✖


Jump to content

Узловой фасциит

Узловой фасциит
Другие имена Узловой псевдосаркоматозный фасциит , подкожный псевдосаркоматозный фиброматоз
Микрофотография узлового фасциита, показывающая беспорядочное расположение клеток ( паттерн, подобный культуре ткани ). Пятно H&E .
Специальность Ревматология  Edit this on Wikidata
Типы Краниальный фасциит, внутрисосудистый фасциит.

Узловой фасциит (НФ) — доброкачественная , опухоль мягких тканей состоящая из миофибробластов , которая обычно возникает в подкожной клетчатке , фасциях и/или мышцах. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] В литературе иногда редкие варианты НФ называют по их тканевой локализации. Наиболее часто используемыми и важными из них являются краниальный фасциит. [ 5 ] и внутрисосудистый фасциит. [ 6 ] В 2020 году Всемирная организация здравоохранения отнесла узловой фасциит к категории доброкачественных фибробластических/миофибробластических опухолей . [ 7 ] НФ — наиболее распространенная из доброкачественных фибробластических пролиферативных опухолей мягких тканей. [ 4 ]

Узловой фасциит — быстрорастущее, обычно саморазрешающееся новообразование, которое встречается преимущественно, но не исключительно, у взрослых. Из-за быстрого роста НФ часто ошибочно принимают за злокачественную опухоль, обычно за саркому . [ 8 ] Действительно, НФ первоначально был назван подкожным псевдосаркоматозным фиброматозом, когда впервые был описан в 1955 году Konwaler et al . [ 9 ] Правильный диагноз опухоли как НФ имеет решающее значение для предотвращения ее чрезмерного лечения как более агрессивного или злокачественного роста. [ 8 ]

Хотя узловой фасциит может быть спровоцирован локальными травмами, недавние исследования показывают, что НФ являются истинными новообразованиями (т.е. аномальной пролиферацией клеток без какого-либо провоцирующего события). До 92% случаев НФ в опухолевых клетках имеют слитый ген определенного типа , который может быть ответственен за нарушение регуляции роста и гибели клеток.

Презентация

[ редактировать ]

Узловой фасциит встречается во всех возрастных группах, но чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины страдают одинаково. Опухоли НФ, которые могут быть чувствительными или болезненными, обычно представляют собой быстро растущие одиночные образования, которые достигают своего окончательного размера (обычно 2–3 см) в течение нескольких недель. [ 10 ] Они локализуются в верхних конечностях (39–54% случаев), туловище (15–20% случаев), нижних конечностях (16–18% случаев), области головы или шеи (20% случаев). Поражение области головы или шеи чаще наблюдается у детей. [ 4 ] Случаи НФ суставов [ 11 ] или нервы [ 12 ] редки, но случаются. Сообщалось, что отдельные случаи НФ наблюдались в мочевом пузыре, предстательной железе, языке, нижних отделах женских половых путей и околоушной железе . В некоторых случаях опухоли НФ регрессировали после инцизионной биопсии . [ 4 ]

Вариант краниального фасциита НФ возникает в мягких и твердых тканях черепа наружных слоев черепа . [ 5 ] Пациентами с этим вариантом чаще являются мужчины, чем женщины, и почти исключительно в возрасте от 3 недель до 6 лет. Они обычно проявляются опухолью в областях головы, которые лежат непосредственно над височными или теменными костями . Сообщалось, что отдельные случаи возникали в нижней челюсти , лобно-носовой области , передней носовой ости , глазнице и верхней челюсти . Характерно, что опухоль быстро увеличивается, безболезненна, редко регрессирует без лечения и потенциально распространяется во внутреннюю часть черепа. [ 13 ]

В обзоре 50 случаев вариант внутрисосудистого фасциита НФ возникал у лиц в возрасте от 6 месяцев до 66 лет (медиана возраста 27 лет), причем мужчины и женщины поражались одинаково (52%:48%). У лиц с этим вариантом обычно имеется опухоль, локализованная в кровеносных сосудах, в области головы и шеи (34% случаев), нижних конечностях (32% случаев), верхних конечностях (20% случаев) или туловище (14% случаев). случаи). Опухоли возникают из мелких кровеносных сосудов слизистой оболочки полости рта , глаз, губ, щек, языка, подкожной клетчатки конечностей (78% всех случаев). Около 18% случаев затрагивают крупные вены. Проявления симптомов этих опухолей строго зависят от их локализации и воздействия на пораженную сосудистую систему. В большинстве случаев поверхностные участки характеризуются небольшими (средний диаметр 1,5 см), безболезненными, медленно растущими образованиями. Однако опухоли, растущие в глубоких тканях, могут оставаться незамеченными до тех пор, пока они не станут достаточно большими (например, 15 см), чтобы препятствовать кровотоку. Дела, связанные с Восходящая аорта может проявляться признаками и симптомами острого расслоения аорты (например, сильная боль, сердечная недостаточность , остановка сердца , обморок , инсульт , ишемическая периферическая невропатия и/или параплегия ), в то время как случаи, связанные с крупными венами, могут проявляться острым отеком, болью. и дисфункции тканей/органов в областях, дренируемых пораженными венами. [ 6 ]

Патология

[ редактировать ]

Микроскопическая гистопатология опухолей узлового фасциита , окрашенных гематоксилином и эозином, состоит из веретенообразных миофибробластических клеток. [ 8 ] Эти клетки находятся на фоне миксоидной или коллагеновой (с высоким содержанием коллагеновых волокон) ткани. Неопластические миофибробласты расположены в виде мутовок и/или коротких пучков. Эти клетки могут демонстрировать высокие темпы репликации, судя по их митотическому индексу , но эти митозы выглядят нормально. Ткани опухоли часто содержат эритроциты , лимфоциты и гигантские клетки, подобные остеокластам , а также могут содержать участки костной ткани. [ 10 ] НФ иногда классифицируют на три подтипа в зависимости от преобладающей гистопатологической картины: миксоидный или реактивный (тип I), клеточный (тип II) и фиброзный (тип III). [ 4 ] Эти закономерности, по-видимому, связаны с продолжительностью поражения: миксоидный вариант имеет тенденцию иметь самую короткую продолжительность, а клеточный и фиброзный варианты имеют тенденцию иметь более длительную продолжительность. [ 14 ] Иммуногистохимический анализ показывает, что клетки при НФ обычно экспрессируют гладкомышечный актин , мышечный специфический актин и виментин , но обычно не экспрессируют белки CD34 , S-100 , десмин , трипсин , фактор VIII , F4/80 или HLA-DR1 . [ 10 ] В редких случаях клетки опухолей НФ экспрессируют белок CD68 (специфичный для гистиоцитов маркер). [ 4 ]

  • Низкое увеличение
    Низкое увеличение
  • Среднее увеличение
    Среднее увеличение
  • Гольднер, 400x
    Гольднер, 400x

Гистопатология и экспрессия маркерных белков в опухолях краниального фасциита имеют тенденцию быть более организованными и иметь более высокие уровни инфильтратов воспалительных клеток, васкуляризации и поражения подлежащей кости, чем при НФ. [ 13 ]

Гистопатология и экспрессия маркерных белков в опухолях внутрисосудистого фасциита имеют тенденцию иметь сториформную или бессистемную структуру и иметь везикулы содержащие ядра, , с выраженными ядрышками . [ 6 ]

Генные аномалии

[ редактировать ]

До недавнего времени узловой фасциит считался реакцией на травму места, где впоследствии развилась опухоль. [ 15 ] Однако недавние данные показывают, что до 92% опухолей НФ связаны с самоограничивающимся ростом клона неопластических клеток, содержащих слитый ген . Слитые гены — это аномальные гены, состоящие из частей двух разных генов, которые образуются в результате крупномасштабных генных мутаций, таких как хромосомные транслокации , интерстициальные делеции или инверсии . Гибридный ген, обнаруженный в опухолевых клетках NF, состоит из части гена USP6 в сочетании с любым из множества других генов. Наиболее распространенным геном-партнером при НФ является ген MYH9 (миозин-9). [ 5 ] [ 10 ] Этот слитый ген USP6-MYH9 образуется в результате транслокации части гена USP6 , расположенной в полосе 13.2 на длинном (или «q») плече хромосомы 17 . [ 16 ] с частью гена MYH9 на участке 13.2 на коротком (или «p») плече хромосомы 22 . [ 17 ] Другие гены, которые являются партнерами гена USP6 для формирования слитого гена, обнаруженного при NF, включают: RRBP1 (белок, связывающий рибосомы 1), CALU (калуменин), CTNNB1 (катенин бета 1), MIR22HG , [ 17 ] [ 18 ] SPARC (секретируемый белок, кислый и богатый цистеином), THBS2 (тромбоспондин-2), COL6A2 (альфа-2-цепь коллагена типа VI), SEC31A , EIF5A (эукариотический фактор инициации трансляции 5A), COL1A1 (альфа-1-цепь коллагена I типа), COL1A2 ( цепь коллагена типа I альфа 2), COL3A1 (коллаген типа III альфа 1 цепь), PAFAH1B1 (регуляторная субъединица 1 фактора активации тромбоцитов ацетилгидролазы 1b), SERPINH1 (член 1 семейства серпинов H), [ 10 ] Ген PDLIM7 (белок 7 домена PDZ и LIM) и MYL12A (регуляторная легкая цепь миозина 12A). [ 19 ] Хотя на сегодняшний день проанализировано очень мало случаев, USP6 -содержащие слитые гены были обнаружены в опухолевых клетках 7 из 15 проверенных случаев краниального фасциита. [ 5 ] [ 20 ] и шесть из шести протестированных случаев внутрисосудистого фасциита. [ 6 ] [ 11 ] [ 21 ] [ 22 ]

Все USP6 -содержащие слитые гены в NF и его вариантах сверхпродуцируют химерный белок, содержащий часть продукта гена USP6 , убиквитинкарбоксил-концевую гидролазу 6а, которая обладает неконтролируемой деубиквитинирующей ферментной активностью. Это может привести к неадекватной стимуляции нескольких клеточных сигнальных путей, включая сигнальный путь Wnt , один из сигнальных путей JAK-STAT , сигнальный путь c-Jun , [ 10 ] и сигнальный путь NF-κB . [ 23 ] Каждый из этих путей при ненадлежащей активации способствует развитию различных опухолей и рака. [ 10 ] Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какие из этих путей (если таковые имеются) являются сверхактивными и на них можно успешно воздействовать с помощью специфических лекарственных препаратов для лечения НФ и его вариантов. [ 8 ] [ 10 ]

В двух случаях НФ были обнаружены опухолевые клетки, в которых ген USP6 слился с PPP6R3. [ 24 ] ген. В обоих этих случаях опухоли явно демонстрировали злокачественное поведение. [ 10 ] [ 25 ] [ 26 ]

Диагностика

[ редактировать ]

НФ может напоминать и поэтому ошибочно диагностироваться как выбухающая дерматофибросаркома , фибросаркома , злокачественная фиброзная гистиоцитома , веретеноклеточная меланома , [ 27 ] лейомиосаркома , [ 4 ] или воспалительная миофибробластическая опухоль . [ 8 ] Диагностика НФ и его вариантов зависит от совокупности данных, ни один из которых не является окончательным. К ним относятся: предлежание (особенно расположение в черепе, внутри кровеносных сосудов или за пределами этих областей); гистопатология (анализ митозов опухолевых клеток, которые, если они атипичны, убедительно свидетельствуют о том, что опухоль не является NF); [ 8 ] наличие миофибробластов, которые обычно экспрессируют специфичный для мышц актин, SMA и виментин, могут экспрессировать CD68, но обычно не экспрессируют S100, десмин, трипсин, фактор VIII, F4/80 или CD34; [ 8 ] и наличие типичных неопластических клеток, экспрессирующих USP6 -содержащий слитый ген. [ 8 ]

В то время как практически все случаи НФ и его вариантов имели отличный прогноз, два случая людей со слитым геном USP6-PPP6R3 в опухолевых клетках НФ имели менее благоприятный прогноз: их опухоли были локально инвазивными, неоднократно рецидивировали после хирургического удаления и прогрессивно росли. больше за 2 и 10 лет наблюдений. [ 10 ] [ 25 ] [ 26 ]

Уход

[ редактировать ]

В некоторых случаях НФ регрессировал после частичной биопсии, что позволяет предположить, что в некоторых случаях после биопсии может быть целесообразным выжидательный подход. [ 10 ] [ 4 ] Наиболее распространенным и общепринятым лечением первой линии при НФ, краниофациальном и внутрисосудистом фасциитах является хирургическое удаление. Почти во всех случаях такое удаление является излечивающим, а рецидивы опухоли встречаются редко, даже в тех случаях, когда опухоль удалена лишь частично. [ 4 ] Кроме того, рецидивы опухоли обычно излечиваются простым повторным иссечением. [ 10 ] Случаи НФ также успешно лечились кортикостероидными препаратами (например, триамцинолоном ), вводившимися непосредственно в опухоль. [ 5 ] [ 4 ] Это лечение чаще всего использовалось для пациентов с рецидивирующими опухолями. [ 28 ] Однако некоторые исследования предлагают пересмотреть диагноз рецидивирующих опухолей НФ, чтобы убедиться в его правильности. [ 29 ] Хирургическое вмешательство и введение кортикостероидов может потребоваться незамедлительно, чтобы опухоль черепа не распространилась во внутреннюю часть черепа. [ 13 ] или внутрисосудистая опухоль из-за нарушения кровотока. [ 6 ]

Прогноз

[ редактировать ]

В двух случаях НФ, при которых опухолевые клетки экспрессировали слитый ген USP6-PPP6R3, наблюдались высокоагрессивные, локально инвазивные, неоднократно рецидивирующие и прогрессивно увеличивающиеся опухоли в течение 2 и десяти лет. [ 25 ] [ 26 ] В одном случае развились множественные метастазы , которые частично удалось контролировать с помощью лучевой терапии . [ 25 ] В другом случае была проведена широкая хирургическая резекция опухоли; в этом случае не было метастатического заболевания, и через год после широкой резекции не было рецидивов. [ 26 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Шилдс, Джерри А.; Шилдс, Кэрол Л.; Кристиан, Коллин; Игл, Ральф К. (01 марта 2001 г.). «Орбитальный узловой фасциит, симулирующий дермоидную кисту у 8-месячного ребенка: описание случая и обзор литературы» . Офтальмопластическая и реконструктивная хирургия . 17 (2): 144–148. дои : 10.1097/00002341-200103000-00015 . ISSN   0740-9303 . ПМИД   11281591 . S2CID   8577230 .
  2. ^ Скиппен, Брент; Томлинсон, Жанна; Тумулури, Кришна (1 января 2016 г.). «Периорбитальный узловой фасциит во время беременности: описание случая и обзор литературы» . Офтальмологическая пластическая и реконструктивная хирургия . 32 (1): e1–e3. doi : 10.1097/IOP.0000000000000408 . ISSN   0740-9303 . ПМИД   25689787 . S2CID   37939320 .
  3. ^ Анжельц, Эндрю Дж.; Оливейра, Андре М.; Гроссниклаус, Ганс Э.; Ким, Хи Джун; Хайек, Брент (01 мая 2017 г.). «Узловой фасциит орбиты: история болезни, подтвержденная молекулярно-цитогенетическим анализом» . Офтальмологическая пластическая и реконструктивная хирургия . 33 (3С): С152–С155. дои : 10.1097/IOP.0000000000000649 . ISSN   0740-9303 . ПМИД   26882059 . S2CID   11926695 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Луна А, Молинари Л, Боллеа Гарлатти Л.А., Феррарио Д., Волонтери В., Ройтман П., Галимберти Г., Маццуокколо Л. (февраль 2019 г.). «Узловой фасциит, забытая сущность». Международный журнал дерматологии . 58 (2): 190–193. дои : 10.1111/ijd.14219 . ПМИД   30191556 . S2CID   52168976 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Салиб С., Эдельман М., Лилли Дж., Фантазия Дж.Э., Янкоски А.Э. (март 2020 г.). «Перестройка гена USP6 с помощью FISH-анализа при краниальном фасциите: отчет о трех случаях» . Патология головы и шеи . 14 (1): 257–261. дои : 10.1007/s12105-019-01018-0 . ПМК   7021881 . PMID   30758758 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и Ким Х.К., Хан А., Ан С., Мин С., Ха Дж., Мин СК (март 2021 г.). «Внутрисосудистый фасциит бедренной вены с гиперметаболическими сигналами, имитирующими саркому: роль предоперационных визуализирующих исследований с обзором литературы» . Международный специалист по сосудистым заболеваниям . 37 (1): 50–57. дои : 10.5758/vsi.200079 . ПМК   8021498 . ПМИД   33775935 .
  7. ^ Сбаралья М., Беллан Э., Дей Тос А.П. (апрель 2021 г.). «Классификация опухолей мягких тканей ВОЗ 2020 года: новости и перспективы» . Патологика . 113 (2): 70–84. дои : 10.32074/1591-951X-213 . ПМЦ   8167394 . ПМИД   33179614 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Хиемке-Джива Л.С., ван Горп Дж.М., Фишер С., Крейтенс Д., ван Дист П.Дж., Флюке У. (декабрь 2020 г.). «USP6-ассоциированные новообразования: быстро расширяющееся семейство поражений» . Международный журнал хирургической патологии . 28 (8): 816–825. дои : 10.1177/1066896920938878 . ПМИД   32635781 . S2CID   220413896 .
  9. ^ КОНВАЛЕР БЕ, КИСБЕЙ Л, КАПЛАН Л (март 1955 г.). «Подкожный псевдосаркоматозный фиброматоз (фасциит)». Американский журнал клинической патологии . 25 (3): 241–52. дои : 10.1093/ajcp/25.3.241 . ПМИД   14361319 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Накаяма С., Нисио Дж., Аоки М., Кога К., Набешима К., Ямамото Т. (2021). «Убиквитин-специфическая пептидаза 6 (USP6)-ассоциированные фибробластические/миофибробластные опухоли: развивающиеся концепции» . Геномика и протеомика рака . 18 (2): 93–101. дои : 10.21873/cgp.20244 . ПМЦ   7943209 . ПМИД   33608306 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Стражар К., Шекоранья Д., Матьяшич А., Зупан А., Сной Ж., Мартинчич Д., Пижем Дж. (июнь 2021 г.). «Внутрисуставной узловой фасциит - обнаружение слияний генов USP6 в трех случаях путем целевого секвенирования РНК». Архив Вирхова . 478 (6): 1117–1124. дои : 10.1007/s00428-020-02991-6 . ПМИД   33404853 . S2CID   230783712 .
  12. ^ Канайя К., Иба К., Ямасита Т., Вада Т., Хасегава Т. (сентябрь 2016 г.). «Интраневральный узловой фасциит у ребенка: описание случая и обзор литературы». Журнал хирургии руки . 41 (9): e299–302. дои : 10.1016/j.jhsa.2016.06.013 . ПМИД   27469937 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Макмиллан А., Энн С., Георгопулос Р. (ноябрь 2020 г.). «Черепно-лицевой фасциит лица: история болезни и обзор современной литературы» . Международный журнал детской оториноларингологии . 138 : 110389. doi : 10.1016/j.ijporl.2020.110389 . ПМИД   33152980 . S2CID   225021780 .
  14. ^ Оливейра А.М., Чоу М.М. (январь 2014 г.). «Новообразования, вызванные USP6: биологический спектр аневризматической костной кисты и узлового фасциита». Патология человека . 45 (1): 1–11. дои : 10.1016/j.humpath.2013.03.005 . ПМИД   23769422 .
  15. ^ Оливейра А.М., Чоу М.М. (январь 2014 г.). «Новообразования, вызванные USP6: биологический спектр аневризматической костной кисты и узлового фасциита». Патология человека . 45 (1): 1–11. дои : 10.1016/j.humpath.2013.03.005 . ПМИД   23769422 .
  16. ^ «Убикитинспецифическая пептидаза 6 USP6 [Homo sapiens (Человек)] – Ген – NCBI» .
  17. ^ Перейти обратно: а б «Тяжелая цепь 9 миозина MYH9 [Homo sapiens (Человек)] – Ген – NCBI» .
  18. ^ Чжан Л., Ли С., Су Х (декабрь 2020 г.). «Новое влияние длинной некодирующей РНК MIR22HG на пролиферацию и апоптоз при множественных раковых заболеваниях человека» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 39 (1): 271. doi : 10.1186/s13046-020-01784-8 . ПМЦ   7712612 . PMID   33267888 .
  19. ^ Чоу Ю.В., Пьетранико Р., Мукерджи А. (октябрь 1975 г.). «Исследование энергии связывания кислорода с молекулой гемоглобина». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 66 (4): 1424–31. дои : 10.1016/0006-291x(75)90518-5 . ПМИД   6 .
  20. ^ Полсон В.А., Стоянов И.А., Васман Дж.К., Рестрепо Т., Кано С., Планкитт Дж., Дурайсами С., Харрис М.Х., Чут DJ, Аль-Ибрахими А., Чёрч AJ (май 2020 г.). «Рецидивирующие и новые слияния USP6 при краниальном фасциите, выявленные с помощью целевого секвенирования РНК» . Современная патология . 33 (5): 775–780. дои : 10.1038/ s41379-019-0422-6 ПМИД   31827231 . S2CID   209312792 .
  21. ^ Лу Ю, Хэ Х, Цю Ю, Чен Х, Чжуан Х, Яо Дж, Чжан Х (сентябрь 2020 г.). «Поправка к: новому слиянию CTNNB1-USP6 при внутрисосудистом фасциите большой вены, выявленному с помощью секвенирования следующего поколения» . Архив Вирхова . 477 (3): 469. doi : 10.1007/s00428-020-02849-x . ПМИД   32472194 . S2CID   218977645 .
  22. ^ Ван Дж.С., Ли В.С., Као Ю.К., Ли Дж.К., Ли П.Х., Хуан С.К., Цай Дж.В., Чен С.С., Чанг CD, Ю СК, Хуан ХИ (апрель 2021 г.). «Клинико-патологическая и молекулярная характеристика новообразований мягких тканей с перестройкой USP6: доказательства генетического родства указывают на расширяющееся семейство с переменной способностью к формированию кости». Гистопатология . 78 (5): 676–689. дои : 10.1111/его.14268 . ПМИД   33000481 . S2CID   222149349 .
  23. ^ Й., Прингл Л.М., Лау А.В. и др. (июнь 2010 г.). «Онкоген TRE17/USP6, транслоцированный в аневризматическую костную кисту, индуцирует выработку матриксной металлопротеиназы посредством активации NFκB» . Онкоген . 29 (25): 3619–29. дои : 10.1038/onc.2010.116 . ПМК   2892027 . ПМИД   20418905 .
  24. ^ «Регуляторная субъединица 3 протеинфосфатазы 6 PPP6R3 [Homo sapiens (Человек)] – Ген – NCBI» .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д Го Р, Ван Х, Чоу ММ, Асманн Ю, Венгер Д.Э., Аль-Ибрахими А, Молави Д.В., Абулафия А, Джин Л., Фритчи К., Оливейра Дж.Л., Дженкинс РБ, Вестендорф Дж.Дж., Донг Дж., Оливейра А.М. (август 2016 г.) . «Амплификация PPP6R3-USP6: новый онкогенный механизм злокачественного узлового фасциита». Гены, хромосомы и рак . 55 (8): 640–9. дои : 10.1002/gcc.22366 . ПМИД   27113271 . S2CID   4378693 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с д Терамура Ю, Ямадзаки Ю, Танака М, Сугиура Ю, Такадзава Ю, Такеучи К, Накаяма Т, Канеко Т, Муша Ю, Фунаучи Ю, Ае К, Мацумото С, Накамура Т (декабрь 2019 г.). «Случай мезенхимальной опухоли со слиянием PPP6R3-USP6, возможный узловой фасциит со злокачественной трансформацией». Международная патология . 69 (12): 706–709. дои : 10.1111/pin.12851 . ПМИД   31538390 . S2CID   202701385 .
  27. ^ Сюй З, Ши П, Ибулайин Ф, Фэн Л, Чжан Х, Ушоу А (октябрь 2018 г.). «Веретеноклеточная меланома: заболеваемость и выживаемость, 1973–2017 гг.» . Письма об онкологии . 16 (4): 5091–5099. дои : 10.3892/ol.2018.9247 . ПМК   6144801 . ПМИД   30250577 .
  28. ^ О Б.Х., Ким Дж., Чжэн З., Ро М.Р., Чунг К.Ю. (декабрь 2015 г.). «Лечение узлового фасциита на лице» . Анналы дерматологии . 27 (6): 694–701. дои : 10.5021/ad.2015.27.6.694 . ПМЦ   4695421 . ПМИД   26719638 .
  29. ^ Хорвай Т.Э., Линк ТМ (2012). Патология костей и мягких тканей (1-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. ISBN  978-1-4377-2520-9 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Nodular_fasciitis&oldid=1188152254"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e92278ba5ead27f805ee91cea18d956a__1701613680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e9/6a/e92278ba5ead27f805ee91cea18d956a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Nodular fasciitis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)