Jump to content

АТГ7

АТГ7
Идентификаторы
Псевдонимы ATG7 , APG7-LIKE, APG7L, GSA7, связанный с аутофагией 7, SCAR31
Внешние идентификаторы Опустить : 608760 ; МГИ : 1921494 ; Гомологен : 4662 ; Генные карты : ATG7 ; ОМА : ATG7 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001253717
НМ_001253718
НМ_028835
НМ_001379130

RefSeq (белок)

НП_001240646
НП_001240647
НП_083111
НП_001366059

Местоположение (UCSC) Chr 3: 11,27 – 11,56 Мб Chr 6: 114,62 – 114,84 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Связанный с аутофагией 7 — это белок человека, кодируемый ATG7 геном . [5] [6] Относится к GSA7; АПГ7Л; APG7-ЛИК. [6]

растений, так и животных ATG 7, присутствующий как в геномах , действует как необходимый белок для деградации клеток и их переработки. [7] [8] Эта последовательность связана с системой убиквитин-протеасома, UPS , необходимой для уникального развития аутофагосомной мембраны и слияния внутри клеток. [9]

ATG7 был идентифицирован на основании гомологии с дрожжевыми клетками Pichia Pastoris GSA7 и Saccharomyces cerevisiae APG7. Белок, по-видимому, необходим для слияния пероксисомальных и вакуолярных мембран. [10]

Аутофагия — важный клеточный процесс, который помогает поддерживать гомеостаз. Он проходит через разрушение и переработку цитоплазматических органелл и макромолекул. Во время инициации аутофагии ATG7 действует как фермент E-1 для убиквитиноподобных белков (UBL), таких как ATG12 и ATG8. ATG7 помогает этим белкам UBL нацеливаться на их молекулы, связываясь с ними и активируя их передачу ферменту E-2. Роль ATG7 в обеих этих специфичных для аутофагии системах UBL делает его важным регулятором сборки аутофагосом. [11]

Гомологичный АТФ-связывающим и каталитическим сайтам белков-активаторов E1, ATG7 использует свой остаток цистеина для создания тиол-эфирной связи со свободными молекулами убиквитина. [9] [12] Через UPS убиквитин будет продолжать связываться с другими белками, связанными с аутофагией, белками конъюгации E2 и протеинлигазами E3, чтобы прикрепить убиквитины к целевому субстрату и вызвать аутофагию. [13]

ATG 7 часто связан с секвенированным каскадом убиквитинирования ATG12 / ATG5 . А также при наличии путей клеточного цикла p53 в стрессовых и бедных питательными веществами средах. [14] [15]

  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000197548 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030314 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Юань В., Стромхауг П.Е., Данн В.А. (май 1999 г.). «Глюкозо-индуцированная аутофагия пероксисом у Pichia Pastoris требует уникального E1-подобного белка» . Молекулярная биология клетки . 10 (5): 1353–66. дои : 10.1091/mbc.10.5.1353 . ПМК   25277 . ПМИД   10233149 .
  6. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: ATG7 ATG7, связанный с аутофагией 7 гомолог (S. cerevisiae)» .
  7. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): АУТОФАГИЯ 7, S. CEREVISIAE, ГОМОЛОГ; АТГ7 - 608760
  8. ^ «Механизмы аутофагии: Нобелевская премия по физиологии и медицине 2016 г.» . ScienceDaily . Проверено 20 октября 2017 г.
  9. ^ Jump up to: а б Лилиенбаум А (март 2013 г.). «Связь между протеасомной системой и аутофагией» . Международный журнал биохимии и молекулярной биологии . 4 (1): 1–26. ПМК   3627065 . ПМИД   23638318 .
  10. ^ Юань В., Стромхауг П.Е., Данн В.А. (май 1999 г.). «Глюкозо-индуцированная аутофагия пероксисом у Pichia Pastoris требует уникального E1-подобного белка» . Молекулярная биология клетки . 10 (5): 1353–66. дои : 10.1091/mbc.10.5.1353 . ПМК   25277 . ПМИД   10233149 .
  11. ^ Сюн Дж (октябрь 2015 г.). «Atg7 в развитии и болезни: панацея или ящик Пандоры?» . Белок и клетка . 6 (10): 722–34. дои : 10.1007/s13238-015-0195-8 . ПМЦ   4598325 . ПМИД   26404030 .
  12. ^ Лекер С.Х., Голдберг А.Л., Митч В.Е. (июль 2006 г.). «Деградация белка по пути убиквитин-протеасома в норме и при заболеваниях» . Журнал Американского общества нефрологов . 17 (7): 1807–19. дои : 10.1681/ASN.2006010083 . ПМИД   16738015 .
  13. ^ Мён Дж, Ким КБ, Crews CM (июль 2001 г.). «Убиквитин-протеасомный путь и ингибиторы протеасом» . Обзоры медицинских исследований . 21 (4): 245–73. дои : 10.1002/med.1009.abs . ПМЦ   2556558 . ПМИД   11410931 .
  14. ^ Ли И.Х., Каваи Ю., Фергюссон М.М., Ровира II, Бишоп А.Дж., Мотояма Н., Цао Л., Финкель Т. (апрель 2012 г.). «Atg7 модулирует активность р53, регулируя клеточный цикл и выживаемость во время метаболического стресса» . Наука . 336 (6078): 225–8. Бибкод : 2012Sci...336..225L . дои : 10.1126/science.1218395 . ПМЦ   4721513 . ПМИД   22499945 .
  15. ^ Дас С (февраль 2018 г.). «Разгадка CNOT: новый игрок в связи смерти аутофагии и клеток». Научная сигнализация . 11 (516): eaar6364. doi : 10.1126/scisignal.aar6364 . ПМИД   29438015 . S2CID   3325931 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8d9cbd624ec10ebb901937dd098f8e36__1692335280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8d/36/8d9cbd624ec10ebb901937dd098f8e36.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
ATG7 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)