия целевых белков. ^{[ 8 ]} В нормальных тканях взрослых USP6 высоко экспрессируется в ткани яичек , умеренно экспрессируется в ткани яичников и отсутствует или минимально экспрессируется в других тканях. ^{[ 9 ]} Он также высоко экспрессируется в тканях мозга плода. Конкретные функции USP6 плохо определены, прежде всего, потому, что его присутствие ограничено приматами: не существует доступных животных моделей для определения эффектов его удаления , хотя некоторые исследования показывают, что UPSP6 способствует нормальному развитию мозга. ^{[ 7 ]} В любом случае USP6 вызвал широкий интерес из-за его аномально повышенной экспрессии неопластическими клетками в различных опухолях, происходящих из мезенхимальной ткани.

Ген USP6 , связанный с опухолями, является частью слитого гена . Слитые гены представляют собой аномальные и потенциально индуцирующие опухоли гены, образующиеся в результате слияния частей двух разных генов в результате крупномасштабных генных мутаций, таких как хромосомные транслокации , интерстициальные делеции или инверсии . Например, слитый ген USP6- COL1A1 образуется путем транслокации между частью гена USP6, расположенной на участке 13.2 на плече p хромосомы 17, и геном COL1A1, расположенным на участке 21.33 на плече q той же хромосомы. ^{[ 10 ]} активности . Было документально подтверждено, что ген USP6 сливается с любым из множества других генов и при этом (как проверено во многих случаях) создается слитый ген, который продуцируется в избытке и содержит высокие уровни деубиквитинирующей ^{[ 11 ]} Исследования показывают, что USP6 -содержащие слитые гены вызывают или, по крайней мере, способствуют развитию опухоли путем неадекватной активации нескольких клеточных сигнальных путей, включая сигнальный путь Wnt , один из сигнальных путей JAK-STAT (т.е. путь Jak1 - STAT3 ), путь c-Jun сигнальный путь , ^{[ 12 ]} и сигнальный путь NF-κB . ^{[ 13 ]} Все эти пути при ненадлежащей активации способствуют развитию опухолей и рака. ^{[ 12 ]} Классификация опухолей мягких тканей Всемирной организации здравоохранения, 2021 г., предполагает, что USP6 -содержащие опухоли, связанные со слитым белком, обычно являются доброкачественными и обычно самоограничиваются в своем росте. ^{[ 12 ]} Кроме того, высокие уровни активности USP6 могут подавлять, а не стимулировать развитие опухоли при саркоме Юинга , опухоли, которая USP . в ~ 1/3 случаев имеет слитые гены, содержащие ^{[ 3 ]}

Типы опухолей, которые связаны с USP6 -содержащими слитыми генами и, по-видимому, способствуют их развитию и/или росту, включают:

Аневризматические костные кисты : встречаются в 59% случаев. ^{[ 14 ]} до 75% ^{[ 15 ]}
Фиброма сухожильных влагалищ : Обнаружена в 6 из 9 (67%) обследованных случаев. ^{[ 16 ]} случаев.
Гигантоклеточная репаративная гранулема (GCRG): GCRG рассматриваются как варианты аневризматических костных кист, которые возникают не в челюсти. USP6 - содержащий слитый ген был обнаружен в 8 из 9 (89%) опухолей GCRG, локализованных на руках или ногах. ^{[ 14 ]}
Узловой фасциит : встречается почти в 90% всех случаев. ^{[ 15 ]}
Оссифицирующий миозит и фиброзно-костная псевдоопухоль пальцев: Всемирная организация здравоохранения в 2021 году классифицировала эти две опухоли как одно целое в семействе фибробластических и миофибробластических опухолей . ^{[ 17 ]} USP6 -содержащие слитые гены были обнаружены в 8 из 9 (89%) проверенных случаев этих опухолей. ^{[ 18 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000129204 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Перейти обратно: ^а ^б Генрих И.С., Джайн К., Янг Р., Квик Л., Линдси Дж.М., Парк Д.Х., Оливейра А.М., Блобель Г.А., Чоу М.М. (апрель 2021 г.). «Убиквитин-специфическая протеаза 6 действует как супрессор опухоли при саркоме Юинга посредством иммунной активации» . Исследования рака . 81 (8): 2171–2183. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-20-1458 . ПМЦ 8137534 . PMID 33558334 .
^ Пуэнте XS, Санчес Л.М., Общий СМ, Лопес-Отин С (июль 2003 г.). «Протеазы человека и мыши: сравнительный геномный подход». Нат преподобный Жене . 4 (7): 544–58. дои : 10.1038/nrg1111 . ПМИД 12838346 . S2CID 2856065 .
^ Хугендейк Дж.Э., Хенсельс Г.В., Габрильс-Фестен А.А., Габрелс Ф.Дж., Янссен Э.А., де Йонге П., Мартин Дж.Дж., ван Броекховен С., Валентейн Л.Дж., Баас Ф. и др. (май 1992 г.). «Мутация de-novo при наследственной моторной и сенсорной нейропатии I типа». Ланцет . 339 (8801): 1081–2. дои : 10.1016/0140-6736(92)90668-С . ПМИД 1349106 . S2CID 35908066 .
^ «Ген Энтрез: убиквитинспецифическая пептидаза 6 USP6 (онкоген Tre-2)» .
^ Перейти обратно: ^а ^б Оливейра А.М., Чжоу М.М. (январь 2012 г.). «Онкоген TRE17/USP6: загадка, окутанная тайной внутри загадки» . Границы бионауки (научное издание) . 4 (1): 321–34. дои : 10.2741/271 . ПМИД 22202063 .
^ Снайдер Н.А., Сильва ГМ (август 2021 г.). «Дебиквитинирующие ферменты (DUB): регуляция, гомеостаз и реакция на окислительный стресс» . Журнал биологической химии . 297 (3): 101077. doi : 10.1016/j.jbc.2021.101077 . ПМЦ 8424594 . ПМИД 34391779 .
^ «Убиквитинспецифическая пептидаза 6 USP6 [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .
^ Стражар К., Шекоранья Д., Матьяшич А., Зупан А., Сной Ж., Мартинчич Д., Пижем Дж. (июнь 2021 г.). «Внутрисуставной узловой фасциит - обнаружение слияний генов USP6 в трех случаях путем целевого секвенирования РНК». Архив Вирхова . 478 (6): 1117–1124. дои : 10.1007/s00428-020-02991-6 . ISSN 0945-6317 . ПМИД 33404853 . S2CID 230783712 .
^ Легран М, Журдан МЛ, Талле А, Коллин С, Одар В, Ларуссери Ф, Обер С, Гомес-Бруше А, Бувье С, де Пинье Ж (июль 2021 г.). «Новые партнеры гена USP6 в спектре поражений костей и мягких тканей». Архив Вирхова . 479 (1): 147–156. дои : 10.1007/s00428-021-03047-z . PMID 33558945 . S2CID 231850082 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Накаяма С., Нисио Дж., Аоки М., Кога К., Набешима К., Ямамото Т. (2021). «Убиквитин-специфическая пептидаза 6 (USP6)-ассоциированные фибробластические/миофибробластные опухоли: развивающиеся концепции» . Геномика и протеомика рака . 18 (2): 93–101. дои : 10.21873/cgp.20244 . ПМЦ 7943209 . ПМИД 33608306 .
^ Й., Прингл Л.М., Лау А.В. и др. (июнь 2010 г.). «Онкоген TRE17/USP6, транслоцированный в аневризматическую костную кисту, индуцирует выработку матриксной металлопротеиназы посредством активации NFκB» . Онкоген . 29 (25): 3619–29. дои : 10.1038/onc.2010.116 . ПМК 2892027 . ПМИД 20418905 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Агарам Н.П., ЛеЛоарер Ф.В., Чжан Л., Хван С., Атанасян Е.А., Хамид М., Антонеску Ч.Р. (июнь 2014 г.). «Перестройки гена USP6 происходят преимущественно в гигантоклеточных репаративных гранулемах кистей и стоп, но не в гнатической локализации» . Патология человека . 45 (6): 1147–52. дои : 10.1016/j.humpath.2014.01.020 . ПМК 4225080 . ПМИД 24742829 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Баумхёр Д., Амари Ф., Фланаган А.М. (февраль 2019 г.). «Обновление молекулярной патологии опухолей костей. Уроки, извлеченные из исследования образцов с помощью секвенирования следующего поколения» . Гены, хромосомы и рак . 58 (2): 88–99. дои : 10.1002/gcc.22699 . ПМИД 30582658 . S2CID 58637942 .
^ Хиемке-Джива Л.С., ван Горп Дж.М., Фишер С., Крейтенс Д., ван Дист П.Дж., Флюке У. (декабрь 2020 г.). «USP6-ассоциированные новообразования: быстро расширяющееся семейство поражений» . Международный журнал хирургической патологии . 28 (8): 816–825. дои : 10.1177/1066896920938878 . ПМИД 32635781 . S2CID 220413896 .
^ Сбаралья М., Беллан Э., Дей Тос А.П. (апрель 2021 г.). «Классификация опухолей мягких тканей ВОЗ 2020 года: новости и перспективы» . Патологика . 113 (2): 70–84. дои : 10.32074/1591-951X-213 . ПМЦ 8167394 . ПМИД 33179614 .
^ Бекерс Э.М., Эйкеленбум А., Грюнберг К., Ровертс Р.К., де Рой Дж.В., ван дер Гест И.К., ван Горп Дж.М., Крейтенс Д., Флюке Ю (июнь 2018 г.). «Оссифицирующий миозит - еще одно состояние с перестройкой USP6, свидетельствующее о связи с узловым фасциитом и аневризматической костной кистой». Анналы диагностической патологии . 34 : 56–59. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.01.006 . hdl : 1854/LU-8559797 . ПМИД 29661729 . S2CID 4957974 .

Дальнейшее чтение

Д'Андреа А., Пеллман Д. (1999). «Дебиквитинирующие ферменты: новый класс биологических регуляторов». Крит. Преподобный Биохим. Мол. Биол . 33 (5): 337–52. дои : 10.1080/10409239891204251 . ПМИД 9827704 .
Накамура Т., Хиллова Дж., Мариаж-Самсон Р. и др. (1992). «Новая транскрипционная единица онкогена tre, широко экспрессируемая в раковых клетках человека». Онкоген . 7 (4): 733–41. ПМИД 1565468 .
Папа ФР, Хохштрассер М (1993). «Ген дрожжей DOA4 кодирует деубиквитинирующий фермент, родственный продукту онкогена tre-2 человека». Природа . 366 (6453): 313–9. Бибкод : 1993Natur.366..313P . дои : 10.1038/366313a0 . ПМИД 8247125 . S2CID 4273807 .
Онно М., Накамура Т., Хиллова Дж., Хилл М. (1993). «Идентификация новых последовательностей в репертуаре гипервариабельных генов TRE17 из иммортализованных доброкачественных и злокачественных кератиноцитов человека». Джин . 131 (2): 209–15. дои : 10.1016/0378-1119(93)90295-E . ПМИД 8406013 .
Онно М., Накамура Т., Мариаж-Самсон Р. и др. (1993). «Человеческий онкоген TRE17 генерируется из семейства гомологичных полиморфных последовательностей путем одноосновных изменений». ДНК Клеточная Биол . 12 (2): 107–18. дои : 10.1089/dna.1993.12.107 . ПМИД 8471161 .
Штраусберг Р.Л., Фейнгольд Е.А., Граус Л.Х. и др. (2003). «Получение и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (26): 16899–903. Бибкод : 2002PNAS...9916899M . дои : 10.1073/pnas.242603899 . ПМК 139241 . ПМИД 12477932 .
Полдинг К.А., Руволо М., Хабер Д.А. (2003). «Онкоген Tre2 (USP6) является геном, специфичным для гуманоидов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (5): 2507–11. Бибкод : 2003PNAS..100.2507P . дои : 10.1073/pnas.0437015100 . ПМЦ 151371 . ПМИД 12604796 .
Масуда-Робенс Дж. М., Катни С. Н., Ци Х, Чоу М. М. (2003). «Онкоген TRE17 кодирует компонент нового эффекторного пути для Rho GTPases Cdc42 и Rac1 и стимулирует ремоделирование актина» . Мол. Клетка. Биол . 23 (6): 2151–61. дои : 10.1128/MCB.23.6.2151-2161.2003 . ПМК 149457 . ПМИД 12612085 .
Бизимунгу С., Де Неве Н., Берни А. и др. (2003). «Экспрессия в дрожжевом мутанте RabGAP двух человеческих гомологов, один из которых является онкогеном». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 310 (2): 498–504. дои : 10.1016/j.bbrc.2003.09.051 . ПМИД 14521938 .
Оливейра А.М., Хси Б.Л., Веремович С. и др. (2004). «Онкогены слияния USP6 (Tre2) в аневризматической костной кисте». Рак Рез . 64 (6): 1920–3. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-03-2827 . ПМИД 15026324 . S2CID 15460680 .
Оливейра А.М., Перес-Атайде А.Р., Inwards CY и др. (2004). «Онкогены USP6 и CDH11 идентифицируют неопластические клетки в первичных аневризматических костных кистах и отсутствуют в так называемых вторичных аневризматических костных кистах» . Являюсь. Дж. Патол . 165 (5): 1773–80. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63432-3 . ПМЦ 3278819 . ПМИД 15509545 .
Мартину Л., Масуда-Робенс Дж.М., Робертсон С.Е. и др. (2004). «Домен TBC (Tre-2/Bub2/Cdc16) Белок TRE17 регулирует транспортировку плазматической мембраны в эндосомы посредством активации Arf6» . Мол. Клетка. Биол . 24 (22): 9752–62. дои : 10.1128/MCB.24.22.9752-9762.2004 . ПМК 525471 . ПМИД 15509780 .
Оливейра А.М., Перес-Атайде А.Р., Даль Син П. и др. (2005). «Транслокации варианта аневризматической костной кисты усиливают транскрипцию USP6 путем замены промотора генами ZNF9, COL1A1, TRAP150 и OMD» . Онкоген . 24 (21): 3419–26. дои : 10.1038/sj.onc.1208506 . ПМИД 15735689 .
Бизимунгу С., Ванденбол М. (2005). «По крайней мере, две области онкопротеина Tre2 участвуют в отсутствии активности GAP». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 335 (3): 883–90. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.07.159 . ПМИД 16099424 .
Шен С., Йе Ю., Робертсон С.Е. и др. (2006). «Кальций/кальмодулин регулирует убиквитинирование убиквитин-специфической протеазы TRE17/USP6» . Ж. Биол. Хим . 280 (43): 35967–73. дои : 10.1074/jbc.M505220200 . ПМИД 16127172 .
Дешам К., Бах С., Портетель Д., Ванденбол М. (2006). «Онкопротеин Tre2, участвующий в саркоме Юинга, взаимодействует с двумя компонентами цитоскелета». Биотехнология. Летт . 28 (4): 223–31. дои : 10.1007/s10529-005-5523-2 . ПМИД 16555005 . S2CID 25625056 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000129204 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid33558334-3] Перейти обратно: ^а ^б Генрих И.С., Джайн К., Янг Р., Квик Л., Линдси Дж.М., Парк Д.Х., Оливейра А.М., Блобель Г.А., Чоу М.М. (апрель 2021 г.). «Убиквитин-специфическая протеаза 6 действует как супрессор опухоли при саркоме Юинга посредством иммунной активации» . Исследования рака . 81 (8): 2171–2183. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-20-1458 . ПМЦ 8137534 . PMID 33558334 .

[pmid12838346-4] Пуэнте XS, Санчес Л.М., Общий СМ, Лопес-Отин С (июль 2003 г.). «Протеазы человека и мыши: сравнительный геномный подход». Нат преподобный Жене . 4 (7): 544–58. дои : 10.1038/nrg1111 . ПМИД 12838346 . S2CID 2856065 .

[pmid1349106-5] Хугендейк Дж.Э., Хенсельс Г.В., Габрильс-Фестен А.А., Габрелс Ф.Дж., Янссен Э.А., де Йонге П., Мартин Дж.Дж., ван Броекховен С., Валентейн Л.Дж., Баас Ф. и др. (май 1992 г.). «Мутация de-novo при наследственной моторной и сенсорной нейропатии I типа». Ланцет . 339 (8801): 1081–2. дои : 10.1016/0140-6736(92)90668-С . ПМИД 1349106 . S2CID 35908066 .

[entrez-6] «Ген Энтрез: убиквитинспецифическая пептидаза 6 USP6 (онкоген Tre-2)» .

[pmid22202063-7] Перейти обратно: ^а ^б Оливейра А.М., Чжоу М.М. (январь 2012 г.). «Онкоген TRE17/USP6: загадка, окутанная тайной внутри загадки» . Границы бионауки (научное издание) . 4 (1): 321–34. дои : 10.2741/271 . ПМИД 22202063 .

[pmid34391779-8] Снайдер Н.А., Сильва ГМ (август 2021 г.). «Дебиквитинирующие ферменты (DUB): регуляция, гомеостаз и реакция на окислительный стресс» . Журнал биологической химии . 297 (3): 101077. doi : 10.1016/j.jbc.2021.101077 . ПМЦ 8424594 . ПМИД 34391779 .

[9] «Убиквитинспецифическая пептидаза 6 USP6 [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .

[pmid33404853-10] Стражар К., Шекоранья Д., Матьяшич А., Зупан А., Сной Ж., Мартинчич Д., Пижем Дж. (июнь 2021 г.). «Внутрисуставной узловой фасциит - обнаружение слияний генов USP6 в трех случаях путем целевого секвенирования РНК». Архив Вирхова . 478 (6): 1117–1124. дои : 10.1007/s00428-020-02991-6 . ISSN 0945-6317 . ПМИД 33404853 . S2CID 230783712 .

[pmid33558945-11] Легран М, Журдан МЛ, Талле А, Коллин С, Одар В, Ларуссери Ф, Обер С, Гомес-Бруше А, Бувье С, де Пинье Ж (июль 2021 г.). «Новые партнеры гена USP6 в спектре поражений костей и мягких тканей». Архив Вирхова . 479 (1): 147–156. дои : 10.1007/s00428-021-03047-z . PMID 33558945 . S2CID 231850082 .

[pmid33608306-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с Накаяма С., Нисио Дж., Аоки М., Кога К., Набешима К., Ямамото Т. (2021). «Убиквитин-специфическая пептидаза 6 (USP6)-ассоциированные фибробластические/миофибробластные опухоли: развивающиеся концепции» . Геномика и протеомика рака . 18 (2): 93–101. дои : 10.21873/cgp.20244 . ПМЦ 7943209 . ПМИД 33608306 .

[pmid20418905-13] Й., Прингл Л.М., Лау А.В. и др. (июнь 2010 г.). «Онкоген TRE17/USP6, транслоцированный в аневризматическую костную кисту, индуцирует выработку матриксной металлопротеиназы посредством активации NFκB» . Онкоген . 29 (25): 3619–29. дои : 10.1038/onc.2010.116 . ПМК 2892027 . ПМИД 20418905 .

[pmid24742829-14] Перейти обратно: ^а ^б Агарам Н.П., ЛеЛоарер Ф.В., Чжан Л., Хван С., Атанасян Е.А., Хамид М., Антонеску Ч.Р. (июнь 2014 г.). «Перестройки гена USP6 происходят преимущественно в гигантоклеточных репаративных гранулемах кистей и стоп, но не в гнатической локализации» . Патология человека . 45 (6): 1147–52. дои : 10.1016/j.humpath.2014.01.020 . ПМК 4225080 . ПМИД 24742829 .

[pmid30582658-15] Перейти обратно: ^а ^б Баумхёр Д., Амари Ф., Фланаган А.М. (февраль 2019 г.). «Обновление молекулярной патологии опухолей костей. Уроки, извлеченные из исследования образцов с помощью секвенирования следующего поколения» . Гены, хромосомы и рак . 58 (2): 88–99. дои : 10.1002/gcc.22699 . ПМИД 30582658 . S2CID 58637942 .

[pmid32635781-16] Хиемке-Джива Л.С., ван Горп Дж.М., Фишер С., Крейтенс Д., ван Дист П.Дж., Флюке У. (декабрь 2020 г.). «USP6-ассоциированные новообразования: быстро расширяющееся семейство поражений» . Международный журнал хирургической патологии . 28 (8): 816–825. дои : 10.1177/1066896920938878 . ПМИД 32635781 . S2CID 220413896 .

[pmid33179614-17] Сбаралья М., Беллан Э., Дей Тос А.П. (апрель 2021 г.). «Классификация опухолей мягких тканей ВОЗ 2020 года: новости и перспективы» . Патологика . 113 (2): 70–84. дои : 10.32074/1591-951X-213 . ПМЦ 8167394 . ПМИД 33179614 .

[pmid29661729-18] Бекерс Э.М., Эйкеленбум А., Грюнберг К., Ровертс Р.К., де Рой Дж.В., ван дер Гест И.К., ван Горп Дж.М., Крейтенс Д., Флюке Ю (июнь 2018 г.). «Оссифицирующий миозит - еще одно состояние с перестройкой USP6, свидетельствующее о связи с узловым фасциитом и аневризматической костной кистой». Анналы диагностической патологии . 34 : 56–59. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.01.006 . hdl : 1854/LU-8559797 . ПМИД 29661729 . S2CID 4957974 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]